dhens lp lupus siap print

LAPORAN PENDAHULUAN SLE

A. DEFINISILupus Eritematosus Sistemik ( LES ) adalah penyakit reumatik autoimun yang ditandai adanya inflamasi tersebar luas, yang mempengaruhi setiap organ atau sistem dalam tubuh. Penyakit ini berhubungan dengan deposisi autoantibodi dan kompleks imun sehingga mengakibatkan kerusakan jaringan.( Lamont, David E, DO ;2006 )Lupus Eritematos Sistemik (LES) adalah penyakit autoimun yang melibatkan berbagai organ dengan manifestasi klinis bervariasi dari yang ringan sampai berat. Pada keadaan awal, sering sekali sukar dikenal sebagai LES, karena manifestasinya sering tidak terjadi bersamaan. (Mansjoer Arif, 2001) SLE (Sistemisc lupus erythematosus) adalah penyakti radang multisistem yang sebabnya belum diketahui, dengan perjalanan penyakit yang mungkin akut dan fulminan atau kronik remisi dan eksaserbasi disertai oleh terdapatnya berbagai macam autoantibodi dalam tubuh (Christopher-Stine, 2006).

B. ETIOLOGIHingga kini, faktor penyebab hadirnya lupus di tubuh belum diketahui secara pasti. Namun beberapa penelitian kemungkinan lupus hadir melalui beberapa faktor diantarnya :0. Faktor Lingkungan1. Infeksi 1. Stress1. Makanan1. Antibiotik (khususnya kelompok sulfa dan penisilin)1. Ultraviolet0. Faktor GenetikSampai saat ini,tidak diketahui gen gen yang menjadi penyebabnya. Lupus diturunkan angkanya relatif kecil kemungkinan hanya 10%.0. Faktor HormonalFaktor hormonal bisa menjelaskan mengapa kaum hawa lebih sering terkena dibandingkan pria. Meningkatnya angka pertumbuhan penyakit lupus sebelum periode menstruasi atau selama masa kehamilan mendukung keyakinan bahwa hormon khususnya estrogen menjadi pencetus lupus.0. Faktor Sinar MatahariSinar matahari memancarkan sinar ultraviolet yang dapat merangsang peningkatan hormon estrogen yang cukup banyak sehingga mempermudah terjadinya reaksi autoimun.0. Faktor Obat-obatanObat tertentu dalam presentase kecil sekali pada pasien tertentu diminum dalam jangka waktu tertentu dapat mencetuskan lupus obat (Drug Induced Lupus Erythematosus atau DILE). Jenisobat yang dapat menyebabkan Lupus Obat adalah :Obat yang pasti menyebabkan Lupus obat : Kloropromazin, etildopa, hidralasin, prokainamid, dan isoniazid6. InfeksiPasien SLE cenderung mudah mendapat infeksi dan kadang-kadang penyakit ini kambuh setelah infeksi7. StresStres berat dapat mencetuskan SLE pada pasien yang sudah memiliki kecendrungan akan penyakit ini.

