curs 5-6 patologie gi (1)
TRANSCRIPT
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
1/397
Curs nr. 3Patologia tractului
gastrointestinal
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
2/397
Cuprins• Patologia esofagului, malformatii, esofagite (de reux, infectioase, cu
substante chimice corozive, iatrogene), dezordini motorii, diverticuli, varice si
tumori.• Patologia stomacului: malformatii, gastrite acute si cronice, ulcerul pepticcronic, gastropatia hiperplazica, tumori gastrice benigne si maligne.
• Patologia intestinului subtire si colonului: anomalii congenitale,malabsorbtia, boala inamatorie intestinala (de etiologie non-infectioasa,infectioasa si idiopatica: colita ulcerata si boala Crohn), diverticuli, tumori
benigne si maligne.• Patologia canalului anal. Patologia apendiculara.• Patologia catului si a cailor biliare intrahepatice. Malformatii.
nsu!cienta hepatica. nfectii hepatice virale. "epatite chimice. "epatita sicolestaza neonatala. "epatite cronice. Cirozele. #umorile !catului si ale cailorbiliare.
• Patologia veziculei biliare: malformatii, litiaza biliara, colecistite,colangite, tumori benigne si maligne. $atologia cailor biliare extrahepatice:anomalii, tumori.
• Patologia pancreasului; malformatii, !broza chistica. %oli inamatorii(pancreatita acuta hemoragica, pancreatita cronica). #umorile pancreasului
exocrin benigne si maligne. $atologia pancreasului endocrin.• Patologia peritoneului: efuziuni, inamatii, tumori. Citodiagnostic.
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
3/397
Malformatiile tubului digestiv1. Malformaii congenitale ale esofagului
– &trezia esofagian' – istula esotraheal' izolat' – tenoza congenital' de esofag – *uplica+ia de esofag
!. Malformaii congenitale ale stomacului – tenoza hipertro!c' piloric'
3. Malformaii congenitale ale duodenului – &trezii duodenale – tenoze duodenale – *uplica+ii duodenale
". Malformaii congenitale #e#uno$ileale – &trezia intestinului sub+ire (euno-ileal') – *uplica+iile intestinului sub+ire
%. Malformaii congenitale ale colonului – &treziile i stenozele colonului –
&trezii anorectale – %oala "irschprung
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
4/397
$atologie esofagiana
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
5/397
$atologie esofagiana• Clinic afectiunile esofagiene indiferent de natura lor,
tind s' produc' simptome similare: pirozis, disfagie,durere, hematemez'. – Pirozisul reect' de obicei regurgitarea de con+inut
gastric /n por+iunea inferioar' a esofagului.
– &isfagia apare at0t /n afectarea func+iei motoriiesofagiene, c0t i /n obstruarea sau /ngustarea lumenului. – &urerea i hematemeza sunt uneori determinate de
afec+iuni esofagiene asociate cu inama+ia sau ulcera+iiale mucoasei.
• *iagnosticul clinic al patologiei esofagiene necesit'de obicei proceduri paraclinice precumesofagoscopia, radiogra!i cu substan+' de contrast(bariu), manometria esofagiana.
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
6/397
Malformaii congenitale ale esofagului
• 1are, asociate cu alteanomalii ale aparatului: – digestiv, – respirator, – cardiovascular, – urinar,
• descoperite imediat dupa
nastere (regurgitarepostprandiala)• 'genezia (absenta)
esofagului este extrem derara
• 'trezia esofagiana 2
absenta congenitala a unuisegment esofagian3 frecventlocalizata in vecinatateabifurcatiei traheei
• (istula esotraheala 2
comunicare intre esofag sitrahee
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
7/397
istula esotraheala
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
8/397
tenoza esofagiana• ngustarea anormala
a esogagului poate !
congenitala saudobandita (inamatii,cicatrici care pot !produse de reuxulgastroesofagiancronic, iradiere sauleziuni ce apar inurma ingestiei desubstante caustice)
• 4ste determinata deingrosarea !broasa asubmucoasei, atro!amuscularei propriiasociind leziuniepiteliale secundare
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
9/397
4sofagul• 567 superioara:
mucoasa, musculara,adventice• 867 inferioare:
mucoasa, submucoasa,
musculara, adventice
9ona bazala ce reprezinta
5-5;< din grosimeae iteliului
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
10/397
onctiunea cardio-esofagiana
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
11/397
&chalazia
• =a> ? far' si =chalasis> ? relaxare
• &enitie: tulburare de motiliate esofagian'caracterizata prin triada:
5. 1elaxarea incompleta a s!ncterului esofagianinferior (4)
8. Cresterea tonusului s!ncterului esofagian inferior
(contractii persistente ale 4
7. &bsenta peristaltismului esofagian@dilatatia esofagului
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
12/397
&chalazia• )tiologie: insu!cient cunoscuta3 corelatii cu inamatii cronice
ale musculaturii esofagiene, !e cu mecanisme autoimune3absenta celulelor ganglionare in plexul mienteric &uerbach imusculaturii netede esofagiene ce poate sa apara in boalaChagas datorita infectiei cu #rApanosoma cruzi (&merica de ud)3
• Clinic: *isfagia paradoxal', prezent' pentru lichide, absent' 2paradoxal', prezent' pentru lichide,absent' pentru solide
• *+- &chalazia poate conduce la dezvoltarea unui carcinomscuamos esofagian la ; < din pacienti
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
13/397
Baricele esofagiene• *ilatatia submucosa a venelor gastrice stangi (%D
venele gastrice stangi dreneaza sangele de la nivelulesofagului distal si al stomacului proximal in venaporta)
• Complicatie a hipertensiunii portale
• "ipertensiunea portala provoaca dezvoltarea decanale colaterale la locul unde comunica sistemeleport si cav. *esi, aceste vene colaterale permit unoarecare drena, ele conduc la dezvoltarea unor
plexuri venoase submucoase la nivelul esofaguluidistal.• &ceste vase, numite varice, se dezvolta in E< dintre
pacientii cirotici, cel mai frecvent de etiologiealcoolica. Fa nivel mondial, schistosomiaza hepaticaeste a doua cauza de varice.
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
14/397
Baricele esofagiene-clinic:
• 1uptura varicelor @ hematemeza masiva.
• Cauze: – eroziunile inamatorii ale mucoasei supraiacente subtiate, – cresterea tensiunii in venele dilatate progresiv – cresterea presiunii hidrostatice vasculare asociata
varsaturilor
• "emoragia datorata rupturilor varicelor este ourgenta medicala, mai G de568 din pacienti mor incade la primul episod hemoragic, !e ca si consecintadirecta a hemoragiei, !e in urma comei hepaticedeclansate de socul hipovolemic.
• la G de ;< dintre supravietuitori o noua ruptura seproduce in decursul primului an.
•iecare episod are aceeasi rata de mortalitate.
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
15/397
Barice esofagiene
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
16/397
Barice esofagiene
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
17/397
Faceratiile• isurile (laceratiile) longitudinale de la nivelul esofagului, din
apropierea #onciunii eso$gastrice (uneori pot ! identi!cate lanivelul mucoasei gastrice proximale) poart' denumirea desindrom Mallor$/eiss i sunt cel mai frecvent asociate cugre+uri i v'rs'turi severe secundare intoxica+iei alcoolice acute.
• Hn mod normal, o relaxare reex' a musculaturii gastroesofagiene
precede undele contractile antiperistaltice asociate cu v'rs'turile.• &ceast' relaxare nu se mai produce odat' cu repetarea frecvent'a v'rs'turilor @ refularea con+inutului gastric acid deasupracardiei, cu /ntinderea i cicatrizarea peretelui esofagian.
• Facera+iile liniare, rugoase din cadrul sindromului M-I sunt
orientate longitudinal i au dimensiuni de la c0+iva milimetri lamai mul+i centimetri.• $0n' la 5< din hemoragiile digestive superioare, care se
prezint' de obicei cu hematemez' sunt determinate de lacera+iiesofagiene super!ciale.
d M ll / i it' t t t hi i l i i d ti d '
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
18/397
d. Mallor$/eiss nu necesit' tratament chirurgical i vindecarea tinde s'!e rapid' i complet', !ind /n comparatie cu sindromul +oerhaave,caracterizat prin rupturi esofagiane distale transmurale i mediastinit', careapare foarte rar, dar este catastrofal.
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
19/397
Feziuni inamatorii-clasi!care
• Mucoasa scuamoasa strati!cata a erofagului
poate ! lezata de diversi agenti iritanti:alcool, acizi, baze corozive, lichide excesivde !erbinti, fumatul, anumite medicamente
care se blocheaza la nivel esofagian si sedizolva @esofagita medicamentoasa• 4sofagul este rezistent la infectii
• &cestea apar la persoane imunosupresate,mai frecvent intalnite !ind esofagitaherpetica si candidozica3 mai rar aparesofagite determinate de infectii cu CMB,
uremie, radioterapie
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
20/397
4sofagita herpeticainitial tardiv
)sofagita herpetica: ulceratii
punctate initial3mai frecvent determinate de "B5,
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
21/397
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
22/397
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
23/397
4sofagita candidozica• Jlceratii acoperite de placi gri-albicioase,
elevate, aderente, dureroase
• $oate sa apara dupa consum de antibiotice,la diabetici, la cei cu tumori maligne
f i d
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
24/397
4sofagita de reux• 4piteliul scuamos strati!cat al esofagului este
rezistent la abraziunile produse de alimente, dareste sensibil la acid.• Klandele submucoase contribuie la protec+ia
mucoasei prin secre+ia de mucin' i bicarbonat.
