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David A. ClarkAaron T. Beck

S E R I E P S I C O T E R A P I A S C O G N I T I V A S

TERAPIA COGNITIVA PARA TRASTORNOS DE ANSIEDAD

Ciencia y práctica

CAP 5DAVID A. CLARKAARON T. BECK

TERAPIA COGNITIVA PARA TRASTORNOS DE ANSIEDAD

Ciencia y práctica

BIBLIOTECA DE PSICOLOGÍADESCLÉE DE BROUWER

Título de la edición original:COGNITIVE THERAPY OF ANXIETY DISORDERS

Science and Practice© 2010, The Guilford Press. New York, USA

A Division of Guilford Publications, Inc.72 Spring Street, New York, NY 10012, USA

www.guilford.com

Traducción: Jasone Aldekoa

© EDITORIAL DESCLÉE DE BROUWER, S.A., 2012Henao, 6 – 48009 [email protected]

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Printed in Spain - Impreso en EspañaISBN: 978-84-330-2537-1Depósito Legal: BI-25-2012Impresión: RGM, S.A. - Urduliz

Sobre los autores. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11

Prefacio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13

PARTE ITeoría cognitiva e investigación sobre la ansiedad

1. Ansiedad: una condición común pero multifacética . . . . . . . 19

2. El modelo cognitivo de ansiedad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67

3. Estado empírico del modelo cognitivo de la ansiedad. . . . . . 109

4. Vulnerabilidad a la ansiedad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 185

PARTE IITerapia cognitiva de la ansiedad. Estrategias

de evaluación e intervención

5. Evaluación cognitiva y formulación del caso . . . . . . . . . . . . . 229

6. Intervenciones cognitivas para la ansiedad . . . . . . . . . . . . . . 305

7. Intervenciones conductuales: una perspectiva cognitiva. . . . 391

Índice

TERAPIA COGNITIVA PARA TRASTORNOS DE ANSIEDAD8

PARTE IIITeoría cognitiva y tratamiento de trastornos

de ansiedad específicos

8. Terapia cognitiva del trastorno de angustia . . . . . . . . . . . . . . 455

9. Terapia cognitiva de la fobia social . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 551

10. Terapia cognitiva del trastorno de ansiedad generalizada. . . 641

11. Terapia cognitiva del trastorno obsesivo-compulsivo . . . . . . 739

12. Terapia cognitiva del trastorno por estrés postraumático. . . 813

Siglas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 919

Índice de Materias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 923

Bibliografía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 929

A mi esposa, Nancy, y a nuestras hijas Natascha y Christina, con cariño por vuestro interés, apoyo y comprensión.

D.A.C.

A mi esposa, Phillys, nuestros hijos, Roy, Judy, Daniel y Alice, y a nuestros nietos, Jodi, Sarah, Andy, Debbi, Eric,

Ben, Dam y Becky, con cariño. A.T.B.

Dr. David A. Clark es profesor de Psicología en la Universidad de New Brunswick, Canadá. Ha publicado siete libros y más de 100 artí-culos y capítulos monográficos sobre varios aspectos de la teoría cog-nitiva y la terapia de la depresión y de los trastornos de ansiedad. El Dr. Clark es miembro de la Asociación Canadiense de Psicología, miembro fundador de la Academia de la Terapia Cognitiva y ha sidogalardonado con el premio Aaron T. Beck que la Academia le ha con-cedido por sus constantes e importantes contribuciones a la terapia cognitiva. Es editor asociado de la revista International Journal of Cognitive Therapy y además sigue practicando la psicología clínica en su consulta privada.

Dr. Aaron T. Beck es profesor emérito de Psiquiatría en la Escuela de Medicina de la Universidad de Pensilvania y fundador de la tera-pia cognitiva. Ha publicado 21 libros y más de 540 artículos en revis-tas profesionales y científicas. El Dr. Beck ha sido galardonado con numerosos premios entre los que se incluyen el Premio Albert Lasker a la investigación médica clínica en 2006, el premio al recorrido pro-fesional a lo largo de la vida de la Asociación Americana de Psicolo-gía en 2007, el premio a los servicios prestados de la Asociación Ame-ricana de Psiquiatría en 2008 y el premio de la Fundación Robert J. y

Sobre los autores


Claire Pasarow por la Investigación en Neuropsiquiatría en 2008. Es presidente del Instituto Beck de Terapia e Investigación Cognitiva y presidente honorario de la Academia de Terapia Cognitiva.

La complejidad de la ansiedad sigue captando la atención de algu-nos de los científicos, estudiosos y pensadores críticos más importan-tes de nuestros tiempos. En 1953 Rollo May afirmaba en su obra El hombre en busca de sí mismo que “la segunda mitad del siglo XX esta-ría más influenciada por la ansiedad que ningún otro período históri-co desde finales de la Edad Media” (p. 30). Si esta afirmación es útil para el siglo pasado, ¿no es aún más apropiada para los inicios del siglo XXI, dadas las amenazas sociales, políticas y económicas que nos persiguen? A pesar de que la guerra fría haya concluido, de vivir una etapa de relativa estabilidad y cooperación global y de disfrutar de prosperidad económica y avances tecnológicos sin precedentes, una parte importante del mundo Occidental vive en un estado de per-petua amenaza e incertidumbre. Según el Instituto Nacional de Salud Mental (2003) unos 40 millones (18%) de americanos adultos aproxi-madamente padecen algún trastorno de ansiedad, con enfermedades mentales graves entre las que se incluyen los trastornos de ansiedad, que equivalen a unas pérdidas de ganancias personales de 193 billo-nes de dólares (Kessler et al., 2008). En consecuencia, no es de sor-prender que la búsqueda de tratamientos accesibles y efectivos para los trastornos de ansiedad se haya convertido en una de las principa-les iniciativas sanitarias de la mayoría de los países desarrollados.

Prefacio


Hace ya un cuarto de siglo que el coautor Aaron T. Beck publicó junto con Gary Emery y Ruth Greenberg el libro Trastornos de Ansie-dad y Fobias: una Perspectiva Cognitiva. En la primera parte del libro, Beck presentaba un modelo cognitivo de los trastornos de ansiedad y de las fobias que conllevaba una reconceptualización significativa de la etiología, naturaleza y tratamiento de la ansiedad (Beck, Emery& Greenberg, 1985). En aquel momento, la investigación relativa a los rasgos cognitivos de la ansiedad era escasa y gran parte del desa-rrollo teórico se basaba, necesariamente, en la observación y expe-riencia clínica. Como muchos de los aspectos claves del modelo de terapia cognitiva de la ansiedad no habían sido aún investigados, algunas de las recomendaciones de tratamiento descritas en la segun-da parte de aquel libro no han aguantado la prueba del tiempo. Sin embargo, durante los últimos 20 años se ha atestiguado una explo-sión virtual en la investigación relativa al procesamiento de informa-ción básica sobre el modelo cognitivo de ansiedad, en el desarrollo de modelos cognitivos y específicos para cada trastorno y los proto-colos de tratamiento para los principales trastornos de ansiedad, así como docenas de estudios sobre resultados de tratamientos que demuestran la eficacia de la terapia cognitiva de la ansiedad. A la luz de los avances sin precedentes de nuestro conocimiento y tratamien-to de las bases cognitivas de la ansiedad, necesitábamos una presen-tación completa, actualizada y reformulada del modelo cognitivo de la ansiedad, a fin de que el modelo pudiera entenderse dentro del contexto de los hallazgos científicos contemporáneos. Este libro, por consiguiente, ha surgido de dicha necesidad. Además, creemos que un único volumen que incluya un manual de tratamiento completo y detallado de la terapia cognitiva, es apropiado para fomentar un mayor uso de la psicoterapia basada en pruebas para los trastornos de ansiedad, por parte de los profesionales de la salud mental.

El libro se divide en tres partes. La Primera parte consiste en cua-tro capítulos relativos al modelo cognitivo reformulado de la ansie-dad y a sus bases empíricas. En el Capítulo 1 se comentan las dife-rencias entre el miedo y la ansiedad y se explican las razones para recurrir a una perspectiva cognitiva de la ansiedad. En el Capítulo 2 se presenta una reformulación del modelo cognitivo genérico de la ansiedad basado en el modelo original (Beck et al., 1985) que poste-

PREFACIO 15

riormente fue perfeccionado por Beck y Clark (1997). En el Capítulo 2 se presentan doce hipótesis claves del modelo y la amplia investiga-ción empírica sobre la que se sostienen dichas hipótesis se revisa en los Capítulos 3 y 4. La revisión literaria incluye cientos de estudios dirigidos en centros prestigiosos de Europa Occidental y América del Norte, confirmando nuestra percepción de que los principios funda-mentales del modelo cognitivo de la ansiedad disponen de una con-firmación empírica firme.

El enfoque de terapia cognitiva ha sido aplicado a diversas condi-ciones psiquiátricas y de personalidad. Por ello, en la Segunda parte se incluyen tres capítulos que explican el modo en que se emplean los elementos básicos de la terapia cognitiva para aliviar la ansiedad. En el Capítulo 5 se revisan múltiples medidas estandarizadas de sín-tomas de ansiedad y cognición que sirven para la evaluación y para el tratamiento, y se ofrece una explicación detallada para la elabora-ción de una formulación cognitiva del caso de ansiedad. En los Capí-tulos 6 y 7 se presenta la descripción paso a paso de cómo implemen-tar varias estrategias cognitivas y conductuales para la reducción de los síntomas de ansiedad. Se ofrecen también casos ilustrativos, sugerencias sobre narrativas de terapia y recursos materiales clíni-cos a lo largo de los tres capítulos como instrumentos de entrena-miento en terapia cognitiva.

El último apartado, la Tercera parte, incluye cinco capítulos quepresentan adaptaciones específicas para cada trastorno de la terapia cognitiva, el trastorno de angustia, la fobia social, el trastorno de ansiedad generalizada, el trastorno obsesivo-compulsivo y el trastor-no por estrés postraumático. Hemos excluido las fobias específicas porque desde su presentación en Beck et al. (1985) no se ha progre-sado considerablemente en los aspectos cognitivos de la fobia, y el tratamiento basado en la exposición sigue siendo considerado como el principal enfoque de tratamiento para la reducción de respuestas fóbicas. Cada uno de los capítulos destinados a los trastornos especí-ficos constituye un modelo cognitivo adaptado a dicho trastorno y una revisión de las investigaciones empíricas que contempla las hipótesis claves de cada modelo. Además, los capítulos ofrecen tam-bién conceptualizaciones de caso, específicas del trastorno así como


estrategias de terapia cognitiva destinadas a los rasgos sintomáticos únicos de cada trastorno. En esencia, la Tercera parte es una acumu-lación de minimanuales de tratamiento para los trastornos de ansie-dad complejos.

