Profesor: Manuel Valdés Miyar

Curso Psicobiología del estrés

Manuel Valdés Miyar

Catedrático de Psiquiatría, Departamento de Psiquiatría y Psicobiología Clínica.

Facultad de Medicina. Universidad de Barcelona

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Psicobiología del estrés

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Este curso persigue proporcionar un conocimiento biológico de los procesos adaptativos del ser humano desde el marco de la biología contemporánea, articulada sobre la teoría de la evolución de las especies y la teoría general de sistemas. Desde esa perspectiva, el cerebro es un órgano de conocimiento emocional que procesa la información que recibe del entorno y regula la homeostasis del organismo a partir de las conjeturas que establece sobre las posibles interacciones que mantendrá con él. Esas apreciaciones o conjeturas reciben el nombre de cogniciones, y deciden el tipo de activación emocional que experimentará el sujeto en el transcurso de sus experiencias. Si la cognición cerebral no suscita respuestas

emocionales desorganizadoras de los parámetros fisiológicos decimos que el organismo se adapta. Si en cambio el cerebro hace una cognición alarmante o desesperanzadora, el organismo se mantiene en estado de activación biológica y se expone al riesgo de presentar síntomas, disfunciones y enfermedades. La psicobiología del estrés ha estudiado los procesos y mecanismos responsables de la adaptación biológica, y ha inspirado la investigación médica de las últimas tres décadas.

Es bien sabido que los procesos de adaptación biológica son muy semejantes en todos los mamíferos y que son subliminales a la conciencia, pero ello no ha impedido el estudio de variables psicológicas y conductuales potencialmente participantes en los procesos adaptativos del ser humano. Así, por ejemplo, la introversión, la hostilidad, la hiperemotividad y algunas dimensiones de personalidad participan en la interacción del individuo con su entorno, cualificando la naturaleza de sus respuestas emocionales y fisiológicas. En el curso vamos a describir con cierto detalle esas variables psicológicas intervinientes y su relación con la aparición de síntomas, disfunciones y enfermedades.

Por otra parte, vamos a comentar los hallazgos psicobiológicos en relación con la nosología psiquiátrica y la práctica médica, y a proponer su posible inclusión en la anamnesis de los pacientes médicos y psiquiátricos. La propuesta trata de paliar la insuficiente atención que se presta en las historias clínicas a las variables psicológicas, conductuales y ambientales (es decir, a las variables idiosincrásicas que configuran la biografía del sujeto).

Por último, vamos a definir cuáles son los recursos terapéuticos disponibles para reducir la activación estresante y tratar los síntomas y disfunciones corporales que resultan de la inadaptación biológica. Como veremos, estos recursos tienen una capacidad limitada para cambiar la historia natural de las enfermedades pero son de indiscutible utilidad para modificar las respuestas emocionales y restablecer la homeostasis orgánica.

Objetivos

Entender la psicobiología de la adaptación desde un modelo teórico que permita estudiar el sustrato neural del fracaso adaptativo y el papel de las variables psicológicas, de los estados subjetivos y de las conductas en la regulación biológica del organismo, así como en la aparición y/o mantenimiento de síntomas, disfunciones y enfermedades.

Conocer las bases biológicas de la regulación emocional y de la homeostasis orgánica.

Entender la psicobiología de la adaptación y del estrés.

Conocer el sustrato cerebral de la activación estresante.

Conocer e identificar las variables psicológicas y conductuales de riesgo para la salud.

Fundamentar posibles intervenciones psicológicas y conductuales dirigidas a modificar la activación estresante y los factores psicosociales de riesgo.

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Esquema de conceptos básicos

Introducción

La Medicina Psicosomática ha sido definidaconceptualmente como el conjunto de conocimientosresultante de estudiar las relaciones entre lascaracterísticas psicológicas y las conductas de los sujetosy las enfermedades que padecen. Se trata de una definición ecléctica y generosa, en la que han tenido cabida aportaciones procedentes de todos los ámbitos, al margen de sus procedimientos y de sus métodos. Ello es así porque la Medicina ha ido desarrollándose de unamanera asimétrica, priorizando el conocimiento de lahomeostasis fisiológica sobre el estudio de sus determinantes cerebrales, de manera que ha ido explicando la biología de las enfermedades sin mencionar para nada la vida psíquica. Desde un punto de vista

biológico –y, por lo tanto, evolutivo- esa omisión explicativa es chocante puesto que se supone que las peculiaridades del cerebro humano tienen que ver con su supremacía adaptativa y con la regulación del su organismo.

Históricamente, la Medicina solo se ha ocupado del estudio de la vida psíquica a partir de sus alteraciones –es decir, de losefectos de las lesiones cerebrales en las funciones superiores- pero nunca se aventuró a estudiar los fenómenos psicológicos que, por su naturaleza inmaterial y circunstancial, consideró asunto de filósofos. El resultado fue que la Psicología se organizó fuera de la Medicina, en las Facultades de Filosofía, con el consiguiente divorcio entre la identificación de las funciones psíquicas y sus sustratos biológicos.

En la década de 1980, la Medicina reaccionó y empezó a creer que la conducta de la gente tenía que tener algún efecto sobre su supervivencia y su salud –después de todo, cada organismo se adapta al medio a través de lo que hace- y así nació la Medicina Conductual (Mac Namara, 1979; Pomerleau y Brady, 1979), que ha tenido una gran influencia en el entendimiento integral de la salud y la enfermedad, a través de modelos explicativos que incluyen variables psicológicas y conductuales.

Por lo demás, la progresiva apelación de la Medicina a las ciencias básicas –y, en particular, a la Biología- ha permitido el entendimiento del organismo en el marco de la evolución de las especies y ha hecho posible el empleo del método científico en el estudio de la Psicobiología de la adaptación (Hubbard y Workman, 1998). En la actualidad, la Medicina Psicosomática ya está explícitamente enmarcada en la teoría de la evolución, y se interesa en las variables psicológicas y conductuales que intervienen en las cogniciones que establece el cerebro sobre el entorno y en los subsistemas biológicos que gobiernan la conducta. Por eso es impensable una Medicina Psicosomática que no esté inspirada en la psicobiología del estrés y de la adaptación, y que no aspire a identificar los efectos bidireccionales de la vida psíquica y de la conducta en la regulación hemostática.

Este curso se propone analizar la información disponible sobre los efectos de las variables psicológicas y conductuales en la adaptación del organismo humano a su medio, y sobre el papel de esas variables en la aparición y desarrollo de síntomas, disfunciones y enfermedades corporales.

1.1 El estrés

La psicobiología contemporánea ha ido constatando progresivamente que elcerebro humano es un órgano de conocimiento emocional, que procesa los estímulos exteroceptivos e interoceptivos en relación con las posibilidadesde supervivencia, estableciendo conjeturas para anticipar los acontecimientos. Estas conjeturas no resultan de la evaluación racional que hace el sujeto de la información que le llega del entorno, sino que emergen del procesamiento cortico-límbico de la información biológica (bioeléctrica, molecular y simbólica), que es subliminal a la conciencia y comparte procesos con el sistema cerebral de los mamíferos. Por lo tanto, la regulación homeostática del organismo humano depende de la apreciación (cognición) de las posibilidades de control sobre la situación que haga el cerebro, que opera con información aparentemente ajena a la conciencia del sujeto (y, por tanto, a sus conocimientos).

Desde la perspectiva de la teoría de la evolución, choca que el cerebro humano funcione tan al margen de la vida psíquica que él mismo ha generado para aumentar sus posibilidades de supervivencia, pero es obvio que no ha transferido al sujeto el control de sus estados subjetivos y de sus parámetros fisiológicos (como lo demuestran la naturaleza irracional de las respuestas emocionales y la escasa influencia de los contenidos psíquicos sobre la evolución natural de las enfermedades) (Maguire y Troisi, 1998; Valdés, 2000).

