diabetes mellitus – grundlagen für den...
TRANSCRIPT
Diabetes mellitus – Grundlagen für den Rettungsdienst
Jörg Weiland
I
Diabetes mellitus – Grundlagen für den Rettungsdienst
Jörg Weiland
27.02.09 – 17.12.09
Diabetes mellitus – Grundlagen für den Rettungsdienst
Jörg Weiland
II
Vorwort Im Rahmen immer einfacher werdender diagnostischer Mittel und Geräte, ist es mittler-
weile fast üblich bei jedem Notfallpatienten, der einen venösen Zugang bekommt, einen
Blutzuckertest durch zu führen. Es besteht dadurch die Möglichkeit auch schon im Ret-
tungsdienst eine Erstmanifestationsverdacht oder einen grenzfälligen Diabetes mellitus
früher zu diagnostizieren
Da die chronische Erkrankung an Diabetes mellitus auch in zukünftiger Zeit immer mehr
zunehmen wird liegt mir dieses Thema besonders am Herzen. Es ist auch dadurch be-
gründet auf dieses Thema einzugehen, da meine Frau seit 26 Jahren und meine Toch-
ter seit 12 Jahren an Diabetes mellitus Typ 1 erkrankt sind. Somit verfüge ich auch über
ein wenig Erfahrung im Umgang mit dieser Stoffwechselkrankheit und seiner Entglei-
sungen. Seit nunmehr 24 Jahren kenne ich bereits meine Frau und habe dadurch auch
die Entwicklung in der Diagnose und Therapie des Diabetes mellitus fast ein viertel
Jahrhundert verfolgt.
Trotz der Fortschritte stellten und stellen sich in meinem rettungsdienstlichen Umfeld
immer noch die Fragen, was schließen wir aus den gemessenen Werten und wie be-
handelt man eine Entgleisung in der unterschiedlichen Richtung.
Diese Facharbeit soll einen Einblick in die Komplexität des Diabetes mellitus vermitteln.
Dazu gehören u.a. die allgemeinen Grundlagen, Definition, Klassifizierung, Evidenz-
basierte Leitlinien sowie persönliche Erfahrungen von mir und meiner Familie.
Diabetes mellitus – Grundlagen für den Rettungsdienst
Jörg Weiland
III
Inhalt
DIABETES MELLITUS – GRUNDLAGEN FÜR DEN ........................................................................... I
RETTUNGSDIENST .................................................................................................................................... I
JÖRG WEILAND ........................................................................................................................................... I
VORWORT ................................................................................................................................................. II
ABBILDUNGSVERZEICHNIS .................................................................................................................V
TABELLENVERZEICHNIS ......................................................................................................................V
1. DIABETES MELLITUS – DEFINITION, KLASSIFIZIERUNG UND ....................................... 1
GENETIK ..................................................................................................................................................... 1
1.1. DEFINITION ................................................................................................................................. 1
1.2. KLASSIFIKATION ...................................................................................................................... 1
1.3. DIE GENETIK DES TYP 1 DIABETES ..................................................................................... 2
1.4. ERBLICHKEIT DES TYP 2 DIABETES ................................................................................... 3
1.5. WEITERE FORMEN ................................................................................................................... 4
2. INSULIN ............................................................................................................................................. 5
2.1. INSULIN- PHYSIOLOGIE ................................................................................................... 5
2.2. INSULINSYNTHESE UND SEKRETION ................................................................................. 6
2.3. INSULINWIRKUNG .................................................................................................................... 7
2.4. ENTDECKUNG DES INSULINS .............................................................................................. 10
2.5. DIE GESCHICHTE DER INSULINTHERAPIE ..................................................................... 11
2.6. INTENSIVIERTE INSULINTHERAPIE (ICT) ...................................................................... 13
2.7. DIE KONVENTIONELLE INSULINTHERAPIE .................................................................. 14
2.8. WIEDER- UND NEUENTDECKUNG DER INTENSIVIERTEN INSULINTHERAPIE ... 14
2.9. HEUTIGE THERAPIEVARIANTEN ....................................................................................... 15
2.10. INJEKTIONSTHERAPIE UND DEREN ENTWICKLUNG ................................................. 15
2.11. PUMPENTHERAPIE ................................................................................................................. 16
2.12. INSULINARTEN, WIRKEINTRITT, WIRKDAUER ............................................................ 18
2.13. FAZIT UND ZIELE DER INSULIN-THERAPIE ................................................................... 20
3. ERSTMANIFESTATION UND SEINE DIAGNOSE ................................................................... 21
Diabetes mellitus – Grundlagen für den Rettungsdienst
Jörg Weiland
IV
3.1. BLUTZUCKER (BLUTGLUKOSE) ......................................................................................... 21
3.2. DIAGNOSE .................................................................................................................................. 22
4. ENTGLEISUNG UND DEREN URSACHEN UND BEHANDLUNG ........................................ 25
4.1. HYPOGLYKÄMIE ..................................................................................................................... 26
4.1.1. URSACHEN DER HYPOGLYKÄMIE (UGS.: HYPO`S) ...................................................... 26