A fin de asistir a los terapeutas en la explicación de los conceptos y estrategias cognitivas a sus clientes, estamos elaborando un libro de tareas para el cliente que coincida con la organización y temas del presente libro y que ofrecerá explicaciones relativas a los aspectos claves de la terapia, tareas para casa y formularios de registro.

Desearíamos agradecer la incalculable ayuda para la elaboración de este libro que ha supuesto disponer de un gran contingente de expertos renombrados en trastornos de ansiedad cuyas contribucio-nes teóricas, investigaciones innovadoras y rigurosas e ideas clínica-mente astutas para el tratamiento son responsables de los avances significativos que hemos presentado en este volumen. En particular deseamos reconocer las contribuciones notables a la teoría cognitiva y terapia de la ansiedad de los Drs. Martin Anthony, Jonathan Abra-mowitz, David Barlow, Thomas Borcovec, Brendan Bradley, Michelle Craske, David M. Clark, Meredith Coles, Michel Dugas, Edna Foa, Mark Freeston, Randy Frost, Richard Heimberg, Stefan Hofmann, Robert Leahy, Colin MacLeod, Andrew Mathews, Richard McNally, Karen Mogg, Christine Purdon, Stanley Rachman, Ronald Rapee, John Riskind, Paul Salkovskis, Norman Schmnidt, Robert Steer, Gail Steketee, Steven Taylor y Adrian Wells. Además deseamos agradecer también la tenacidad y meticulosidad de Michelle Valley, que ha revi-sado y validado todas las referencias, y a los estudiantes Mujgan Altin, Anna Campbell, Gemma García-Soriano, Brendan Guyitt, Incola McHale, Adriana del Palacio González y Adrienne Wang por sus estu-dios y comentarios sobre los aspectos cognitivos de la ansiedad. Valo-ramos también el apoyo financiero parcial para los costes de la publi-cación de la beca para publicaciones de la Universidad de New Brun-swick. Por último, estamos muy agradecidos por los ánimos, pautas, consejos y apoyo del personal de Guilford Press, especialmente de Jim Nageotte, editor, y de Jane Keislar, editora asistente.

Teoría cognitiva e investigación sobre la ansiedadI

La terapia cognitiva es una modalidad de psicoterapia basada en la teoría con un fuerte compromiso hacia el empirismo científico.Las características que la definen no deben encontrarse en una serie de estrategias de intervención únicas sino en su conceptuación cog-nitiva de la psicopatología y del proceso terapéutico de cambio. Deeste modo, la articulación del modelo cognitivo así como la deriva-ción de hipótesis demostrables y su evaluación empírica son básicos para determinar su validez de constructo. De un modo similar a como se estructuraron inicialmente los principales manuales de tra-tamiento de la terapia cognitiva, este libro comienza centrando su atención en las bases teóricas y empíricas de la terapia cognitiva para la ansiedad. En el Capítulo 1 se comentan la fenomenología, los ras-gos diagnósticos y la perspectiva cognitiva sobre el miedo y la ansie-dad. En el Capítulo 2 se presenta el modelo cognitivo genérico refor-mulado o transdiagnóstico de la ansiedad y sus hipótesis y en el Capí-tulo 3 se ofrece una evaluación crítica de la prodigiosa literatura experimental relevante a los aspectos centrales del modelo cognitivo. Esta parte concluye con el Capítulo 4 que se destina, fundamental-mente, a las pruebas empíricas sobre la vulnerabilidad cognitiva a experimentar estados de ansiedad intensa y persistente.

El amor mira hacia el futuro, el odio hacia el pasado, la ansiedad tiene ojos en todas las direcciones.

Mignon McLaughlin (Periodista, 1915– )

La ansiedad es ubicua a la condición humana. Desde los inicios de la historia registrada, filósofos, líderes religiosos, eruditos y, más recientemente, los médicos así como los científicos médicos y socia-les han tratado de revelar los misterios de la ansiedad y el desarrollo de intervenciones que pudieran resolver con efectividad esta condi-ción generalizada y problemática de la humanidad. En la actuali-dad, como nunca antes, los sucesos graves provocados por desastres naturales o por crueles actos delictivos, de violencia o terrorismo han creado un clima social de miedo y ansiedad en muchos países alrededor del planeta. Los desastres naturales como los terremotos, huracanes, tsunamis y similares tienen un importante impacto negativo sobre la salud mental de las poblaciones afectadas, tanto en los países desarrollados como en los que se encuentran en vías de desarrollo, generando síntomas de ansiedad y estrés postraumático, y, sobre todo, durante las semanas inmediatamente posteriores al desastre (Norris, 2005).

Ansiedad: una condición común pero multifacética1


Los niveles elevados de ansiedad y otros síntomas postraumáticos se presentan en su máximo esplendor durante las primeras semanasposteriores al acto terrorista, a la guerra o a otros actos de violencia comunitaria a gran escala. Durante las 5-8 semanas siguientes al 11 de Septiembre de 2001, tras los actos terroristas perpetrados contra las torres del World Trade Center de la ciudad Nueva York, se duplica-ron los síntomas por trastorno de estrés postraumático (TEPT) (Galea et al., 2002). En un estudio digital (N = 2.729) se halló que el 17% de los individuos no residentes en la ciudad de Nueva York manifestaban síntomas TEPT 2 meses después del 11/9 (Sirver, Colman, McIntosh, Poulin & Gil-Rivas, 2002). El estudio sobre la Tragedia Nacional, un estudio telefónico de 2.126 americanos, comprobó que 5 meses des-pués de los actos terroristas del 11/9, el 30% de los americanos mani-festaba dificultades para conciliar el sueño, el 27% se sentía nervioso o tenso y el 17% manifestaba preocuparse mucho por futuros ataques terroristas (Rasinski, Berktold, Smith & Albertson, 2002). El estudio Gallup Youth de adolescentes americanos, realizado 2 años y medio después del 11/9, comprobó que el 39% de los adolescentes estaban “muy” o “bastante” preocupados de que ellos mismos o alguno de sus familiares fueran víctimas de terrorismo (Lyons, 2004).

Aunque las amenazas a gran escala tengan su mayor impacto sobre la morbidez psicológica de los individuos directamente afecta-dos por el desastre durante las semanas inmediatamente siguientes al suceso traumático, sus efectos extendidos suelen seguir eviden-ciándose meses e incluso años más tarde, a modo de preocupaciones aumentadas en una proporción significativa de la población general.

El miedo, la ansiedad y la preocupación, sin embargo, no son dominio exclusivo del desastre y de otras experiencias que conlleven riesgo vital. En la mayoría de los casos la ansiedad se desarrolla en el contexto de presiones, demandas y estreses fluctuantes de la vida coti-diana. De hecho, los trastornos de ansiedad son el principal problema de salud mental de los Estados Unidos (Barlow, 2002), padeciendo más de 19 millones de americanos adultos un trastorno de ansiedad por año (Instituto Nacional de Salud Mental, 2001). Entre el 12 y el 19% de los pacientes de atención primaria satisfacen los criterios de un trastorno de ansiedad (Ansseau et al., 2004; Olfson et al., 1997).

Además, los antidepresivos y los estabilizantes del estado anímico son el tercer tipo de farmacoterapia más prescrita, con ventas globales durante el año 2003 de 19.5 billones de dólares (IMS, 2004). De igual modo son millones las personas del mundo entero que luchan diaria-mente contra la ansiedad clínica y sus síntomas. Estos trastornos son origen de un esfuerzo económico, social y sanitario de todos los paí-ses, especialmente de los desarrollados, que se enfrentan a frecuentes convulsiones políticas y a altos índices de desastres naturales.

En este capítulo se presenta una revisión del diagnóstico, caracte-rísticas clínicas y perspectivas teóricas de los trastornos de ansiedad. Comenzamos por examinar los rasgos propios de su definición y la distinción entre miedo y ansiedad. A continuación se considera el diagnóstico de los trastornos de ansiedad prestando atención parti-cular al problema de la comorbilidad, especialmente con la depre-sión y los trastornos por abuso de sustancias. Se presenta una breve revisión de la epidemiología, curso y consecuencias de la ansiedad, y se consideran las explicaciones biológicas y conductuales contempo-ráneas de la misma. El capítulo concluye con los argumentos sobre la validez de la perspectiva cognitiva para entender los trastornos de ansiedad y para establecer el tratamiento.

Ansiedad y miedo

La psicología relativa a la emoción es rica en perspectivas diversas e incluso opuestas sobre la naturaleza y función de las emociones humanas. Todos los teóricos de la emoción que aceptan la existenciade emociones básicas coinciden en considerar el miedo como una de ellas (Öhman & Wiens, 2004). Como parte de nuestra naturaleza emocional, el miedo se produce como respuesta adaptativa sana a una amenaza percibida o peligro para la propia seguridad física o psíquica. Advierte a los individuos de una amenaza inminente y de la necesidad de una acción defensiva (Beck & Greenberg, 1988; Craske, 2003). Sin embargo el miedo también puede ser maladaptativo cuan-do se produce en una situación neutral o no amenazante que sea malinterpretada como representativa de un peligro o amenaza poten-cial. En consecuencia, dos son las cuestiones fundamentales para

ANSIEDAD: UNA CONDICIÓN COMÚN PERO MULTIFACÉTICA 21


cualquier teoría de la ansiedad: cómo distinguir la ansiedad del mie-do y cómo determinar cuál es la reacción normal frente a la anormal.

Definición de miedo y de ansiedad

Muchas expresiones lingüísticas diferentes se refieren a la expe-riencia subjetiva de la ansiedad, palabras tales como “miedo”, “susto”, “pánico”, “aprensión”, “nervios”, “preocupación”, “horror” o “terror” (Barlow, 2002). Esto ha generado cierta confusión e inexactitudes en el uso habitual del término “ansioso”. Sin embargo, cualquier teoría de la ansiedad que espere ser útil para la investigación o tratamiento de la misma debe distinguir claramente el “miedo” de la “ansiedad”.