Para adecuar la fisiología del organismo a las demandas del medio, el cerebro hace unescrutinio del entorno, responde emocionalmente, y emite conductas. Este escrutinio es de naturaleza animal (es decir, subliminal a la conciencia del sujeto) y se establece en términos de control o no control sobre la situación. Cuando el cerebro establece una cognición de no control pasa a regularse por los circuitos cerebrales responsables de la activación estresante, y el organismo entra en riesgo de disfunción.

La piscobiología del estrés ha recurrido al uso de modelos de control, en el marco de la teoría cognitiva de la emoción, para explicar el funcionamiento del cerebro a la hora de establecer cogniciones y decidir las respuestas biológicas más adecuada para cada contexto.

1. Un grupo de respuestas tienen que vercon apreciaciones (cogniciones) de control,recompensa, bienestar psicológico y éxitoadaptativo, y están sustentadas por el

sistema activador de la acción (o derecompensa), constituido por el haz prosencefálico medio, de bioquímica básicamente catecolaminérgica.

2. Otro grupo de respuestas tienen que vercon el desafío, el reto, la lucha y lacompetición (sistema de lucha / huida),

constituido por circuitos complementarios e interrrelacionados: el de lucha, que incluye la corteza temporal y la amígdala dorso-medial, y el de huida, formado por la corteza temporal y la amígdala basal.

3. El tercer sistema tiene que ver con las conductas de indefensión, frustración, derrota y fracaso, que implican cogniciones

de no control y emociones displacenteras. Estas conductas están reguladas por el sistema inhibidor de la acción (periventricular o de castigo), de bioquímica básicamente serotonérgica y cortico-suparrenal, que está constituido por lacorteza órbito-frontal, el área septal media y el hipocampo. Los tres subsistemas nervioso-centrales confluyen en elhipotálamo-ventromedial, que es la estación transductora de las señales que decidirán la pauta de secreción hipofisaria. Por lo tanto, el estrés (agudo) se produce como resultado de una cognición pesimista y desesperanzada del cerebro, que se acompaña de emociones desagradables, de activación autonómica y neuroendocrina y de inhibición inmunológica y conductual (Valdés y de Flores, 1990; Cohen y cols, 1997; Valdés, 1997).

El estrés supone un fracaso adaptativo puesto que expresa la incapacidad de los mecanismos psicológicos de defensa y de las estrategias de afrontamiento para reducir la activación antihomeostática promovida por la cognición cerebral de indefensión. Los mecanismos psicológicos de defensa persiguen la mitigación de la amenaza mediante “relecturas” más tranquilizadoras de la situación (negación, intelectualización, racionalización, etc.) y las estrategias de afrontamiento incluyen el recurso a conductas destinadas a reducir la activación emocional (estrategias centradas en la emoción) y/o a modificar las condiciones amenazadoras del entorno (estrategias centradas en el problema). Todos estos recursos adaptativos están relacionados funcionalmente entre sí, interactúan de manera muy dinámica y cambiante en el transcurso del afrontamiento, y son muy diferentes en cada sujeto, e incluso en cada contexto.

Puesto que la activación estresante resulta de la apreciación cerebral de las relaciones entre las características del sujeto y su entorno concreto, su psicobiología es muy dependiente de las diferencias individuales, que se expresan en el código genético y en los procesos de transformación genotípica (experiencia temprana), en el temperamento (emotividad, introversión), en las características psicológicas (locus de control, estilo perceptivo y cognitivo, rasgos psicológicos) y en las conductas (patrones de conducta, conductas de riesgo) (Valdés y de Flores, 1990).

El estrés es un estado biológico antihomeostático, definido por la activación simpatico-adrenal y neuroendocrina y por la inhibición inmunitaria y conductual.

1.2 El estrés materno prenatal

En la etapa de desarrollo intrauterino, el feto recibe nutrientes de la madre a través de la placenta, pero además recibe continua información biológica (básicamente, bioeléctrica y molecular) para regular su desarrollo y poner en marcha los procesos de activación de sus genes. Ese proceso no está predeterminado rígidamente por lainformación contenida en los códigos genéticos materno y fetal, sino que está mediado por la interacción entre el feto y su medio (el útero materno). El embarazo es considerado en símismo un agente promotor de activación biológica, y recibe un peso considerable en las listas de acontecimientos vitales estresantes que se han usado para el estudio del estrés en humanos. Por lo demás, la mitad de las

embarazadas comunica más síntomas de ansiedad y depresión que antes del embarazo, y todas ellas modifican su fisiología desde los primeros meses: disminuyen la tensión arterial y aumentan la vasodilatación, la frecuencia cardíaca, el volumen sanguíneo (hasta un 45% más), y las secreciones de CRH, ACTH y cortisol, todo ello acompañado de una reactividad fisiológica aparentemente atenuada a la hora de responder a los estímulos estresantes (aunque con notable variabilidad interindiviudal). Todas estas modificaciones hacen suponer que el estrés materno antenatal tenderá a sobreañadirse a la activación promovida por el embarazo y se expresará en el organismo de cada gestante de manera variable, e incluso idiosincrásica.

La adversidad ambiental (desnutrición, catástrofes naturales y acontecimientos biográficos adversos), el malestar psicológico, la ansiedad y el consumo de tabaco, alcohol y tóxicos psicotropos pueden influir en elpatrón de desarrollo fetal, generando alteraciones en los procesos detransformación genotípica, con la consiguiente aparición en el futuro del neonato de enfermedades somáticas (enfermedad cardiovascular, diabetestipo 2, hipertensión, síndrome metabólico) y psíquicas (alteraciones cognitivas y del lenguaje, alteraciones en la regulación emocional yconductual, síntomas psiquiátricos, trastornos de la personalidad, esquizofrenia y autismo) (Gillman, 2005; García-Esteve y Valdés, 2014).

La identificación de los efectos del estrés materno antenatal sobre el desarrollo fetal ha proporcionado argumentos a la teoría de los orígenes de

la enfermedad durante el desarrollo (developmental originis of disease) (Gillman, 2005; Gluckman y Jackson, 2005) que postula la existencia de enfermedades que ya empiezan a activarse a partir de los procesos de transformación genotípica en determinados períodos críticos del crecimiento fetal. Eso quiere decir que la acción del estrés materno prenatal promueve en el feto modificaciones estructurales (formación de órganos y sistemas vulnerables) y funcionales (disfunciones en los sistemas adaptativos que regularán la homeostasis), que aumentarán la probabilidad de que diversas enfermedades se expresen fenotípicamente a lo largo del desarrollo postnatal.

1.3 Las experiencias tempranas

El hecho de que el ser humano sea expulsado del útero materno en estado de inmadurez e indefensión y de que no culmine su desarrollo psicobiológico hastamuchos años después de haber nacido, ha obligado a la especie al establecimiento de eficaces sistemas de cuidados familiares, con la finalidad de asegurar que el desarrollo del feto llegue a término. En consecuencia, por muy excepcionalmente dotado que esté de cualidades genéticas, el ser humano soloes viable si así lo deciden sus congéneres, que son los que tienen que alimentarlo, estimular su cerebro y su lenguaje, y adiestrarlo en los aprendizajes necesarios para sobrevivir. La naturaleza social del ser humano no solo se hace patente en el sistema de cuidados familiares sino que también se hace explícita en el sistema conductual de reciprocidad, centrado en el mantenimiento de la constancia interpersonal, el intercambio de favores y el establecimiento de acuerdos y alianzas con los otros (Maguire y Troisi, 1998).