C. PATOFISIOLOGIStimulasi antigen spesifik yang dibawa oleh antigen presenting cells (APCs) dapat berasal dari luar seperti bahan kimia, DNA bakteri, antigen virus, dan dapat berasal dari dalam yaitu protein DNA atau RNA. Stimulus ini menyebabkan terjadinya aktifasi sel B dan sel T. Karena terdapat antibodi antilimfosit T, menyebabkan terjadinya limfositopenia sel T dan terjadi hiperaktifitas sel B. peningkatan sel B yang teraktifasi menyebabkan terjadinya hipergamaglobulinemia.Sel T mempunyai 2 subset yaitu CD8+ (supresor/sitotoksik) dan CD4+ (helper). CD4+ membantu menginduksi terjadinya supresi dengan menyediakan signal bagi CD8+ (Isenberg and Horsfalli, 1998). Berkurangnya jumlah sel T juga menyebabkan berkurangnya subset tersebut sehingga signal yang sampai pada CD8+ juga berkurang dan menyebabkan kegagalan sel T dalam menekan sel B yang hiperaktif. Berkurangnya kedua subset sel T yang disebut double negatif (CD4-CD8-) mengaktifkan sintesis dan sekresi autoantibodi (Mok and Lau, 2003). Proses autoantibodi terjadi melalui 3 mekanisme yaitu :1. Kompleks imun terjebak dalam membran jaringan dan mengaktifkan komplemen yang menyebabkan kerusakan jaringan.1. Autoantibodi tersebut mengikat komponen jaringan atau antigen yang terjebak dalam jaringan, komplemen akan teraktifasi dan terjadi kerusakan jaringan.1. Autoantibodi menempel pada membran dan menyebabkan aktifasi komplemen yang berperan dalam kematian sel (Epstein, 1998).Pada sel B, terjadi peningkatan reseptor sitokin, IL-2, sehingga dapat meningkatkan heat shock protein 90 (hsp 90) dan CD4+ pada sel B. Namun terjadi penurunan terhadap CR 1 ( complement reseptor 1) dan juga fagositosis yang inadekuat pada igG2 dan igG3 karena lemahnya ikatan reseptor FcRIIA dan FcRIIIA. Hal ini juga berhubungan dengan defisiensi komponen komplemen C1, C2, C4. Adanya gangguan tersebut menyebabkan meningkatnya paparan antigen terhadap sistem imun dan terjadinya deposisi kompleks imun pada berbagai macam organ sehingga terjadi fiksasi komplemen pada organ tersebut. Peristiwa ini menyebabkan aktifasi komplemen yang menghasilkan mediator-mediator inflamasi yang menimbulkan reaksi radang. Reaksi radang inilah yang menyebabkan timbulnya keluhan atau gejala pada organ atau tempat yang bersangkutan seperti ginjal, sendi, pleura, kulit dan sebagainya (Albar, 2003).Secara ringkas, proses perjalanan penyakit lupus eritematosus sistemik adalah sebagai berikut :

Stimulasi antigen spesifik yang dibawa oleh antigen presenting cells (APCs)yang berasal dari luar (bahan kimia, DNA bakteri, antigen virus) dan dari dalam (protein DNA/RNA)Terdapatnya antibodi antilimfosit T

Limfositopenia sel T, Hiperaktivitas sel B, fungsi sel T supresor abnormal

Double negatif (CD4-CD8-), hipergamaglobulinemia, penimbunan kompleks ag-ab (igG/igM) dalam jaringan/pembuluh darah

Mengaktifkan komplemen

Komplemen melepaskan MCF (Macrophage chemotactic factor)

Makrofag dikerahkan ke tempat tersebut

Melepaskan enzim protease dan bahan toksik yang berasal dari metabolisme oksigen dan arginin (oksigen radikal bebas)

Merusak jaringan sekitarnya (autoimun)