• #onusul constant al s!ncterului esofagian inferior(4) previne reuxul con+inutului gastric acid, careeste sub presiune pozitiv' i altfel ar intra /nesofag.
• 1euxul gastric la nivelul esofagului inferior estecea mai frecvent' cauz' de esofagit' i cel maicomun diagnostic gastroenterologic (J&).
• Condi+ia clinic' asociat' a fost denumit' boal' dereux esofagian (%1K4).
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
25/397
4sofagita de reux
• datorata regurgitarii
sucului gastric inportiunea inferioara aesofagului.
• "iperplazia celulelor din
stratul bazal• 4xtensia papilelor
laminei propria in 567superioara a epiteliului
• n!ltrat inamatorintraepitelial cueozino!le (caracteristic)
4 f it d
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
26/397
4sofagita de reux• %1K4 este mai frecvent' la adul+i peste L de ani, dar
poate ap'rea i la copii.• imptomele cele mai /nt0lnite sunt: disfagia, pirozisul,
regurgita+ia gastric' acid'.• 1areori dureri toracice care pot ! confundate cu cele
din bolile cardiace.• #ratamentul cu inhibitori ai pompei de protoni ($$) sauantagoniti ai receptorilor histaminici care reducaciditatea gastric' i amelioreaz' simptomele.
• Kradul inuriei la nivel histologic, tinde s' se agravezeodat' cu durata afec+iunii.• Complica+iile esofagitei de reux pot ! ulcera+iile
esofagiene, hematemeza, melena, formarea
stricturilor, esofagul %arrett.
4 f it i !li
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
27/397
4sofagita eozino!lica
nciden+a /ntr-o cretere marcat'. imptomele includ: blocarea boluluialimentar i disfagie la adul+i, intoleran+' la hr'nire sau simptome %1K4-liela copii. Nr. O de eozino!le intraepiteliale, /n special super!ciale. &bunden+alor aut' la dg ≠ cu %1K4, boala Crohn i alte cauze de esofagit'. Clinic -rezisten+a la tratamentul cu doze mari de $$, absen+a reuxului acid.
Maoritatea pacien+ilor sunt atopici, mul+i dintre ei au i dermatit' atopic',rinit' alergic', astm, eozino!lie periferic' modest'. #ratamentul include:
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
28/397
4 f l % tt
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
29/397
4sofagul %arrett• 4ste o complica+ie a %1K4 cronice, caracterizat' prin
metaplazie intestinal0 la nivelul mucoasei esofagiene.
ncidena este /n cretere, !ind estimat' la 12 dintrepacienii simptomatici cu +45).
• 4ste mai frecvent la b'rba+ii albi /ntre L i P ani.• mportan+a acestei afec+iuni provine din riscul crescut de a
dezvolta adenocarcinom esofagian. tudii moleculare ausugerat c' epiteliul %arrett poate ! mai asem'n'tor cuadenocarcinomul dec0t cu epiteliul esofagian normal,suger0nd c' 4% este o afec+iune pre-malign'. *isplaziaepitelial', considerat' a ! leziune preinvaziv', este detectat'
anual la ,8-8< din pacien+ii cu 4% i este asociat' cusimptomatologia de lunga durat' i v0rsta avansat'.
• *ei maoritatea adenocarcinoamelor esofagiene suntasociate cu 4%, este important de re+inut c' maoritateaindivizilor cu 4% nu dezvolt' tumori esofagiene.
f l
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
30/397
4sofagul %arrett• 1eprezinta metaplazia columnara
a epiteliului esofagian la mai
mult de 7 cm de linia 9 (cesepara esofagul de stomac),datorata unei esofagite de reuxindelungate.
• Macroscopic poate ! de 7tipuri : %arrett insular, %arrett =inacara>, %arrett circumferen+ial.
• $oate evolua spre dezvoltareaunui adenocarcinom
• *isplazia in esofagul %arrett: –
O hipercromaziei si apleomor!smului nuclear – O raportului nc:citoplasma – $ierderea vacuolelor de mucina – $seudostrati!cari si aglomerari
glandulare – $ierderea polaritatii
4 f l %
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
31/397
4sofagul %arrett
•*iagnosticul 4% necesit' at0t dovadaendoscopic' a mucoasei anormaledeasupra onc+iunii gastroesofagiene, c0ti metaplazia intestinal' documentat'histologic.
• Celulele caliciforme, care au vacuolemucoase distincte colorate /n albastru
deschis ("4) i citoplasma restant' /nform' de cup'6calice, de!nesc metaplaziaintestinal' i sunt imperios necesare
pentru diagnosticul 4%
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
32/397
&. onc+iune gastro-esofagian' normal'. %. 4sofag %arrett 2 insule mici,palide de mucoas' scuamoas' /n interiorul mucoasei %arrett. C. &spect
histologic al onc+iunii gastro-esofagiene /n esofagul %arrett 2 tranzi+ia dintremucoasa esofagian' scuamoas' (st0nga) i zona de metaplazie cu celule
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
33/397
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
34/397
)sofag
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
35/397
#umori esofagiene
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
36/397
#umori esofagiene
• frecvent maligne, cele mai importante !indcarcinomul scuamos si adenocarcinomul dezvoltatpe esofag %arrett.
• #umorile benigne sunt rare si sunt reprezentate de,leiomioame, papiloame si schQannoame
4volu+ia se face prin contiguitate (din aproape /naproape) de-a lungul esofagului /n mediastin sauprin continuitate (!stule traheo-esofagiene sauerodarea unui vas mare: aorta toracica, vena cavasuperioara), i cu metastaze /n ganglionii cervicali,mediastinali sau gastrici.
Focali are
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
37/397
Focalizare
Macroscopic pot avea formevegetante, ulcerate sauin!ltrative ce determinastricturi esofagiene.
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
38/397
&*R esofagian
• *ei adenocarcinoamele esofagiene sunt
descoperite ocazional /n cadrul evalu'rii %1K4sau a urm'ririi esofagului %arrett, acestea seprezint' mai des cu: durere, disfagie, sc'dereprogresiv' /n greutate, hematemez', dureritoracice, v'rs'turi.
• $0n' c0nd apar simptomele, tumora s-a extinsdea /n vasele limfatice din submucoas'.
• Ca rezultat al diagnostic'rii /n stadii avansate,supravie+uirea la ; ani este sub 8;
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
39/397
Carcinomul scuamos esofagian• Hn contrast cu &*R, circa 568 dintre CC apar /n treimea
medie a esofagului.• CC apare ini+ial ca o leziune intraepiteliala intitulat'displazie scuamoas' (neoplazie intraepitelial' 6 carcinomin situ).
• Feziunile precoce sunt /ngro'ri sub form' de pl'ci mici,gri-albicioase.• *up' luni6ani, acestea cresc ca mase tumorale ce pot !
polipoide sau exo!tice, protruzion0nd /n lumenul pe care /l obstrueaz'3 altele pot ! ulcerate sau difuz in!ltrative,
care se dezvolt' /n peretele esofagian, pe care /l /ngroa', /l rigidizeaz' i determin' /ngustarea lumenului.
• $oate invada structurile vecine: pulmonii, determin0ndpneumonie, aorta 2 hemoragie catastrofal', sau
mediastinul, pericardul
Carcinomul scuamos esofagian
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
40/397
Carcinomul scuamos esofagian• Maoritatea CC sunt moderat sau bine diferen+iate.• Bariante histologice mai rare includ:
– carcinom scuamocelular verucos, – carcinom cu celule fusiforme, – carcinom scuamocelular bazaloid.
• #umorile simptomatice sunt de obicei foarte mari la
momentul diagnosticului i au invadat dea pereteleesofagian. %ogata re+ea limfatic' submucoas' permitediseminarea circumferen+ial' i longitudinal', nodulitumorali intramurali put0nd ! prezen+i la c0+iva centimetridistan+' de tumora principal'.
• &riile ganglionare de metastazare difer' /n func+ie delocalizarea forma+iunii: – 567 superioar' 2 ganglionii cervicali – 567 medie 2 limfonodulii mediastinali, paratraheali, traheobronici
– 567 inferioar' 2 ggl gastrici i celiaci.
Carcinom scuamos esofagian
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
41/397
Carcinom scuamos esofagian
Microscopic: carcinomul scuamos poateprezenta forme de la bine diferentiate (cu perle
orto- sau paraeratozice) pana la forme slab
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
42/397
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
43/397
$atologie gastrica
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
44/397
#ipuri de celule prezente in stomac
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
45/397
#ipuri de celule prezente in stomac
Celulele prezente la nivelulepiteliului luminal al stomaculuiin glandele si criptele gastrice.$roduc mucus si bicarbonat.
Celulele mucoase din gatulglandelor
$roduc mucina.Celulele parietale 6o7nticcells8$ sunt celule mari, rotunde,cu citoplasma eozino!la si nucleusituat central. $roduc acid gastric.
Celulele principale 6peptic orzmogenic cells8$&u nuclei localizati bazal sicitoplasma granulara intensbazo!la. $roduc pepsinogen,digera proteine.
&nomalii congenitale
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
46/397
&nomalii congenitale• 1. tenoza pilorica congenitala -hipertrofa congenitala
a musculaturii sfncterului piloric si ingustarea canalului
piloric, cu obstructia evacuarii gastrice• 4ste de 7-L ori mai frecventa la baieti decat la fete.• Clinic 2varsatura in jet , ce apare de obicei inca din prima
luna de viata. $ierderile secundare de acid clorhidricdetermina aparitia alcalozei hipocloremice la 567 din copii.