Visto así, el ser humano empieza su periplo vital desde el acto de fe de que sus congéneres van a cuidarlo, y luego configura una visión del mundo a partir de sus aprendizajes sociales; es decir, descubre que existe el engaño, la mentira, el disimulo, la traición, la competencia y la agresividad de sus iguales (como en el mundo animal). De ahí que el desarrollo del ser humano no pueda entenderse sin referencia al medio social -es decir, al entorno cargado de significados compartidos-, que se impone por encima del ambiente físico, que ha dejado de ejercer presión selectiva, gracias a su modificación tecnológica. Naturalmente, la incidencia de los otros en el desarrollo y adaptación del ser humano no es igual durante las etapas de crecimiento, en las que cambian los entornos (uterino, postnatal-familiar y social) y la naturaleza de la estimulación interpersonal, que va siendo más simbólica a medida que el sujeto madura.

La negligencia y el abuso físico y/o sexual durante la infancia temprana (es decir, la alteración de los procesos de vinculacióncon el cuidador, que se organizan en el hemisferio derecho y son indispensables para el establecimiento del control emocional y de los procesos adaptativos que asegurarán la homeostasis futura del organismo) provocan efectos a largo plazo en el neonato, que será más proclive a presentar síntomas somáticos (dolor crónico, síntomas de conversión, problemas ósteo-musculares, alteraciones respiratorias, cardio-vasculares y metabólicas), alteraciones cognitivas (déficit de atención, dificultades de aprendizaje, retraso escolar) y alteraciones psicopatológicas (trastornos de la personalidad, trastorno por estrés postraumático y síntomas psicóticos) (Leserman y cols, 1997;

Gluckman y Hanson, 2004; Wegman y Stetler, 2009).

1.4 Las respuestas desadaptativas

La cognición de que el organismo es incapaz de mantener el control sobre su entorno y sus circunstancias se acompaña de un estado de malestar emocional (alarma, desasosiego, frustración, miedo, ansiedad), de una activación de los parámetros fisiológicos (con el consiguiente “ruido corporal”) y de un repliegueen las estrategias conductuales de interacción con el medio (inhibición, confusión, desorganización de los aprendizajes). Sin embargo, el peso de cada uno de estos componentes (subjetivo-cognitivo, fisiológico y motor-conductual) puede ser muy diferente en cada sujeto y en cada afrontamiento, de manera que en unos casos la activación estresante se expresará únicamente a través de estados emocionales displacenteros, sin “marcadores” corporales, y en otros, por modificaciones fisiológicas (síntomas corporales) sin correlatos subjetivos.

La desincronización entre las disfunciones corporales y los estados subjetivos explica las dificultades para identificar como “psicosomáticos” muchos síntomas corporales que no se acompañan de malestar emocional. Este perfil de respuestas asimétricas ante la activación estresante se ha observado también en los estudios psicofisológicos que han puesto de relieve que cada individuo tiende a responder con patrones fisiológicos idiosincrásicos; es decir, tiende a activar de manera selectiva o preferente el mismo grupo de parámetros fisiológicos (por ejemplo, la frecuencia cardíaca, la tensión arterial o el tono muscular), al margen de la naturaleza de la amenaza. La teoría de la especificidad (relativa) de respuesta sirvió de importante apoyo a la teoría de la vulnerabilidad, que sugiere que la activación se expresa disfuncionalmente a través de los órganos, aparatos o sistemas genéticamente vulnerables o que se han vuelto vulnerables como resultado del desarrollo (Hubdard y Workman, 1998; Valdés, 2000; Lovallo, 2005; Levenson, 2006).

Los síntomas corporales que aparecen durante la activación estresante se denominan síntomas corporales de estrés, para subrayar que son el resultado de la inadaptación del organismo (y no debidos a una enfermedad). El estrés es un estado biológico de riesgo para la aparición de disfunciones y enfermedades.

1.4.1 Los síntomas somáticos

La activación estresante puede dar lugar a síntomas somáticos que aparecen fuera del contexto de alguna enfermedad que pueda explicarlos, de manera que cuando se hace la anamnesis, se explora al paciente y se recurre a pruebas complementarias no se encuentra ninguna alteración biológica justificativa. A estos síntomas se les ha llamado somatizaciones y síntomas de conversión cuando son de naturaleza (para)neurológica: desde el punto de vista psicoanalítico se trata de expresiones corporales de conflictos psíquicos. Pero resulta que los síntomas somáticos sin explicación son muy frecuentes en todos los seres humanos (el 80% de la población los presenta en algún momento de

su vida) y que la capacidad de la medicina para explicar la causa de todos los síntomas es bajísima (solo se explica satisfactoriamente la cuarta parte de los síntomas de todos los pacientes, aunque tengan un diagnóstico preciso), así que habría que aceptar que la presencia de síntomas y disfunciones es biológicamente normal, y que únicamente expresa la naturaleza imperfecta de nuestro diseño.

Los síntomas somáticos sin explicación pueden aparecer en cualquier aparato, órgano o sistema, y provocar desdemalestar ocasional a invalidez total, según su número, tipo, frecuencia o intensidad. En el caso del trastorno de somatización –que sería la categoría psiquiátrica que reúne los casos más graves- los pacientes presentan muchos síntomas durante mucho tiempo, no pueden seguir una actividad socio-laboral regular y pueden llegar al estado de invalidez, con frecuente psicopatología asociada. Estos pacientes no reciben la atención que necesitan en la red de asistencia médica y lo habitual es que acaben siendo tratados por psicólogos y psiquiatras. Recientemente, se ha sugerido denominar a los síntomas somáticos sin explicación síntomas funcionales o síntomas corporales de estrés porque, aunque no se expliquen en términos nosológicos, sí pueden explicarse desde la psicobiología de la adaptación.

Los síntomas de conversión, clasificados en el DSM dentro de los trastornossomatoformes, pertenecen de hecho a la patología disociativa (como así se considera en la CIE), y su aparición parece relacionarse con los efectos desestructuradores de la activación biológica sobre el funcionamiento modular del cerebro. La desincronización de circuitos y poblaciones neuronales da lugar a alteraciones perceptivas (ilusiones, alucinaciones, distorsión en el paso deltiempo), problemas de autoconciencia (desrealización, trance, éxtasis) yde identidad (despersonalización, extrañeza, personalidad múltiple), disfunciones

mnésicas (amnesia, “flash backs”) y afectivas (labilidad emocional, sensación de aislamiento), y alteraciones en el control de la conducta (conductas automáticas, fuga psicógena). La disociación puede entenderse como una estrategia defensiva de regulación emocional, que implica una desconexión vertical entre las áreas corticales y límbicas del hemisferio derecho, que es dominante en la atención, la hipervigilancia, el procesamiento de la información implícita, el dolor, la regulación emocional y la generación de autoconciencia y autoconocimiento. Los síntomas disociativos que con más frecuencia se presentan en la clínica médica y neurológica son las pseudocrisis, las alteraciones de la bipedestación y de la marcha, la parálisis de grupos musculares, la tos psicógena, las parestesias, y la afonía psicógena (Dell y O´Neil, 2009).

La activación estresante siempre se acompaña de estados subjetivos displacenteros (tensión, ansiedad, desvalimiento, tristeza, depresión), y en ocasiones se expresa psicopatológicamente a través del síndrome ansioso y/o depresivo, de otras psicopatologías psiquiátricas y/o de descompensaciones emocionales y afectivas en sujetos con trastornos psiquiátricos previos (trastornos de la personalidad, trastornos afectivos, patología psicótica, etc.).