Barlow (2002), en su influyente volumen sobre los trastornos de ansiedad, afirmaba que “el miedo es una alarma primitiva en respues-ta a un peligro presente, caracterizado por una intensa activación y por las tendencias a la acción” (p. 104). La ansiedad, por el contrario, se definía como “una emoción orientada hacia el futuro, caracterizada por las percepciones de incontrolabilidad e impredictibilidad con res-pecto a sucesos potencialmente aversivos y con un cambio rápido en la atención hacia el foco de acontecimientos potencialmente peligro-sos o hacia la propia respuesta afectiva ante tales sucesos” (p. 104).

Beck, Emery y Greenberg (1985) propusieron un punto de vista levemente distinto sobre las diferencias entre miedo y ansiedad. Estos autores definían el miedo como el proceso cognitivo que con-llevaba “la valoración de que existe un peligro real o potencial en una situación determinada” (1985, p. 8, énfasis del original). La ansiedad es una respuesta emocional provocada por el miedo. En consecuen-cia, el miedo “es la valoración del peligro; la ansiedad es el estado de sentimiento negativo evocado cuando se estimula el miedo” (Beck et al., 1985, p. 9). Barlow y Beck coinciden en que el miedo es un cons-tructo fundamental y discreto mientras que la ansiedad es una res-puesta subjetiva más general. Beck et al. (1985) subrayan la naturale-za cognitiva del miedo y Barlow (2002) se centra en los rasgos neuro-biológicos y conductuales más automáticos del constructo. Sobre la base de estas consideraciones, se presentan las siguientes definicio-nes de miedo y ansiedad como pauta para la terapia cognitiva.

Pauta clínica 1.1

El miedo es un estado neurofisiológico automático primitivo de alarma que conlleva la valoración cognitiva de una amenaza o peligro inmi-nente para la seguridad física o psíquica de un individuo.

Pauta clínica 1.2

La ansiedad es un sistema complejo de respuesta conductual, fisiológi-ca, afectiva y cognitiva (es decir, a modo de amenaza) que se activa al anticipar sucesos o circunstancias que se juzgan como muy aversivas porque se perciben como acontecimientos imprevisibles, incontrola-bles que potencialmente podrían amenazar los intereses vitales de un individuo.

De estas definiciones se pueden extraer algunas observaciones. El miedo como valoración automática básica del peligro constituye elproceso nuclear de todos los trastornos de ansiedad. Es evidente en las crisis de angustia y en los brotes agudos de ansiedad que las per-sonas manifiestan en situaciones específicas. La ansiedad, por otra parte, describe un estado más duradero de la amenaza o la “apren-sión ansiosa” que incluye otros factores cognitivos además del miedo como la aversividad percibida, la incontrolabilidad, la incertidum-bre, la vulnerabilidad (indefensión) y la incapacidad para obtener los resultados esperados (véase Barlow, 2002). Tanto el miedo como laansiedad conllevan una orientación futura, de modo que predomi-nan las preguntas del tipo “¿Qué…si…?” (p. ej., “¿Qué ocurriría si ‘reviento’ esta entrevista de trabajo?”, “¿Qué ocurriría si me quedo en blanco durante el discurso?”, “¿Qué ocurriría si de mis palpitaciones se derivaría un ataque al corazón?”).

La distinción entre miedo y ansiedad puede ilustrarse con el caso de Bill, quien sufre un trastorno obsesivo-compulsivo (TOC) debido al miedo a la contaminación y, por ello, realiza lavados compulsivos. Bill permanece hipervigilante ante la posibilidad de encontrarse con contaminantes “peligrosos” y por ello evita muchas cosas que percibe como posibles fuentes de contaminación. Se halla en un estado con-



tinuo de activación intensa y, subjetivamente, se siente nervioso y aprensivo debido a las repetidas dudas sobre la contaminación (p. ej., “¿Qué sería de mí si me contamino?”). Este estado cognitivo-conduc-tual-fisiológico, por lo tanto, describe la ansiedad. Si Bill entra en contacto con un objeto sucio (p. ej., el pomo de la puerta de un edifi-cio público) experimenta inmediatamente miedo, que es la percep-ción de un peligro inminente (p. ej., “He tocado este pomo sucio. Una persona que padece cáncer ha podido tocarlo anteriormente. Yo podría contraer cáncer y morir”). De este modo, describimos la res-puesta inmediata de Bill ante el pomo como de “miedo”, pero su esta-do afectivo negativo casi constante como de “ansiedad”. Por lo tanto, la ansiedad preocupa más a los individuos que solicitan tratamiento para sus estados de “nerviosismo” o agitación que les causan consi-derable angustia y que interfieren con la vida cotidiana. En conse-cuencia, el foco de atención del presente libro se dirige hacia la ansie-dad y su tratamiento.

Normal frente a anormal

Es difícil encontrar a alguien que nunca haya experimentado miedo o haya sentido ansiedad en relación a un suceso inminente. El miedo presenta una función adaptativa que es crítica para la super-vivencia de la especie humana; el miedo advierte y prepara al orga-nismo para la respuesta contra los peligros que amenazan la vida y ante las emergencias (Barlow, 2002; Beck et al., 1985). Además los miedos son habituales en la niñez y los síntomas de ansiedad leve se encuentran con frecuencia en las poblaciones adultas (véase Craske, 2003, para una revisión). Por lo tanto, ¿cómo vamos a diferenciar el miedo normal del anormal? ¿En qué punto se convierte la ansiedad en excesiva, tan maladaptativa que se recomiende una intervención clínica?

Sugerimos cinco criterios que pueden ser usados para distinguir los estados anormales de miedo y ansiedad. No es necesario que todos los criterios estén presentes en un caso particular, pero se podría esperar que muchas de estas características se hallen presen-tes en los estados de ansiedad clínica.

1. Cognición disfuncional. Uno de los principios centrales de la teoría cognitiva de la ansiedad es que el miedo y la ansiedad anorma-les se derivan de una asunción falsa que implica la valoración erró-nea de peligro en una situación que no se confirma mediante la obser-vación directa (Beck et al., 1985). La activación de las creencias dis-funcionales (esquemas) sobre la amenaza y de los errores en el pro-cesamiento cognitivo asociados provoca un miedo notable y excesivo que es incoherente con la realidad objetiva de la situación.

Por ejemplo, la presencia de un Rotweiller suelto dirigiéndose hacia uno con la dentadura visible y sus pelos erizados en un camino rural solitario puede elicitar el pensamiento “Estoy en grave peligro de ser atacado; mejor que me aleje inmediatamente de aquí”. El mie-do experimentado en esta situación es perfectamente normal, por-que conlleva una deducción razonable basada en una observación precisa de la situación. Por el contrario, la ansiedad elicitada ante la presencia de un cachorro que va atado a una correa que sostiene su amo es anormal: se activa el modo de amenaza (p. ej., “Estoy en peli-gro”) incluso aunque la observación directa indique que ésta es una situación “no amenazante”. En este último caso sospecharíamos que la persona presenta una fobia específica a los animales.

2. Deterioro del funcionamiento. La ansiedad clínica interfiere directamente con el manejo efectivo y adaptativo ante la amenaza percibida, y de forma más general en la vida social cotidiana y en el funcionamiento laboral de la persona. Hay momentos en los que la activación del miedo genera el sentimiento de quedarse helado y paralizado ante el peligro (Beck et al., 1985). Barlow (2002) señala que las supervivientes de violaciones, a menudo, manifiestan paráli-sis físicas en algún punto de la agresión. En otros casos el miedo y la ansiedad pueden producir una respuesta contraproducente que, de hecho, aumente el riesgo del daño o peligro. Por ejemplo, una mujer que sienta ansiedad al conducir tras haberse visto involucrada en un accidente por alcance trasero, comprobará constantemente su espejo retrovisor de modo que prestará menos atención al tráfico que la pre-cede, aumentando así las oportunidades de que ella misma provoque el accidente que teme.



Se reconoce también que el miedo y ansiedad clínica suelen inter-ferir con la capacidad de la persona para disfrutar de una vida plena y satisfactoria. En consecuencia, en el Manual Diagnóstico y Estadís-tico de los Trastornos Mentales (DSM-IV-TR; Asociación Americana de Psiquiatría [APA], 2000), se señala que la angustia o “interferencia significativa con la rutina normal de la persona, con el funciona-miento ocupacional (o académico) o con las actividades sociales y relacionales” (p. 449) es uno de los criterios diagnósticos claves para la mayoría de los trastornos de ansiedad.

3. Persistencia. En los estados clínicos, la ansiedad persiste mucho después de lo que podría esperarse en condiciones normales. Recordemos que la ansiedad incita una perspectiva orientada hacia el futuro que conlleva la anticipación de una amenaza o peligro (Bar-low, 2002). En consecuencia, la persona con ansiedad clínica puede sentir una sensación aumentada de aprensión subjetiva con sólo pen-sar en una amenaza potencial inminente, independientemente de que llegue o no a materializarse. Tal es así que, con frecuencia, los individuos propensos a la ansiedad experimentan mucha ansiedad a diario y durante muchos años.

4. Falsas alarmas. En los trastornos de ansiedad a menudo se observan las falsas alarmas, que Barlow (2002) define como “miedo o pánico visible [que] ocurre en ausencia de un estímulo amenazan-te, aprendido o no aprendido” (p. 220). Una crisis de angustia espon-tánea y sin estímulo que la provoque constituye uno de los mejores ejemplos de una “falsa alarma”. La presencia de crisis de angustia intensa, en ausencia de señales de amenaza o de la más mínima pro-vocación de amenaza, sugiere la presencia de un estado clínico.

5. Hipersensibilidad a los estímulos. El miedo es una “respuesta aversiva provocada por un estímulo” (Öhman & Wiens, 2004, p. 72) hacia una señal externa o interna que se percibe como amenaza potencial. Sin embargo, en los estados clínicos el miedo es provocado por una amplia gama de estímulos o situaciones en las que la inten-sidad de la amenaza es relativamente leve y que podrían percibirse como inocuas por los individuos no amedrentados (Beck & Greenberg, 1988). Por ejemplo, la mayoría de las personas sentirían miedo al aproximarse a una tarántula cuyo veneno sea el más letal del mundo

para los humanos. Por el contrario, un paciente que sufría aracnofobia fue derivado a nuestra clínica porque mostraba una ansiedad inten-sa, incluso crisis de angustia, al ver una tela de araña tejida por una araña doméstica inofensiva y más pequeña. Obviamente, el número de estímulos relacionados con las arañas que provocan una respuesta de miedo en el individuo aracnofóbico es mucho mayor que el de estímulos relacionados con las arañas que elicitan una respuesta de miedo en un individuo no fóbico. Del mismo modo, los individuos con trastorno de ansiedad interpretarían una serie mucho más amplia de situaciones como amenazantes que los individuos sin trastorno de ansiedad. En la siguiente pauta clínica se presentan cinco preguntas para determinar si la experiencia de miedo o ansiedad de una perso-na es suficientemente exagerada y generalizada como para requerir una evaluación adicional, diagnóstico y posible tratamiento.