Lupus Eritematosus Sistemik

D. MANIFESTASI KLINIS4. Tanda atau gejala lainnya dari SLE telah dinyatakan oleh American College of Rheumatology yaitu 11 kriteria untuk klasifikasi SLE. Kesebelas kriteria tersebut antara lain:0. Ruam malar : Malar rash (baterflay rash) merupakan tanda sepesifik pada SLE yaitu bentukan ruam pada kedua pipi yang tidak melebihi lipatan nasolabial dan di tandai dengan adanya ruam pada hidung yang menyambung dengan ruam yang ada di pipi.0. Ruam discoid : Lesi berbentuk lingkaran atau cakram dan ditandai oleh batas eritema yang meninggi, skuama, sumbatan folikuler. Lesi ini timbul di kulit kepala, telinga, wajah, lengan, punggung, dan dada. Penyakit ini dapat menimbulkan kecacatan karena lesi ini memperlihatkan atrofi dan jaringan parut di bagian tengahnya serta hilangnya apendiks kulit secara menetap.0. Fotosensitifitas (Sensitivitas pada cahaya)0. ulserasi (semacam luka) di mulut atau nasofaring0. Artritis0. Serositis (radang membran serosa), yaitu pleuritis (radang pleura) atau perikarditis (radang perikardium)0. Kelainan ginjal, yaitu proteinuria (adanya protein pada urin) persisten >0.5 gr/hari0. Kelainan neurologik, yaitu kejang-kejang0. Kelainan hematologik, yaitu anemia hemolitik atau leucopenia0. kelainan imunologik, yaitu ditemukan adanya sel LE positif atau anti DNA positif0. adanya antibodi antinuklear.Selain itu, gejala atau tanda lainnya yang sering ditemukan antara lain penurunan berat badan, demam, dan kelainan tulang seperti pada arthritis.0. Pembengkakan sendi0. Nyeri tekan 0. Rasa nyeri ketika bergerak0. Rasa kaku pada pagi hari.4. Manifestasi Klinis secara persistem dapat di bagi menjadi:1. Sistem MuskuloskeletalArtralgia, artritis (sinovitis), pembengkakan sendi, nyeri tekan dan rasa nyeri ketika bergerak, rasa kaku pada pagi hari.1. Sistem integumenLesi akut pada kulit yang terdiri atas ruam berbentuk kupu-kupu yang melintang pangkal hidung serta pipi. Ulkus oral dapat mengenai mukosa pipi atau palatum durum.1. Sistem kardiak Perikarditis merupakan manifestasi kardiak.1. Sistem pernafasan Pleuritis atau efusi pleura.1. Sistem vaskuler Inflamasi pada arteriole terminalis yang menimbulkan lesi papuler, eritematous dan purpura di ujung jari kaki, tangan, siku serta permukaan ekstensor lengan bawah atau sisi lateral tangan dan berlanjut nekrosis.1. Sistem perkemihan Glomerulus renal yang biasanya terkena.1. Sistem sarafSpektrum gangguan sistem saraf pusat sangat luas dan mencakup seluruh bentuk penyakit neurologik, sering terjadi depresi dan psikosis.

E. PENATALAKSAAN1. Secara farmakologi1. Preparat NSAID untuk mengatasi manifestasi klinis minor dan dipakai bersama kortikosteroid, secara topikal untuk kutaneus.1. Obat antimalaria untuk gejala kutaneus, muskuloskeletal dan sistemik ringan SLE1. Preparat imunosupresan (pengkelat dan analog purion) untuk fungsi imun.1. Secara non farmakologi1. DietRestriksi diet ditentukan oleh terapi yang diberikan. Sebagian besar pasien memerlukan kortikosteroid, dan saat itu diet yang diperbolehkan adalah yang mengandung cukup kalsium, rendah lemak, dan rendah garam. Pasien disarankan berhati-hati dengan suplemen makanan dan obat tradisional.1. AktivitasPasien lupus sebaiknya tetap beraktivitas normal. Olah raga diperlukan untuk mempertahankan densitas tulang dan berat badan normal. Tetapi tidak boleh berlebihan karena lelah dan stress sering dihubungkan dengan kekambuhan. Pasien disarankan untuk menghindari sinar matahari, bila terpaksa harus terpapar matahari harus menggunakan krim pelindung matahari (waterproof sunblock) setiap 2 jam. Lampu fluorescence juga dapat meningkatkan timbulnya lesi kulit pada pasien SLE.

F. PEMERIKSAAN PENUNJANGDiagnosis SLE dibuat berdasarkan pada riwayat sakit yang lengkap dan hasil pemeriksaan darah. Gejala yang klasik mencakup demam, keletihan serta penurunan berat badan dan kemungkinan pula artritis, peuritis dan perikarditis. Pemeriksaan serum : anemia sedang hingga berat, trombositopenia, leukositosis atau leukopenia dan antibodi antinukleus yang positif. Tes imunologi diagnostik lainnya mendukung tapi tidak memastikan diagnosis.