1.4.2 El estrés postraumático

El trastorno por estrés postraumático (TEPT) ilustra de manera paradigmática los efectos desorganizadores de la activación estresante sobre la regulación homeostática y la vida psíquica. Hay sujetos que al cabo de un tiempo de experimentar amenazas potencialmente letales presentan respuestas simultáneas de hipervigilancia (con dificultad de concentración e invasión de recuerdos e imágenes intrusas) y embotamiento de la reactividad global, activación emocional persistente (irritabilidad, disforia, estado de angustia, respuestas de sobresalto), alteraciones del sueño (pesadillas), reexperimentación del acontecimiento traumático, y conductas de evitación (relacionadas con los estímulos o el contexto amenazador). Se trata de un verdadero desbarajuste cognitivo, emocional, fisiológico y conductual, que se acompaña de hipersecreción de CRF, catecolaminas y opioides endógenos, activación inmunitaria, hiposecreción de cortisol y atrofia hipocámpica. Clínicamente, los pacientes con TPEPT presentan estados de ansiedad, sintomatología depresiva, patología disociativa y síntomas somáticos (dos veces más riesgo de infarto de miocardio), más consumo de alcohol y sustancias y un riesgo de suicidio seis veces mayor que el de otras poblaciones clínicas.

Se calcula que el 30% de la poblacióngeneral experimentará en algún momento de su vida un acontecimiento estresante (accidente con muertos, testigo de un suceso traumático, catástrofe natural, amenaza con un arma, trauma ocurrido a un ser querido, ataque físico, agresión sexual y violación, etc.), y que un 20% de esa población traumatizada presentará TEPT. La aparición del trastorno es más probable en los sujetos con uno o varios de los siguientes factores de riesgo: antecedentes psiquiátricos personales o familiares, negligencia o abuso en la infancia, haber vivido otro acontecimiento estresante previo y sermujer, joven y de bajo nivel socio-económico y educativo.

El TEPT es un enfermedad de evolución crónica –la duración promedio del trastorno es de unos 20 años- pero, gracias al tratamiento psicofarmacológico y psicológico, la cuarta parte de los pacientes pueden recuperarse al cabo de un año. Hay que precisar que las respuestas a los tratamientos son muy variables (casi puede decirse que personalizadas) y que es difícil establecer protocolos terapéuticos de aplicación general (Bobes y cols, 2002).

1.4.3 Estrés y enfermedad

El organismo puede mantener el estado de activación antihomeostática mientras sus respuestas sigan siendo potencialmente contingentes respecto al medio pero, con el tiempo, las irá acomodando a la baja y se regulará de acuerdo con un patrón de resistencia (estrés crónico) que se caracteriza por la disminución de la activación autonómica, el descenso de los niveles de cortisol por debajo de los valores basales, la reactivación de la inmunovigilancia, y el predominio de la alteración afectiva (depresión) sobre la emocional (ansiedad). El estrés prolongado aumenta notablemente la vulnerabilidad del organismo (3-4 veces más riesgo de padecer enfermedades médicas) y predispone al sujeto a presentar distintos tipos de enfermedades psiquiátricas (Miller y cols, 2007). No obstante, las pruebas que demuestran la relación entre estrés y enfermedad somática no son homogéneas y todavía existen discrepancias o dudas en el caso de algunos diagnósticos médicos. Por ejemplo, no se han podido demostrar de manera concluyente las relaciones entre acontecimientos estresantes e incidencia de cáncer y existen resultados dispares sobre el posible papel de la depresión como factor de riesgo neoplásico. En cambio, las relaciones entre estrés e infarto de miocardio se han establecido de manera inequívoca: la tensión interna, asociada a falta de energía, sensación de extenuación y derrumbamiento emocional es muy frecuente en los días previos al infarto, y la irritabilidad, el deseo de muerte y las sensaciones corporales extrañas han demostrado ser los items más predictores de infarto inminente. Por lo demás, en el apartado que hace referencia a las respuestas desadaptativas ya hemos mencionado las relaciones entre activación estresante y aparición de síntomas somáticos sin explicación y disfunciones fisiológicas en diversos órganos, aparatos y sistemas.

En conjunto, los estudiosbiológicos, etológicos, psicológicos,epidemiológicos y clínicos handemostrado de manera concluyente que tanto el estrés agudo como el estrés crónicoconstituyen estados antihomeostáticos que aumentan la probabilidad de que los sujetos que los sufren acaben presentando síntomas psicopatológicosy somáticos, disfunciones, y

enfermedades potencialmente generadoras de mortandad precoz(Valdés y de Flores, 1990;Hubbard y Workman, 1998; Lovallo, 2005; Levenson y cols, 2009).

2. Variables psicológicas y conductuales queintervienen en la regulación homeostática

2.1 Locus de control

2.2 Introversión

2.3 Neuroticismo

2.4 Alexitimia

2.5 Amplificación somatosensorial

2.6 La hostilidad

2.7 Afectividad negativa

2.8 Personalidad tipo D

2.9 Patrón coronariopático

2.10 Patrón C de conducta

2.11 Dimensiones de personalidad

2.1 Locus de control

La adaptación es el resultado de una apreciación cerebral optimista; es decir, de una convicción irracional de que el organismo podrá afrontar con éxito las exigencias del entorno a partir de sus propios recursos, y esa operación tiene lugar antes (y al margen) de la evaluación racional que el sujeto hace de cada situación. Por eso la investigación psicológica sobre el estrés se ha centrado en el estudio de los procesos cognitivos, en el análisis de las estrategias de afrontamiento y en la identificación de variables psicológicas de riesgo, con la esperanza de establecer perfiles individuales de vulnerabilidad a la activación. Una de las variables estudiadas ha sido el locus de control, que hace referencia a la propensión de cada sujeto a hacer atribuciones sobre las posibilidades de gobernar el curso de los acontecimientos con los propios recursos (locus de control interno) o de creerse a merced de factores o fuerzas ajenas a él (locus de control externo).

El concepto de locus de control procede de la teoría del aprendizaje social de Rotter (1966) y fue aplicado al estudio de la salud por Wallston y cols (1976), que diseñaron un cuestionario específico (Health Locus of Control) para evaluar las relaciones entre locus de control y estados disfuncionales, síntomassomáticos y enfermedades. Sin embargo, aunque pudo demostrarse que los sujetos con locus de control externo afrontaban peor las situaciones estresantes y sufrían más sus efectos, quedó muy patente que el estilo atribucional era muy sensible al efecto de otras variables, como el humor, los impulsos, la motivación y otras variables internas de acción discontinua. En consecuencia, la naturaleza circunstancial del locus de control y la endeble estructura psicométrica de los cuestionarios utilizados para evaluarlo precipitaron su

declive como variable estructural, e incluso como concepto psicológico mensurable (Valdés y de Flores, 1990).

Sin embargo, han podido estudiarse otras variables psicológicas y conductuales asociadas a un mayor riesgo de activación estresante, a síntomas somáticos sin explicación, a enfermedades médicas, a estados psicopatológicos y a deterioro en la calidad de vida. Esas variables son heterogéneas (estilos perceptivos, rasgos psicológicos estructurales, dimensiones de personalidad, estilos de interacción, etc.), pero han inspirado muchas investigaciones en el transcurso de las últimas décadas y han generado interesantes datos empíricos.