• M: largirea s!ncterului piloric si ingustarea canalului piloric.• M.. - hipertro!a extrema a stratului muscular circular.• !. 9ernia diafragmatica congenitala 2agenezie partiala
sau totala a diafragmului• 3. esut pancreatic ectopic 2 insule de tesut pancreatic
(exocrin) in peretele gastric la nivelul antrului si pilorului3 deobicei sunt asimptomatice, dar s-au descris dureriepigastrice si obstructie pilorica
Kastritele
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
47/397
Kastritele
• 1eprezinta un grup de afectiuni caracterizate prin
modi!cari inamatorii la nivelul mucoaseigastrice care au diverse caracteristici clinice,endoscopice, histopatologice si etiopatologice.
• Clasi!care:
– Kastrite acute – Kastrite cronice – <e tipuri speci!ce de gastrite:
• 4eactive 6de reu7, chimice8
• &eterminate de radiatii• 5astrita limfocitica• 5astrita granulomatoasa non$infectioasa• 5astrita eozinolica• 'lte gastrite infectioase (altele decat cele determinate de
"p)
Kastrita acuta
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
48/397
Kastrita acuta*e!nitie: inamatie acuta a mucoasei gastrice frecvent tranzitorie (termenul de
acut de!neste rapiditatea instalarii fenomenelor si mai putin tipul de in!ltratinamator
%D $MN-urile sunt semn de =activitate>tipuri: de gastrite acute:5. hemoragic'6eroziv' (asociat' cu ingestia de agen+i chimici sau iritan+i),8. gastrita acut' din infec+ia cu "elicobacter pAlori7. gastrita acut' egmonoas' (cu evolu+ie frecvent fatal').
•. 5astrita acuta hemoragica, mucoasa gastric' cu peteii, eroziuni i ulcera+ii(T:nu depasesc musculara mucoasei). &ceasta poate s' apar' dup' ingestiaaccidental' sau Un scop suicidar de substan+e chimice (acizi sau baze). &cestesubstan+e cauzeaz' necroza mucoasei gastrice. 4a devine edema+iat', friabil',cu cheaguri de s0nge. 4xtensia leziunilor este propor+ional' cu tipul i cantitateade agent toxic ingerat'.
•. 5astrita acut0 din cadrul infeciei cu 9elicobacter plori este frecventasimptomatic'. M.. - $MN in mucoasa de acoperire V lamina propria3 abcesecriptice.
•. 5astrita acut0 egmonoas0 presupune extinderea inama+iei difuz,transmural3 se Unt0lnete Un special la pacien+i imunodeprima+i. M.. inama+iade cauz' bacterian' (streptococ W hemolitic, 4 coli, Clostridium $erfringes,
sta!lococi) i material purulent Un submucoas',V abcese.
Kastrita cronica
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
49/397
Kastrita cronica• din punct de vedere histologic : atro!c' i non-atro!c'.• "elicobacter pAlori se asociaz' cel mai frecvent cu forma non-
atro!c'.• orma atro!c' se asociaz' at0t cu "elicobacter pAlori, c0t i cu boli
autoimune i factori de mediu• Xn gastrita cronic' se descriu:
– densitatea "elicobacter pAlori (coloratia Kiemsa - simpla sisigura)
– in!ltratul inamator polimorfonuclear (care dicteaz'activitatea),
– in!ltrat inamator mononuclear – metaplazia intestinala (albastru &lcian, $&), – modi!c'rile epiteliale de suprafa+', deple+ia de mucus,
eroziunile i6sau hiperplazia unor structuri• Cel mai frecvent, ". pAlori este depistat pe epiteliul gastric, Un
criptele gastrice, sau Un zonele cu mucus aderent. *ac' num'rul
de bacterii este foarte mare, ele pot ! prezente i la suprafa+aepiteliului. ". pAlori este un bacil gram negativ, spiralat (Un form'
Kastrita cronica de tip & (autoimuna)
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
50/397
Kastrita cronica de tip & (autoimuna)
his fundic biops specimen sho
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
51/397
Kastrita cronica de tip % (cu " $Alori)
• pangastrita, cu apari+ia de
foliculi limfoizi cu centrugerminativ. n!ltratulinamator din infec+ia cu"elicobacter este alc'tuitdin limfocite, plasmocite irare eozino!le i neutro!le.
• *upa eradicarea "pneutro!lele dispar rapid sisunt eliminate dupa P-S
saptamani, dar inamatiacronica persista o perioadamai lunga in special inregiunea antrala.
e co ac er A or
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
52/397
e co ac er A orcol ".4. si impregnarea argentica Iarthin -
tarrA
Complicatiile pe termen lung ale gastritei cu ".
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
53/397
p p g gpAlori
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
54/397
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
55/397
Kastrita micotica
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
56/397
Kastrita micotica
• Cel mai frecvent fung identi!cat:Candida albicans
• namatie fungica a mucoaseigastrice
• ntalnita la persoanele cu rezistentascazuta a organismului
• avorizata de: &lcalinizarea p"-ului &dministrarea pe cale orala de
antibiotice
Macro si microscopic:
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
57/397
Macro si microscopic:
• M: Fa nivelul mucoasei sunt prezentedifuz depozite albicioase-galbui
• T:•
Necroza la nivelul mucoasei• $rezenta de levuri in mucoasa,submucoasa, vase
• Coloratia $&@ rosu-violet• $seudohife (bastonase intrerupte)• %lastospori (ovoizi, 8-L[)
Kastrita micotica
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
58/397
Kastrita micotica
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
59/397
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
60/397
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
61/397
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
62/397
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
63/397
Jlcerul gastric si duodenal
Jlcerul *e!nitie si
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
64/397
Jlcerul- *e!nitie siclasi!care• =lcerul gastric ? lipsa de
substanta, la nivelul mucoaseigastrice, ce depaseste muscularis
mucosae cu extindere variabila lanivelul celorlalte straturi alestomacului (submucoasa, musculara,
etc)
• &cut si cronic (peptic)
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
65/397
Jlcer acut
• 5-L< dintre pacientii internati in sectiilede dezvolta eroziuni gastrice
super!ciale sau ulcere acute @sangerari @ exitus in lipsa tratamentului
• la pacientii cu soc, arsuri, sepsis,administrare de aspirina3
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
66/397
Jlcer gastric acut (macro)
• Jlceratii mici (\5 cm),multiple, circulare
• %aza ulcerului aparebrun-negricioasa
datorita digestieiacide a hematiilorextravazate
• Jlcerul gastric acut nu
se asociaza cubroza (aceasta estecaracteristica ulceruluicronic)
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
67/397
Jlcer gastric acut (micro)
• Necroza afecteazaintreaga grosime amucoasei
• Bindecarea serealizeaza prinreepitelizare
completa V !brozaminima
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
68/397
Jlcerul peptic
Jlcerul peptic-clinic:
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
69/397
– *urere epigastrica chinuitoare cu caracter dearsura ce apare la 5-7 ore dupa mese incursul zilei, este mai severa noaptea si este
ameliorata de substante alcaline sau deingestia de alimente – Kreata – Barsaturi – Meteorism – 4ructatii
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
70/397
Jlcer peptic 2 localizare3 factori de risc
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
71/397
p p
• >ocalizare:• Prima portiune a duodenului (L :5)• &ntrul gastric (curbura mica)• Mucoasa esofagului %arrett (metaplazie
intestinala in esofag)• $e marginile unei gastoenterostomii (ulcer
stomal)• Fa nivelul duodenului, stomacului,
eunului la bolnavii cu sd. 9ollinger-4llison• Fa nivelul 6 adiacent unui diverticul
Mecel ce contine mucoasa gastricaectopica
• (actori de risc:• nfectia cu 9elicobacter plori• umatul• #ratamente cu &N• tressul
Complicatiile pe termen lung ale gastritei cu ". pAlori
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
72/397
4tiopatogenie:
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
73/397
4tiopatogenie:
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
74/397
Jlcerul gastric
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
75/397
g(macro)
• Focalizare: curbura mica, onctiunea antro-pilorica• \L cm in diametru• orma rotunda 6 ovalara,
• 4ste bine delimitat• %aza neteda, curata3ulterior pot sa apara vasenormale 6 trombozate
• $rofunzimea ulcerului
variaza• $liurile mucoasei din urul
ulcerului au aspect de spitede roata datorita tesutului!bros de la baza ulcerului
Jlcer duodenal
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
76/397
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
77/397
=lcer
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
78/397
=lcer gastric =lcerduodenal
Jlcerul gastric (micro)
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
79/397
Jlcerul gastric (micro)
• n ulcerele peptice active identi!cam la bazaulcerului L zone:
• trat subtire reprezentat de detritus necroticsi necroza !brinoida
• n!ltrat inamator acut nespeci!c ($MN)• #esut de granulatie activ ] in!ltrat inamator
cronic ] macrofage
• #esut !bros cu vase avand pereti ingrosati• Fa periferia ulcerului: – Metaplazie intestinala – n!ltrat inamator cronic
• Bindecarea progresiva prin reepitelizare
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
80/397
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
81/397
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
82/397
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
83/397
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
84/397
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
85/397
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
86/397
Complicatii
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
87/397
p5. "emoragie
8. $erforare7. $enetrareL. tenoza
(obstructie)
Kastropatia hipertro!ca (Menetrier)
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
88/397
Kastropatia hipertro!ca (Menetrier)• Clinic
– &sociata cu hipo- sau aclorhidria si
hipoproteinemia – &dulti (patienti cu boli cronice,severe)
– 1ara la copii (self-limited disease) – Focalizata de-a lungul cuburii mari,
frecvent in regiunea proximala
– fara afectare antrala – 1x aspect similar limfomului6carcinomului
• Macroscopic – $liuri "tro!ce – #ranzitie abrupta de la normal la
mucoasa afectata• Microscopic
– oveole "plazice, tortuoase, dilatate – 1educerea componentei glandulare – troma edematiata, inamata
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
89/397
Carcinomul gastric
Carcinomul gastric-actori de risc:
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
90/397
• nfectia cu "elicobacter pAlori• G ;; ani• ex masculin (^ : _ ? 8 : 5)• *ieta (aport O de nitrati si carbohidrati, alimente sarate,
afumate, conservate3 aport ` de fructe si legume)• Kastrita cronica atro!ca• Metaplazia intestinala• *e!cit de vitamina %58 (anemia pernicioasa)
• $olipi gastrici adenomatosi• storic familial de cancer gastric• umatul• Kastrita Menetrier (hipertro!ca)
• $olipoza adenomatoasa familiala
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
91/397
Focalizare
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
92/397
• L< in regiuneaantro-pilorica
• L< la nivel
corporeal• 5;< la nivelul
cardiei
• ;< in G decat oparte a stomacului
imptomatologie
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
93/397
p g
• *iscomfort sau durere inregiunea gastrica• cadere in greutate• latulenta
• Kreata, varsaturi• "ematemeza• &denopatie metastatic'
supraclavicular' st0ng'(semnul BirchoQ-#roisier)sau axilar' st0ng' (semnulrish)
• Noduli subcutana+iperiombilicali (semnul
ister MarA oseph)
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
94/397
. orma vegetanta:aspect polipoid
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
95/397
aspect polipoid,conopidiform
. orma ulcerata:margini indurate,pliurile mucoaseinu converg spreulceratie, detritusnecrotic la bazaulceratiei
. Jlcero-in!ltrativa
B. orma in!ltrativadifuza (linitaplastica): pereteindurat, rigid
orma ulcerata
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
96/397
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
97/397
orma vegetanta
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
98/397
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
99/397
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
100/397
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
101/397
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
102/397
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
103/397
%D
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
104/397
%D
• Metastazele bilaterale ovariene alecarcinomului gastric poarta denumirea detumori ?ru@enberg.
