de los pies a la cabeza - semes baleares
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DE LOS PIES A LA CABEZA…
Dra. Isabel Murado
FEA MI URGENCIAS
Jaime Reuto C. MFyC-r3
Urgencias HCM IBIZA
25/11/16
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Varón de 88 años natural de Alemania que consulta por debilidad muscular
y perdida de sensibilidad en EEII que dificultan la marcha de 6 h de
evolución.
ANTECEDENTES PATOLÓGICOS:
• NAMC
• Níega hábitos tóxicos
• Fibrilación auricular permanente
• Intervenido de aneurisma de aórta abdominal hace 12 años.
TRATAMIENTO HABITUAL:
• Metoprolol 100mg /24h
• Apixaban 2,5 mg / 12h
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EXPLORACIÓN FÍSICA:Ctes: TA 225/117, 75 lpm, SatO2 97% aa, 36,4ºC, BMT 127 mg/dl.
Estado general conservado, NH, NC, eupneico, bien perfundido.
CV: tonos arrítmicos a 60 lpm, sin soplos. Pulsos periféricos conservados.
AR: MVC, sin ruidos sobreañadidos.
S. Nervioso: consciente, orientado, colaborador. Pupilas isocóricas y
normoreactivas. No nistagmus. PC normales. No dismetrías, no disciacocinesia.
Minganzzini negativo. ROTs EEII disminuidos. Reflejo cutáneo plantar flexor
bilateral. Disminución de la sensibilidad táctil y vibratoria. Marcha taloneante,
con Romberg no valorable.
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
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HEMATIES 4,55 cels*10^6/µL
HEMOGLOBINA 15,2 gr/dl
VCM 102,00 fl
LEUCOCITOS 10,70 10^3/µL
NEUTRÓFILOS 81 % / 8,72 10^3/µL
PLAQUETAS 196 10^3/µL
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T. PROTROMBINA (PT), % 76,0 %
T. PROTROMBINA (PT), RATIO 1,23
INR 1,23
APTT, (s) 35,6S
APTT, RATIO 1,05
FIBRINOGENO 483
GLUCOSA 119 mg/dL
UREA 32 mg/dL
CREATININA 0,90 mg/dL
PROTEINAS TOTALES
BILIRRUBINA TOTAL 1,0 mg/dL
GOT 19 U/L
GPT 20 U/L
SODIO 138 mmol/L
POTASIO 4,5 mmol/L
CLORO 106 mmol/L
CALCIO 9,4 mg/dL
MAGNESIO 2,44 mg/dL
PROTEINA C REACTIVA 0,36 mg/dL
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LA CLÍNICA AVANZA..
• Debilidad distal con dificultad para la marcha
• Parestesias hasta rodilla
• Parestesias manos
• Hiporeflexia arreflexia
• HTA + valles hipotensivos
• Episodios de sudoración profusa
• Dificultad para la micción
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIALCEREBRAL:
• Accidente cerebrovascular• Síntomas psicógenos
CEREBELAR• Ataxia aguda cerebelar• Lesión de fosa posterior
ESPINAL:• Mielopatía compresiva• Mielitis transversa• Poliomelitis• Causas infecciosas de mielitis:
virus West Nile, coxsackie, echovirus
NERVIOS PERIFÉRICOS:• Drogas, tóxicos• Neuropatía del paciente crítico• Difteria• Porfiria• Enfermedad de Lyme• Vasculitis
UNIÓN NEUROMUSCULAR: • Botulismo• Miastenia gravis• Bloqueo neuromuscular
PATOLOGÍA MUSCULAR:
• Miositis aguda viral
• Miositis inflamatoria aguda
• Miopatías metabólicas (hipocalcemia, hiperpotasemia)
• Parálisis periódica
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Dolor lumbar días previos
Cuadro catarral 1 mes antes
vacuna DPT-tétanos
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ASPECTO LCR: aspecto transparente, cristalino e incoloro.
GLUCOSA: 79,1 mg/dL
PROTEINAS 65,5
HEMATIES 0 /µL
CELULAS NUCLEADAS 0 /µL
GRAM: no se observan leucocitos ni microorganismos
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Guillain-Barré síndrome; Hugh J Willison, Bart C Jacobs, Pieter A van Doorn. Lancet Vol 388 August 13, 2016
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SE PUEDE COMPLICAR MÁS…
NEUROPATÍA DESMIELINIZANTE INFLAMATORIA AGUDA
NEUROPATÍA AXONAL MOTORA AGUDA O PARÁLISIS CHINA
NEUROPATÍA SENSITIVO-MOTORA AXONAL AGUDA
SÍNDROME DE MILLER-FISHER
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CRITERIOS DE BRIGHTON PARA LA DEFINICIÓN DE CASO DE SGB
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Guillain-Barré síndrome; Hugh J Willison, Bart C Jacobs, Pieter A van Doorn. Lancet Vol 388 August 13, 2016
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Y MÁS…
TRANSTORNOS CRÓNICOS:
POLINEUROPATÍA DESMIELINIZANTE INFLAMATORIA CRÓNICA
NEUROPATÍA MOTORA MULTIFOCAL
NEUROPATÍA SENSITIVO-MOTORA DESMIELINIZANTE MULTIFOCAL
ADQUIRIDA
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PRONÓSTICO
LAS CAUSAS DE MUERTE INCLUYEN: Distrés respiratorio agudoNeumonía nosocomialBroncoaspiraciónParo cardíaco inexplicableTromboembolismo pulmonar.
Las recaídas del SGB son poco comunes; menos del 5% desarrollan
un segundo episodio.
60-80 % de los pacientes se recuperan completamente o con déficit
pequeños.
10 y el 15 % quedarán con secuelas permanentes.
El resto morirá a pesar de los cuidados intensivos
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FACTORES DE MAL PRONÓSTICO
Edad mayor de 60 años.
Progresión rápida de la enfermedad (menos de 7 días).
Extensión y severidad del daño axonal (amplitud motora distal
media menor del 20 % de lo normal).
Enfermedad cardiorrespiratoria preexistente.
Tratamiento tardío.
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CONCLUSIONES
Presentación y severidad variable
Diagnóstico clínico
Tratamiento precoz
70% Disautonomías : alto índice de complicaciones
y probabilidad de desenlace fatal
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BIBLIOGRAFÍA
• Guillain-Barré síndrome; Hugh J Willison, Bart C Jacobs, Pieter A van Doorn. Lancet Vol 388 August 13, 2016
• Pharmacological treatment for pain in Guillain-Barrésyndrome (Review); Liu J, Wang LN, McNicol EDLiu Cochrane Database of Systematic Reviews 2015, Issue 4. Art. No.: CD009950.
• Pathogenesis of immune-mediated neuropathia; M.C. Dalakas / Biochimica et Biophysica Acta 1852 (2015) 658–666
• Intravenous immunoglobulin for Guillain-Barré syndrome (Review); Hughes RAC, Swan AV, van Doorn PA. Cochrane Database of Systematic Reviews 2014, Issue 9. Art. No.: CD002063.
• Role of Cytokines and Toll-Like Receptors in the Immunopathogenesis of Guillain-Barré Syndrome; HindawiPublishing Corporation Volume 2014, Article ID 758639, 10 pages
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Gracias