demam reumatik-ppt
DESCRIPTION
mamrematik (DR) dan atau Penyakit jantung rematik (PJR) eksaserbasi akutadalah suatu sindroma klinik penyakit akibat infeksi kuman Streptokokusβhemolitik grup A pada tenggorokan yang terjadi secara akut ataupunberulang dengan satu atau lebih gejala mayor yaitu poliartritis migransakut, karditis, korea, nodul subkutan dan eritema marginatumTRANSCRIPT
DISUSUN OLEH :ZOIF RIZAL
ANJAR SETIANINGRUM
Pembimbing :
Dr. HERU SAMUDRO, SpA
DEMAM REUMATIK
Sindroma klinis sebagai salah satu Sindroma klinis sebagai salah satu
akibat infeksi Streptoccocus akibat infeksi Streptoccocus ββ
hemolyticus group A, yang disertai satu hemolyticus group A, yang disertai satu
atau lebih manifestasi mayor (karditis, atau lebih manifestasi mayor (karditis,
poliartritis migran, khorea, nodul poliartritis migran, khorea, nodul
subkutan, eritema marginatum), dan subkutan, eritema marginatum), dan
mempunyai ciri khas untuk kambuhmempunyai ciri khas untuk kambuh
PENYAKIT JANTUNG REUMATIK
MORTALITAS TINGGI
PENDAHULUANPENDAHULUAN
MASALAH KESEHATAN
BAGI NEGARA BERKEMBANG TERMASUK INDONESIA
CACAT PADA JANTUNG
-UMUR, GENETIK, RAS DAN ETNIK, IKLIM DAN GEOGRAFI, GIZI- FAKTOR LINGKUNGAN
EPIDEMIOLOGIEPIDEMIOLOGI
DEMAM REUMATIK
• INSIDEN:
0,6 PER 100.000
(USA)
100-150 KASUS
100.000 (SRILANGKA)
11 KASUS PER 1.000 (INDIA)
25-35 KASUS PER TAHUN
(YOYAKARTA)
60-80 KASUS PER TAHUN DI RS
CIPTOMANGUNKUSUMO
PREDISPOSISI
ETIOLOGI• Streptoccocus Streptoccocus ββ hemolyticus group hemolyticus group
hemolisis bila ditumbuhkan hemolisis bila ditumbuhkan pada plat agar darah kambing pada plat agar darah kambing 20 enzim ekstraseluler ,yang 20 enzim ekstraseluler ,yang terpenting diantaranya adalah terpenting diantaranya adalah streptolisin O, streptolisin S, streptolisin O, streptolisin S, hialuronidase, streptokinase, hialuronidase, streptokinase, difosforidin nukleotidase, difosforidin nukleotidase, deoksiribonuklease, deoksiribonuklease, streptococcal erythrogenic streptococcal erythrogenic toxintoxinhubungan etiologi antara hubungan etiologi antara kuman streptokok dengan kuman streptokok dengan demam reumatik demam reumatik
PATOGENESIS
Fig. 1 Model of pathogenesis for pediatric autoimmune neuropsychiatric disorders associated with streptococcal infections (PANDAS). Individuals are infected by group A β-hemolytic streptococcal bacteria (GABHS). Susceptible individuals respond to the infection by producing antibodies in a normal fashion. However, these antibodies presumably cross-react with neuronal tissue and compromise their function, leading to the observed clinical symptoms.
PATOGENESIS (2)
Figure 1. Mechanism of Damage Due to M Protein. As group A streptococcus invades the blood, M protein is shed from its surface and forms a complex with fibrinogen. A recent study shows that the M protein–fibrinogen complexes bind to integrins on the surface of polymorphonuclear leukocytes, activating these cells.1 Once activated, the polymorphonuclear leukocytes adhere to endothelium and degranulate, releasing a wide variety of hydrolytic enzymes and producing a respiratory burst. The resulting damage to the underlying endothelium leads to vascular leakage and hypercoagulability, which in turn cause the hypotension, disseminated intravascular coagulation, and organ damage that are characteristic of the streptococcal toxic shock syndrome.