• Celulele tumorale contin mucina careimpinge nucleul la periferie@ aspect designet$ring cells.
Clasi!carea M a carcinoamelorgastrice
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
105/397
gastrice
Clasicarea >auren
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
106/397
• 5. &denocarcinom de tip intestinal:
tructuri glanduliforme, proliferari papilifere,pluristrati!cari, atipii celulare si nucleare,mitoze tipice si atipice
• 8. &denocarcinom difuz – $lae de celule fara structuri glandulare – &spect de celule in =inel cu pecete> (mucus
intracelular ce impinge nucleul la periferie)
classication sstems
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
107/397
I" (85) Fauren (5EP;)
$apillarA adenocarcinoma#ubular adenocarcinomaMucinous adenocarcinoma
ntestinal tApe
ignet-ring cell carcinoma
&nd other poorlA cohesivecarcinoma *iuse tApe
Mixed carcinoma ndeterminate tApe
&denosuamous carcinomauamous cell carcinoma"epatoid adenocarcinomaCarcinoma Qith lAmphoidstroma
&denocarcinom de tip
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
108/397
intestinal
enocarc nom gastr c muc nos(micro)
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
109/397
ormarea de glande este insotita de productia excesiva demucina @ lacuri de mucina in care plutesc grupuri
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
110/397
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
111/397
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
112/397
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
113/397
Carcinom cu celule cu aspect de inel cupecete
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
114/397
p
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
115/397
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
116/397
$atologie intestinala
anomalii congenitale,malabsorbtia,
boala inamatorie intestinala (de etiologie non-infectioasa,infectioasa si idiopatica: colita ulcerata si boala Crohn),
diverticuli,tumori benigne si maligne
&nomalii congenitale• 'trezia intestinalaA absenta congenitala
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
117/397
• 'trezia intestinalaA absenta congenitalaa lumenului, mai frecvent afecteazaileonul si duodenul3 segmentul proximalare un capat orb care este separat desegmentul distal, sau cele 8 segmente
sunt unite printr-un cordon !bros3 dacanu se intervine rapid chirurgical esteincompatibila cu viata.
• tenoza intestinala ?ingustareacongenitala a lumenului afectand unsegment al intestinului subtire@dilatatie
prestenotica *iverticulul Mecel
• Cea mai frecventa anomalie
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
118/397
• Cea mai frecventa anomaliecongenitala a
• mai frecvent la ♂.• Focalizare mai ales la marginea
antimesenterica a ileonului, la ≈ 5 mde valva ileocecala.
• =#he rule of 8s: – 8< of the population –
8 feet proximal to the ileocecal valve – 8 inches in length – 8 tApes of heterotopic tissue (pancreas
and stomach) – 8< are sAmptomatic
• $rezinta toate straturile peretelui
intestinal. 1ar contine insule demucoasa gastrica si tesutpancreatic ectopic.
• 1ezulta din obliterarea incompleta aductului vitelin (omfalomezenteric)
• Complicatii: perforatie, haemoragie si
diverticulita.
*iverticuloza colonica
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
119/397
4xista si diverticuli dobanditi3 cand sunt multipli se foloseste termenul dediverticuloza3 acestia sunt localizati frecvent la nivelul marginii mezentericesi uneori se asociaza cu malabsorbtia.Macroscopic:8 randuri de !ecare parte a colonului intre teniile mezenterica siantimezenterica, au \5cm si se intind pana in grasimea pericolica3 peretelecolonului este in rosat
Malabsorbtia• indromul de malabsorbtie
• . P4M'4B M'>'+*4P*
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
120/397
(M&) se caracterizeazaprin absorbtia insu!cienta
a nutrientilor, in special alipidelor, proteinelor,carbohidratilor, vitaminelorsi mineralelor
• M& de 8 tipuri:
• Primar, datorat de!cituluiprimar de absorbtie almucoasei
• ecundar, in caremodi!carile mucoasei se
datoreaza anumitor factori• Clinic: steatoree, diareecronica, distensieabdominala, atulenta,anorexie, ↓ in greutate,
dureri musculare,
• 5. Coeliac sprue• 8. Collagenous sprue• 7. #ropical sprue
• L. Ihipples disease• ;. *isaccharidase de!ciencA• P. &llergic and eosinophilic gastroenteritis• . )C*&'4B M'>'+*4P*• 1. mpaired digestion• (i) Mucosal damage e.g. in tuberculosis, Crohns
disease, lAmphoma, amAloidosis, radiation inurA,
sAstemic sclerosis• (ii) "epatic and pancreatic insuciencA• (iii) 1esection of boQel• (iv) *rugs e.g. methotrexate, neomAcin, phenindione
etc.• !. mpaired absorption• (i) hort or stagnant boQel (blind loop sAndrome) from
surgerA or disease resulting in abnormal proliferationof microbial ora• (ii) &cute infectious enteritis• (iii) $arasitoses e.g. Kiardia, trongAloides, hooQorms• 3. mpaired transport• (i) FAmphatic obstruction e.g. in lAmphoma
tuberculosis, lAmphangiectasia
• (ii) &betalipoproteinaemia
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
121/397
%oala celiaca• &enitie: Celiac sprue ? enterita cronica
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
122/397
&enitie: Celiac sprue enterita cronicadeterminata de intoleranta la gluten (la frac+iunile
solubile in alcool ale glutenului-gliadina din grau siprolaminele din orz, secara si ovaz)3• Patogenie: de!cit genetic oligopeptidazic in
enterocit @sensibilizare la gliadina (frac+iunea a -a a
glutenului).• Kliadina se gaseste mai ales in faina de grau sisecara si mai putin in orz si ovaz).
• Kliadina actioneaza ca un antigen, contactul sau
prelungit cu enterocitul @ conict imun localformarea unor complexe imune gliadina 2 anticorpiantigliadina, care se vor !xa pe mucoasa intestinal'@activarea limfocitelor R@ leziune a mucoasei @pierderea vilozitatilor si proliferarea celulelor criptice
*iagnostic pozitiv:5 Clinic: diaree steatoree malabsorbtie
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
123/397
5. Clinic: diaree, steatoree, malabsorbtie8. &naliza materiilor fecale: continutul in grasimi
7. Mareri serologici: – #ransglutaminaza tisular' (t#K) anticorpii g&
impotriva t#K sunt mareri serologici cu speci!citateinalta pentru boala celiaca si dermatita herpetiforma3
– &c anti-gliadina3 – &c anti-reticulina3 – &c anti-endomisium
L. %iopsie duodenala (localizare proximala a leziunilor)
•. Netratata se asociaza cu o rata de morbiditate O,datorita posibilitatii dezvoltarii unor tumori malignegastrointestinale (FimfoameD)
•. &tat modi!carile histopatologice cat si simptomele se
remit dupa introducerea unei diete fara gluten
%oala celiaca
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
124/397
Bilozitati tesite, limfocite intraepiteliale
4nterocolita infectioasa• Feziuni inamatorii '. +'C)4'> ))4*C*>
i i b i
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
125/397
Feziuni inamatoriiacute si cronice aleintestinului subtire si
colonului cauzate demicroorganisme(bacteria, virusuri, fungi,protozoare si helminti).
