demam tofoid
TRANSCRIPT
DEMAM TIFOIDDEMAM TIFOID
Oleh :Oleh :
Dr. Nur Hidayat, SpPDDr. Nur Hidayat, SpPD
Demam tifoidDemam tifoidTyphus perut, Typhus abdominalis, Typhus perut, Typhus abdominalis,
Typhoid feverTyphoid fever
DefinisiDefinisi
Penyakit sistemik akut yang ditandai Penyakit sistemik akut yang ditandai demam akut akibat infeksi demam akut akibat infeksi Salmonella spSalmonella sp (lebih dari 500 sp)(lebih dari 500 sp)
Spesies yang sering dikenal di klinik Spesies yang sering dikenal di klinik adalah adalah Salmonella typhi, Salmonella Salmonella typhi, Salmonella paratyphi A, B, Cparatyphi A, B, C
PatogenesisPatogenesis
PatofisiologiPatofisiologi
Gejala klinikGejala klinik
Demam tinggi lebih dari 7 hari, kenaikan Demam tinggi lebih dari 7 hari, kenaikan temperatur mencapai 40-41temperatur mencapai 40-41ºCºC
Sakit kepalaSakit kepalaMalaiseMalaiseMenggigilMenggigilBertahan 4-8 minggu (bila tidak diobati)Bertahan 4-8 minggu (bila tidak diobati)Nyeri otot, anoreksiNyeri otot, anoreksi
Mual, muntahMual, muntahObstipasi, diareObstipasi, diarePerut tak enakPerut tak enakDemam/bradikardi relatifDemam/bradikardi relatifLidah kotor di tengah, tepi dan ujung Lidah kotor di tengah, tepi dan ujung
merah, tremormerah, tremorStupor, delirium, somnolen, koma/psikosisStupor, delirium, somnolen, koma/psikosisEpistaksis “rosespots”Epistaksis “rosespots”
Gejala KlasikGejala Klasik
LaboratoriumLaboratorium
Biasanya leukopeniaBiasanya leukopeniaLeukositosis pada kasus dengan Leukositosis pada kasus dengan
komplikasikomplikasiKultur darah (+) pada minggu I, bila (-) Kultur darah (+) pada minggu I, bila (-)
kultur sumsum tulang lebih sensitifkultur sumsum tulang lebih sensitifKultur darah setelah 3 minggu 50%Kultur darah setelah 3 minggu 50%Kultur feces (+) 75% pada demam 3 Kultur feces (+) 75% pada demam 3
mingguminggu
Kultur urine (+) pada demam 3 mingguKultur urine (+) pada demam 3 mingguWidal titer Widal titer > 1/640 dicurigai tifoid, tapi > 1/640 dicurigai tifoid, tapi
tergantung produk pabriknyatergantung produk pabriknyaKhas kenaikan titer satu minggu Khas kenaikan titer satu minggu
berikutnya berikutnya ↑ > (2-4x) ↑ > (2-4x) mendukung mendukung diagnosis, baik O atau antibodydiagnosis, baik O atau antibody
Dif. Diagnosis demamnya:Dif. Diagnosis demamnya:
- Malaria- Malaria
- Rickettsioses- Rickettsioses
- Brucellosis- Brucellosis
- Leptospirosis- Leptospirosis
- TB milier- TB milier
- Hepatitis- Hepatitis
- Mononucleosis- Mononucleosis
- Cytomegalovirus- Cytomegalovirus
PengobatanPengobatan
Istirahat dan perawatanIstirahat dan perawatan
Diet dan terapi penunjangDiet dan terapi penunjang
Pemberian antimikrobaPemberian antimikroba
KloramfnikolKloramfnikol Ampi+ AmoksisilinAmpi+ Amoksisilin
TiamfenikolTiamfenikol SefalosporinSefalosporin
kotrimoksazolkotrimoksazol FluorokuinolonFluorokuinolon
KomplikasiKomplikasi
1.1. Kompiklasi intestinalKompiklasi intestinal
- Perdarahan usus- Perdarahan usus
- Perforasi usus- Perforasi usus
- ileus paralitik- ileus paralitik
2. Komplikasi Ekstraintestinal:2. Komplikasi Ekstraintestinal:
- Hepatitis- Hepatitis
- Mikrokarditis- Mikrokarditis
- Endokarditis- Endokarditis
- Bronchopneumonia- Bronchopneumonia
- Pleuritis- Pleuritis
- Nefritis, dll- Nefritis, dll
3. Komplikasi proses infeksi3. Komplikasi proses infeksi
- Renjatan septic- Renjatan septic
- Koagulasi intra vaskuler- Koagulasi intra vaskuler
4. Relaps4. Relaps
5. Karier5. Karier
Perdarahan intestinalPerdarahan intestinal
