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Manejo Clínico del Dengue
Ministerio de SaludSeptiembre, 2013
El Dengue es una sola enfermedad con varias formas de expresión clínica y de evolución poco predecible.
DENCO CUBA AGOSTO 2007
Etiología• El virus del dengue es
transmitido mediante la picadura del mosquito Aedes aegypti infectado con el virus
• Pertenece a la Familia Flaviviridae, género flavivirus
• 40-50 nm de diámetro
• ARN simple, sentido positivo, 11Kb de una sola hebra
• Se distinguen 4 serotipos conocidos como DEN1, DEN1, DEN3 y DEN4.
Serotipos del virus del dengue Cada serotipo proporciona una inmunidad
específica. Todos los serotipos pueden causar
enfermedad grave y mortal.
Algunas variantes genéticas dentro de cada serotipo parecen ser más virulentas o tener mayor potencial epidémico.
• Los pacientes necesitan un monitoreo continuo.• La terapia con líquidos es cambiante y necesitan
modificaciones frecuentes.• Mortalidad sin tratamiento adecuado al 20%.• Soporte adecuado < 1%.
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Viremia
Curso de la enfermedad : Febril Crítica Recuperación
Choque/ Sangrado
ReabsorciónSobrecarga de líquidos
Deshidratación
Falla Organica
Dias de Enfermedad
Temperatura
Etapas Clínicas potenciales
Cambios de Laboratorio
Serologia y virologia
Plaquetas
Hematocrito
Mecanismos FisiopatológicosAcción de anticuerpos , directamente o mediante la activación del complemento
Acción de los linfocitos T citotóxicos
Acción de citoquinas y otros mediadores
Acción directa del virus
DENGUE SEVEROMecanismos
Linfocitos T citotoxicos
Interleucinas IL-2 FNT gamma
Pulmón Edema Pulmonar
FNT-alfaIL-1
Fuga capilar Hipovolemia Choque
DENGUE SEVEROMecanismos
Acci
ón d
e An
ticue
rpos
Contra proteínas no estructurales-reaccion cruzada contra proteinas del huesped
Plaquetas
P. coagulacion(fibrinogeno)
Cel. endoteliales
Activación del complemento Liberacion de anafilatoxinas Aumento de la permiabilidad capilar
Causa del sangrado en el dengue
Srichaikul & Nimmannitya, 2000
Vasculopatía: fragilidad capilar por efecto directo del virus
Trombocitopenia y disfunción plaquetaria: disminución de producción y aumento de la destrucción.
Coagulo Patía: TP y TPT prolongado, disminución del fibrinógeno.
Vasodilatación - Fuga Capilar
Desequilibrio Electrolítico- Hipovolemia
Choque, Acidosis, Hipoxemia
FISIOPATOLOGIA
SIGNOS DE ALARMA• Dolor abdominal o sensibilidad al tacto
• Acumulación clínica de liquido
• Letargo o irritabilidad
• Hepatomegalia mayor de 2 cm
• Aumento del hematocrito con disminución de plaquetas
• Vómitos persistente
• Taquicardia/Taquipnea
• Edema peri-vesicular mayor de 3 mm
• Albumina sérica menor de 3gr/l
• Sudoración ,Palidez, Frialdad, Cianosis
• Colesterol menor de 100 mg/dl
PATOGENIALiberación de Citoquimico y mediadores
Aumento de la permeabilidad Vascular
Perdida anormal del plasma
Hipovolemia
Shock
Apoptosis de célula endontolerial
Disrrupción de la barrera de cab. endotelial
SD. De perdida vascular generalizada
ABORDAJE CLINICO PARA EL DIAGNOSTICO, MANEJO Y EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON DENGUE
1.- Realizar una Buena Historia Clínica y un Buen Examen Físico
2.- Identificar la Fase Clínica: Febril / Crítica / Recuperación
3.- Pensar en los Diagnósticos Diferenciales en cada Fase Clínica
4.- Evaluación Hemodinámica Constante y Objetiva
5.- Evaluación y Análisis de Exámenes de Laboratorio
6.- Cuidados de Enfermería
Parámetros Hemodinámicos:• Nivel de conciencia• Llenado Capilar• Extremidades• Calidad del Pulso Periférico
• Frecuencia Cardíaca• Presión Arterial• Frecuencia Respiratoria• Gasto Urinario
Evaluación hemodinámicacambios hemodinámicos continuos
Parámetro Circulación estable choque inicial choque descompensado
Nivel de conciencia Claro, lucido Claro, lucido Inquieto, letárgico
Llenado capilar < 2 segundos > 2 segundos Muy prolongado
Extremidades Cálidas, rosadas Frías Frías, pegajosas
Calidad del pulso periférico Fuerte, vigoroso Débil no vigoroso Débil o ausente
FC Normal Taquicardia Taquicardia bradicardia en choque tardío
Presión sanguínea PA y PP normal para la edad PAsis normalPAdias aumentadaPP disminuidaHipotensión postural
PP < 20 mmHgHipotensiónNo presión sanguínea
FR Normal para la edad Taquipnea Hiperpnea o respiración de Kussmaul , acidosis metabólica
Gasto urinario Normal Disminución del volumen urinario
Oliguria o anuria
Grupo A
• Deben evaluarse c/24h con BHC hasta salir del período crítico.