• #oate acestea secaracterizeaza prinsindrom diareic.
• Microorganismele potdetermina enterocolitaprin 8 mecanisme: – %acterii enteroinvazive
produc leziuni ulcerative – %acterii producatoare de
enterotoxine →leziuninon-ulcerative
1. Entero-invasive bacteria(i) #uberculosis(ii) almonella(iii) Campylobacter jejuni(iv) Shigella(v) Escherichia coli(vi) Yersinia enterocolitica2. Enterotoin-pro!ucing bacteria
(i) "ibrio cholerae+. D4'> ))4*C*>C. (=5'> ))4*C*>(i) Candidiasis(ii) MucormAcosis&. P4**E*'> '& M)'E*'>
()'*(i) #iar!ia lamblia(ii) Entamoeba histolytica(iii) $alanti!ium coli(iv) %aenia solium(v) &scaris lumbricoi!es
(vi) &ncylostoma !uo!enale
%oala Ihipple• este o boal' sistemic', cel mai
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
126/397
este o boal' sistemic', cel maiprobabil cauzat' de o bacteriegram], #ropherAma Qhippelii
• M:? 5:5• $oate afecta tot tractul K, dar si
alte organe (sistemulcardiovascular, plamanii,
limfoganglionii, articulaiile,sistemul nervos central)
• %D nfecia cu #. Qhipplei esterecunoscut' drept cauza maoraa endocarditei ce prezinta culturinegative
• Microscopic: lamina propria cunumeroase histiocite, agetiologic se evidentiaza in col
$&
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
127/397
#uberculoza intestinala
#uberculoza• namatie proliferativa cronica
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
128/397
• namatie proliferativa cronica,
granulomatoasa, speci!ca determinatade: – MAcobacterium tuberculosis (bacilul Roch) – MAcobacterium bovis (poate ! prezent in
laptele nepasteurizat) – MAcobacterium africanum
• MAcobacterium tuberculosis, agentul
etiologic al tuberculozei, este un bacilaerob, acid-alcoolo-rezistent, cumultiplicare relativ lenta, care este
distrus de razele ultraviolete
Coloratiii l
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
129/397
speciale• Coloratia 9iehl-Neelsen @ evidentiaza MAcobacterium tuberculosis
(bacilul Roch)@ bastonase subtiri, rosii, usor curbate, izolate saugrupate in perechi sau grupuri
• zolarea: se face pe mediul FQenstein-ensen
• #estarea sensibilitatii la tuberculostatice se face /n tuburi cu mediuFQenstein-ensen care contin tuberculostatice. e folosescperechi de tuburi care contin 8 concentratii diferite pentru !ecaretuberculostatic si un tub martor pentru a vedea cand se dezvoltatulpina
• &iagnostic indirect• diagnostic biologic prin efectuarea unei intradermoreactii (*1) cuutilitate diagnostica si epidemiologica.
• $entru realizarea *1 se foloseste tuberculina (din punct devedere imunologic este o sensitina) sau derivatul proteic puri!cat
($$*) al acesteia
#uberculoza
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
130/397
*upa 8-L sapt de la infectiacu %R, apare o reactie dehipersensibilitate intarziatade tip B, mediata celular,ce duce la formarea degranuloame cu necrozacazeoasa centrala.
Kermenii pot patrunde inorganism pe cale:respiratorie (E;< din cazuri),digestiva (ingestie de lapte
infectat- L
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
131/397
1. uberculozaprimara rar
intalnita inprezent datoritapasteurizariilaptelui
• Complexul Khon:5. ocar Khon la
nivelul mucoseiintestinale
8. Fgg mezenterici7. Fimfangita delegatura
!. uberculoza secundara:Feziunea incepe in placile $eAer
sau in foliculii limfoizi cu formareade mici ulcere care se extind de-alungul limfaticelor formandulcere de dimensiuni mari
dispuse transversal fata dea7ul lung al intestinului.&ceste ulcere pot ! acoperite decazeum.
eroasa poate prezenta noduli #%Cn cazurile avansate aparstricturi broase dispuse
transversal ce pot determina
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
132/397
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
133/397
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
134/397
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
135/397
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
136/397
(ebra tifoida
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
137/397
• #ermen utilizat pentru infectiile acute
determinate de almonella tAphi (tAphoidfever) sau almonella paratAphi (paratAphoid fever).
• %acilii ti!ci sunt ingerati din apa saualimente contaminate. *upa 8 saptamaniincubatie (perioada asimptomatica) bacilii
invadeaza foliculii limfoizi si placile $eAerale intestinului subtire si prolifereaza,aung in sange @ bacteriemie simanifestari clinice caracteristice.
ebra tifoida 2 leziuni intestinale• Macroscopic ileonul terminal este cel
i f t f t t d l i il t ! i
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
138/397
mai frecvent afectat, dar leziunile pot ! sila nivelul eunului si colonului. $lacile$eAer prezinta ulcere tifoide de forma
ovalara cu axul lung in paralel cu axullung al intestinului. %aza ulcerului aparenegricioasa, marginile ulcerului sunt usorelevate datorita edemului inamator siproliferarilor celulare. Nu exista !brozasemni!cativa. Fgg locoregionali suntmariti de volum.
• Microscopic: hiperemie, edem siproliferari celulare histiocite (ce realizeazacaracteristic eritrofagocitoza), limfocite siplasmocite.
• Cu toate ca febra tifoida este o inamatieenterica acuta, neutro!lele sunt absentedin in!ltratul inamator.
• $araclinic: leucopenia cu neutropenia sirelativa limfocitoza in sangele periferic
• $rincipalele complicatii ale leziunilorintestinale sunt perforatia ulcerelor sihemoragia
(ebra tifoida F afectarea altor tesuturiGorgane
i) l t i i li f d it
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
139/397
• i) lgg mezenterici limfadenita
hemoragica• ii) !catulfocare de necroza• iii) vezica biliara colecistita ti!ca
• iv) splinasplenomegalie• v) rinichiinefrita• vii) articulatiiartrita
• viii) oaseosteita• ix) meningemeningita• x) testiculorhita
4nterocolita determinata de enterotoxine
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
140/397
• 1. infectia cu Staphylococcus aureus
dobandita in urma ingestiei de alimentecontaminate poate determina datorita eliberariide enterotoxine o forma severa de boalanumita enterocolita pseudomembranoasa
• !. infectia cu Clostridium welchii , caurmare a consumului !e carne contaminataproduce enterecolita atat prin invazie
bacteriana cat si prin toxine.• 3. botulismul. orma severa de paraliziecauzata de ingestia Clostridium botulinumcare produce o neurotoxina.
4nterita acuta pseudomembranoasa
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
141/397
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
142/397
Colita acuta pseudomembranoasa
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
143/397
*izenteria
• #ermenul de dizenterie utilizat pentru diaree
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
144/397
asociata cu tenesme, crampe abdominale si
scaune cu mucus.• 8 forme principale bacilara si amoebica• 1. dizenteria bacilara, termen utilizat
pentru infectia cu specii Shigella' S.!ysenteriae, S. (eneri, S. boy!ii an! S.sonnei.
• Cale de transmitere fecal-orala, contaminarea
alimentelor si a apei, datorita igieneipersonale precare, zonelor intens populate
• Musca- rol in transmiterea infectiei
*izenteria bacilara
• Macroscopic: leziunile sunt prezente in colon
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
145/397
Macroscopic: leziunile sunt prezente in colonsi ileon. Jlceratii super!ciale transverse in
regiunea foliculilor limfoizi. Mucoasa intactaeste hiperemica si edematiata.
• Microscopic: mucosa ce acopera foliculii
limfoizi este necrozata. n urul acesteia existacongestie, edem si in!ltrat inamator cu $MN silimfocite.
• Mucosa acoperita de pseu!omembrane) de
culoare cenusie-galbuie reprezentata de exudat!brinopurulent.• Complicatii: hemoragie, perforatie, stenoza,
poliartrita
*izenterie bacilara
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
146/397
*izenterie bacilara
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
147/397
4ntamoeba histolAtica• 4ste o amoeba intestinala obligatoriu patogena, hematofaga, capabila sa invadeze
tesuturile intestinale si extraintestinale 1eprezinta agentul etiologic al amoebiazei
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
148/397
tesuturile intestinale si extraintestinale. 1eprezinta agentul etiologic al amoebiazei,boala cu evolutie cronica ce este endemica in regiunile tropicale si subtropicaleumede, in special in ndia, ri Fana, ndonezia, Malaezia.
• n 1omania, cazuri sporadice, de obicei in mediu rural, in focar, sau la persoanecare au calatorit in tari tropicale si nu au respectat regulile de igiena.
• *oua forme morfologice: trofozoit sau stadiul vegetativ si chist sau stadiu derezistenta.
• 4ezervorul de infectie este reprezentat de omul purtator de forme chistice.
• ransmiterea se face pe cale digestiva prin intermediul mainilor murdare sau princonsumul de alimente contaminate cu autorul unor artropode (muste, gandaci debucatarie). #ransmiterea hidrica este rara dar are un potential epidemic.
• $arazitul se localizeaza la nivelul colonului, in special in colonul descendent sisigmoid unde, datorita efectului sau citolitic si proteolitic asupra tesuturilor,determina leziuni grave 2 abcese cu aspect de Hbuton de camasaI3 in aceststadiu parazitul este hematofag.