2.2 Introversión

La introversión (I) es una dimensión temperamental propuesta por la teoría factorial de Eysenck (1990) y por casi todas las teorías de la personalidad, que describe a sujetos subjetivos, tímidos, persistentes, rígidos, y con propensión a la irritabilidad. La teoría de Eysenck, basada en las tipologías nervioso-centrales paulovianas, presupone que los sujetos introvertidos están más activados corticalmente que los extrovertidos, de ahí que tiendan a rehuir los estímulos y a establecer respuestas condicionadas más resistentes a la extinción. Para Gray (1982), los introvertidos serían individuos selectivamente atentos a los estímulos sugerentes de castigo, de manera que la introversión

máxima constituiría un extremo del eje deansiedad que ese autor postula como nueva dimensión de personalidad (el otro eje sería el de impulsividad, con la máxima extroversión en uno de sus extremos). La teoría de Gray propone que la respuesta de ansiedad aparece como resultado del procesamiento de la información cerebral por parte del sistema septo-hipocámpico o inhibidor de la acción, que es el mismo subsistema nervioso-central que regula la psicobiología del estrés (Gray, 1993).

Por lo tanto, los introvertidos estarían basalmente más activados que los extrovertidos, y serían más propensos a hacer cogniciones pesimistas a partir de su estilo perceptivo y de su peculiar procesamiento de la información, muy contaminado por sus estados subjetivos. La idea de que los introvertidos estarían más próximos a la activación estresante se ha confirmado en diversos estudios epidemiológicos, en los que se ha constatado la mayor proclividad de estas personas a presentar malestar psicológico, preocupaciones por la salud (aprensiones hipocondríacas) y manifestaciones psicofisiológicas.

Según la teoría de Gray, la susceptibilidad preferente a las señales de castigo y la propensión de los introvertidos a la activación estresante es mucho mayor cuando se asocia al neuroticismo (ver apartado siguiente), de tal modo que el eje de ansiedad estaría limitado por un extremo de ansiedad máxima (alta I y alto N) y otro extremo de ansiedad mínima (bajo I y bajo N). La teoría de la personalidad de Gray maneja conceptos, modelos y sustratos biológicos equivalentes a los utilizados en el estudio de la biología del estrés, y ha propuesto variables psicológicas (como la susceptibilidad al castigo y a la

recompensa), identificables psicométricamente.

2.3 Neuroticismo

El neuroticismo (N) es una di­mensión de la personalidad propuesta por la teoría factorial de Eysenck (1990) y por otras teorías afines, y describe la tendencia a responder emocionalmente ante una amplia gama de estí­mulos del entorno, con una activación emocional intensa y duradera. Esta facilidad para la activa­ción simpático-suprarrenal aumenta la probabili­dad de aparición de malestar, ansiedad y sínto­mas corporales (cansancio, anorexia, insomnio, etc.), y se acompaña de fatigabilidad psíquica y física, experimentación de estados emocionales negativos y oscilaciones anímicas frecuentes.

El N es una dimensión temperamental deter­minada genéticamente, ha

demostrado ser la variable psicológica más potente para predecir la aparición de depresión, trastornos de ansie­dad y síntomas somáticos sin explicación, y su magnitud está en relación directa con la proba­bilidad de experimentar acontecimientos vitales adversos y con una peor evolución de las en­fermedades médico-quirúrgicas. Además, en los sujetos con elevadas puntuaciones en neu­roticismo se ha detectado un menor volumen cerebral en la edad adulta (Knutson y cols, 2001), posiblemente como consecuencia de la experimentación crónica de estados emocionales negativos. Por tanto, el registro anamnésico de la reactividad emocional no es una operación testimonial en favor de las variables psicológicas, sino que informa del riesgo de que el paciente presente complicaciones evolutivas y psicopatología asociada (con su consiguiente repercusión asistencial).

2.4 Alexitimia

Por alexitimia se entiende la incapa­cidad o dificultad para hacer lecturas verbales de las sensaciones y de los estados emociona­les, de manera que la información interoceptiva es experimentada “en bruto”, sin cogniciones que la vertebren. Se trata de un concepto de origen psicoanalítico, que describe la pobreza de introspección, de actividad imaginativa y de comunicación no verbal, y un estilo de conduc­ta basado en el aislamiento social y en la acción como estrategia de afrontamiento.

Aunque la alexitimia es un concepto sugerente, su medición ha resultado siempre problemática (el acuerdo diagnóstico entre los distintos instrumen­tos utilizados para su

evaluación clínica es des­corazonadoramente bajo) pero en los últimos años se ha impuesto la Escala de Alexitimia de Toronto (TAS), validada en España por Rodrigo y cols, que es un cuestionario autoadministrado y que, en su versión de 26 ítems, permite la iden­tificación de cuatro factores: dificultad para identificar y distinguir entre emo­ciones y sensaciones corporales; dificultad para describir las emociones; escasa capacidad imaginativa, y pensamiento concretista y apoyado en la acción (Taylor y cols, 1997).

A pesar de que no está muy claro qué es lo que miden los instrumentos para evaluar la alexitimia, existen numerosos estudios empíricos que de­muestran una prevalencia mayor de característi­cas alexitímicas en los pacientes que presentan síntomas somáticos sin explicación, consumo de sustancias psicotropas, trastornos de la con­ducta alimentaria y enfermedades reconocidas como “psicosomáticas”.

Se han propuesto diferentes explicaciones bio­lógicas de la alexitimia (desde alteraciones en la comunicación interhemisférica a problemas en la dominancia cerebral) y, para más confusión, tam­poco está muy claro si la alexitimia es un rasgo psicológico estructural o también puede apare­cer como resultado del padecimiento de otros trastornos neurológicos o psiquiátricos (“alexiti­mia secundaria”).

2.5 Amplificación somatosensorial

El estilo somatosensorial describe la modalidad de percepción extero e in­teroceptiva que resulta de la integración cortical de los estímulos sensoriales y parece una varia­ble psicológica más temperamental que caracte­rial. Barsky y cols propusieron la existencia de un estilo somatosensorial amplificador, definido por un estilo perceptivo de atención e hipervigi­lancia al “ruido corporal”, tendencia a seleccionar sensaciones banales e infrecuentes y proclividad a reaccionar ante ellas con cogniciones alarman­tes y estados de ansiedad. Las puntuaciones de la Escala de Amplificación Somatosensorial (validada en España por Martí­nez y cols) correlacionan significativamente con el grado de sintomatología hipocondriaca y con la intensidad de las somatizaciones, y parecen ser la expresión psicométrica de una reactividad psicofisiológica peculiar y de una especial hiper­sensibilidad interoceptiva (Valdés, 2000,2005).

2.6 La hostilidad

La hostilidad es una actitud que puede predisponer a la aparición de respuestas emocionales de ira o cólera, y a la emisión de conductas agresivas, y su evaluación se ha lle­vado a cabo con diferentes instrumentos, entre los que cabe destacar la escala Ho de Cook y Medley, derivada del MMPI (Minnesota Mul­tiphasic Personality Inventory), y las elaboradas por Spielberger y cols: State-Trait Anger Scale y Buss y cols: Buss-Perry Agression Question­naire.

La hostilidad forma parte del patrón A de con¬ducta y ha demostrado ser un determinante de-cisivo del riesgo coronario: los sujetos A más hostiles tienen una prevalencia mayor de car-diopatía isquémica y de muerte por infarto de miocardio que los sujetos A menos hostiles, y se ha constatado una relación directa entre las puntuaciones de distintas escalas que evalúan la hostilidad y el porcentaje de oclusión coronaria, determinado angiográficamente. Además, la hostilidad no solo incrementa el riesgo coronario y complica la evolución de la

car-diopatía isquémica en ambos sexos, sino que también va asociada a la presencia de mayor cantidad de síntomas médicos, bajas laborales por distintas causas médicas, trastornos del sueño y consumo de alcohol y de tóxicos (Valdés, 2005).