Terlepasnya darah dari pembuluh darah Terlepasnya darah dari pembuluh darah intestinal oleh karena erosi pembuluh intestinal oleh karena erosi pembuluh darah yang hiperplastik dan kelenjar peyer darah yang hiperplastik dan kelenjar peyer yang nekrose, perdarahan ke dalam yang nekrose, perdarahan ke dalam traktus intestinalis, berupa darah traktus intestinalis, berupa darah segar/melenasegar/melena
PatogenesisPatogenesis
Setelah bakteriema kedua, kuman Setelah bakteriema kedua, kuman jaringan tubuh jaringan tubuh kandung empedu kandung empedu usus, kelenjar payeri usus, kelenjar payeri reaksi reaksi peradangan akut peradangan akut terhadap jaringan terhadap jaringan limfoid limfoid infiltrasi sel mononuclear infiltrasi sel mononuclear nekrosis nekrosis immunitas local immunitas local reaksi reaksi antigen- antibody local antigen- antibody local ulcerasi ulcerasi nekrosisnekrosis
PatologiPatologi
Kelenjar Peyer darah ileum Kelenjar Peyer darah ileum hiperplasi hiperplasi nekrosis nekrosis erosi pembuluh darah erosi pembuluh darah lesi lesi perdarahan masif perdarahan masif
Gejala klinikGejala klinik
Feces campur darah masif, terjadi Feces campur darah masif, terjadi komplikasi ini pada minggu ke II atau ke komplikasi ini pada minggu ke II atau ke III. III.
Tekanan darah Tekanan darah temp. temp. syok, muka syok, muka pucat pucat menggigil kedinginan menggigil kedinginan cek Hb cek Hb
Pemeriksaan RadiologiPemeriksaan Radiologi
Barium enemaBarium enema
Arteriografi Arteriografi tahu lokasi tahu lokasi
PengobatanPengobatan
KonservatifKonservatif- Sedatif- Sedatif- Makan/minum paranteral- Makan/minum paranteral- Transfusi darah segar- Transfusi darah segar- Antibiotika- Antibiotika- Zat koagulan- Zat koagulan- Pitressin drip- Pitressin drip- Bila gagal - Bila gagal opesratif opesratif
PerforasiPerforasi
Terjadinya lubang pada dinding usus oleh Terjadinya lubang pada dinding usus oleh karena nekrosis jaringan kelenjar Peyer karena nekrosis jaringan kelenjar Peyer ulkus dinding usus ulkus dinding usus perforasi di ileum perforasi di ileum terminal terminal peritonitis peritonitis
PatogenesisPatogenesis
Setelah bakteriemia ke II Setelah bakteriemia ke II kandung kandung empedu empedu usus - radang akut pada folikel usus - radang akut pada folikel limfoid limfoid nekrosis – ulkus tifoid nekrosis – ulkus tifoid tukak tukak lonjong // sumbu panjang usus lonjong // sumbu panjang usus kecil kecil besar besar membuka lumen usus membuka lumen usus nembus nembus I muslkularis I muslkularis peritonitis, biasa pada peritonitis, biasa pada minggu ke II dan ke III minggu ke II dan ke III terapi operatif terapi operatif
PatologiPatologi
Umumnya terejadi bagian distal Umumnya terejadi bagian distal # 60 cm. # 60 cm. dari ileum.dari ileum.
Mikroskopis daerah plaguna Peyer Mikroskopis daerah plaguna Peyer penuh infiltrasi sel monosit yang besar dari penuh infiltrasi sel monosit yang besar dari SRE seperti makrofag SRE seperti makrofag inti dengan inti dengan kromatin lebih padat kromatin lebih padat sitoplasma sitoplasma eosinofil eosinofil berisi eritrosit, sisa sel dan berisi eritrosit, sisa sel dan kuman tifoid ini disebut “kuman tifoid ini disebut “Typhoidcella”Typhoidcella”
Gejala klinikGejala klinik
Keadaan penderita sudah ,toksik, gelisah, Keadaan penderita sudah ,toksik, gelisah, kesadaran kesadaran , dehidrasi berat, muntah-, dehidrasi berat, muntah-muntah, nyeri perut yang hebat dan muntah, nyeri perut yang hebat dan mendadak mendadak “Musculardefence” “Musculardefence”
RadiologisRadiologis
Pada foto polos perut ada gambaran Pada foto polos perut ada gambaran penimbunan udara dalam usus halus penimbunan udara dalam usus halus ada udara bebas dalam rongga perut (di ada udara bebas dalam rongga perut (di bawah diagfragma ) walaupun tidak selalu.bawah diagfragma ) walaupun tidak selalu.