PATOLOGI ANATOMI
JANTUNG
PERIKARDIUM
MIOKARDIUM
ENDOKARDIUM
SENDIFIBRINOID SINOVIUM
OTAKKORTEKS, SEREBELUM, GANGLIA BASAL
SUBKUTANJARINGAN NEKROSIS FIBRINOID
MANIFESTASI KLINIS
PERJALANAN KLINIS DEMAM REUMATIK PERJALANAN KLINIS DEMAM REUMATIK
TERDIRI ATAS 4 STADIUMTERDIRI ATAS 4 STADIUM
STADIUM 1STADIUM 1• DEMAM, BATUK, DISFAGIA, MUNTAH, DIAREDEMAM, BATUK, DISFAGIA, MUNTAH, DIARE• EKSUDAT DI TONSILEKSUDAT DI TONSIL• PEMBESARAN KELENJAR GETAH BENING SUB PEMBESARAN KELENJAR GETAH BENING SUB MANDIBULARMANDIBULAR
STADIUM 2STADIUM 2• PERIODE LATENPERIODE LATEN
STADIUM 3STADIUM 3• FASE AKUT DEMAM REUMATIKFASE AKUT DEMAM REUMATIK
STADIUM 4STADIUM 4• STADIUM INAKTIFSTADIUM INAKTIF
-POLIARTRITIS MIGRAN
- KARDITIS- KOREA- ERITEMA MARGINATUM- NODUL SUB KUTAN
MANIFESTASI KLINISMANIFESTASI KLINIS
FASE AKUT DEMAM REUMATIK
MANIFESTASI MINOR
• DEMAM
• ATRALGIA
MANIFESTASI MAYOR
• SENDI BESAR : LUTUT, PERGELANGAN KAKI, PERGELANGAN TANGAN, SIKU, PINGGUL, BAHU
• DIMULAI DARI KAKI MENJALAR KETANGAN• BERSAMAAN/BERPINDAH-PINDAH• BENGKAK, MERAH, PANAS SEKITAR SENDI, NYERI, GANGGUAN
FUNGSI SENDI• RASA NYERI YANG SANGAT MENCOLOK• RADIOLOGIS TDK ADA KELAINAN• BERESPON DGN SALISILAT• MENGHILANG TANPA PENGOBATAN DLM 5 MINGGU TANPA
GEJALA SISA
POLIARTRITIS MIGRAN
GEJALA KLINIKGEJALA KLINIK
MANIFESTASI YANG PALING SERIUS PERADANGAN PADA ENDOKARDIUM,MIOKARDIUM,
PERIKARDIUM PANKARDITIS DISERTAI GEJALA NON SPESIFIK ENDOKARDITIS INSUFISIENSI MITRAL DAN
INSUFISIENSI AORTA INSUFISIENSI MITRAL BISING HOLOSISTOLIK
(PANSISTOLOIK) HALUS, JIKA BERAT DISERTAI BISING CAREY COOMBS
INSUFISIENSI AORTA WATERHAMMERPULSE MIOKARDITIS DAN INSUFISIENSI KATUP GAGAL
JANTUNG PERIKARDITIS BISING GESEK PERIKARDIAL, IRAMA
DERAP PROTODIASTOLIK EKG PEMANJANGAN INTERVAL P-R
GEJALA KLINIKGEJALA KLINIK
KARDITIS
GANGLIA BASALDAN NUKLEI KAUDATI PERIODE LATEN 3 BULAN GERAKAN-GERAKAN CEPAT,BILATERAL, TANPA TUJUAN
DAN SUKAR DIKENDALIKAN DISERTAI KELEMAHAN OTOT GAMBARAN KLINIS:
• GERAKAN TIDAK TERKENDALI PADA EKSTREMITAS, DAN MUKA: SOCIETY SMILE BERJABAT TANGAN LIDAH TREMOR PEMERIKSAAN REFLEK PATELLA
• HIPOTONIA• INKOORDINASI GERAKAN• GANGGUAN EMOSI
GEJALA KLINIKGEJALA KLINIK
KHOREA SYDENHAM
GEJALA KLINISGEJALA KLINIS RUAM TIDAK GATAL
MAKULER DGN TEPI ERITEM
TENGAH PUCAT, TEPI BERBATAS TEGAS
BULAT, TANPA INDURASI
2,5 CM
PADA BATANG TUBUH DAN TUNGKAI PROKSIMAL,
TIDAK MELIBATKAN MUKA
TIDAK DIPENGARUHI DGN OBAT ANTI INFLAMASI
DPT BERULANG
JARANG DIJUMPAI
ERITEMA MARGINATUM
ERITEMA MARGINATUMErythema marginatum, the characteristic rash of acute rheumatic fever
JARANG
PERMUKAAN EKSTENSOR SENDI
0,5-2 cm, TIDAK NYERI, DPT DIGERAKKAN BEBAS
DIBAWAH KULIT, KULIT YANG MENUTUPI TIDAK PUCAT ATAU
MERADANG
TIMBUL SETELAH SERANGAN AKUT DEMAM REUMATIK
PEMBERIAN STEROID CEPAT HILANG
PROGNOSIS BURUK
GEJALA KLINISGEJALA KLINIS
NODUL SUB KUTAN
DARAH
• LEUKOSIT
• LED
• PROTEIN C REAKTIF (CRP)
SEROLOGI
• UJI ANTISTREPTOLISIN O (ASTO)
• UJI ANTIDEOKSIRIBONUKLEASE (antiDNAse B)
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
• Foto Thoraks
• Echocardiography
• Electrocardiography
PEMERIKSAAN PENUNJANG
• Chest radiograph showing cardiomegaly due to carditis of acute rheumatic fever
PEMERIKSAAN PENUNJANG
DIAGNOSISKRITERIA JONES (REVISI)1968
Manifestasi mayor Manifestor minor
Karditis Klinik
PoliarthritisDemam reimatik/penyakit jantung reumatik sebelumnya.