• abloul clinic clasic: scaune numeroase (5;-86zi), sarace cantitativ, insotite dedureri abdominale si tenesme rectale care sunt refractare la tratamentul cuantibiotice uzuale.
• n absenta tratamentului, trofozoitii de 4. histolAtica se pot raspandi pe calehematogena la !cat, plaman sau creier, unde provoaca abcese amoebiene asociatecu un prognostic rezervat.
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
149/397
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
150/397
*izenteria ameobiana• Microscopic:
& i l i
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
151/397
• &ria ulcerata prezintareactie inamatoriecronica (limfocite,plasmocite, macrofage),dar si eozino!le.
• #rofozoizii de Entamoeba
se i!entifca in eu!atulin(amator in special lamarginea leziunilor.
• &moebele intestinalecaracteristic au ingerathematii in citoplasmalor.
• 4dem si congestievasculara in urul ulcerelor
Complicatii
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
152/397
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
153/397
%oli inamatorii non-
infectioaseColita ulcerativa
%oala Crohn
Colita ulcerativa
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
154/397
• 8-; ani sidupa j de ani
•namatie recurentacronica ulcerativa acolonului si rectului
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
155/397
caracterizata de o
ulceratie continuaa mucoasei caredebuteaza la nivelulrectului si se extindeproximal•&fectare continua arectului sicolonului fara ariisanatoase
•Jlcere super!ciale,•pseudopolipiinamatori•lumen ingustat
•haustrele dispar
Colita ulcerativa faza activa
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
156/397
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
157/397
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
158/397
%oala Crohn4nterita segmentara6 leita terminala
• %oala inamatorie cronica atractului gastro intestinal
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
159/397
tractului gastro-intestinal
• namatie cronica,granulomatoasa,nespeci!ca caracterizataprin prezenta de ulceratii si
stenoza care pot afectaorice nivel al tractuluigastro-intestinal(gura@anus)
• rice varsta, dar maifrecvent intre 8-8E ani(dupa unii autori 567 inaintede 8 de ani, 56; dupa ;)
4tiologie• Cauza necunoscuta3
i lti f t i
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
160/397
mai multi factori
intervin in aparitiabolii:• 1eactii autoimune• actori genetici:
intalnita la membrifamiliei (parinti, frati)• actori de mediu
(anti-inamatoarenesteroidiene,antibiotice,contraceptive orale,dieta bogata ingrasimi, fumatori)
imptomatologie• *iaree
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
161/397
• *ureri abdominale• Kreata, inapetenta, ` in K, febra,
fatigabilitate• &nemie• Manifestari extra-intestinale:
tegumentare, oculare, articulare•
%D imptomatologia depinde deseveritatea inamatiei si de localizareaacesteia
Complicatiintestinale:
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
162/397
4xtraintestinale: pondilita anchilozanta Jveita
4ritem nodos $ericolangita Malabsorbtie de vit.
%58 Colelitiaza "iperoxalurie
• isuri anale
• Jlcere la nivelulmucoasei bucale,intestinale, analesi la nivelulperineului
• istule• tricturi• $olipi inamatori
*istributie anatomica:
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
163/397
• 1egiunea ileo-cecala:L<• ntestinul subtire: 7<• Colon: 8-8;<
• 1ar: esofag, stomac,duoden• bsD Focalizarea cea
mai frecventa este la
nivelul ileonuluiterminal (ileitaterminala)
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
164/397
Macroscopic• >umen ingustat• Mucoasa intestinala
prezinta ulceratii
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
165/397
prezinta ulceratiiaftoide (punctiforme)gri-galbui (in leziunilerecente) si ulcereserpiginoase orientate paralel cu
axul lung intestinal (instadiile avansate)• Jlceratiile alterneaza
cu zone in caremucoasa proemina
realizand aspectul deJpietre de pava#I• (istule @ intestinul
devine aderent laorganele invecinate
%oala Crohn
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
166/397
Microscopic
• >a nivelul mucoasei: n!ltrat inamator acut si
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
167/397
n!ltrat inamator acut sicronic in cripte si in
epiteliul vilos Bilozitati intestinale tesite &bcese criptice @
distrugerea criptelor,distorsiunea criptelor
Cripte cu metaplazie de
tip piloric Jlceratii aftoase (eroziunilocalizate deasuprafoliculilor limfoizi)
Jlcere serpiginoase Kranuloame epitelioide in
5< dintre cazuri Muscularis mucosaeingrosata, neregulata
Microscopic:• ubmucoasa:• n faza acuta: limfangiectazii
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
168/397
• n faza acuta: limfangiectazii
• n faza cronica: nltrat inamator cronic difuz 'gregate limfoide uneori cu centri germinativi la
interfata dintre submucoasa si musculara externa
(ibroza• Musculara: n!ltrat inamator cronic difuz
&gregate limfoide "ipertro!a !brelor nervoase Basculita granulomatoasa V Kranuloame epitelioide V
%oala Crohn
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
169/397
• Coloratie #richrom
Masson pentruevidentiereaextinderii tesutului!bros (bleu) in
submucosa (sm).
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
170/397
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
171/397
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
172/397
%oala Crohn versus Colitaulcerativa
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
173/397
• $eretele este maiingrosat in boalaCrohn.
• namatia este
transmurala inCrohn (in CJinamatia estelimitata la nivelul
mucoasei sisubmucoasei)• $seudopolipii sunt
mai frecventi in CJ
&denocarcinomul de colon
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
174/397
&denocarcinomul de colon
&denocarcinomul colonic
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
175/397
• *e!nitie: #umora malignaepiteliala avand originea lanivelul colonului
• ncidenta maxima: P-jE ani• \ 8< inainte de ; ani• actori de risc:• Kenetici• $olipi colorectali• &ntecedente
herodocolaterale de cancerde colon• Colita ulcerativa• %oala Crohn• *ieta
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
176/397
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
177/397
&$C@ risc de a dezvolta adenoameR-ras@risc de progresie sprecarcinom
p;7@risc de invazie
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
178/397
Macroscopic:
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
179/397
• Focalizare frecventa:cec, colon ascendentsi sigmoid
• #umorile colonului
drept sunt mai mari,exo!tice (polipoide)si in general nuproduc obstructie
• #umorile maligne alecolonului stang suntmai mici, obstructive(ulcero-in!ltrative)
Macroscopic:
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
180/397
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
181/397
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
182/397
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
183/397
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
184/397
Microscopic:
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
185/397
•tructuri glandularedelimitate de celuleneoplazice
• Celulele pot !
strati!cate si aunuclei hipercromi,de dimensiuni mari,nucleoli
• &bsenta celulelorcaliciforme
• &ctivitate mitoticaO
Normal $ierdereapolaritatii
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
186/397
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
187/397
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
188/397
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
189/397
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
190/397
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
191/397
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
192/397
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
193/397
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
194/397
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
195/397
Carcinom colorectal
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
196/397
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
197/397
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
198/397
&pendicita acutaegmonoasa
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
199/397
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
200/397
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
201/397
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
202/397
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
203/397
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
204/397
*e!nitie64tiopatogenie:*e!nitie:inamatie exudativa purulenta aapendicelui vermiform
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
205/397
•)tiopatogenie:• *bstructia lumenului apendicelui este cauzaprincipala a apendicitei
• bstructia lumenului@distensia apendicelui datoritaacumularii intraluminale deuid
• *renaul venos si limfatic
ine!cient permite invaziabacteriana la nivelul pereteluiapendicelui
• n cazurile avansate @
Macroscopic:
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
206/397
• nitial: edem si congestie (desen vascularaccentuat) la nivelul vaselor seroasei• Jlterior:
– lumen dilatat
– perete ingrosat – seroasa mata (luciul sters)6cu depozite !brinoase
sau !brinopurulente• inal:
– picheteuri hemoragice la nivelul mucoasei – lumen cu continut purulent – exudat purulent pe seroasa
&pendicita acuta catarala 6 &pendicitaegmonoasa
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
207/397
Microscopic:
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
208/397
• n lumen: $MN-uri degradate, piocite,detritus necrotic, hematii
• $MN in toate straturile peretelui
apendicelui
• olutii de continuitate la nivelul
mucoasei, exudat !brinopurulent peseroasa
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
209/397
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
210/397
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
211/397
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
212/397
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
213/397
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
214/397
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
215/397
&pendicita cu 4nterobius vermicularis
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
216/397
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
217/397
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
218/397
#umorile carcinoide
• #umoare carcinoide termen generic aplicattumorilor care provin din celule endocrine
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
219/397
(celule argenta!ne, celule RulchitsA, celuleenterocroma!ne) ce apartin sistemului &$J*(&mine $recursor Jptae and*ecarboxAlation Astem) ki sunt, prin
urmare, de asemenea, numite apudoame.Celulele endocrine sunt distribuite de-alungul mucoasei tractului gastro-intestinale .
&ceste celule au granule secretoriiargenta!ne (se coloreaza cu saruri de argint)sau non-argenta!ne (argiro!le).