PengobatanPengobatan
KonservatifKonservatif
Operatif Operatif makin tua umur dan makin makin tua umur dan makin lama terjadinya perforasi lama terjadinya perforasi kematian kematian ↑.↑.
Hepatitis TifosaHepatitis Tifosa
Hepatitis sebagai komplikasi demam tifoid Hepatitis sebagai komplikasi demam tifoid maupun paratifoid sebagai penyakit maupun paratifoid sebagai penyakit dasarnya :dasarnya :
- Hepatomegali- Hepatomegali
- Demam minggu II/III- Demam minggu II/III
- Pembesaran oleh karena fokal nekrosis - Pembesaran oleh karena fokal nekrosis dari parenkhim dan reaksi inflamasi portaldari parenkhim dan reaksi inflamasi portal
Oklusi sinusoid oleh karena proliferasi dan Oklusi sinusoid oleh karena proliferasi dan embolisasi fagosit dari endotel dan luka toksik embolisasi fagosit dari endotel dan luka toksik sebagai penyebab dalam patogenesisnya.sebagai penyebab dalam patogenesisnya.
Secara P. A Secara P. A fokal nekrosis hepatosit dengan fokal nekrosis hepatosit dengan infiltrasi sel monosit infiltrasi sel monosit “Thypoidnodules” dilatasi “Thypoidnodules” dilatasi dan kongesti dari sinusoid dan infiltrasi portal dan kongesti dari sinusoid dan infiltrasi portal dengan sel-sel mononuclear dan dikelilingi dengan sel-sel mononuclear dan dikelilingi sekelompok bakteri sekelompok bakteri S. TyphiS. Typhi
Gejala klinikGejala klinik
Tanda kardinal tifoidTanda kardinal tifoid
Rasa sakit epigastrum dan rasa mual, Rasa sakit epigastrum dan rasa mual, anoreksia, sakit kepala dan ikterik.anoreksia, sakit kepala dan ikterik.
Hepatomegali dan spenomegaliHepatomegali dan spenomegali
LaboratoriumLaboratorium
Kultur darah positifKultur darah positif
Tes Widal Tes Widal ↑↑
Leukosit bervariasiLeukosit bervariasi
Serum bil. ↑, SGOT ↑, SGPT ↑, alkali Serum bil. ↑, SGOT ↑, SGPT ↑, alkali fosfatase ↑fosfatase ↑
HbsAg, Antibodi terhadap hepatitis (-) juga HbsAg, Antibodi terhadap hepatitis (-) juga Epstein –Barr dan Cytomegalovir (-)Epstein –Barr dan Cytomegalovir (-)
TherapiTherapi
Pada fungsi hepar yang jelek, antibiotik Pada fungsi hepar yang jelek, antibiotik dapat digantikan Ampicilin 100/KKB dapat digantikan Ampicilin 100/KKB selama 2 minggu selama 2 minggu K.U membaik K.U membaik fungsi hepar membaik (normal) dapat fungsi hepar membaik (normal) dapat ditambahkan obat esensial untuk hepar.ditambahkan obat esensial untuk hepar.
MiokarditisMiokarditis
Disebabkan proses inflamasi otot jantung Disebabkan proses inflamasi otot jantung oleh organisme tertentu, disini oleh organisme tertentu, disini SalmonellaSalmonella typhityphi akibat endotoksin. akibat endotoksin.
PatogenesisPatogenesis
Endotoksin lepas bila sel bakteri alami Endotoksin lepas bila sel bakteri alami kerusakan kerusakan timbul bermacam efek timbul bermacam efek biologik.biologik.
Perubahan patologik Perubahan patologik pembengkakan pembengkakan serabut otot, fragmentasi, degenerasi serabut otot, fragmentasi, degenerasi hialin dan infiltrasi sel mono nukloza di hialin dan infiltrasi sel mono nukloza di jaringan interstisial.jaringan interstisial.
Dapat terjadi indarteritis:Dapat terjadi indarteritis:
- A. Koronaria- A. Koronaria
- Perikarditis- Perikarditis
- Endokarditis- Endokarditis
- Miokarditis- Miokarditis
Gejala klinikGejala klinik
Biasanya minggu ke II/IIIBiasanya minggu ke II/III
Bradikardi, takhikardiBradikardi, takhikardi
Ritme gallop, hipotensiRitme gallop, hipotensi
Kejadian miokarditis pada minggu ke II-III, Kejadian miokarditis pada minggu ke II-III, dapat bradikardi, takhikardi, ritme gallop, dapat bradikardi, takhikardi, ritme gallop, hipotensi pembesaran jantung, hipotensi pembesaran jantung, kondisiyang berat kondisiyang berat kegagalan jantung kegagalan jantung kongestif.kongestif.