G. KOMPLIKASI1. Vaskulitis : berupa garis kecil warna merah pada ujung lipatan kuku dan ujung jari. Selain itu, bisa berupa benjolan merah di kaki yang dapat menjadi borok1. Hematuri1. Anemia1. Arthritis remathoid1. Kerusakan ginjal permanen

ASUHAN KEPERAWATAN

1. PENGKAJIAN0. Identitas1. Penyakit Lupus Eritematosus Sistemik bisa terjadi pada wanita maupun pria, namun penyakit ini sering diderita oleh wanita, dengan perbandingan wanita dan pria 8 : 1.1. Biasa ditemukan pada ras-ras tertentu seperti Negro, Cina, dan Filiphina.1. Lebih sering pada usia 20-40 tahun, yaitu pada usia produktif.1. Faktor ekonomi dan geografis tidak mempengaruhi distribusi penyakit ini.0. Keluhan UtamaPada umumnya pasien mengeluh mudah lelah, lemah, nyeri, kaku, demam/panas, anoreksia dan efek gejala tersebut terhadap gaya hidup serta citra diri pasien.0. Riwayat Penyakit DahuluPerlu dikaji tentang riwayat penyakit dahulu, apakah pernah menderita penyakit ginjal atau manifestasi SLE yang serius, atau penyakit autoimun yang lain.0. Riwayat Penyakit Sekarang1. Perlu dikaji yaitu gejala apa yang pernah dialami pasien (misalnya ruam malar-fotosensitif, ruam diskoid-bintik-bintik eritematosa menimbul, Artralgia/arthritis, demam, kelelahan, nyeri dada pleuritik, perikarditis, bengkak pada pergelangan kaki, kejang, ulkus dimulut.1. Mulai kapan keluhan dirasakan.1. Faktor yang memperberat atau memperingan serangan.1. keluhan-keluhan lain yang menyertai.0. Riwayat PengobatanKaji apakah pasien mendapat terapi dengan Klorpromazin, metildopa, hidralasin, prokainamid, dan isoniazid, dilantin, penisilamin, dan kuinidin.0. Riwayat Penyakit KeluargaPerlu dikaji apakah dalam keluarga ada yang pernah mengalami penyakit yang sama atau penyakit autoimun yang lain.0. Pemeriksaan FisikDikaji secara sistematis

B1 ( Breath )Irama dan kecepatan nafas, kesimetrisan pergerakan nafas, penggunaan otot nafas tambahan, sesak, suara nafas tambahan (rales, ronchii), nyeri saat inspirasi, produksi sputum, reaksi alergi . Patut dicurigai terjadi pleuritis atau efusi pleura..B2 ( Blood )Tanda-tanda vital, apakah ada nyeri dada, suara jantung ( S1,S2,S3), bunyi systolic click ( ejeksi click pulmonal dan aorta ), bunyi mur-mur. Friction rub perikardium yang menyertai miokarditis dan efusi pleura. Lesi eritematous papuler dan purpura yang menjadi nekrosis menunjukkan gangguan vaskuler terjadi di ujung jari tangan, siku, jari kaki dan permukaan ekstensor lengan bawah atau sisi lateral tanganB3 ( Brain )Mengukur tingkat kesadaran ( efek dari hipoksia ) Glasgow Coma Scale secara kuantitatif dan respon otak ; compos mentis sampai coma (kualitatif), orientasi klien. Sering terjadi depresi dan psikosis, juga serangan kejang-kejangB4 ( Bladder )Pengukuran urine tampung ( menilai fungsi ginjal ), warna urine (menilai filtrasi glomelorus),B5 ( Bowel )Pola makan, nafsu makan, muntah, diare, berat badan dan tinggi badan., turgor kulit. Nyeri perut, nyeri tekan, apakah ada hepatomegali, pembesaran limpa.

DIAGNOSA KEPERAWATAN1. kerusakan integritas kulit berhubungan dengan proses penyakit.1. Nyeri berhubungan dengan inflamasi atau kerusakan jaringan.1. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan pada penampilan fisik.0. Resiko infeksi berhubungan dengan kerusakan kulit, leukopenia, penurunan hemoglobin0. Intoleransi aktivitas fisik berhubungan dengan kelemahan atau keletihan akibat anemia.