#umorile carcinoide• Carcinoidele ileonului terminal si apendicelui sunt cele mai frecvente (P-S
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
220/397
Carcinoidele localizate la nivelul stomacului, duodenului si esofagului sunt,de asemenea, argiro!le (5-8
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
221/397
Pe suprafata de sectiune t carcinoidele au culoaregalbena stralucitoare
&4*M C'4C*&• umorile carcinoide care metastazeaza, in special in !cat,
se asociaza uneori cu sindrom carcinoid, caracterizat prin:• 5. atacuri intermitente de roseata a pielii feei
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
222/397
p
8. episoade de diaree apoasa7. dureri abdominaleL. dispnee determinata de bronhospasm;. insu!cienta cardiaca dreapta fprin afectare tricuspidiana, avalvelor pulmonare si a endocardului
• Mai multi produsi de secretie au fost demonstrati in tumorilecarcinoide functionale:• ;-"idroxitriptamine (;-"#, serotonin)• ;-"idroxitriptophan
• ;-"idroxi-indole acetic acid (;-"&&)• "istamina• Rallireina• %radiinina
>imfoame 5astrointestinale
• de tip non-"odgin• L25S< din toate limfoamele
non-"odgin (N"F) and 528
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
223/397
din toate malignanitatiletractului K• $oate ! secundar unui limfom
non-"odgin sistemic• $ana la L< sunt tumori
primare ale tractului K• Neoplasme sporadice (% cell
M&F#omas)• &dulti, distributie egala pe
varste• Focalizare:
2 tomac: ;2P<2 intestin subtire: 8;27<2 colon proximal: 525;<2 colon distal: \ 5<
Fimfoamele intestinului subtire• Fimfoamele gastrointestinale primare sunt de!nite calimfoame care apar /n intestin f'r' nici o dovad' deimplicare sistemic' la momentul prezent'rii.
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
224/397
• Fimfoamele gastrointestinale secundare, pe de alt'parte, apar /n intestin dup' difuzarea de la un focarprimar.
• Fimfoamele gastrice constituie peste ;< din totalul
limfoamelor intestinale3 alte localizari !ind reprezentate /n ordinea descresc'toare a frecvenei de localizarile dela nivelul intestinului subire ki gros.
• $rognosticul limfomului gastric primar este mai bundec0t cel al limfoamelor intestinale.
• Manifest'rile clinice ale limfoamelor gastrice pot !similare cu cele ale carcinomului gastric.
• Fimfoamele tractului gastro-intestinal suntdiagnosticate la varsta de 7-L ani, dar pot ap'rea
Fimfom non-"odgin
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
225/397
• & ;-a cauza de moarte in J&• L-j ani• Mai frecvent la ♂
• S;< sunt limfoame cu celula %• $rogresia tumorala: ggl@ splina @ !cat
@ maduva osoasa @ sange periferic
• *ifuze 6 nodulare
taging of N"F
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
226/397
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
227/397
Macroscopic
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
228/397
• $erete intestinal ingrosat custergerea pliurilor mucoasei in zonaafectata ] ulceratii focale
•au• Masa polipoida
Microscopic
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
229/397
• n!ltrat limfocitic transmural• Fimfocitele au citoplasma redusa sinuclei clivati de marimi diferite
• Feziuni limfoepiteliale• n!ltrat dens limfocitar in regiuneainferioara a mucoasei
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
230/397
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
231/397
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
232/397
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
233/397
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
234/397
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
235/397
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
236/397
$atologia !catului si a cailorbiliare intrahepatice.
Malformatii.nsu!cienta hepatica.
nfectii hepatice virale."epatite chimice.
"epatita si colestaza neonatala."epatite cronice.
Cirozele. #umorile !catului si ale cailor biliare.
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
237/397
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
238/397
'cinul A unitatea functionala a catului
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
239/397
"epatocitul• uprafata
sinusoidala
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
240/397
(bazala) acoperitade microvili
• uprafata biliara
(apicala)formeaza peretiicanaliculelor
biliare• uprafata laterala
prin care
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
241/397
iecare spatiu port contine:
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
242/397
1. 'rteriolahepatica 6situatain apropiereaductului biliar8
!. Denula portala6mare, cu peretisubtiri8
3. &uct biliar
interlobularL. Fimfatice portale
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
243/397
icatul reactioneaza la diferiti factori deagresiune intr-o maniera standardizata:• 6'8 'fectarea hepatocitara
(5) Modi!cari ale hepatocitelor
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
244/397
%alonizare (celula este rotunda,mare cu citoplasma granulara clara
teatoza (acumulare de grasimineutre sau trigliceride)
*istro!i protidice
intracitoplasmatice:corpi MallorA (material intens acido!l,!lamentos intracitoplasmatic)
globule rotunde de marimi variabile ]cu $&-diastaza in citoplasmahepatocitelor in de!citul de W5-antitripsina
icatul reactioneaza la diferiti factori deagresiune intr-o maniera standardizata:
• 6'8 'fectareahepatocitara:
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
245/397
(8) Moarteahepatocitelor• (8.5.) $rogramata(apoptoza): celula
devine condensata,rotunda6sferica,separata decelelalte celule fara
reactie inamatoriein urul ei3 corpulCouncilman (corpapoptotic)
(8) Moartea hepatocitelor:• (8.8.)Necroza: celula eozino!la, cu margini
angulate si nucleu picnotic, reactie inamatorieabsenta sau minima
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
246/397
ocala intralobulara ? spottA necrosisMultifocalaConuenta:zonala (afecteaza una dintre zonele
lobulului (centrolobulara, perilobulara,mediolobulara)bridging (uneste 8 sp porte, 8 v
centrolobulare, 5 sp port cu 5 vcentrolobulara)
$anacinara submasiva (leziune in cele 7zone ale lobulului)$anacinara masiva (leziune in toate zonele
acinilor in toti lobulii) @exitus
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
247/397
ecrozamultifocala
inlocuirea hepatocitelor distruse prinproliferarea hepatocitelor restante
hipertro!a organelelor pentru O
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
248/397
functiilor hepatocitelor (%) 1eactia inamatorie (localizare):
$ortala
$eriportala 6 de interfata
Fobulara: difuza 6 focala
6C8 (ibroza:afectarea retelei de reticulina ] persistenta factorilor de agresiune @reparatia prin !broza @ modi!carea arhitecturii normale @hipertensiuneportala @ modi!carea ireversibila a circulatiei sanguine @ ciroza
afectarea parenchimului hepatic @ activarea si proliferarea celulelor stelate
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
249/397
(care stocheaza vit &) @ ele devin contractile (mio!broblaste) @produccomponentele matricei extacelulare si secreta citoine pro-inamatorii sichemoine @ O depozitele de matrice extracelulara @modi!careaarhitecturii normale a !catului @ obstructia uxului sanguin
evaluarea histologica a !brozei necesita coloratii speciale: trichromMasson, irius red, van Kieson
localizare: centrala3 periportala3 septala
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
250/397
+ila in canalicule
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
251/397
+ila in
hepatocite,canalicule, sicelule ?upKer
+ila in ductelebiliare
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
252/397
Clasi!carea hepatitelor
• &cute
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
253/397
– Dirale – nduse de medicamente – <ele
• Cronice – 'utoimune – Dirale – nduse de medicamente
– <ele
"epatite virale acute• Modi!carile morfologice in hepatita virala acuta
sunt aceleasi indiferent de agentul cauzal si pot
i iil l d i
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
254/397
mima reactiile la droguri• Macroscopic: !cat usor marit de volum, deculoare galben-verzuie cu intensitate variabila infunctie de faza acuta a bolii si de gradul icterului
• Microscopic: necroza focala a hepatocitelor,balonizarea hepatocitelor (difuza),O marimea(hipertro!a) si numarul (hiperplazia) celulelorRuper care adesea sunt incarcate cu
lipofuscina, pigment datorat fagocitarii resturilorhepatocitare, O nr. limfocitelor in capilarelesinusoide, regenerare hepatocitara (ingrosareacordoanelor) fara formare de noduli
"epatita virala acuta
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
255/397
"epatite virale
Tipul de Hepatita
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
256/397
Sursavirusului
fecale Sange+ fluidecontaminate
Sange+ fluidecontaminate
Sange+ fluidecontaminate
fecale
Calea detransmitere
fecal-orala Percutanata /mucoasa
Percutanatamucoasa
Percutanatamucoasa
fecal-orala
!nfectiecronica
nu da da da nu
Tipul de Hepatita' % C * )
• ncubatia: 7 zile
9epatita ' Fcaracteristici clinice
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
257/397
• cter in functie \P ani: \5<de varsta: P-5L ani: L
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
258/397
Calea de transmitere – Contact direct (persoana infectata -persoana receptiva)
– &limente contaminate – $rin sange (rar)
• &g: – g M in ser in faza acuta3 dispar dupa 7 luni
– g K apar dupa faza acuta si persista toataviata, reprezentand imunitatea
Microscopic:
• !lt t i t dif i l b li ti lt i i t l
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
259/397
n!ltrat inamator difuz in lobuli, spatiulport si periportal• %alonizarea hepatocitelor (difuza)• Corpi apoptotici• "epatocite binucleate (indica
regenerarea)• n faza colestatica prelungita: colestaza
marcata cu bila intracitoplasmatica sitrombi biliari in canalicule• n forma severa: necroza conuenta si
hi ertro!a celulelor Ru fer
• C t i f l i
9epatita ) F )pidemiologieF Caracteristici
li i
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
260/397
• Contaminarea cu fecale a apei• 1ar transmitere prin contact direct
• ncubatie: L zile
• 1ata cazurilor mortale: 5
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
261/397
continuu pe o perioada de cel putin P luni• 4tiologie:
– "epatite virale (%,C,*)
– %oala Iilson – *e!citul de alfa5-antitripsina – &lcoolism cronic – Medicamente hepatotoxice: izoniazida,
metotrexat – "epatita autoimuna
"epatita cronica
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
262/397
Chronic hepatitis. *iagrammaticrepresentation of pathologic changes in chronic hepatitis (%)contrasted Qith normal morphologA (&).$hotomicrograph on right (C) shoQsstellate-shapedportal triad, Qith extension of !brous spursinto lobules. #he portal tract is expandeddue to increased lAmphomononuclearinammatorA cellsQhich are seen to breach the limiting plate(i.e. hepatocAtes at the interface of portal
"epatita de tip %
& i f ti t i tii
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
263/397
• &upa o infectie acuta pacientii sepot vindeca si dezvolta imunitatesau infectia se poate croniciza6persistenta replicarii virale L luni8.