PengobatanPengobatan
Antibiotik spesifik terhadap Antibiotik spesifik terhadap SalmonellaSalmonella
Vasopressor mungkin diperlukan pada Vasopressor mungkin diperlukan pada kasus yang alami gangguan sirkulasikasus yang alami gangguan sirkulasi
Penggunaan digitalis dan diuretic mungkin Penggunaan digitalis dan diuretic mungkin diperlukan dengan penggunaan yang hati-diperlukan dengan penggunaan yang hati-hatihati
Perubahan EKGPerubahan EKG
Gelombang Q abnormalGelombang Q abnormal
Perubahan gelombang ST-TPerubahan gelombang ST-T
Seperti infark miokardSeperti infark miokard
TakhikardiTakhikardi
PengobatanPengobatan
Antibiotika pilihanAntibiotika pilihan
Vasopressor mungkin diperlukanVasopressor mungkin diperlukan
Bila alami dekompensasi perlu digitalis Bila alami dekompensasi perlu digitalis dan diuritik walaupun pemberian harus dan diuritik walaupun pemberian harus betul-betul dan hati-hatibetul-betul dan hati-hati
Ileus ParalitikIleus Paralitik
Gangguan jalanya isi usus langsung ke Gangguan jalanya isi usus langsung ke belakangbelakang
Ini oleh karena trauma eksternal, Ini oleh karena trauma eksternal, peritoneum teriritasi toksin bakteri peritoneum teriritasi toksin bakteri Salmonella typhiSalmonella typhi
Etiopatogenesis (belum diketahui)Etiopatogenesis (belum diketahui)
Diduga kelainan tonus simpatik. Mula Diduga kelainan tonus simpatik. Mula hilangnya tonus otot dinding usus hilangnya tonus otot dinding usus gagal gagal mendorong isi usus kadang terjadi mendorong isi usus kadang terjadi kombinasi ileus paralitik dan ileus mekanik kombinasi ileus paralitik dan ileus mekanik paralitik manifestasinya kurang dramatik :paralitik manifestasinya kurang dramatik :- sakit usus tak dikenal- sakit usus tak dikenal- kembung, tak dapat istirahat- kembung, tak dapat istirahat- satu segmen usus yang paralysis ada - satu segmen usus yang paralysis ada “gas pain”.“gas pain”.
Pada kasus sepsis /DIC/ kasus berat dapat Pada kasus sepsis /DIC/ kasus berat dapat ditambahkan intravena deksametason 3 ditambahkan intravena deksametason 3 mg/ KBB, loading dose dalam 30 menit, mg/ KBB, loading dose dalam 30 menit, diikuti 1 mg/KBB tiap 6 jam selama 24 diikuti 1 mg/KBB tiap 6 jam selama 24 sampai 48 jam, disamping antibiotik masif, sampai 48 jam, disamping antibiotik masif, menurunkan mortalitas.menurunkan mortalitas.
EndokarditisEndokarditis
Perubahan inflamasi eksudatif atau Perubahan inflamasi eksudatif atau proliferatif dari endokardium proliferatif dari endokardium adanya adanya vegetasi pada permukaan endokardium / vegetasi pada permukaan endokardium / dalam endokardium / termasuk katup dalam endokardium / termasuk katup jantung, tapi kadang mengenai lapisan jantung, tapi kadang mengenai lapisan dalam dari rongga jantung / endokardium.dalam dari rongga jantung / endokardium.
1. Etiologi1. Etiologi
SalmonellaSalmonella sebagai penyebab terjadinya sebagai penyebab terjadinya endokarditisendokarditis
2. Patogenese2. Patogenese
Mekanisme terejadinya infeksi :Mekanisme terejadinya infeksi :
- Kelainan katup jantung atau suatu - Kelainan katup jantung atau suatu hemodinamik “jet effect” oleh karena aliran hemodinamik “jet effect” oleh karena aliran darah dari suatu tekanan tinggi ke daerah darah dari suatu tekanan tinggi ke daerah tekanan rendah.tekanan rendah.
- Suatu “platelet-febrin thrombus” yang steril.- Suatu “platelet-febrin thrombus” yang steril.
-Bakteriema-Bakteriema
-Titer tinggi dari”Agglutinating antibody” untuk -Titer tinggi dari”Agglutinating antibody” untuk SalmonellaSalmonella
3. Gambaran klinik/Patofisiologinya, empat 3. Gambaran klinik/Patofisiologinya, empat
mekanisme yang bertanggung jawab:mekanisme yang bertanggung jawab:
Proses infeksi pad katup yang terkenaProses infeksi pad katup yang terkenaKejadian emboliKejadian emboliInfeksi metastatikInfeksi metastatikEndapan kompleks imun dan manifestasi Endapan kompleks imun dan manifestasi klinik kelainan imunologik, termasuk klinik kelainan imunologik, termasuk vaskulitis.vaskulitis.