Pauta clínica 1.3

1. ¿Se basa el miedo o la ansiedad en una asunción falsa o en un razo-namiento erróneo relativo al potencial de amenaza o peligro en situaciones relevantes?

2. ¿Interfiere, de hecho, el miedo o la ansiedad sobre la capacidad de la persona para afrontar las circunstancias aversivas o difíciles?

3. ¿Está presente la ansiedad durante un período prolongado de tiempo?

4. ¿Experimenta el individuo falsas alarmas o crisis de angustia?5. ¿Se activa el miedo o la ansiedad ante una gama relativamente

amplia de situaciones que presentan un potencial leve de amenaza?

La ansiedad y el problema de la comorbilidad (trastornos asociados)

Durante las últimas décadas, la investigación clínica relativa a la ansiedad ha reconocido que el antiguo denominador “neurosis de ansiedad” presentaba escaso valor heurístico. La mayoría de las teo-rías y de la investigación sobre la ansiedad reconoce actualmente que existen diferentes subtipos de ansiedad que se agrupan bajo el deno-minador “trastornos de ansiedad”. Incluso aunque estos trastornos



más específicos compartan algunas características comunes como la activación del miedo a fin de detectar y evitar la amenaza (Craske, 2003), las diferencias existentes entre ellos son fundamentales por las implicaciones que tienen para el tratamiento. Por lo tanto, en el pre-sente volumen, de modo similar a la mayoría de las perspectivas con-temporáneas, nos centraremos en trastornos específicos de ansiedad en lugar de tratar sobre la ansiedad clínica como entidad homogénea única. En la Tabla 1.1 se enumeran las amenazas claves y valoracio-nes cognitivas asociadas con los cinco trastornos de ansiedad DSM-IV-TR comentados en este libro (un resumen similar puede hallarse en Dozois & Westra, 2004).

Los sistemas de clasificación psiquiátrica como el DSM-IV supo-nen que los trastornos mentales como la ansiedad, incluyen subtipos más específicos del trastorno con diagnósticos diferenciales que dis-tinguen un tipo de trastorno del otro. Sin embargo, un amplio cuerpo de investigación epidemiológica, diagnóstica y basada en síntomas ha desafiado este enfoque categorial de la nosología psiquiátrica, ofre-ciendo evidencias mucho más firmes sobre la naturaleza dimensional de los trastornos psiquiátricos como la ansiedad o la depresión (p. ej., Melzer, Tom, Brugha, Fryers & Meltzer, 2002; Rucio, Borkovec & Rucio, 2001; Rucio, Rucio & Keane, 2002).

Uno de los principales desafíos a la perspectiva caracterológica se deriva de la evidencia de síntomas extensivos y de comorbilidad del trastorno tanto en la ansiedad como en la depresión –es decir, la con-currencia de uno o más trastornos en el mismo individuo (Clark, Beck & Alford, 1999). Sólo el 21% de los participantes con un histo-rial vital del trastorno presentaba sólo un trastorno en el Estudio Nacional de Comorbilidad (National Comorbidity Survey, NCS; Kessler et al., 1994), un estudio epidemiológico de trastornos menta-les realizado por el Instituto Nacional de Salud Mental (NIMH), con una muestra randomizada y representativa de 8.098 americanos a los que se les había administrado la Entrevista Clínica Estructurada para el DSM-III-R. En una muestra de 1.694 pacientes externos del Centro de Terapia Cognitiva de Filadelfia, evaluados entre Enero de 1986 y Octubre de 1992, sólo el 10,5% de quienes presentaban un trastorno del estado de ánimo y el 17,8% con crisis de angustia (con o sin evi-tación agorafóbica) presentaban un “diagnóstico puro” sin comorbi-

lidad en el Eje I o II (Somoza, Steer, Beck & Clark, 1994). Por lo tan-to, es obvio que la comorbilidad diagnóstica es la regla y no la excep-ción, siendo también importante considerar la comorbilidad pronós-tica, por efecto de la cual un trastorno predispone al individuo al desarrollo de otros trastornos (Maser & Cloninger, 1990) en la pato-génesis de las condiciones psiquiátricas.

Tabla 1.1. Características claves de cinco Trastornosde Ansiedad DSM-IV-TR

Trastorno de ansiedad Estímulo amenazante Valoración central

Crisis de angustia(con o sin agorafobia)

Trastorno deansiedad generalizada

Fobia social

Trastorno obsesivo-compulsivo (TOC)

Trastorno por estréspostraumático (TEPT)

Sensaciones físicas, corporales

Sucesos vitales estresantes u otras preocupaciones personales

Situaciones sociales, públicas

Pensamientos, imágenes o impulsos intrusos inaceptables

Recuerdos, sensaciones, estímulos externos asociados a las experiencias traumáticas pasadas

Miedo a morir (“ataque al corazón”), a perder el control (“a enloquecer”) o a perder la conciencia (desmayarse), a sufrir crisis de angustia adicionales

Miedo a los posibles resultados futuros adversos o mortales

Miedo a la evaluación negativa de los demás (p. ej., vergüenza, humillación)

Miedo a perder el control mental o conductual o a ser responsable de algún resultado negativo para uno mismo o para los demás

Miedo a los pensamientos, recuerdos, síntomas o estímulos asociados con el suceso traumático

En numerosos estados clínicos se han encontrado altos índices de comorbilidad diagnóstica entre los trastornos de ansiedad. Por ejem-plo, en un estudio amplio con pacientes externos (N = 1.127) se encontró que dos tercios de los pacientes con trastorno de ansiedad presentaban simultáneamente otro trastorno del Eje I, y que más de tres cuartos habían sufrido un diagnóstico comórbido durante toda su vida (Brown, Campbell, Lehman, Grisham & Mancill, 2001). Los individuos con un trastorno de ansiedad, en consecuencia, son más propensos a padecer como mínimo uno o más trastornos adicionales de los que podrían esperarse al azar (Brown et al., 2001).



Depresión comórbida

Los trastornos de ansiedad son más propensos a concurrir con unos trastornos que con otros. Gran parte de la investigación sobre la comorbilidad se ha centrado en la relación entre la ansiedad y la depresión. El 55% aproximadamente de los pacientes con un trastor-no de ansiedad o de depresión presentaba, como mínimo, otro tras-torno de ansiedad o de depresión, y este índice escalaba hasta el 76% cuando se consideran los diagnósticos de la vida completa (Brown & Barlow, 2002). En el Estudio Epidemiológico Zonal (Epidemiologic Catchment Area, ECA) los individuos con una depresión severa eran entre 9 y 19 veces más propensos a sufrir un trastorno de ansiedad coexistente que los individuos sin depresión severa (Regier, Burke & Burke, 1990). El 51% de los casos con trastorno de ansiedad en el NCS presentaba un trastorno depresivo severo, y este índice ascendía al 58% para los diagnósticos de la vida completa (Kessler et al., 1996). Además es más probable que los trastornos de ansiedad precedan a los trastornos depresivos que a la inversa, aunque la intensidad de esta asociación secuencial no varía a lo largo de los trastornos espe-cíficos de ansiedad (Alloy, Nelly, Mineka & Clements, 1990; Mineka, Watson & Clark, 1998; Schatzberg, Samson, Rothschild, Bond & Regier, 1998). Los resultados de los distintos estudios ECA indicaban que la fobia simple, el trastorno obsesivo-compulsivo (TOC), la ago-rafobia y la crisis de ansiedad se asociaban con un aumento del ries-go de sufrir una depresión severa 12 meses después (Goodwin, 2002).

La investigación sobre comorbilidad presenta importantes deriva-ciones clínicas para el tratamiento de todos los trastornos psicológi-cos. La depresión clínica comórbida con un trastorno de ansiedad se asocia con un curso más persistente del trastorno, mayor gravedad de los síntomas y mayor discapacidad o deterioro funcional (Hunt, Slade & Andrews, 2004; Kessler & Frank, 1997; Kessler et al., 1996; Olfson et al., 1997; Roy-Byrne et al., 2000). A esto se añade que los trastornos de ansiedad con una depresión comórbida muestran una respuesta más pobre al tratamiento, mayores índices de recaídas y recurrencia y más necesidad de acudir a los servicios sanitarios que los casos de ansiedad pura (Mineka et al., 1998; Roy-Byrne et al., 2000; Tylee, 2000).

Consumo comórbido de sustancias

Los trastornos por consumo de sustancias, especialmente de alco-hol, constituyen otra categoría de condiciones que, a menudo, se aprecian en los trastornos de ansiedad. En su revisión Kushner, Abrams y Borchart (2000) concluían que la presencia de un trastorno de ansiedad (a excepción de la fobia simple) duplicaba y cuadriplica-ba el riesgo de dependencia del alcohol o de drogas, y la ansiedad solía preceder al trastorno por consumo de alcohol y contribuía a su persistencia, aunque el consumo indebido de alcohol también podría generar ansiedad. Incluso en niveles diagnósticos límites, los indivi-duos con una condición de ansiedad son significativamente más pro-pensos que los controles no clínicos al consumo de drogas (Sbrana et al., 2005).

Es evidente que existe una relación especial entre los trastornos por consumo de alcohol y la ansiedad. En comparación con los tras-tornos del estado de ánimo, los trastornos de ansiedad preceden con mayor frecuencia a los trastornos por abuso de sustancias (Merikan-gas et al., 1998), llevándonos a la presunción de que los individuos ansiosos deben “auto-medicarse” con alcohol. Sin embargo, esta asunción de la “auto-medicación” no se sostenía en un estudio pros-pectivo realizado durante 7 años, en el que la dependencia del alco-hol presentaba tanta probabilidad de generar un subsiguiente tras-torno de ansiedad como de que se produjera la relación temporal inversa (Kushner, Sher & Ericsson, 1999). Kushner y sus colaborado-res concluían que los problemas de ansiedad y alcoholismo probable-mente presentan influencias recíprocas e interactuantes que generan la escalada tanto de la ansiedad como del alcoholismo (Kushner, Sher & Beitman, 1990; Kushner et al., 2000). El resultado final puede ser una “espiral auto-destructiva” que lleve al individuo a la indefen-sión, a la depresión y al aumento de riesgo de suicidio (Barlow, 2002).