2.7 Afectividad negativa

El estudio de las distin­tas variables psicológicas que parecen intervenir en la aparición de síntomas somáticos y disfun­ciones biológicas ha conducido a la elaboración de construcciones psicológicas de segundo or­den; es decir, a factores que integran rasgos y variables covariantes, medidas con distintos ins­trumentos. Una de estas construcciones recibe el nombre deafectividad negativa, y resume la confluencia de predisposiciones temperamen­tales y actitudinales (neuroticismo, irritabilidad, hostilidad, tendencia a la preocupación), varia­bles psicosociales (soledad, dificultades de re­lación interpersonal) y estados psicopatológicos predominantes (malestar emocional, ansiedad, depresión) que sitúan al sujeto en riesgo de dis­función psicológica y orgánica (Taylor y cols, 1997; Valdés, 2009).

No está claro si la afectividad negativa es una variable psicológica compleja que antecede a los síntomas y disfunciones corporales o si se trata de un epifenómeno psicológico del fracaso orgánico global.

2.8 Personalidad tipo D

Aunque la búsqueda de una personalidad específica para cada enfermedad psicosomática se ha saldado con un fracaso sistemático, en el transcurso de losúltimos años la personalidad de los pacientes con enfermedades médico-quirúrgicas no solo se ha estudiado des­de la perspectiva de las teoríasfactoriales sino que se ha ampliado el estudio de variables observaciones, medidas con instrumentos específicos. De acuerdo con ello, en los pacientescardiológicos ha podido identificarse un modo de ser definido por la experimentación de estados emocionales negativos (afectividad negativa) ypor la inhibición social, que describe la tendencia estable a inhibir la expresión de emociones, pensa­mientos o conductas en la interacción social.

A esta asociación de afectividad negativa e inhi­bición social se la ha denominado personalidad tipo D (distrés), y su aparición está determinada por factores hereditarios y es mucho más pre­valente en los pacientes cardiológicos (26-53%) que en la población general (13-32%). Los pa­cientes con personalidad tipo D tienen un ma­yor riesgo de reinfarto y extenuación vital, más mortandad a largo plazo (con independencia de otros factores de riesgo), responden peor a los tratamientos y tienen peor calidad de vida tras el trasplante cardíaco. La personalidad tipo D constituiría, por tanto, una construcción psicoló­gica de tercer orden puesto que propone la aso­ciación de una construcción de segundo orden (afectividad negativa) con un nuevo factor que incrementa los riesgos biológicos muy significa­tivamente.

2.9 Patrón coronariopático

Por otra parte, el patrón A de conducta (Sender y cols, 1993) describeuna serie de rasgos (extroversión, impaciencia, irritabilidad, preocupación por los rendimientos), de actitudes (afirmación, dominancia, desconfianza, hostilidad) y de comportamientos (tendencia a la acción, rapidez de ejecución, conductas agresivas) que tienen unidad funcional y determinan el estilo de interacción del sujeto con su entorno (y, en particular, con sus semejantes), hasta el punto de configurar una manera de ser. Se trata de sujetos necesitados de acción y estimulación, constantemente implicados en una lucha incesante contra reloj por obtener el mayor número posible de logros, a pesar de las dificultades del entorno y de la acción competidora de otros semejantes.

La importancia del patrón A de conducta en relación con la salud quedó demostrada en diversos estudios prospectivos de la década de 1980, en los que se hizo patente su condición de factor independiente de riesgo coronario, al margen de los factores de riesgo tradicionales y en estudios de décadas posteriores han podido identificarse los componentes realmente coronariopáticos del patrón A de conducta (la hostilidad y el neuroticismo) y su asociación con una mayor prevalencia de accidentes, suicidios, homicidios, problemas conyugales, síntomas somáticos, hipertensión arterial y hospitalizaciones de urgencia por diversas causas.

2.10 Patrón C de conducta

El patrón C de conducta constituye la imagen especular del patrón A, y consiste en un conjunto de acti­tudes y comportamientos relacionados funcio­nalmente, y que se concretan en un estilo de interacción paciente, pasivo y apacible, acti­tud poco asertiva, conformista y de extrema cooperación, y control de la expresión de las emociones negativas y, en particular, de las indicadoras de agresividad. Los sujetos con patrón C de conducta tienen melanomas de peor pronóstico, suelen presentar más complicaciones evolutivas y tienen cinco veces más probabilidades de sufrir cáncer de pul­món que los sujetos no C (Eysenck, 1991).

La contención de la expresión emocional y, en particular, de la cólera, también parece relacionada con la hipertensión arterial y con una peor evolución de las neoplasias mamarias.

2.11 Dimensiones de personalidad

El estudio de los rasgos y dimensionespsicológicas en relación con la salud yla enfermedad también se ha extendido a las tipologías propuestaspor las teorías descriptivas de la personalidad, que identifican factorespsicológicos con independencia de sus sustratos biológicos. Estas teoríasagrupan características, rasgos y factores para tipificar a los individuosde manera dimensional y en ocasiones coinciden en sus hallazgos,proponiendo dimensiones comunes(como la extroversión y el neuroticismo). Sigue habiendopolémica sobre el número dedimensiones de personalidad quemejor pueden describir las diferencias que existen entre los

sujetos: Eysenck (1990) sugiere que basta con tres (extroversión, neuroticismo y psicoticismo) pero Cloninger (Cloninger y cols, 1993) propone cuatro en su tipología temperamental (dependencia de la recompensa, evitación del daño, búsqueda de novedades y persistencia) y Costa y cols. definen cinco (Wiggins, 1996): extroversión, responsabilidad (orden, planificación, competencia, autodisciplina y cumplimiento de los compromisos), agradabilidad (confianza en los otros, altruismo, sinceridad, modestia), apertura a la experiencia y neuroticismo.

De hecho, es cierto que la búsqueda de recompensa y la búsqueda de novedades describen características incluíbles en ladimensión extroversión, que la evitación del daño tiene muchos elementos comunes con el neuroticismo, y que la agradabilidad social y la responsabilidad representarían el extremo opuesto al psicoticismo. Los estudios que han utilizado la teoría de cinco factores de personalidad han puesto de relieve que la inteligencia (la apertura a la experiencia), la extroversión y la responsabilidad aparecen asociados a una mayor satisfacción vital, a la percepción de buena salud y a una mayor longevidad. En cambio, el neuroticismo y la experimentación frecuente de estados emocionales negativos parecen asociarse a una mayor mortandad precoz y a una peor calidad de vida.

Todos esos datos invitan a que nos preguntemos si el malestar psicológico (es decir, el sufrimiento) acorta nuestras vidas.

Algunas características psicológicas aumentan la probabilidad de activación estresante: porejemplo, la introversión es una dimensión temperamental sustentada por una alta activación cortical, y el neuroticismo es una variable que define a los sujetos que se activan mucho emocionalmente.

También existen variables psicológicas protectoras y promotoras de salud, como la responsabilidad –que se asocia a una mayor longevidad- y la extroversión, que se asocia a mejor salud y mayor calidad de vida.

3. Psicobiología de la adaptación y nosologíapsiquiátrica

La psicobiología de la adaptación no ha impregnado todavía el pensamiento médico y sigue siendo ajena a la nosología, que se organiza sobre el diagnóstico sindrómico y no sobre la explicación fisiopatológica. El estrés también puede describirse como un síndrome –es decir, como un conjunto de síntomas y signos con unidad funcional- pero no ha encontrado acomodo en las clasificaciones médicas por su naturaleza de estado de riesgo biológico (y no de enfermedad). No obstante, en las nosologías psiquiátricas el estrés ha alcanzado el estatus de categoría diagnóstica (trastorno por estrés agudo, trastorno por estrés postraumático), y para futuras ediciones se ha propuesto que los síntomas somáticos sin explicación pasen a denominarse síntomas somáticos de estrés: de esa manera se evitarían suposiciones etiopatogénicas ajenas a la psicobiología de la adaptación y se considerarían estos síntomas como auténticas manifestaciones psicofisiológicas del fracaso adaptativo (Creed y cols, 2010).