Gejala klinik tergantung perbedaan kualitas Gejala klinik tergantung perbedaan kualitas dan kuantitas peranan dalam bentuk akut dan kuantitas peranan dalam bentuk akut atau sub akut.atau sub akut.
Perubahan Patofisiologi Bakteriemia Perubahan Patofisiologi Bakteriemia SalmonellaSalmonella terdiri tiga fenomena: terdiri tiga fenomena:
1.1. Karena kemampuan bakteri gram negatif Karena kemampuan bakteri gram negatif dalam sirkulasidalam sirkulasi
2.2. Hubungan dengan endotoksin dalam Hubungan dengan endotoksin dalam sirkulasisirkulasi
3.3. Cenderung infeksi metastatik yang Cenderung infeksi metastatik yang berkembang (terkena disini berkembang (terkena disini endokardium)endokardium)
4. Diagnosis :4. Diagnosis :- selain demam- selain demam- vegetasi pada katup mitral terlihat pada - vegetasi pada katup mitral terlihat pada “M. mode endokardiogram”“M. mode endokardiogram”
5. Pengobatan :5. Pengobatan :- Ampicillin/Amoxycillin 1 gram/6 jam- Ampicillin/Amoxycillin 1 gram/6 jam- Bila ada kegagalan jantung:- Bila ada kegagalan jantung:
* Digoxin* Digoxin* Kalium* Kalium
6. Prognose, bisa fatal6. Prognose, bisa fatal
PneumoniaPneumonia
Suatu inflamasi akut dari jaringan paru Suatu inflamasi akut dari jaringan paru didukung keadaan klinik dan radiologik. didukung keadaan klinik dan radiologik. Penyebab disini Penyebab disini S. typhiS. typhi atau atau S. paratyphiS. paratyphi sebagai pneumonia sekundersebagai pneumonia sekunder
Patogenesis dan patologiPatogenesis dan patologiDiduga sebagai infeksi metastatik yang Diduga sebagai infeksi metastatik yang berkembang sebagai akibat bakteriemia berkembang sebagai akibat bakteriemia Salmonella.Salmonella.Mukus bertahan sebagai pertahanan Mukus bertahan sebagai pertahanan tubuh terhadap bakteri tubuh terhadap bakteri memperbanyak memperbanyak diri diri reaksi tubuh reaksi tubuh menumpahkan menumpahkan cairan edemanya dari alveolus satu ke cairan edemanya dari alveolus satu ke lainnya lainnya celah inter alveolus celah inter alveolus cabang cabang bronchi.bronchi.Membran mukosa bronchi alami inflamasi Membran mukosa bronchi alami inflamasi berat berat bronchopneumonia bronchopneumonia
Biasanya ringan bila yang terkena Biasanya ringan bila yang terkena sebagian lobus saja. Tapi bila banyak lobi, sebagian lobus saja. Tapi bila banyak lobi, gejala akan lebih berat, rasa sakit daerah gejala akan lebih berat, rasa sakit daerah lobi yang terkena dan menggigil.lobi yang terkena dan menggigil.
Sputum kental dan sulit dikeluarkan. Berat Sputum kental dan sulit dikeluarkan. Berat komplikasi ini tergantung lama penyakit komplikasi ini tergantung lama penyakit dan virulensi bakterinya sendiridan virulensi bakterinya sendiri
Gejala klinikGejala klinik
RadiologiRadiologi
Lobus bawah merupakan predileksi Lobus bawah merupakan predileksi terbanyak dari komplikasi ini.terbanyak dari komplikasi ini.
Renjatan Septik (Syok Septik)Renjatan Septik (Syok Septik)
Adalah suatu keadaan khas ditandai oleh Adalah suatu keadaan khas ditandai oleh tak adekuatnya perfusi jaringan, biasanya tak adekuatnya perfusi jaringan, biasanya disertai bakteriemia dari bakteri gram disertai bakteriemia dari bakteri gram negatif dari usus (S. typhi)negatif dari usus (S. typhi)Hipotensi, oliguria, takhikardi, takhipneu, Hipotensi, oliguria, takhikardi, takhipneu, panas. Gangguan sirkulasi oleh karena panas. Gangguan sirkulasi oleh karena jaringan yang alami kerusakan oleh jaringan yang alami kerusakan oleh endotoksin dan pengumpulan darah di endotoksin dan pengumpulan darah di dalam sirkulasi kecil.dalam sirkulasi kecil.