Tratamiento según Fase de Gravedad (A, B, C)
Qué hacer?• Reposo en cama.• Adecuada ingesta de líquidos (en niños
de acuerdo Holliday Seagar). Leche, jugo de frutas, (precaución en diabéticos) SRO, agua de arroz, cebada, sopas.
• NO dar solamente agua porque puede causar desbalance Hidroelectrolítico
• Acetaminofén: niños 10mg/kg/dosis, hasta 4 dosis al día, si la temperatura es mayor de 38º C. Bajar Fiebre por medios físicos.
FACTORES DE RIESGO QUE MOTIVAN INGRESO AUN Y CUANDO NO EXISTAN SIGNOS DE
ALARMA (grupo B)• ENFERMEDADES CRONICAS• EMBARAZOS• ETAPA DE LACTANTE• NIÑOS DE LA CALLE• ANCIANOS• OBESIDAD
Grupo B
La mejoría clínica está determinada por: 1. Mejoría de los signos y síntomas de
alarma mas2. SV en parámetros normales mas 3. Disminución del Hto por debajo del
valor de base en un paciente estable.
• SSN o Lact. de Ringer a 10 ml/kg/h en la primera hora y valorar.• Si persiste algún signo de alarma continuar con una carga más.• Si no mejora clasificarlo y manejarlo como paciente del grupo C.
Hto de base, si es posible, antes de iniciar la fluidoterapia
Si hay mejoría pasar 5-7 ml/kg/h, por 2- 4h, luego reducir a 3 - 5 ml/kg/h y repetir el Hto,• si hay mejoría clínica y si el valor del Hto disminuye, pasar a Solución 77 con KCl a 3 meq por cada 100 cc de solución (al 3%) y Gluconato de Calcio a 100 mg por Kg. (Esquema de Holliday y Seagar)
Si el paciente está estable y no tolera la vía oral indicar líquidos de mantenimiento:• (Solución 77)• KCl a 3 Meq por cada 100 cc de Liq.• y Gluconato de Calcio a 100 mg por Kg (Esquema de Holliday y Seagar). • Paciente estable con VO, administrar SRO (Esq. de Holliday y Seagar)
Qué parámetros deben ser monitoreados?1. SV y perfusión periférica cada 1 - 4 horas,
hasta superar la fase crítica 2. Diuresis cada 4 - 6 horas y Balance Hídrico.3. Hto antes y después de la reanimación con
líquidos y luego cada 6 -12 horas4. Glicemia y o Glucosa al pie de la cama5. Electrolitos séricos6. Otros: según el órgano afectado.
Grupo C (1) (Choque Inicial)
Bolos de cristaloide o coloide pueden ser necesarios en las siguientes 24-48h.
• Si el Hto disminuye con relación al de referencia en más del 40%, puede significar:• sangrado y se debe de transfundir• Tomar el Hto. Calcio y glucemia en menores de 1 año y monitorear.
Manejo de los pacientes con choque inicial. • Bolo SSN 10-15 ml/kg/ 1 hora• Si mejora, disminuir a: 5-7 ml/kg/hr por 1-2 hrs descender a 3-5
ml/kg/hr por 2-4 hrs. / 2-3 ml/kg/hr por 2-4 horas. • Luego líq. de mantenimiento (soluc. 77) por 24 - 48 hrs hasta su
completa estabilidad y valorar la VO 12 -24 hrs posterior.
Si después de la primera carga los S/V CONTINUAN INESTABLES:• Segundo bolo SSN 10-20 ml/kg/ en 1 hr.• Si mejora, reducir a 7-10 ml/kg/h por 1 - 2 horas• Mantener lÍq. IV (Solución 77) por 24-48 horas hasta su completa
estabilidad hemodinámica• y valorar la VO 24 horas posterior a la estabilización.