La sección de trastornos somatomorfos del DSM-IV-TR sigue siendo un cajón de sastre en el que coexisten pacientes con patología somática inequívoca sin aparente psicopa­tología primaria (trastorno por dolor) y pacientes psi­quiátricos que pueden llegar a presentar patología delirante, sin semiología corporal relevante (como en el caso de la hipocondría y del trastorno dismórfico corporal). Además, algunos diagnósticos derivan de conceptos teóricos procedentes del psicoanálisis (como en el caso de los trastornos de conversión y de somatización) y el diagnóstico que más se aplica a los pacientes con síntomas somáticos sin explicación es el de trastorno somatomorfo indiferenciado, que es una categoría residual de síntomas subumbrales.

Con la finalidad de reordenar nosológicamente esta sección en la próxima edición (DSM-V) se ha propuesto la inclusión de la hipocondría en la sección de trastornos de ansiedad o en el eje de los trastornos de la personalidad; la inclusión del trastorno de conversión en los trastornos disociativos; la ubicación del trastorno dismórfico corporal en el “espectro obsesivo-compulsivo” de nueva creación; la inclusión del trastorno de somatización en el eje de los trastornos de la persona­lidad, y la eliminación del trastorno por dolor y del trastorno somatomorfo indiferenciado, en vista de su escasa validez y utilidad. Por otra parte, se intentaría la reubicación de los pacientes con trastornos psicosomáticos en la sección que se ocupa de los factores psicológicos que afectan a la salud del organismo, en el que se incluirían los factores de riesgo psicosociales y las respuestas desadaptativas a la enfermedad médico-quirúrgica (Fava y cols, 2007; Dimsdale y Creed, 2009; Creed y cols, 2010).

____________________________________________________________

DSM-IV DSM-V

Trastornos somatomorfos Trastornos por síntomas somáticos___________________________________________________________________

- Factores psicológicos que afectan al estado físico-Trastorno de somatización

- Trastorno (simple y complejo) por síntomas somáticos

-Trastorno por dolor-Hipocondría

- Trastorno de ansiedad por la enfermedad-Trastorno dismórfico corporal:pasa al espectro TOC-Trastorno de conversión - Síntomas neurológicos funcionales¿a trastornos disociativos?

- Trastorno somatomorfo indiferenciado- Trastornos facticios con síntomas físicos

___________________________________________________________________

En otro orden de cosas, también se ha propuesto reorganizar la información contenida en los distintos ejes diagnósticos del DSM, de manera que en el eje II se incluyan dimensiones temperamentales y variables psicológicas de riesgo (y no solo los trastornos de la personalidad); que en el eje dedicado al diagnóstico médico se incluyan también datos relevantes de neuroimagen y, dada su condición de factor psicobiológico de riesgo, que se incorporen las experiencias traumáticas tempranas al eje que recoge la información sobre los estresores psicosociales del sujeto (Dimsdale y Creed, 2009).

La nosología psiquiátrica se fundamenta en la observación clínica y no en el funcionamiento de los sustratos cerebrales responsables de la vida psíquica, de ahí que no contemple los hallazgos procedentes de la investigación psicobiológica.

Dada la insatisfactoria clasificación psiquiátrica de los trastornos psicosomáticos (llamados somatomorfos en la clasificación DSM), la última versión diagnóstica (DSM-V) los reclasifica, y acepta su condición de síntomas secundarios a la activación estresante (síntomas corporales simples y complejos).

4. Psicobiología del estrés e intervención terapéutica

Del conocimiento de la psicobiología del estrés es posible inferir procedimientos dirigidos a reducir la activación biológica del organismo que es, sobre todo, activación emocional promovida por las cogniciones que establece el cerebro (y no el sujeto). En consecuencia, las estrategias reductoras de activación biológica deben intentar la modificación de la respuesta emocional –cambiando las cogniciones de amenaza- o paliar sus negativos efectos sobre la homeostasis orgánica y el bienestar del sujeto.

Los intentos de diseñar intervenciones psicológicas dirigidas a modificar las cogniciones se iniciaron a partir de la teoría cognitiva de la emoción, inicialmente formulada por Schachter y Singer en 1962 , que propuso que la emoción resultaba de un trípode formado por una dimensión de activación (“encendido” biológico), una dimensión atribucional (“texto”) y una dimensión conductual, de manera que la modificación de alguna de esas patas del trípode serviría para modificar la naturaleza de la emoción. Así pues, las técnicas cognitivas se propusieron identificar cogniciones establecidas por el cerebro (“pensamientos automáticos” o “ideas erróneas”) para que el sujeto las corrigiese y las sustituyera por otras cogniciones que debía corroborar con su conducta (Ellis y cols, 1981; Michembaum, 1987; McKay y cols, 1992). Es decir, la modificación de la dimensión cognitiva, gracias al papel de la dimensión conductual, disminuiría la dimensión de activación biológica, para beneficio de la homeostasis orgánica.

Dos variantes particularmente interesantes de la terapia cognitiva sonel entrenamiento por inoculación de estrés (Michembaum, 1987), que constituye un verdadero entrenamiento práctico, en el que el sujeto es sometido de manera virtual a situaciones estresantes, con el fin de adquirirhabilidades para afrontarlas, y las técnicas de desensibilización sistemática (Wolpe, 1979), que persiguen un contracondicionamientoinstrumental, empleando operantes encubiertas (pensamiento y lenguaje). Una variante de esta última técnica sería el entrenamiento en biofeedback, en el que se utilizan variables operantes biológicas (tensión arterial,frecuencia cardiaca, tono muscular, etc.) con la finalidad de que la corteza

cerebral reorganice su respuesta eferente (de Flores, 1983).

Entre las estrategias dirigidas a atenuar los efectos de la activación emocional sobre el organismo y el estado psíquico del sujeto se encuentran las técnicas de relajación (Cautela y Groden, 1985) –básicamente cognitivas- y el ejercicio físico regulado, que perseguiría reducir la activación biológica a través de los efectos fisiológicos de la conducta.

En realidad, no puede decirse que existan técnicas específicas contra el estrés puesto que cualquier tratamiento psicológico que promueva el bienestar subjetivo es capaz de reducir la activación antihomeostática.

Si los síntomas corporales sin explicación médica se entienden como resultado de la

activación estresante, todas las intervenciones terapéuticas que reduzcan la activación

biológica (relajación, ejercicio, etc.) y mejoren el estado emocional (técnicas

cognitivo-conductuales) deberían mejorar o revertir los síntomas físicos y las disfunciones.

Así es en muchas ocasiones, como lo demuestran los estudios controlados.

Las técnicas de intervención psicológica (en particular, las técnicas

cognitivo-conductuales) han demostrado mejorar el estado objetivo y subjetivo de los

pacientes y su calidad de vida en general, pero es dudoso que sirvan para

variar el curso de enfermedades en marcha.

incluidas en los trastornos somatomorfos- la eficacia de las técnicas de intervención psicológica y conductual ha sido objeto de evaluación en las últimas décadas, a través de diversos meta-análisis (Henningsen y cols, 2007). Ese tipo de estudios son de una notable complejidad por la heterogeneidad de los trastornos, de los criteriosdiagnósticos y de las técnicas de intervención, pero han demostrado que los tratamientos psicológicos activos (como, por ejemplo, la psicoterapia y el ejercicio físico)

son más eficaces sobre los síntomas somáticos que los tratamientos médicos paliativos (masajes, perfusiones, intervenciones, etc.)