INTERVENSIDiagnosa Keperawatan/ Masalah KolaborasiRencana keperawatan

Tujuan dan Kriteria HasilIntervensi

Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan : Eksternal : 1. Hipertermia atau hipotermia 1. Substansi kimia 1. Kelembaban 1. Faktor mekanik (misalnya : alat yang dapat menimbulkan luka, tekanan, restraint)1. Immobilitas fisik 1. Radiasi 1. Usia yang ekstrim 1. Kelembaban kulit 1. Obat-obatan Internal : 1. Perubahan status metabolik 1. Tonjolan tulang1. Defisit imunologi 1. Berhubungan dengan dengan perkembangan 1. Perubahan sensasi 1. Perubahan status nutrisi (obesitas, kekurusan) 1. Perubahan status cairan 1. Perubahan pigmentasi 1. Perubahan sirkulasi 1. Perubahan turgor (elastisitas kulit)

DO: 1. Gangguan pada bagian tubuh 1. Kerusakan lapisa kulit (dermis) 1. Gangguan permukaan kulit (epidermis)

NOC : Tissue Integrity : Skin and Mucous MembranesWound Healing : primer dan sekunderSetelah dilakukan tindakan keperawatan selama.. kerusakan integritas kulit pasien teratasi dengan kriteria hasil:1. Integritas kulit yang baik bisa dipertahankan (sensasi, elastisitas, temperatur, hidrasi, pigmentasi)1. Tidak ada luka/lesi pada kulit1. Perfusi jaringan baik1. Menunjukkan pemahaman dalam proses perbaikan kulit dan mencegah terjadinya sedera berulang1. Mampu melindungi kulit dan mempertahankan kelembaban kulit dan perawatan alami1. Menunjukkan terjadinya proses penyembuhan luka

NIC : Pressure Management1. Anjurkan pasien untuk menggunakan pakaian yang longgar1. Hindari kerutan pada tempat tidur1. Jaga kebersihan kulit agar tetap bersih dan kering1. Mobilisasi pasien (ubah posisi pasien) setiap dua jam sekali1. Monitor kulit akan adanya kemerahan 1. Oleskan lotion atau minyak/baby oil pada derah yang tertekan 1. Monitor aktivitas dan mobilisasi pasien1. Monitor status nutrisi pasien1. Memandikan pasien dengan sabun dan air hangat 1. Kaji lingkungan dan peralatan yang menyebabkan tekanan1. Observasi luka : lokasi, dimensi, kedalaman luka, karakteristik,warna cairan, granulasi, jaringan nekrotik, tanda-tanda infeksi lokal, formasi traktus1. Ajarkan pada keluarga tentang luka dan perawatan luka1. Kolaburasi ahli gizi pemberian diae TKTP, vitamin1. Cegah kontaminasi feses dan urin1. Lakukan tehnik perawatan luka dengan steril1. Berikan posisi yang mengurangi tekanan pada luka

Diagnosa Keperawatan/ Masalah KolaborasiRencana keperawatan


Nyeri akut berhubungan dengan: Agen injuri (biologi, kimia, fisik, psikologis), kerusakan jaringan

DS:1. Laporan secara verbal DO:1. Posisi untuk menahan nyeri 1. Tingkah laku berhati-hati1. Gangguan tidur (mata sayu, tampak capek, sulit atau gerakan kacau, menyeringai)1. Terfokus pada diri sendiri 1. Fokus menyempit (penurunan persepsi waktu, kerusakan proses berpikir, penurunan interaksi dengan orang dan lingkungan) 1. Tingkah laku distraksi, contoh : jalan-jalan, menemui orang lain dan/atau aktivitas, aktivitas berulang-ulang)1. Respon autonom (seperti diaphoresis, perubahan tekanan darah, perubahan nafas, nadi dan dilatasi pupil)1. Perubahan autonomic dalam tonus otot (mungkin dalam rentang dari lemah ke kaku) 1. Tingkah laku ekspresif (contoh : gelisah, merintih, menangis, waspada, iritabel, nafas panjang/berkeluh kesah) 1. Perubahan dalam nafsu makan dan minum