Grupo C (2) Choque con Hipotensión
Paciente en Choque con Hipotensión:1.- Iniciar SSN IV 20 ml/kg/infundir en 15 minutos, o coloide.Si mejora: mantener SSN a 10 ml/kg/h por 1 hr y reducir gradualmente:5 -7 ml/kg/h por 1 - 2 hrs3 - 5 ml/kg/h por 2 - 4 hrs2 -3 ml/kg/h y pueden ser mantenidos 24 - 48 horas.
2.- Si los S/V siguen inestables (choque) realizar Hto. después del primer bolo y aplicar segunda carga de SSN IV a 20 ml/kg/ en 15 minutos.
3.- Si con la segunda carga continua inestable, valorar la tercera a 20 ml/kg/ en 15-30 minutos, o Coloides (Dextran 70) 10 ml/kg/h, en una hora.
Después de esta dosis reducir a 7-10 ml/kg/h, por 1-2 hrs con cristaloide. Disminuir la frecuencia de la infusión cuando el paciente mejore.
Si NO mejora:• Colocar Catéter Venoso Central• Medir PVC• Administrar Aminas vasoactivas• Vigilar la mecánica ventilatoria.• Si PVC es ˂ de 8 cm, continuar con líquidos para expandir espacio vascular. Si PVC es ≥ a 8 cm. y si continua hipotenso iniciar dopamina a 10 mcg/kg/min.
• Si PVC es MENOR de 8 cm, continuar con líquidos para expandir espacio vascular.
• Si PVC es ≥ a 8 cm y si continua hipotenso iniciar dopamina a 10 mcg/kg/min.
Grupo C (3) (Choque con Hipotensión)
Si el Hto disminuye en relación al referente en más del 40%, esto puede significar:
• Sangrado y la necesidad de transfusión sanguínea• Bolos de cristaloides pueden ser necesarios en las
siguientes 24 horas• El manejo de líquidos será de acuerdo a la respuesta clínica.
Si mejora:• reducir cristaloides progresivamente • y continuar con líquidos de mantenimiento
por 24 - 48 horas hasta su completa estabilidad hemodinámica
• y valorar la vía oral 24 hrs posterior a la estabilización.
Si el Hto aumenta o está alto en relación al referente en más del 50%, y está inestable administre Dextran 70) a 10 ml/kg/h, en 1 hr.
Criterios para Entubar: < de 95 % de saturación de O2.
Daño directo: induce apoptosis Necrosis
SNC Pulmón Hígado Riñón Corazón Medula ósea
Otras complicaciones
OTROS MECANISMOS INVOLUCRADOS EN LA FISIOPATOLOGIA DEL DENGUE
RiñónPulmónHeces
piel
Metabolismo celular
Perfusión tisular adecuada G O2 H2O
F2O
ATP
ADP+H*+CO2
Ca++
Estabilidad de fosfolípidos de
membrana
Estabilidad del endotelio
Balance de strescontractilidad
Na/K
HORMONA ANTIDIURETICA
Hormona antidiurética
• Aumento por: Aumento de osmolaridad plasmática o disminución de volumen circulante.
• Efecto renal: Reabsorción de agua en tubulo colector.
• Efecto sistémico: Normalización de la osmolaridad y mejora de volumen circulante.
• Efecto en la orina. Disminución del volumen, aumento de la densidad urinaria y de la concentración de Na. urinario.
Vasoconstricción sostenida
Perfusión tisular alterada(hipoprfusion)
Aumento en la presión intraluminal de los capilares
Paso de liquido de los vasos a los tejidos
Metabolismo anaerobico
Acidosis.Lisis celular.
Liberación de Fosfolìpidos.Acidosis Làctica.
Agrava el déficit de volumen circulante
Hipoperfusion tisular
G O2 H2O
ATP
EDEMA
APOPTOSIS
FOSFOLIPIDOS
Fosfolipasas
AA
Pg Pc Tx
Stress Oxidativo.Superoxido,
peroxido de H, Ac.Hipocloroso
Contractilidad
Na/K
SRT
ACIDOSIS
ACIDOSIS
ERO
SINDROME DE REPERFUSION TISULAR
.
1
LIBERACION DE CITOQUINAS
HIPOPERFUSION FLUJO LENTO
ADHERENCIA DE MACROFAGOS.CITOQUINAS
HIDRATACION REPERFUSION
RESPUESTA INFLAMATORIA
DAÑO A DISTANCIA. ACTIVACION DE CASCADA DE
INFLAMACION, CID, APOPTOSIS, SDR, etc
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EVOLUCION DE PACIENTE GRAVE
EVOLUCION DE PACIENTE GRAVE
EVOLUCION DE PACIENTE GRAVE
EVOLUCION DE PACIENTE GRAVE
EVOLUCION DE PACIENTE GRAVE
EVOLUCION DE PACIENTE GRAVE
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