Syok septic demam tifoid oleh karena Syok septic demam tifoid oleh karena SalmonellaSalmonella sebagai penyebab utama sebagai penyebab utama secara koinsiden dapat ditambah oleh secara koinsiden dapat ditambah oleh karena organisme gram negatif lainnya karena organisme gram negatif lainnya asal dari gastro intestinal oleh karena asal dari gastro intestinal oleh karena obstruksi, perforasi, dll.obstruksi, perforasi, dll.
PatofisiologiPatofisiologi
Endotoksin suatu kompl. Lipo polisakarid-Endotoksin suatu kompl. Lipo polisakarid-protein protein dilepas dari dinding sel bakteri dilepas dari dinding sel bakteri yang sedang alami lisis yang sedang alami lisis (S. typhi)(S. typhi)
Sistem komplemenSistem komplemenAdalah sistem enzim yang alami kompleks Adalah sistem enzim yang alami kompleks dalam sirkulasi darah dalam jumlah kecil dalam sirkulasi darah dalam jumlah kecil dan inaktif.dan inaktif.Ini dapat diaktifkan atau bereaksi dengan Ini dapat diaktifkan atau bereaksi dengan kompl. Antigen-antibodi dan memainkan kompl. Antigen-antibodi dan memainkan peranan penting pada “peranan penting pada “human-mediatedhuman-mediated immune haemolysis/bacteiolysisimmune haemolysis/bacteiolysis” karena ” karena dapat melukai membran lipopolisakaride. dapat melukai membran lipopolisakaride. Berperan pula pada reaksi biologik seperti Berperan pula pada reaksi biologik seperti fagositosis, opsonisasi, khemotaksis, fagositosis, opsonisasi, khemotaksis, permeabilitas yang permeabilitas yang ↑.↑.
Sistem imunitas humoralSistem imunitas humoral
Punya bagaian tanggung jawab Punya bagaian tanggung jawab mengeliminasi bakteri yang menyerang mengeliminasi bakteri yang menyerang dan juga benda asing lainnya dari tubuh.dan juga benda asing lainnya dari tubuh.
Mempunyai dua komponen besar ialah:Mempunyai dua komponen besar ialah:
- Produksi antibodi- Produksi antibodi
- Aktifasi sistem komplemen- Aktifasi sistem komplemen
Memerlukan kerjasamanya yang adekuat Memerlukan kerjasamanya yang adekuat guna membunuh bakteri yang menyerangguna membunuh bakteri yang menyerang
Bakteri gram negatif dapat mengatasi sistem Bakteri gram negatif dapat mengatasi sistem komplemen sedikitnya 4 cara:komplemen sedikitnya 4 cara:
1.1. Jalur klasik aktifasi komplemenJalur klasik aktifasi komplemen
2.2. Aktifasi langsung factor komplemen C1Aktifasi langsung factor komplemen C1
3.3. Jalur alternatif aktifasi komplemenJalur alternatif aktifasi komplemen
4.4. Aktifasi facator HagemanAktifasi facator Hageman
Sistem KomplemenSistem Komplemen
Dalam darah terdiri 11 komponen protein, Dalam darah terdiri 11 komponen protein, dalam bentuk inaktif dan sangat labil dalam bentuk inaktif dan sangat labil terhadap panas (56terhadap panas (56ºC untuk 30’).ºC untuk 30’).
Komponen komplemen (=C) ialah C1, C2, Komponen komplemen (=C) ialah C1, C2, C3, C4, C5, C6, C7, C8, C9 sedang C1 C3, C4, C5, C6, C7, C8, C9 sedang C1 terurai lagi terurai lagi C1q, C1r, C1s. C1q, C1r, C1s.
Bila komponen yang pertama telah Bila komponen yang pertama telah difiksasi oleh suatu komplek imun, yaitu difiksasi oleh suatu komplek imun, yaitu kompleks antigen antibody kompleks antigen antibody C1 jadi aktif C1 jadi aktif mengaktifkan komponen lainnya secara mengaktifkan komponen lainnya secara teratur teratur berurutan sehingga Cq berurutan sehingga Cq (merupakan “cascade phenomenon”) (merupakan “cascade phenomenon”) sistem aktifasi bertingkat.sistem aktifasi bertingkat.
Hasil akhir dari aktifasi Hasil akhir dari aktifasi rusaknya rusaknya membran sel.membran sel.