NOC : 1. Pain Level, 1. pain control, 1. comfort levelSetelah dilakukan tinfakan keperawatan selama . Pasien tidak mengalami nyeri, dengan kriteria hasil:1. Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab nyeri, mampu menggunakan tehnik nonfarmakologi untuk mengurangi nyeri, mencari bantuan)1. Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan menggunakan manajemen nyeri1. Mampu mengenali nyeri (skala, intensitas, frekuensi dan tanda nyeri)1. Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang1. Tanda vital dalam rentang normal1. Tidak mengalami gangguan tidur

NIC :1. Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif termasuk lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas dan faktor presipitasi1. Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan1. Bantu pasien dan keluarga untuk mencari dan menemukan dukungan1. Kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri seperti suhu ruangan, pencahayaan dan kebisingan1. Kurangi faktor presipitasi nyeri1. Kaji tipe dan sumber nyeri untuk menentukan intervensi1. Ajarkan tentang teknik non farmakologi: napas dala, relaksasi, distraksi, kompres hangat/ dingin1. Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri: ...1. Tingkatkan istirahat1. Berikan informasi tentang nyeri seperti penyebab nyeri, berapa lama nyeri akan berkurang dan antisipasi ketidaknyamanan dari prosedur1. Monitor vital sign sebelum dan sesudah pemberian analgesik pertama kali



Gangguan body image berhubungan dengan:Biofisika (penyakit kronis), kognitif/persepsi (nyeri kronis), kultural/spiritual, penyakit, krisis situasional, trauma/injury, pengobatan (pembedahan, kemoterapi, radiasi) DS:1. Depersonalisasi bagian tubuh1. Perasaan negatif tentang tubuh1. Secara verbal menyatakan perubahan gaya hidupDO :1. Perubahan aktual struktur dan fungsi tubuh1. Kehilangan bagian tubuh1. Bagian tubuh tidak berfungsi

NOC:1. Body image1. Self esteemSetelah dilakukan tindakan keperawatan selama . gangguan body imagepasien teratasi dengan kriteria hasil:1. Body image positif1. Mampu mengidentifikasi kekuatan personal1. Mendiskripsikan secara faktual perubahan fungsi tubuh1. Mempertahankan interaksi sosial

NIC :Body image enhancement1. Kaji secara verbal dan nonverbal respon klien terhadap tubuhnya1. Monitor frekuensi mengkritik dirinya1. Jelaskan tentang pengobatan, perawatan, kemajuan dan prognosis penyakit1. Dorong klien mengungkapkan perasaannya1. Identifikasi arti pengurangan melalui pemakaian alat bantu1. Fasilitasi kontak dengan individu lain dalam kelompok kecil



Risiko infeksi

Faktor-faktor risiko : 1. Prosedur Infasif1. Kerusakan jaringan dan peningkatan paparan lingkungan 1. Malnutrisi 1. Peningkatan paparan lingkungan patogen 1. Imonusupresi 1. Tidak adekuat pertahanan sekunder (penurunan Hb, Leukopenia, penekanan respon inflamasi)1. Penyakit kronik1. Imunosupresi1. Malnutrisi1. Pertahan primer tidak adekuat (kerusakan kulit, trauma jaringan, gangguan peristaltik)NOC : 1. Immune Status1. Knowledge : Infection control1. Risk controlSetelah dilakukan tindakan keperawatan selama pasien tidak mengalami infeksi dengan kriteria hasil:1. Klien bebas dari tanda dan gejala infeksi1. Menunjukkan kemampuan untuk mencegah timbulnya infeksi1. Jumlah leukosit dalam batas normal1. Menunjukkan perilaku hidup sehat1. Status imun, gastrointestinal, genitourinaria dalam batas normal