Comorbilidad entre los trastornos de ansiedad

La presencia de un trastorno de ansiedad aumenta significativa-mente la probabilidad de sufrir uno o más trastornos adicionales de ansiedad. De hecho, los trastornos puros de ansiedad son menos fre-



cuentes que la ansiedad comórbida. En su amplio estudio clínico Brown, DiNardo, Lehmann y Campbell (2001) comprobaron que la comorbilidad de otro trastorno de ansiedad oscilaba entre el 27%, para la fobia específica y el 62%, para el trastorno por estrés postrau-mático (TEPT). El trastorno de ansiedad generalizada (TAG) era el trastorno de ansiedad secundario más común, seguido por la fobia social. Para el TEPT, que presentaba el mayor índice comórbido deotro trastorno de ansiedad, la crisis de angustia y el TAG eran lascondiciones secundarias de ansiedad más comunes. La fobia social y el TAG tendían a preceder a muchos de los restantes trastornos deansiedad. El análisis de los diagnósticos de la vida completa revelaba incluso índices superiores de aparición de un trastorno secundario de ansiedad.

Pauta clínica 1.4

Una conceptuación de caso de ansiedad debería incluir una evaluación diagnóstica amplia que cubra el estudio de condiciones comórbidas, especialmente de la depresión severa, del abuso de alcohol y de otros trastornos de ansiedad.

Prevalencia, curso y resultados de la ansiedad

Prevalencia

Los trastornos de ansiedad son los problemas psicológicos más frecuentes (Kessler, Chiu, Demler & Walters, 2005). Los estudios epi-demiológicos de muestras de comunidades adultas han sido sistemá-ticamente coherentes al documentar un índice de prevalencia vital de entre el 25 y el 30% para, como mínimo, un trastorno de ansiedad. Por ejemplo, la prevalencia de un año para cualquier trastorno de ansiedad en el NCS era del 17,2%, comparado con el 11,3% de cual-quier abuso/dependencia de sustancias y el 11,3% para cualquier trastorno del estado de ánimo (Kessler et al., 1994). La prevalencia vital NCS, que incluye a todos los individuos que han experimentado alguna vez en la vida un trastorno de ansiedad, era del 24,9%, pero ésta puede ser una subestimación porque no se evaluaba el TOC. En

una réplica reciente del NCS (NCS-R), realizado con una muestra representativa nacional (N = 9.282) de sujetos que fueron entrevista-dos entre 2001 y 2003, la prevalencia durante 12 meses de cualquier trastorno de ansiedad equivalía al 18,1% y se estimaba una prevalen-cia vital del 28,8%, hallazgos que son sorprendentemente similares al primer estudio NCS (Kessler et al., 2005; Kessler, Berglund, Demler, Robertson & Walters, 2005).

Estudios nacionales desarrollados en otros países occidentales como Australia, Gran Bretaña y Canadá han encontrado también índices altos de trastornos de ansiedad en la población general, aun-que los índices reales de prevalencia varíen levemente de unos estu-dios a otros debido a las diferentes metodologías empleadas para las entrevistas, a las normas de decisión diagnóstica y a otros factores del diseño (Andrews, Henderson & Hall, 2001; Jenkins et al., 1997; Canadian Community Health Survey, 2003). La Iniciativa de Estudio de la Salud Mental Mundial de la Organización Mundial de la Salud (OMS) encontró que la ansiedad era el trastorno más común en todos los países salvo en Ucrania (7,1%), con una prevalencia anual que oscilaba entre el 2,4% en Shangai (China), y un 18,2% en los Estados Unidos (OMS, Consorcio para el Estudio de la Salud Mental Mundial, 2004).

Los trastornos de ansiedad son también comunes en la infancia y en la adolescencia, con índices de prevalencia de 6 meses que oscilan entre el 6% y el 17% (Breton et al., 1999; Romano, Tremblay, Vitaro,Zoccolillo & Pagani, 2001). Los trastornos más frecuentes son las fobias específicas, el TAG y la ansiedad de separación (Breton et al., 1999; Whitaker et al., 1990). Algunos trastornos como la fobia social, la angustia y la ansiedad generalizada aumentan significativamente durante la adolescencia, mientras que otros, como la ansiedad de separación parecen reducirse (Costello, Mustillo, Erkanli, Keeler & Angold, 2003; Kazan & Orvaschel, 1990). Las chicas sufren índices más altos de trastornos de ansiedad que los chicos (Breton et al., 1999; Costello et al., 2003; Romano et al., 2001), la comorbilidad entre la ansiedad y la depresión es alta (Costello et al., 2003) y los trastornos de ansiedad que brotan durante la infancia y adolescencia suelen per-sistir hasta los inicios de la etapa adulta (Newman et al., 1996).



Los individuos que padecen trastornos de ansiedad suelen acudir en primer lugar a los centros de atención primaria con síntomas físi-cos sin explicación aparente, como un dolor pectoral no cardíaco, palpitaciones, mareos, síndrome de colon irritable, vértigo y aturdi-miento. Estas molestias pueden reflejar una condición ansiosa como la crisis de angustia (véase comentario de Barlow, 2002). Además, los pacientes con trastorno de ansiedad solicitan ayuda médica en canti-dades desproporcionadas. Los estudios con pacientes de atención primaria han encontrado que entre el 10 y el 20% presenta un tras-torno de ansiedad diagnosticable (Ansseau et al., 2004; Olfson et al., 1997, 2000; Sartorius, Ustun, Lecrubier & Wittchen, 1996; Vazquez-Barquero et al., 1997). Sleath y Rubin (2002) comprobaron que la ansiedad se mencionaba en el 30% de las visitas realizadas a la con-sulta de medicina familiar de un centro universitario. Por consi-guiente, los trastornos de ansiedad suponen una carga considerable para los recursos de los servicios sanitarios.

Un gran porcentaje de la población adulta general experimenta sín-tomas de ansiedad ocasional o leve. Existen pruebas que confirman que los individuos presentan mayor riesgo de desarrollar un trastorno de ansiedad pleno si experimentan previamente crisis de angustia, trastornos del sueño o preocupaciones obsesivas que no son suficien-temente frecuentes o intensas como para satisfacer los criterios diag-nósticos (es decir, formas subclínicas) o son muy sensibles a la ansie-dad (véase Craske, 2003). La inquietud, el rasgo cardinal del TAG, esmencionada por la mayoría de individuos no clínicos que expresan preocupaciones en relación al trabajo (o estudios), finanzas, familia y similares (p. ej., Borkovec, Chadick & Hopkins, 1991; Dupuy, Beau-doin, Rhéaume; Ladouceur & Dugas, 2001; Tallis, Eysenck & Mathews, 1992; Wells & Morrison, 1994). El 27% de las mujeres británicas y el 20% de los británicos manifiestan padecer problemas de sueño (Jenkins et al., 1997). En el estudio de la Fundación Nacional del Sue-ño, el 36% de los participantes sufría insomnio ocasional o crónico (Ancoli-Israel & Roth, 1999). Otros estudios indican que entre el 11 y el 33% de los estudiantes no clínicos y de los adultos comunitarios ha experimentado como mínimo una crisis de angustia el último año (Malan, Norton & Cox, 1990; Salge, J.G. Beck & Logan, 1988; Wilson et al., 1992). Por lo tanto, los síntomas de ansiedad y sus trastornos son

problemas prevalentes que ponen en peligro el bienestar físico y emo-cional de un número importante de personas de la población general.

Pauta clínica 1.5

Dado el alto índice de síntomas y trastornos de ansiedad en la pobla-ción general, la evaluación clínica debería incluir la especificación de la frecuencia e intensidad de los síntomas así como mediciones que permitan el diagnóstico diferencial entre trastornos.

Diferencias de género

Las mujeres muestran una incidencia significativamente mayor que los hombres en la mayoría de los trastornos de ansiedad (Cras-ke, 2003), con la posible excepción del TOC, trastorno en el que los índices son aproximadamente iguales (véase Clark, 2004). En el NCS las mujeres presentaban una prevalencia a lo largo de la vida del 30,5% para algún trastorno de ansiedad, en comparación con el 19,5% de los hombres (Kessler et al., 1994). Otros estudios epide-miológicos y comunitarios han confirmado también la proporción 2:1 de mujeres y hombres en lo que respecta a la prevalencia de los trastornos de ansiedad (p. ej., Andrews et al., 2001; Jenkins et al., 1997; Olfson et al., 2000; Vazquez-Barquero et al., 1997). Como estas diferencias de género se hallaron en estudios comunitarios, la pre-ponderancia de los trastornos de ansiedad en las mujeres no puede atribuirse a una mayor utilización de los servicios. En una revisión crítica de la investigación sobre las diferencias de género en los tras-tornos de ansiedad, Craske (2003) concluía que las mujeres pueden presentar índices superiores de trastornos de ansiedad debido a un aumento de vulnerabilidad como (1) mayor afectividad negativa; (2) patrones de socialización diferenciales mediante los cuales se anima a las niñas a ser más dependientes, prosociales, empáticas pero menos asertivas y controladoras ante los retos cotidianos; (3) mayor tendencia a la ansiedad generalizada tal y como se comprueba mediante la respuesta de ansiedad menos discriminativa y más sobregeneralizada; (4) sensibilidad aumentada a los retos de las amenazas y a las claves contextuales de la amenaza y/o (5) tendencia



a recurrir con más frecuencia a la evitación, a la preocupación y a la rumiación sobre las amenazas potenciales.

Diferencias culturales

El miedo y la ansiedad existen en todas las culturas pero su expe-riencia subjetiva se ve modelada por factores específicos de cada cul-tura (Barlow, 2002). Comparar la prevalencia de la ansiedad en dife-rentes culturas se complica por el hecho de que nuestro sistema de clasificación diagnóstico estándar, DSM IV-TR (APA, 2000), se basa en conceptuaciones y experiencias americanas de la ansiedad que pueden carecer de validez diagnóstica en otras culturas (van Omme-ren, 2002). La generabilidad a lo largo de las culturas no necesaria-mente mejora con el uso de la clasificación WHO de los trastornos de ansiedad, la Clasificación Internacional de Enfermedades – décima revisión (CIE-10), debido a la dominancia de la experiencia de influencia europea occidental (OMS, 1992). Por lo tanto, nuestros enfoques diagnósticos y de evaluación para la ansiedad pueden subrayar aspectos de la ansiedad que son prominentes en la expe-riencia europea occidental y omitir expresiones significativas de la ansiedad que son más específicas de otras culturas.