En el ámbito de la llamada Medicina Psicosomática –es decir, de la que se ocupa de los tratamientos de los síntomas somáticos sin explicación y de otras categorías diagnósticas

5. El gran debate

Aunque han sido numerosas las aportaciones de los estudios

sobre las relaciones entre variables psicológicas y conductuales y síntomas y enfermedades somáticas, en la actualidad sigue sin estar claro si existen enfermedades (psicosomáticas) desencadenadas y mantenidas por variables psicológicas, y si la evolución biológica deestas enfermedades es modificable a través de intervenciones psicológicas y conductuales. Con la finalidad de aclarar este aspecto conceptualmente crítico, la Sociedad Americana de Medicina Psicosomática dedicó su encuentro anual del año 2001 a debatir si lasintervenciones psicosociales mejoraban objetivamente (es decir, a través de mecanismos biológicos identificables) la evolución clínica de

enfermedades orgánicas o, si por el contrario, esas intervenciones se limitaban a mejorar la calidad de vida de los pacientes de modo inespecífico, sin cambiar el curso biológico de sus patologías (Williams y cols, 2002). La polémica fue muy enconada y planteaba cuestiones teóricas de envergadura (no se trataba de discutir la eficacia de las intervenciones psicosociales en las enfermedades médicas sino de demostrar los efectos biológicos de esas intervenciones sobre la historia natural de las enfermedades) y el encuentro se saldó con un match nulo, como no podía ser de otra manera por las complejidades metodológicas propias de este tipo de estudios.

Cinco años más tarde se celebró otra reunión para glosar los resultados de la anterior y analizar información procedente de estudios más recientes y, aunque se aceptaron nuevas pruebas a favor de la acción biológica específica de los tratamientos psicológicos, se subrayó la necesidad de especificar de manera más precisa las formas “tóxicas” de disregulación emocional, de definir las variables médicas sobre las que influyen y de identificar los mecanismos biológicos que ponen en marcha las intervenciones terapéuticas (Freedland y cols, 2006).

En realidad, si se repara en la teoría de la evolución de las especies y en las peculiaridades funcionales del cerebro humano, cuesta trabajo aceptar que la vida psíquica pueda resultar ajena a la regulación homeostática del organismo, de ahí que siga teniendo sentido el estudio de las relaciones entre variables psicobiológicas y procesos orgánicos.

Anexos

Resumen

Bibliografía

Resumen

Este curso ha intentado proporcionar un conocimiento biológico de los procesos adaptativos del ser humano desde el marco de la biología contemporánea, articulada sobre la teoría de la evolución de las especies y la teoría general de sistemas. Desde esa perspectiva, el cerebro es un órgano de conocimiento emocional, que procesa la información que recibe del entorno y regula la homeostasis del organismo a partir de las conjeturas que establece sobre las posibles interacciones que mantendrá con él.

Hemos estudiado que esas apreciaciones o conjeturas reciben el nombre de cogniciones, y deciden el tipo de activación emocional que experimentará el sujeto en el transcurso de sus experiencias. Si la cognición cerebral no suscita respuestas emocionales desorganizadoras de los parámetros fisiológicos decimos que el organismo se adapta. Si en cambio el cerebro hace una cognición alarmante o desesperanzadora, el organismo se mantiene en estado de activación biológica y se expone al riesgo de presentar síntomas, disfunciones y enfermedades.

Hemos visto también que la Psicobiología del Estrés ha estudiado los procesos y mecanismos responsables de la adaptación biológica, y ha inspirado la investigación médica de las últimas tres décadas.

Si bien sabemos que los procesos de adaptación biológica son muy semejantes en todos los mamíferos y que son subliminales a la conciencia, ello no ha impedido el estudio de variables psicológicas y conductuales potencialmente participantes en los procesos adaptativos del ser humano. En ese sentido nos hemos referido a la introversión, la hostilidad, la hiperemotividad, etc. Algunas dimensiones de personalidad participan en la interacción del individuo con su entorno, cualificando la naturaleza de sus respuestas emocionales y fisiológicas. En el curso se han descrito con cierto detalle esas variables psicológicas intervinientes y sus relaciones con la aparición de síntomas, disfunciones y enfermedades.

Asimismo, hemos comentado los hallazgos psicobiológicos en relación con la nosología psiquiátrica y la práctica médica, y se ha propuesto su posible inclusión en la anamnesis de los pacientes médicos y psiquiátricos. La propuesta trata de paliar la insuficiente atención que se presta en las historias clínicas a las variables psicológicas, conductuales y ambientales (es decir, a las variables idiosincrásicas que configuran la biografía del sujeto).

Finalmente, hemos descrito los recursos terapéuticos disponibles para reducir la activación estresante y tratar los síntomas y disfunciones corporales que resultan de la inadaptación biológica, y se ha visto que estos recursos tienen una capacidad limitada para cambiar la historia natural de las enfermedades pero son de indiscutible utilidad para modificar las respuestas emocionales y restablecer la homeostasis orgánica.

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El estrés materno prenatal puede producir en la futura vida del feto la aparición de:

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a. deterioro cognitivo

b. síndrome metabólico

c. trastorno obsesivo-compulsivo

d. ninguna de las anteriores

Las experiencias traumáticas tempranas tienen un efecto desorganizador sobre la maduración de:

Seleccione una:

a. el hipotálamo

b. los lóbulos temporales

c. los circuitos cortico-límbicos

d. la amígdala

Los síntomas somáticos sin explicación

Seleccione una:

a. son infrecuentes

b. expresan un conflicto psíquico

c. expresan psicopatología psiquiátrica

d. se asocian a activación estresante

Los síntomas disociativos

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a. suelen presentarse en personalidades histriónicas

b. suelen tardar mucho en remitir

c. se deben a la desincronización interhemisférica

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d. pueden entenderse como estrategias psicológicas defensivas

Señalar la disfunción que no es propia del estrés postraumático

Seleccione una:

a. hipervigilancia

b. obnubilación y embotamiento

c. elevación de los niveles de cortisol

d. activación inmunitaria

La activación estresante prolongada (estrés crónico) da lugar a:

Seleccione una:

a. reactivación de la inmunovigilancia

b. hipersecreción de cortisol

c. disminución de la activación autonómica

d. reactivación de la ansiedad

Señalar cual de los siguientes rasgos psicológicos no pertenece a la introversión:

Seleccione una:

a. irritabilidad

b. persistencia

c. timidez

d. impulsividad

Señalar cual de los siguientes rasgos psicológicos pertenece a la personalidad tipo D:

Seleccione una:

a. hostilidad

b. inhibición social

c. amplificación somatosensorial

d. alexitimia

Señalar cual de las siguientes variables psicológicas no forma parte del patrón A de conducta:

Seleccione una:

a. impaciencia

b. dominancia

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c. afectividad negativa

d. actividad

Señalar cual de las siguientes características de personalidad se asocia con más frecuencia a la longevidad:

Seleccione una:

a. responsabilidad

b. sociabilidad

c. introversión

d. control emocional

Se ha propuesto incluir el trastorno dismórfico corporal se considere en el espectro de trastornos:

Seleccione una:

a. psicóticos

b. psicopáticos

c. obsesivo-compulsivos

d. neuróticos

Las técnicas cognitivas intentan modificar las emociones:

Seleccione una:

a. disminuyendo la activación nervioso-central

b. cambiando la lectura de la situación amenazadora

c. cambiando la conducta del sujeto

d. todas las anteriores

Última modificación: lunes, 22 de septiembre de 2014, 16:50