Khorea Artralgia
Erithema marginatum Demam
nodulus subkutan
LaboratoriumReaktans fase akutLaju endap darah (LED) naikProtein C reaktif positifLeukositosisPemanjangan interval PR
Bukti adanya infeksi streptokolus
Kenaikan titer antibodi antistreptokokus: ASTO, dan lain-lain Usapan faring positif untuk streotokokus beta hemolitikus kelompok ADemam skarlatina yang baru.
PENATALAKSANAAN (1)
1. Perawatan tirah baring di rumah sakit2. Eradikasi kuman Streptokokus3. Penggunaan obat anti radang4. Pengobatan khorea5. Pengobatan komplikasi bila ada
seperti Gagal jantung, tromboemboli, endokarditis bakteri dan sebagainya.
7. Diet bergizi tinggi, cukup kalori, protein, dan vitamin
PRINSIP
PENATALAKSANAAN (2)
LAMA RAWAT PASIEN DEMAM REUMATIK AKUT
Kelompok klinis
Bentuk kegiatan
Tirah baring Mobilisasi bertahap
Lama rawat Setelah pulang
I.Artritis tanpa ada karditis
2 minggu 2 minggu 4 mingguSesudah 4
minggu boleh olahraga
II.Karditis tanpa kardiomegali
4 munggu 4 minggu 4-8 mingguSesudah 8
minggu boleh olahraga
III.Karditis dengan kardiomegali 6 minggu 6 minggu 6-12 minggu
Sesudah 12 minggu boleh
olahraga terbatas
IV.Karditis + gagal jantung ≥ 6 minggu 12 minggu ≥ 12 minggu
Tidak boleh olahraga
ERADIKASI KUMAN STREPTOKOKUS DAN PROFILAKSIS ERADIKASI KUMAN STREPTOKOKUS DAN PROFILAKSIS SEKUNDER PADA PASIEN DEMAM REUMATIK DAN PENYAKIT SEKUNDER PADA PASIEN DEMAM REUMATIK DAN PENYAKIT
JANTUNG REUMATIKJANTUNG REUMATIK
PENATALAKSANAAN (3)
Kelompok Klinis Eradikasi Profilaksis sekunder
I. Artritis tanpa karditis Penisilin benzatin 1,2 juta U im Penisilin benzatin 1,2 juta U im tiap 4 minggu selama 5 tahun
II.Karditis tanpa kardiomegali Sama dengan diatas Penisilin benzatin 1,2 juta U im tiap 4 minggu sampai umur 25 tahun
III.Karditis kardiomegali Sama dengan diatas Penisilin benzatin 1,2 juta U im tiap 3 minggu sampai umur 25 tahun
IV.Karditis + gagal jantung Sama dengan diatas Penisilin benzatin 1,2 juta U im tiap 3 minggu sampai umur 25 tahun
Alternatif yang lain Penisilin oral 4 x 250 mg 10 hari Penisilin oral 2 x 250 mg
Alergi penisilin Eritromisin 50 mg/kg/hr 10 hari Sulfa :< 12 tahun : 2 x 250 mg> 12 tahun : 2 x 500 mg
• HALOPERIDOL
• DOSIS : 3-12 TAHUN : 0,05 mg/KgBB/Hari
atau 0,25-0,05 mg/hari dibagi 2-3 dosis
• Cara pemakaian : oral
PENGOBATAN KHOREA
• TIRAH BARING DGN POSISI SETENGAH DUDUK• PEMBERIAN OKSIGEN• PEMBERIAN CAIRAN RUMAT INTRAVENA• DIET RENDAH GARAM• PEMBERIAN PREPARAT DIGITALIS• DIURETIK• VASODILATOR, BILA PERLU• DIGOXIN, DOSIS: 2-5 TAHUN: 30-40 µg/KgB
5-10 tahun: 20-35 µg/KgB
Cara pemakaian : oral
PENGOBATAN GAGAL JANTUNG
PROFILAKSIS PRIMER
PROFILAKSIS SEKUNDER
FAKTOR-FAKTOR KAMBUHNYA DEMAM REUMATIK
UMUR
WAKTU PENGOBATAN
1TAHUN PERTAMA SETELAH MENDERITA
DEMAM REUMATIK
ADANYA GEJALA SISA
FAKTOR LINGKUNGAN
GIZI KURANG
PENCEGAHAN
MORBIDITAS SELALU TERKAIT DENGAN
KELAINAN JANTUNG
MORTALITAS TERJADI PADA KARDITIS
YANG BERAT
PERLUNYA PROFILAKSIS UNTUK
PENCEGAHAN DEMAM REUMATIK
BERULANG
PROGNOSIS