Barlow (2002) concluía que la aprensión, la inquietud, el miedo y la activación somática son comunes en todas las culturas. Por ejem-plo, en un amplio estudio comunitario de 35.014 adultos iraníes se encontró que el 20,8% presentaba síntomas de ansiedad (Noorbala, Bagheri-Yazdi, Yasamy & Mohammad, 2004). Incluso en regiones rurales remotas o montañosas de países en vías de desarrollo donde las amenidades y presiones industriales modernas son mínimas, la presencia de los trastornos de ansiedad y angustia son similares a los hallados en los estudios de comunidades occidentales (Mumford, Nazir, Jilani & Yar Baig, 1996). A pesar de lo anterior, algunos países parecen tener diferentes índices de trastornos de ansiedad en la población. Los estudios WHO de la Organización Mundial de la Salud Mental hallaron que la prevalencia de 1 año de los trastornos de ansiedad DSM-IV oscilaba desde el 2,4%, 3,2% y 3,3% en Shangai, Beijing y Nigeria, respectivamente, hasta el 11,2%, 12% y 18,2% en Líbano, Francia y Estados Unidos, respectivamente (WHO, Consor-

cio para el Estudio de la Salud Mental Mundial, 2004). Esta singular variabilidad en los índices de prevalencia aumenta la posibilidad de que la cultura influya sobre el índice real de los trastornos de ansie-dad a lo largo de diferentes países, aunque las diferencias metodoló-gicas también deban ser contempladas.

Existen pruebas coherentes que demuestran que la cultura desem-peña un papel significativo en la expresión de los síntomas de ansie-dad. Barlow (2002) señalaba que los síntomas somáticos parecen ser más prominentes en los trastornos emocionales en la mayoría de los países a excepción de los occidentales de influencia europea. En la tabla 1.2 se presenta un número selecto de síndromes vinculados a la cultura con un componente significativo de ansiedad.

Pauta clínica 1.6

La evaluación de la ansiedad debería incluir una consideración de la cultura y del contexto social/familiar del individuo y de su influencia en el desarrollo y experiencia subjetiva de la ansiedad.

Tabla 1.2. Síndromes selectos vinculados a la cultura en los que la ansiedad desempeña un papel prominente

Nombre del Síndrome Descripción País

Dhat

Koro

Pa-leng

Taijin kyofusho

Ansiedad severa sobre la pérdida de semen por emisiones nocturnas, por orinar o por masturbarse. (Sumathipala, Sibribaddana & Bhugra, 2004)

Miedo repentino e intenso a que los propios órganos sexuales se retraigan hacia el abdomen y lleguen a causar la muerte. (APA, 2000)

Miedo mórbido al frío y al viento, en el cual al individuo le preocupa la pérdida adicional de calor corporal que eventualmente podría causar la muerte. La persona lleva puestas varias capas de ropa incluso en días calurosos para evitar el viento y el frío. (Barlow, 2002)

Un miedo intenso a que las partes o funciones del propio cuerpo resulten desagradables, ofensivas o vergonzantes para otras personas por su aspecto, olor, expresiones faciales o movimientos. (APA, 2000)

Hombres en India, Sri Lanka, China

Sobre todo en hombres del sur y este de Asia

Culturas chinas

Japón



Persistencia y curso

A diferencia del trastorno depresivo mayor, los trastornos de ansiedad suelen ser crónicos durante muchos años con relativamen-te pocas remisiones pero índices de recaída más variables tras la recuperación completa (Barlow, 2002). El Programa de Investiga-ción del Trastorno de Ansiedad de Harvard-Brown (Harvard-Brown Anxiety Disorder Program, HARP), un estudio prospectivo de 8 años, comprobó que sólo entre un tercio y la mitad de los pacientes con fobia social, TAG o trastorno de angustia lograba la remisión plena(Yonkers, Bruce, Dyck & Keller, 2003).1 El Estudio de Cohorte de Zurich comprobó que casi el 50% de los individuos con un trastornoinicial de ansiedad solía desarrollar posteriormente una depresión o una depresión comórbida con la ansiedad en el seguimiento de 15 años (Merikangas et al., 2003). Un estudio longitudinal holandés con 3.107 individuos adultos comprobó que el 23% de los sujetos con un trastorno de ansiedad inicial DSM-III seguía satisfaciendo los criterios 6 años más tarde, mientras que otro 47% sufría ansie-dad subclínica (Schuurmans et al., 2005). Es evidente que los tras-tornos de ansiedad persisten durante muchos años si no son trata-dos (Craske, 2003). Dado que la mayoría de estos trastornos apare-cen por primera vez en la infancia y adolescencia (Newman et al., 1996), la naturaleza crónica de la ansiedad es un componente signi-ficativo.

Pauta clínica 1.7

Conviene tomar en consideración la cronicidad de la ansiedad y su influencia sobre el desarrollo de otras condiciones al realizar la evalua-ción cognitiva. Podemos esperar que su aparición temprana y un curso más persistente equivalgan a mayor resistencia al tratamiento.

1. Aunque estos índices de remisión sean muy bajos, especialmente para la fobia social y el trastorno de angustia, probablemente sobrestiman los auténticos índices de remisión de los trastornos de ansiedad, porque el 80% de los suje-tos tomaba alguna forma de tratamiento farmacológico en el seguimiento realizado 8 años después.


Consecuencias y resultados

La presencia de un trastorno ansiedad, o incluso de síntomas ansiosos, se asocia con una reducción significativa de la calidad de vida así como del funcionamiento social y ocupacional (Mendlowicz & Stein, 2000). En una revisión meta-analítica de 23 estudios, Ola-tunji, Cisler y Tolin (2007) hallaron que todos los individuos contrastornos de ansiedad experimentaban resultados de calidad de vida significativamente más pobres que las muestras control, y el deterioro global de la calidad de vida era equivalente en los diferen-tes trastornos de ansiedad. Los individuos con un trastorno de ansie-dad perdían más días de trabajo (Kessler & Frank, 1997; Olfson et al., 2000), estaban más tiempo de baja (Andrews et al., 2001; Mar-cus, Olfson, Pincus, Shear & Zarin, 1997; Weiller, Bisserbe, Maier & LeCrubier, 1998) y presentaban índices elevados de dependencia económica en forma de ayudas por discapacidad, desempleo cróni-co o ayudas sociales (Leon, Portera & Weissman, 1995). La ansiedad tiende también a reducir la calidad de vida y el funcionamiento social en pacientes con una enfermedad médica crónica comórbida (Sherbourne, Wells, Meredith, Jackson & Camp, 1996). Olfson et al. (1996) hallaron incluso que los pacientes de atención primaria que no satisfacían los criterios diagnósticos del TAG, angustia o TOC pero presentaban síntomas de estos trastornos, manifestaban más días laborales perdidos, más problemas maritales y más visitas al profesional de salud mental. El impacto negativo de los trastornos de ansiedad en términos de angustia, discapacidad y utilización de servicios puede ser aún mayor que para los individuos cuyo princi-pal problema sea un trastorno de personalidad o abuso de sustan-cias (Andrews, Slade & Issakidis, 2002). De hecho, los individuos con trastorno de angustia evidencian un funcionamiento social y laboral significativamente menor en sus actividades cotidianas que los pacientes con enfermedades médicas crónicas como la hiperten-sión (Sherbourne, Wells & Judd, 1996).

Los individuos con un trastorno de ansiedad diagnosticable acu-den con más frecuencia a los profesionales de la salud mental y son más propensos a consultar a sus médicos de cabecera en relación a


problemas psicológicos que los controles no clínicos (Marciniak, Lage, Landbloom, Dunayevich & Bowman, 2004; Weiller et al., 1998). En un estudio a gran escala de americanos profesionales se observó que los individuos con trastorno de ansiedad eran significa-tivamente más propensos que el grupo de control no clínico a acudir a los centros de urgencias sanitarias (Marciniak et al., 2004; véase también, Leon et al., 1995, para resultados similares). Sin embargo, la mayoría de los individuos con un trastorno de ansiedad nunca recibe tratamiento profesional, y aún son menos los que recurren a los profesionales de la salud mental (Coleman, Brod, Potter, Bues-ching & Rowland, 2004; Kessler et al., 1994; Olfson et al., 2000). Los médicos de familia, por ejemplo, suelen ser poco tendentes a recono-cer la ansiedad, pasándose por alto como mínimo el 50% de los tras-tornos de ansiedad de los pacientes de atención primaria (Wittchen & Boyer, 1998).

Dados los adversos efectos personales y sociales de los trastornos de ansiedad, los costes económicos de la ansiedad son sustanciales tanto en lo que respecta a los costes directos de los servicios como a los costes indirectos por pérdida de productividad. La ansiedad auto-revelada en un estudio americano explicaba unos 60.4 millones de días por año en pérdida de productividad, lo que equivale al nivel de pérdida de productividad asociado con el resfriado común o la neu-monía (Marcus et al., 1997). Greenberg et al. (1999) estimaron que el coste anual de los trastornos de ansiedad ascendía a 42.3 billones de dólares en 1990, mientras que Rice y Millar (1998) comprobaron que los costes económicos de la ansiedad eran superiores a los de la esquizofrenia o los trastornos afectivos.2

2. Hay pruebas de que se pueden contrarrestar significativamente los costes de la ansiedad mediante la detección temprana y el tratamiento (Salvador-Caru-lla, Segui, Fernández-Cano & Canet, 1995). Los estudios de salud económica han mostrado sistemáticamente que la terapia cognitivo-conductual (TCC) para los trastornos de ansiedad es más económica que la medicación y produ-ce una reducción significativa de los costes de atención médica (Myhr & Pay-ne, 2006). Como el más común de los trastornos mentales, la ansiedad inflin-ge un coste humano y social importante sobre nuestra sociedad, pero la ofer-ta de tratamiento cognitivo y cognitivo-conductual podría reducir los costes personales y económicos de dichos trastornos.

Pauta clínica 1.8

Dada la importante morbilidad asociada a la ansiedad, en la evalua-ción clínica debería incluirse el impacto negativo del trastorno sobre la productividad laboral/académica, sobre las relaciones sociales, la economía personal y el funcionamiento diario.