Perlekatan antibodi IgM atau IgG pada Perlekatan antibodi IgM atau IgG pada antigen bakteri antigen bakteri komplemen bakteri C3b komplemen bakteri C3b mudahkan fagositosis bakteri oleh mudahkan fagositosis bakteri oleh beberapa leukosit (limfa, hati) beberapa leukosit (limfa, hati) komplemen bakteri C5, C6, C7 dan komplemen bakteri C5, C6, C7 dan perlekatan dari C8 & C9 perlekatan dari C8 & C9 pemb. Lubang pemb. Lubang dinding bakteri dinding bakteri lubang-lubang banyak lubang-lubang banyak lisisnya bakteri lisisnya bakteri mati mati
Komplemen fragen C5a komplemen C5, Komplemen fragen C5a komplemen C5, C6, C7 punya aksi khemotaktik C6, C7 punya aksi khemotaktik leukosit leukosit migrasi ke lokasi bakteri migrasi ke lokasi bakteri percepat percepat kematiannya.kematiannya.
Reaksi biologik Reaksi biologik fagositosis opsonisasi, fagositosis opsonisasi, khemotaktik khemotaktik permiabilitas pembuluh permiabilitas pembuluh darah darah ↑.↑.
Aktifasi komplemen jalur klasik Aktifasi komplemen jalur klasik merupakan merupakan suatu rangkaian yang panjang, dari interaksi suatu rangkaian yang panjang, dari interaksi molekul protein (gamb. 1)molekul protein (gamb. 1)
Dimulai perlekatan antibody IgM atau IgG Dimulai perlekatan antibody IgM atau IgG pada antigen bakteri. Pembentukan pada antigen bakteri. Pembentukan kompleks bakteri C3a memudahkan kompleks bakteri C3a memudahkan fagositosis bakteri oleh SRE (limfa, hati, fagositosis bakteri oleh SRE (limfa, hati, beberapa leukosit).beberapa leukosit).
Sementara pembetukan kompleks bakteri Sementara pembetukan kompleks bakteri C5, C6, C7 dan berikut perlekatan C8 dan C5, C6, C7 dan berikut perlekatan C8 dan C9 dapat C9 dapat membuat lubang pada membuat lubang pada dinding bakteri dinding bakteri bila cukup banyak bila cukup banyak lisisnya bakteri lisisnya bakteri + +
Komponen fragmen C5a dan kompleks Komponen fragmen C5a dan kompleks C5, C6, C7 C5, C6, C7 aksi kemotaktik leukosit aksi kemotaktik leukosit bermigrasi ke lokasi bakteri bermigrasi ke lokasi bakteri percepat percepat kematian bakteri.kematian bakteri.Suatu kerja samping yang tak Suatu kerja samping yang tak menguntungkan dari aktifasi komplemen menguntungkan dari aktifasi komplemen kemampuan dari fragmen C3a dan C5a kemampuan dari fragmen C3a dan C5a degranulasi “mast cell” dan melepas isi degranulasi “mast cell” dan melepas isi butiran termasuk histamin butiran termasuk histamin vasodilatasi vasodilatasi turunkan tahanan vaskuler porifer dan turunkan tahanan vaskuler porifer dan sebabkan cairan keluar pembuluh darah sebabkan cairan keluar pembuluh darah jaringan sekelilingnya jaringan sekelilingnya turunnya turunnya volume plasma volume plasma syok syok
Hemodinamik syok SeptikHemodinamik syok Septik
Tahap awalTahap awal
Tahap akhirTahap akhir
Tahap Awal (“Worm Schock)Tahap Awal (“Worm Schock)
Tahanan Perifer Total (TPT) menurun oleh Tahanan Perifer Total (TPT) menurun oleh karena beberapa factor, termasuk karena beberapa factor, termasuk pelepasan histamin sel darah/sel mast, pelepasan histamin sel darah/sel mast, generasi bradikin, mungkin factor lain generasi bradikin, mungkin factor lain yang belum diketahui.yang belum diketahui.
Adanya TPT Adanya TPT , “cardiac output” dinaikkan , “cardiac output” dinaikkan lewat kontraktilitas otot jantung lewat kontraktilitas otot jantung ↑↑ asedemia lektat.asedemia lektat.
Penderita dengan abses intra abdominal Penderita dengan abses intra abdominal permeabilitas kapiler permeabilitas kapiler ↑ ↑ keluarnya keluarnya cairan jaringan vaskuler cairan jaringan vaskuler volume plasma volume plasma
Tahap akhirTahap akhir
Tahap akhir Tahap akhir ditandai turunya “cardiac ditandai turunya “cardiac output” dan kenaikan TPT. Perfusi output” dan kenaikan TPT. Perfusi jaringan jelek, disfungsi organ.jaringan jelek, disfungsi organ.
Kenaikan tonus ssimpatis Kenaikan tonus ssimpatis naiknya TPT naiknya TPT makin besarnya rangsangan simpatis makin besarnya rangsangan simpatis maupun kadar catekholamin dalam maupun kadar catekholamin dalam sirkulasi sirkulasi “cardiac output “ “cardiac output “ arus balik arus balik vena vena disfungsi dari miokard. disfungsi dari miokard.