NIC :1. Pertahankan teknik aseptif1. Batasi pengunjung bila perlu1. Cuci tangan setiap sebelum dan sesudah tindakan keperawatan1. Gunakan baju, sarung tangan sebagai alat pelindung1. Ganti letak IV perifer dan dressing sesuai dengan petunjuk umum1. Gunakan kateter intermiten untuk menurunkan infeksi kandung kencing 1. Tingkatkan intake nutrisi1. Berikan terapi antibiotik:.................................1. Monitor tanda dan gejala infeksi sistemik dan lokal1. Pertahankan teknik isolasi k/p1. Inspeksi kulit dan membran mukosa terhadap kemerahan, panas, drainase1. Monitor adanya luka1. Dorong masukan cairan1. Dorong istirahat1. Ajarkan pasien dan keluarga tanda dan gejala infeksi1. Kaji suhu badan pada pasien neutropenia setiap 4 jam



Intoleransi aktivitas Berhubungan dengan :0. Tirah Baring atau imobilisasi0. Kelemahan menyeluruh0. Ketidakseimbangan antara suplei oksigen dengan kebutuhanGaya hidup yang dipertahankan.DS:1. Melaporkan secara verbal adanya kelelahan atau kelemahan.1. Adanya dyspneu atau ketidaknyamanan saat beraktivitas.DO :

1. Respon abnormal dari tekanan darah atau nadi terhadap aktifitas1. Perubahan ECG : aritmia, iskemia

NOC : 1. Self Care : ADLs1. Toleransi aktivitas1. Konservasi eneergiSetelah dilakukan tindakan keperawatan selama . Pasien bertoleransi terhadap aktivitas dengan Kriteria Hasil :1. Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai peningkatan tekanan darah, nadi dan RR1. Mampu melakukan aktivitas sehari hari (ADLs) secara mandiri1. Keseimbangan aktivitas dan istirahat

NIC :1. Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitas1. Kaji adanya faktor yang menyebabkan kelelahan1. Monitor nutrisi dan sumber energi yang adekuat1. Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi secara berlebihan1. Monitor respon kardivaskuler terhadap aktivitas (takikardi, disritmia, sesak nafas, diaporesis, pucat, perubahan hemodinamik)1. Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien1. Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi Medik dalam merencanakan progran terapi yang tepat.1. Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan1. Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yang sesuai dengan kemampuan fisik, psikologi dan sosial1. Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber yang diperlukan untuk aktivitas yang diinginkan1. Bantu untuk mendpatkan alat bantuan aktivitas seperti kursi roda, krek1. Bantu untuk mengidentifikasi aktivitas yang disukai1. Bantu klien untuk membuat jadwal latihan diwaktu luang1. Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi kekurangan dalam beraktivitas1. Sediakan penguatan positif bagi yang aktif beraktivitas1. Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri dan penguatan1. Monitor respon fisik, emosi, sosial dan spiritual

DAFTAR PUSTAKA

Corwin,Elizabeth J. (2009). Buku Saku Patofisiologi Edisi 3. Jakarta: EGCSudoyo, et all. 2009. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid 3 edisi 5. Interna publishing. Jakarta Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. 2004. LupusEritematosus Hal 246 - 249 Edisi ketiga, Cetakan Kelima, FK UI, Jakarta, Sukmana, Nanang. 2011. Systemic Lupus Erytemathossus : Pathogenesis. Upload : www.New England Of Medicine Journals (diakses 30 April 2013)Mansjoer, Arif. 1999. kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : EGCPrice, Sylvia A. 2006. Patofisiologi Edisi 6 Vol 2. Jakarta : EGCSmeltzer, Suzanne C. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Vol 3. Jakarta : EGCEngram, Barbara. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah Vol 2. Jakarta: EGCGleadle, Jonathan. 2007. Anamnesis dan pemeriksaan Fisik. Jakarta : ErlanggaOehadian, Amaylia. 2008. Kelainan darah pada lupus eritematosus sistemik. Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran.Kowalak. (2011). Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta: EGCHerdman, T. Heather. (2012). Nursing Diagnoses Definition and Classification 2012-2014. Oxford: Wiley-BlackwellMoorhead, Sue.et al. (2004). Nursing Outcome Classification (NOC) Fourth Edition. Missouri : Mosby. ElsevierDochterman, Joanne McCloskey.et al. (2008). Nursing Intervention Classification Fifth Edition. Missouri : Mosby. Elsevier

dhens lp lupus siap print

Documents