Aspectos biológicos de la ansiedad

La ansiedad es multifacética, conlleva elementos diversos del

dominio fisiológico, cognitivo, conductual y afectivo del funciona-

miento humano. En la Tabla 1.3 se enumeran los síntomas de ansie-

dad divididos en los cuatro sistemas funcionales implicados en una

respuesta adaptativa a la amenaza o al peligro (Beck et al., 1985,

2005).

Las respuestas fisiológicas automáticas que normalmente ocu-

rren en presencia de una amenaza o de un peligro se consideran res-

puestas defensivas. Estas respuestas, observadas tanto en animales

como en humanos en los contextos que provocan miedo, conllevan

una activación autónoma que prepara al organismo para afrontar el

peligro huyendo (es decir, huída) o confrontando directamente el

peligro (es decir, lucha), un proceso conocido como respuesta de

“lucha o huída” (Canon, 1927). Las características conductuales

implican primordialmente las respuestas de abandono o de evita-

ción, así como de búsqueda de seguridad. Las variables cognitivas

aportan la interpretación lógica de nuestro estado interno como de

ansiedad. Por último, el dominio afectivo se deriva de la activación

cognitiva y fisiológica conjunta y constituye la experiencia subjetiva

de la sensación ansiosa.

En los siguientes apartados se comentarán brevemente los aspec-

tos fisiológicos, conductuales y emocionales de la ansiedad. Los ras-

gos cognitivos de la ansiedad serán el foco de atención de los siguien-

tes capítulos.



Psicofisiología

Como se observa en la Tabla 1.3, muchos de los síntomas de laansiedad son de naturaleza fisiológica y reflejan la activación de los sistemas nerviosos simpático (SNS) y parasimpático (SNP). La activa-ción del SNS es la respuesta fisiológica más prominente en la ansie-dad y provoca los síntomas de hiperactivación como la constricción de los vasos sanguíneos periféricos, el aumento de fuerza en los mús-culos esqueléticos, el aumento del ritmo cardíaco y de la fuerza en la contracción y dilatación de los pulmones para aumentar el aporte de oxígeno, la dilatación de las pupilas para mejorar la visión, el cese de la actividad digestiva, el aumento del metabolismo basal y el aumento de secreción de epinefrina y norepinefrina desde la médula adrenal (Bradley, 2000). Todas estas respuestas fisiológicas periféricas se aso-cian con la activación pero originan varios síntomas perceptibles como los temblores, tiritones, turnos de sofocos y escalofríos, palpita-ciones, sequedad bucal, sudores, respiración entrecortada, dolor o presión en el pecho y tensión muscular (véase Barlow, 2002).

Tabla 1.3. Rasgos comunes de la ansiedad

Síntomas fisiológicos(1) Aumento del ritmo cardíaco, palpitaciones; (2) respiración entrecortada, respiración acelerada; (3) dolor o presión en el pecho; (4) sensación de asfixia; (5) aturdimiento, mareo; (6) sudores, sofocos, escalofríos; (7) nausea, dolor de estómago, diarrea; (8) temblores, estremecimientos; (9) adormecimiento, temblor de brazos o piernas; (10) debilidad, mareos, inestabilidad; (11) músculos tensos, rigidez; (12) sequedad de boca.

Síntomas cognitivos(1) Miedo a perder el control, a ser incapaz de afrontarlo; (2) miedo al daño físico o a la muerte; (3) miedo a “enloquecer”; (4) miedo a la evaluación negativa de los demás; (5) pensamientos, imágenes o recuerdos atemorizantes; (6) percepciones de irrealidad o separación; (7) escasa concentración, confusión, distracción; (8) estrechamiento de la atención, hipervigilancia hacia la amenaza; (9) poca memoria; (10) dificultad de razonamiento, pérdida de objetividad.

Síntomas conductuales(1) Evitación de las señales o situaciones de amenaza; (2) huída, alejamiento; (3) obtención de seguridad, reafirmación; (4) inquietud, agitación, marcha; (5) hiperventilación; (6) quedarse helado, paralizado; (7) dificultad para hablar.

Síntomas afectivos(1) Nervioso, tenso, embarullado; (2) asustado, temeroso, aterrorizado; (3) inquieto, asustadizo; (4) impaciente, frustrado.

El rol de la excitación del SNP, que origina la conservación de ciertas respuestas fisiológicas, no ha sido investigado en profundidadcon respecto a la ansiedad. El SNP está implicado en síntomas como la in movilidad tónica, la caída de la presión sanguínea y los des-mayos, que constituyen un tipo de estrategia para la respuesta de “conservación-retirada” (Friedman & Thayer, 1998). Los efectos de la estimulación del SNP incluyen el descenso del ritmo cardíaco y la fuerza de contracción, la constricción pupilar, la relajación de los músculos abdominales y la constricción de los pulmones (Bradley, 2000). Además, la investigación sobre la variabilidad del ritmo car-díaco en las crisis de angustia indica que la actividad cardiovascular asociada a la ansiedad no debería verse sólo en términos de excesiva activación del SNS sino también de la excitación compensatoria redu-cida del SNP. En consecuencia, es probable que el SNP desempeñe un rol mayor del que se le ha atribuido previamente en la ansiedad.

Barlow (2002) concluía que uno de los principales y más robustos hallazgos de los últimos 50 años de investigación psicofisiológica es que los individuos crónicamente ansiosos muestran un nivel persis-tentemente elevado de activación autónoma, a menudo en ausencia de una situación que produzca la ansiedad. Por ejemplo, Cuthbert et al. (2003) hallaron niveles de base de ritmo cardíaco elevado en las crisis de angustia y en las fobias específicas pero no así en los grupos de fobia social o de trastorno por estrés postraumático (TEPT). Otros investigadores, sin embargo, han vinculado la ansiedad (o neuroticis-mo) al exceso de labilidad y reactividad autónoma en lugar de a nive-les tónicos permanentes de activación (Costello, 1971; Eysenck, 1979). Craske (2003) proponía que la reactividad cardiovascular aumentada podría ser un factor que predispone a las crisis de ansie-dad de modo que la tendencia a experimentar activación autónoma intensa y aguda podría aumentar la saliencia y, en consecuencia, la amenaza atribuida a las sensaciones corporales.

No se ha obtenido aún apoyo empírico sistemático que confirme diferencias en las respuestas autónomas entre los ansiosos y los con-troles no ansiosos ante estímulos estresantes o amenazantes (Barlow, 2002). Freidman y Thayer (1998) señalaban también que los hallazgos psicofisológicos de reducción del ritmo cardíaco y variabilidad electro-


termal ponían en duda el punto de vista según el cual la ansiedad se caracteriza por el exceso de labilidad y reactividad autónoma. Con todo, los individuos ansiosos suelen mostrar una reducción más lenta de su respuesta fisiológica ante los estreses (es decir, habituación len-ta), pero esto se debe probablemente a que su nivel de activación de la línea base inicial es más alta (Barlow, 2002). Además, Lang y sus cola-boradores hallaron mayor activación fisiológica ante la imaginería relevante al miedo en individuos con fobia a las serpientes, pero la reactividad era menos evidente en los individuos con angustia (Cuth-bert et al., 2003; Lang, 1979; Lang, Levin, Millar & Kozak, 1983). En conjunto, estos resultados sugieren que el aumento de reactividad fisiológica a los estímulos de miedo puede ser mayor en las condicio-nes de fobia específica pero menos evidente en otros estados ansiosos, como el del trastorno de angustia o TEPT. Sin embargo, en los diferen-tes trastornos de ansiedad se observa sistemáticamente un nivel de activación basal aumentado y un índice de habituación más lento, estableciendo las bases fisiológicas de los individuos crónicamente ansiosos para malinterpretar su persistente estado de hiperactivación como prueba de una amenaza o peligro anticipado.

La investigación psicofisiológica reciente sugiere que los indivi-duos con ansiedad crónica muestran flexibilidad autónoma dismi-nuida en respuesta a estreses (Noyes & Hoehn-Saric, 1998). Esto se caracteriza por una respuesta débil pero sostenida a los estreses, indicando una trayectoria de habituación pobre. En un estudio sobre la reactividad del ritmo cardíaco en condiciones de línea base, relajación y preocupación, Thayer, Friedman y Borcovek (1996) hallaron que los individuos con TAG o los que se preocupaban acti-vamente presentaban menor control cardíaco vagal, lo que defiende la perspectiva relativa a que el TAG se caracteriza por la inflexibili-dad autónoma.

En resumen, podría decirse que los importantes rasgos psicofiso-lógicos de la ansiedad como el elevado nivel de activación basal, la habituación retardada y la flexibilidad autónoma disminuida podrían contribuir a la malinterpretación de la amenaza, que es la caracterís-tica cognitiva clave de la ansiedad. Sin embargo, en la fobia, el tras-torno de angustia y el TAG se encuentra un patrón de respuesta fisio-


lógica diferente que impide la generalización de los resultados empí-ricos a todos los trastornos de ansiedad. En este mismo orden, no se sabe con certeza si el estado de ansiedad es fundamentalmente un exceso de activación del SNS y una retirada de la actividad vagal, o si se deprime la actividad del SNS y la actividad del SNP permanece normal bajo las condiciones de la vida cotidiana (véase Nussgay & Rüddel, 2004, para más información).

Pauta clínica 1.9

La evaluación de los trastornos de ansiedad debe incluir una evalua-ción completa del tipo, frecuencia y gravedad de los síntomas fisiológi-cos experimentados durante los episodios de ansiedad aguda, así como la interpretación que hace el paciente de dichos síntomas. Deberían evaluarse también la línea base y los patrones de reactividad fisiológica mediante diarios y escalas de valoración diaria.

Factores genéticos

Existen considerables pruebas empíricas que defienden la trans-misión familiar de la ansiedad (véase Barlow, 2002, para una revi-sión). En un meta-análisis de estudios de familia y de gemelos sobre trastorno de angustia, TAG, fobias y TOC, Hettema, Neale y Kendler (2001) concluían que la agregación familiar para los cuatro trastor-nos es significativa, siendo las pruebas relativas al trastorno de angus-tia las más firmes. A lo largo de todos los trastornos, las estimaciones de heredabilidad oscilaban entre el 30 y el 40%, quedando la mayor proporción de la varianza debida a factores ambientales individua-les. Incluso al nivel sintomático, la heredabilidad explica sólo el 27% de la variabilidad predisponiendo a los individuos a la angustia gene-ral, y siendo los factores ambientales los que determinaban el desa-rrollo de la ansiedad específica o de los síntomas depresivos (Kendler, Heath, Martin & Eaves, 1987).