PengobatanPengobatan
AntibiotikaAntibiotika
Khloramfenikol 4 gr/hari, dosis terbagi (4x Khloramfenikol 4 gr/hari, dosis terbagi (4x dosis) selama 3 hari, sesudahnya 500 dosis) selama 3 hari, sesudahnya 500 mg/6 jam.mg/6 jam.
VasopressorVasopressor
Penurunan perfusi organ vital, dibutuhkan Penurunan perfusi organ vital, dibutuhkan vasopressor vasopressor naikkan tekanan darah naikkan tekanan darah normalnormal
Dosis kecil 3 Dosis kecil 3 g/KKB/menitg/KKB/menit
Dosis sedang 3-15 Dosis sedang 3-15 g/KKB/menitg/KKB/menit
Dosis besar 15-20 Dosis besar 15-20 g/KKB/menitg/KKB/menit
Dosis mainfanance 3-5 Dosis mainfanance 3-5 g/KKB/menitg/KKB/menit
KortikosteroidKortikosteroid
Deksamentason 3 mg/KKB dalam waktu 30 Deksamentason 3 mg/KKB dalam waktu 30 menit, lewat infus RL 2 ml/KKB, diikuti 1 mg/KKB menit, lewat infus RL 2 ml/KKB, diikuti 1 mg/KKB tiap 6 jam selama 48 jam atau bila dapat minumtiap 6 jam selama 48 jam atau bila dapat minum
Hari I : Hidrokortison 200 mg/menit + Prednison Hari I : Hidrokortison 200 mg/menit + Prednison 15 mg/8 jam.15 mg/8 jam.
Hari II : Prednison 10 mg/8 jamHari II : Prednison 10 mg/8 jam
Hari III : Prednison 5 mg/8 jamHari III : Prednison 5 mg/8 jam
Hari IV : Prednison 5 mg/12 jamHari IV : Prednison 5 mg/12 jam
Hari V : Prednison 5 mg sekaliHari V : Prednison 5 mg sekali
Kebutuhan cairanKebutuhan cairan
Cairan plasma yang keluar dapat diganti Cairan plasma yang keluar dapat diganti plasma ekspandurplasma ekspandurPemasangan CVPPemasangan CVPDosis diturunkan 30 mg/KKB sesudah Dosis diturunkan 30 mg/KKB sesudah demam 2 hari demam 2 hari Oleh karena efeknya Oleh karena efeknya dapat jadi anemia dapat jadi anemia aplastik, di AS jarang digunakanaplastik, di AS jarang digunakanAmoxicillin / Ampicillin 100 mg/KKB Amoxicillin / Ampicillin 100 mg/KKB (dalam 4 dosis terbagi)(dalam 4 dosis terbagi)
Trimethoprim-sulfa methoxale (masing-Trimethoprim-sulfa methoxale (masing-masing 640 mg & 3200 mg dosis terbagi masing 640 mg & 3200 mg dosis terbagi dua)dua)
Ciprofloxacin atau Ofloxacin dapat Ciprofloxacin atau Ofloxacin dapat diberikan pada umur diberikan pada umur > > 17 tahun17 tahun
Ceftriaxone dapat diberikan hanya dalam Ceftriaxone dapat diberikan hanya dalam waktu 7 hari saja atau bahkan 3 atau 4 waktu 7 hari saja atau bahkan 3 atau 4 hari saja dengan dosis 3 – 4 gr/hari atau hari saja dengan dosis 3 – 4 gr/hari atau 80 mg/KKB pada anak-anak80 mg/KKB pada anak-anak
Selain : Kemicetin, Ampicillin, Amoxisilin, Selain : Kemicetin, Ampicillin, Amoxisilin, Trimetoprim, Cotrimoksazol, ada :Trimetoprim, Cotrimoksazol, ada :
OFLOKSASINOFLOKSASIN Dosis 2 x 200 j/h selama 10 hariDosis 2 x 200 j/h selama 10 hari Dosis 1 x 600 j/h selama 7 hari hasilnya Dosis 1 x 600 j/h selama 7 hari hasilnya baikbaik
Pellacin 1 x 400 j/h Pellacin 1 x 400 j/h 7 hari hasilnya baik. 7 hari hasilnya baik.Fleroxacin 1 x 400 j Fleroxacin 1 x 400 j 7 hari hasilnya baik & 7 hari hasilnya baik & klinik & lab klinik & lab baik. baik.Meningancephalitis, meningitis tifosa, Th. Meningancephalitis, meningitis tifosa, Th. Kemicetin 1 gr/ 6 jam, Ampicillin 400 mg/KBB Kemicetin 1 gr/ 6 jam, Ampicillin 400 mg/KBB selama 2 mingguselama 2 minggu