• Productia de anticorpi impotrivaantigenului de suprafata 6'g9+s8confera imunitate.
9epatita +Cale de transmitere
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
264/397
• exuala
• $arenterala• $erinatala
•
b ti P E il• t ; i 5<
Hepatita B - caracteristici clinice
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
265/397
ncubatie: P-E zile• cter: \; ani, \5<≥; ani, 7
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
266/397
"%c g M• Jrmarirea evolutiei: &c anti- &g"%e, &canti- &g "%s, &c anti 2"%c g K
• 4volutie necomplicata: • ` &g "%s, &g"%e,• &c anti- &g"%e (dupa 5 sapt)• &c anti- &g "%s (dupa ;-P luni)
•V &g"%e si &*N "%B (indica replicarevirala si infectivitate)
"epatita cronica cu virus %• $otential evolutiv spre ciroza• &sociata cu risc crescut de carcinom hepatocelular, chiar si in absenta instalarii cirozei
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
267/397
1olul biopsiei hepatice in hepatita"B% cronica
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
268/397
• evalueaza prezenta, activitatea siextinderea afectarii hepatice
• evalueaza rezultatele tratamentului
• identi!ca aparitia complicatiilor (!broza,ciroza, carcinom hepatocelular)
Caracteristici histologice in hepatita %• Cand este activa:
– namatie portala silobulara
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
269/397
lobulara – $redomina limfocitele – 1ar steatoza
• $urtatorii de virus % – &g"%s in hepatocite@hepatocite cu aspect de=geam mat>
– &g"%c in nucleu: nuclei=nisiposi>
• ibroza portala,septala6bridging, ciroza
"epatita %activa
"epatita %activa
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
270/397
namatienamatieortala
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
271/397
9epatocitele cuaspect de Jgeam
matI contin 'g9+s
9epatocitele cuaspect de Jgeam
matI contin 'g9+s
tatutul de purtatorcronic
tatutul de purtatorcronic
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
272/397
uclei JnisiposiI contin'g9+cuclei JnisiposiI contin'g9+c
"epatita C
• Constituie o problema ma#ora de
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
273/397
• Constituie o problema ma#ora desanatate in toata lumea
• Prevalenta la persoanele de"2$%O ani
Cai de #ransmitere a"CB• $ercutanata
– &dministrarea B de droguri#ransfu ii (in special inainte de 5EE8)
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
274/397
– &dministrarea .B. de droguri – #ransfuzii (in special inainte de 5EE8),transplantul de organe de la o persoanainfectata
– #erapeutica (echipament contaminat -hemodializa, seringi contaminate) – #atuae, bodA piercing
• $ermucoasa – $erinatal 2 7 pana la ;< dintre nou-nascutiicu mame avand infectie cu "CB
– exual
storia naturala a hepatitei C- rataO de progresie spre cronicizare
• 5; 7< dintre persoanele expuse se
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
275/397
• 5;-7< dintre persoanele expuse sevindeca spontan• j-S;< dezvolta boala cronica
• Ciroza la 5;-8< dintre patientiiinfectati la G 8 de ani de la expunere• Mortalitate cu boala cronica hepatica: 5-
;
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
276/397
este spre !broza severa si ciroza• Fimfocite in sinusoide• riada "$ care sugereaza *g. de "BC:
5. n!ltrat inamator nodular cu limfocite (uneori formare de foliculi cu centrigerminali)
8. teatoza macro- si microveziculara variabila7. Feziunile ductelor biliare: proliferari,strati!cari, balonizarea celulelor,vacuolozari, eozino!lie
%iopsia hepatica• ibroza progresiva si ireversibila de!neste
hepatita cronica cu virus C
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
277/397
hepatita cronica cu virus C
• 4valuarea stadiului si progresiei !brozeieste utila pentru tratament si pentrudeterminarea prognosticului
• e compara gradul !brozei in cadrul unor
biopsii succesive
9epatita C
nltrat portallimfocitic dens
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
278/397
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
279/397
'ctivitate lobulara $ mici colectii limfocitare
teatoza usoara frecvent intalnita in
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
280/397
Ciroza
(ibroza periportala (ibroza septalaGbridgingbrosis
Clasi!carea hepatitelorcronice ("C)• >ancet$1OR: are la baza criterii
morfologice
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
281/397
morfologice
• "C$ (hepatita cronica persistenta):leziuni limitate la spatiile porte
• "C& (hepatita cronica activa): leziuniagresive cu !broza extensiva si
inamatie
• "CF (hepatita cronica lobulara): leziuni
Clasi!carea hepatitelorcronice ("C)• ndicele Rnodell (evalueaza separat
!broza si necroinamatia)
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
282/397
!broza si necroinamatia)
• 5EE;: corul sha-face diferenta intre
grad (intensitatea necrozei siinamatiei) si stadiu (!broza sidistorsiunile arhitecturale3 reprezintaprogresia bolii)
• corul M4#&B1
"epatita cu virus *
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
283/397
• Necesita prezenta virusului %, deoarece este o particula viralaincompleta
• 4ste cea mai severa hepatita virala• nfectia poate !:
– imultana cu infectia cu virus % (coinfectie):&g "%e ] – *obandita dupa o infectie cu virus % (suprainfectie): &c anti-&g "]
• Maoritatea cazurilor de suprainfectie dezvolta o forma acuta severaapoi devin purtatori cronici
"epatita autoimuna• _ tinere
• &bsenta marerilor virali
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
284/397
• &bsenta marerilor virali
• g 5 in ser L !,% mgGdl
• #itruri O de auto$'c (anti-nucleari, anti-!bremusculare netede, anti-mitocondriali)
• P< dintre pacienti sunt diagnosticati cu:artrita reumatoida, sd. ogren, colitaulcerativa
"epat ta &uto muna(micro)
• 9epatita de interfata moderata Qsevera
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
285/397
• Plasmocite frecvent prezente,uneori sunt in nr.
• 'ctivitate lobulara
• (ara leziuni biliare
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
286/397
9epatita de interfata,moderata Q severa
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
287/397
9epatita de interfata, moderata QseveraS plasmocite
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
288/397
Ciroza hepatica
• Ciroza hepatic' (C") reprezint'stadiul !nal al hepatopatiilor cronice
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
289/397
stadiul !nal al hepatopatiilor cronicesi este caracterizata prin !brozaextensiva si prin remanierea
arhitecturii hepatice, asociata cunecroza hepatocitara si cu aparitianodulilor de regenerare.
"epatita alcoolica
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
290/397
"epatita alcoolica
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
291/397
)tiologie
• "BC, "B%,• alcoolica (ciroza Faennec)• steatohepatita non-alcoolica (N&")3 asociata
cu *9, malnutritie proteica, obezitatei di (i ! i t di d t )
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
292/397
cu *9, malnutritie proteica, obezitate• ciroza cardiaca (insu!cienta cardiaca dreapta)• colestatic'• - ciroza biliara primitiva• - ciroza biliara secundara• metabolic'• - boala Iilson• - hemocromatoza• - de!citul de alfa5- antitripsina (&1)• - glicogenoza•
bservatii: – Feziunile parenchimului hepatic si !broza consecutiva
sunt difuze – Feziunile focale cu cicatrice nu constituie ciroza – Nodulul de regenerare fara !broza nu este ciroza
• Macroscopic:
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
293/397
pC" MacronodularaC" Micronodulara
C" Mixta• icatul initial este marit de volum, dar pe masura
ce boala progreseaza devine din ce in ce mai mic.• uprafata externa si cea sectionata este
neregulata, nodulara.• Bariabilitare de marime, culoare, forma,
consistenta in functie de etiologie.
C" macronodulara 6 post-necrotica 6• 4tiologie: ecundara unei "C active
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
294/397
• Macroscopic: Noduli de regenerare G7 mm
• Microscopic: Noduli mari, neregulati inconurati de
septuri !broase
Ciroza macronodulara (ciroza post-necrotica)
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
295/397
oduli de
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
296/397
C" micronodulara• 4tiologie: Consum de alcool, Ciroza biliara primitiva
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
297/397
Ciroza biliara primitiva "emocromatoza %oala Iilson
• Macroscopic: Noduli de regenerare \ 7 mm
• Microscopic: epturi !broase !ne, uniforme ce
inconoara hepatocite si celule inamatorii
Ciroza micronodulara 6ciroza>aennec G ciroza portala8
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
298/397
odulii de regenerareN 3mm
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
299/397
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
300/397
C9
Ciroza hepatica mi7ta
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
301/397
oduli de re enerare de
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
302/397
Ciroza hepatica mixta
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
303/397
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
304/397
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
305/397
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
306/397
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
307/397
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
308/397
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
309/397
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
310/397
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
311/397
C9mi7ta
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
312/397
C9 mi7ta richrome Masson
-
8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)
313/397
$atologie tumorala hepatica
• umori benigne: n !catul non-cirot