Barlow (2002) formuló la posibilidad de que existiera una trans-misión genética diferente para la ansiedad y para la angustia. En un modelo de ecuación estructural de datos diagnósticos recogidos en una muestra grande de gemelas, Kendler et al. (1995) hallaron, por



una parte, factores de riesgo genético diferentes para la depresión mayor y para el TAG (es decir, ansiedad), y para la ansiedad aguda, de poca duración como las fobias, y la angustia por la otra. Un estu-dio previo descubrió también una diátesis genética común para la depresión mayor y el TAG con la especificidad de trastorno determi-nada por la exposición a diferentes acontecimientos vitales (Kendler, Neale, Kessler, Heath & Eaves, 1992a).

Existen menos pruebas relativas a que los individuos hereden tras-tornos de ansiedad específicos y una mayor base empírica que defien-de la herencia de una vulnerabilidad general para desarrollar un tras-torno de ansiedad (Barlow, 2002). Esta vulnerabilidad inespecífica hacia la ansiedad podría ser neuroticismo, ansiedad de rasgo alta, afectividad negativa o lo que Barlow, Allen y Choate (2004) denomi-naron un “síndrome de afecto negativo”. Los individuos vulnerables pueden mostrar una respuesta emocional más intensa (o como míni-mo más sostenida) ante las situaciones aversivas o estresantes. Sin embargo, los factores ambientales y cognitivos interactuarían con esta predisposición genética para determinar qué trastornos específi-cos de ansiedad experimentan qué individuos particulares.

Pauta clínica 1.10

Una entrevista de diagnóstico debería incluir cuestiones relativas a la prevalencia de los trastornos de ansiedad en los familiares de primer grado.

Neurofisiología

Durante la última década se han logrado grandes avances en nues-tro conocimiento relativo a las bases neurobiológicas de la ansiedad. Uno de los principales hallazgos se refiere al rol central que desempe-ña la amígdala en el procesamiento emocional y en la memoria (véan-se comentarios de Canli et al., 2001). La investigación humana y no humana indica que la amígdala participa en la modulación emocio-nal de la memoria, la evaluación de los estímulos con significado afectivo y la valoración de las señales sociales relacionadas con el


peligro (véase Anderson & Phelps, 2000). Los estudios sobre el miedo auditivo condicionado de LeDoux (1989, 1996, 2000) han contribui-do sustancialmente en la implicación de la amígdala como sustrato neural para la adquisición de respuestas condicionadas de miedo. LeDoux (1996) concluía que la amígdala es el “eje de la rueda del miedo” (p. 170), que “en esencia, participa en la valoración del senti-do emocional” (p. 169).

LeDoux (1989) defiende que una de las principales tareas del cere-bro emocional es evaluar el significado afectivo (p. ej., amenaza fren-te a no amenaza) de los estímulos mentales (pensamientos, recuer-dos), físicos o externos. Este autor proponía dos vías neurales parale-las para que la amígdala procese los estímulos de miedo. La primera vía conlleva la transmisión directa de un estímulo condicionado de miedo a través del tálamo sensorial al núcleo lateral de la amígdala, atravesando el córtex. La segunda vía conlleva la transmisión de la información relativa al estímulo de miedo desde el tálamo sensorial a través del córtex sensorial hasta el núcleo lateral. Dentro de la región de la amígdala el núcleo lateral, que recibe inputs en el condi-cionamiento de miedo, inerva el núcleo central que es responsable de la expresión de la respuesta condicionada de miedo (véase también Davis, 1998). En la Figura 1.1 se ilustran las dos vías paralelas del sis-tema de reacción condicionada de miedo de LeDoux.

LeDoux (1996) deduce una serie de conclusiones de su doble vía del miedo. La vía tálamo-amígdala más directa (denominada “la vía inferior”) es más rápida, más rudimentaria y se produce sin pensa-miento, razonamiento ni conciencia. La vía tálamo-cortical-amígda-la (clasificada como “la vía superior”) es más lenta pero conlleva un procesamiento más elaborado del estímulo del miedo a consecuencia de la extensa participación de regiones corticales superiores del cere-bro. Aunque LeDoux (1996) comente la obvia ventaja evolutiva de una base neural automática, preconsciente para el procesamiento de información de los estímulos de miedo, su investigación demostraba que la vía cortical es necesaria para el condicionamiento del miedo con estímulos más complejos (es decir, cuando el animal debe discri-minar entre dos tonos similares de los cuales sólo uno va emparejado con el estímulo incondicionado [EIC]).


Figura 1.1. Vías neurales paralelas de LeDoux en el miedo auditivo condicionado

Vía cortico-amígdala (procesamiento lento pero más elaborado) Córtex sensorial

Estímulo Tálamo emocional sensorial

Vía tálamo-amígdala Amígdala (procesamiento rápido pero crudo)

Respuesta emocional

El papel central de la amígdala en el miedo es absolutamente coherente con sus conexiones neuroanatómicas. Presenta múltiples proyecciones externas a través del núcleo central con el hipotálamo, el hipocampo y, hacia arriba, con varias regiones del córtex, así como, hacia abajo, con varias estructuras del tronco cerebral implicadas en la activación autónoma y de respuestas neuroendocrinas asociadas con el estrés y la ansiedad como la región gris periacueductal (GPA), el área tegmental ventral, el locus cerúleo y los núcleos de rafe (Bar-low, 2002). Todas estas estructuras neurales han sido vinculadas a laexperiencia de la ansiedad, incluido el bed nucleus de la estría termi-nal (BNST; Davis, 1998), que puede ser el sustrato neural más impor-tante de la ansiedad (Grillon, 2002).

El rol del procesamiento cognitivo consciente del miedo es una cuestión mucho más debatida a la luz de la investigación de LeDoux que sugiere una vía tálamo-amígdala no cortical, rápida y rudimen-taria para el procesamiento del miedo condicionado. De hecho


LeDoux (1996) descubrió que los estímulos revelantes al miedo pue-den ser implícitamente procesados por la amígdala a través de la víasubcortical tálamo-amígdala sin representación consciente. Los estudios con neuroimágenes han observado que los estímulos que producen miedo y tienen valencia negativa se asocian con incremen-tos relativos en el flujo sanguíneo cerebral regional (FSCr) en el cór-tex visual asociativo o secundario y con reducciones relativas en el FJCR en el hipocampo y córtex prefrontal, orbitofrontal, temporo-polar y cingulado posterior (p. ej., véanse Coplan & Lydiard, 1998;Rauch, Savage, Alpert, Fishman & Jenike, 1997; Simpson et al., 2000). Estos hallazgos han sido interpretados como evidencia de que el miedo puede ser preconsciente, sin la participación del proce-samiento cognitivo superior.

La existencia de una vía subcortical, de orden inferior en el proce-samiento inmediato del miedo condicionado no debería alejar la atención del papel crítico que desempeñan la atención, el razona-miento, la memoria y la valoración o los juicios subjetivos en el miedo y la ansiedad de los humanos. LeDoux (1996) comprobó que la vía tálamo-cortico-amígdala se activaba en el condicionamiento del mie-do más complejo. Además, la amígdala tiene muchas conexiones con el hipocampo y las regiones corticales, donde recibe inputs de las áreas de procesamiento cortical sensorial, el área cortical transicional y el córtex prefrontal medial (LeDoux, 1996, 2000). LeDoux subraya que el sistema hipocampal, que implica la memoria explícita y el sis-tema de la amígdala, que implica la memoria emocional, se activarán simultáneamente por los mismos estímulos y funcionarán al mismo tiempo. De este modo, las estructuras cerebrales corticales partici-pantes en la memoria de trabajo, como el córtex prefrontal y las regio-nes cingulada anterior y cortical orbital, y las estructuras implicadas en la memoria declarativa a largo plazo, como el hipocampo y el lóbu-lo temporal, participan en la activación emocional dependiente de la amígdala para proporcionar la base neural a la experiencia subjetiva (consciente) del miedo (LeDoux, 2000). Por consiguiente, puede espe-rarse que los sustratos neurales de la cognición desempeñen un papel crítico en el tipo de adquisición y persistencia del miedo que caracte-riza a los complejos trastornos de ansiedad y miedo de los humanos. Esto se confirma en varios estudios con neuroimágenes que hallaron


activación diferencial de varias regiones prefrontales y frontotempo-rales del córtex (p. ej., Connor & Davidson, 2007; Coplan & Lyiard,1998; Lang, Bradley & Cuthbert, 1998; McNally, 2007; van den Neuvel et al., 2004; Whiteside, Port & Abramowitz, 2004).

En su revisión, Luu, Tucker y Derryberry (1998) defendían que las representaciones mentales relevantes al miedo del córtex influyen sobre el funcionamiento no sólo en el estadio final de la expresión y responsabilidad de miedo, sino que la influencia cortical también puede servir a una función anticipatoria, incluso antes de que la información sensorial esté físicamente disponible. Los autores con-cluyen que “con nuestras redes frontales altamente evolucionadas, los humanos somos capaces de mediar cognitivamente nuestras acciones y de inhibir las respuestas más reflejas provocadas por los circuitos límbico y subcortical” (Luu et al., 1998, p. 588). Este senti-miento ha sido recientemente reproducido en una revisión realizada por McNally (2007a) en la que concluye que la activación en el córtex medial prefrontal puede suprimir la adquisición de miedo condicio-nado que está mediada por la amígdala. En este orden, las funciones ejecutivas prefrontales (es decir, procesos cognitivos conscientes) pueden tener efectos inhibidores del miedo que conlleven el aprendi-zaje de nuevas asociaciones inhibidoras o “señales de seguridad” que supriman la expresión de miedo (McNally, 2007a). Frewen, Dozois y Lanius (2008) concluían en su revisión de 11 estudios con neuroimá-genes de intervenciones psicológicas para la ansiedad y la depresión, que la TCC altera el funcionamiento de regiones cerebrales como el córtex dorsolateral, ventrolateral y medial prefrontal; cingulado ante-rior; cingulado posterior/precóneus y los córtices insulares que se asocian con la resolución de problemas, el procesamiento auto-refe-rencial y relacional y la regulación de afecto negativo. Por lo tanto, es evidente que la extensa implicación de las regiones corticales de orden superior del cerebro en las experiencias emocionales es cohe-rente con nuestra afirmación relativa a que la cognición desem

david a. clark aaron t. becknitiva y la terapia de la depresión y de los trastornos de ansiedad. el...

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