4.1.2. SYMPTOME ............................................................................................................................... 26
4.1.3. BEHANDLUNG .......................................................................................................................... 28
4.2. HYPERGLYKÄMIE .................................................................................................................. 29
4.2.1. URSACHEN ................................................................................................................................. 30
4.2.2. SYMPTOME ............................................................................................................................... 30
4.2.3. BEHANDLUNG .......................................................................................................................... 31
4.3. FOLGESCHÄDEN ...................................................................................................................... 32
5. SCHLUSSBETRACHTUNGEN ..................................................................................................... 33
LITERATURVERZEICHNIS .................................................................................................................. 34
Diabetes mellitus – Grundlagen für den Rettungsdienst
Jörg Weiland
V
Abbildungsverzeichnis Abbildung 1: Primärstruktur Insulin ................................................................................. 5
Abbildung 2 : Proteinhormon (51 AS) ............................................................................. 6
Abbildung 3 : Insulin in der Sekretgranula ...................................................................... 7
Abbildung 4: Molekulare Insulinwirkung ......................................................................... 8
Abbildung 5 : Translokation des GLUT-4 Transporters vom Zytoplasma an die
Oberfläche von Fettzellen nach Stimulation mit Insulin ................................................ 10
Abbildung 6 : Paul Langerhans .................................................................................... 11
Abbildung 7: Banting und Best ..................................................................................... 11
Abbildung 8 : Teddy Ryder vor und nach einem Jahr Insulintherapie ........................... 12
Abbildung 9 : Karl Stolte ............................................................................................... 13
Abbildung 10: Insulin Glasspritze ................................................................................. 15
Abbildung 11: DDR InsulinPen 1989 ............................................................................ 15
Abbildung 12: Exubera Inhalationsinsulin ..................................................................... 16
Abbildung 13: Moderner InsulinPen mit Memory .......................................................... 16
Abbildung 14: ACCU-CHEK® Spirit Combo ................................................................. 17
Abbildung 15: MiniMed Paradigm® REAL-Time ........................................................... 17
Abbildung 16: Insulinbedarf Basalrate .......................................................................... 18
Abbildung 17: Wirkeintritt und Wirkdauer von "Bolus"-Insulinen ................................... 20
Abbildung 18: Insulinsekretion beim Gesunden ............................................................ 20
Abbildung 19: Basis Bolus Einstellungen ..................................................................... 21
Tabellenverzeichnis Tabelle 1: Glukose-Transporter (GLUT) beim Menschen ............................................... 9
Tabelle 2: Wirkeintritt, Wirkmaximum und Wirkdauer .................................................. 19
Tabelle 3: Differenzialdiagnostische Kriterien ............................................................... 23
Tabelle 4: Diagnostische Kriterien ............................................................................... 24
Tabelle 5: Umrechnungstabelle incl. neuer HbA1c-Einheit ............................................ 25
Diabetes mellitus – Grundlagen für den Rettungsdienst
Jörg Weiland
1
1. Diabetes mellitus – Definition, Klassifizierung und Genetik
1.1. Definition
Diabetes mellitus = Honigsüßer Durchfluss
Diabetes griechisch: hindurchfließen1
Mellituslateinisch: honigsüß
2
„Diabetes mellitus ist der Sammelbegriff für heterogene Störungen des Stoff-wechsels, deren Leitbefund die chronische Hyperglykämie ist. Ursache ist ent-weder eine gestörte Insulinsekretion oder eine gestörte Insulinwirkung oder auch beides.“3
1.2. Klassifikation
Die neue Einteilung der Klassifikation des Diabetes wurde bereits 1997 von der
amerikanischen Diabetes-Gesellschaft (ADA) [The Expert Commitee 1997] vor-
geschlagen. Diese versucht sich atiologischen Aspekten zu orientieren.4 Diese
wurde 1999 von der WHO und 2000 von der DDG im Konsens bestätigt.5
Die letzte Aktualisierung der Klassifizierung erfolgte 12/2005 und stellt sich wie
folgt dar.
1 Babylon 8[Wikipedia.org]. 2 Babylon 8[Duden; Deutsches Universal Wörterbuch, online]. 3 Kerner, W; Brückel, J: Definition, Klassifikation und Diagnostik des Diabetes mellitus. In: Diabetologie 2008; 3Suppl 2: S.131-133. 4 Pfeiffer, A.F.H.: Die verschiedenen Formen der Zuckerkrankheit und deren Genetik In: Schatz, Helmut et al (Hrsg.): Diabetologie kompakt 3.Aufl. Stuttgart: Thieme, S.13-20. 5 W. Kerner, J. Brückel, B. O. Böhm Herausgeber: W. A. Scherbaum, W. Kiess Aktualisierung der 1. Auflage vom Juli 2001: Kerner W, Fuchs C, Redaélli M, Boehm BO, Köbberling J, Scherbaum WA, Tillil H. Definition, Klassifikation und Diagnostik des Diabetes mellitus. In: Evidenzbasierte Diabetes-Leitlinien DDG: Scherbaum WA, Lauterbach KW, Joost HG (Hrsg.). 1. Auflage. Deutsche Diabetes-Gesellschaft 2001 Die vorliegende aktualisierte Leitlinie ist bis 2006 gültig.
Diabetes mellitus – Grundlagen für den Rettungsdienst
Jörg Weiland
2
1.Typ-1-Diabetes • b-Zellzerstörung, die zu einem absoluten Insulinmangel führt. • meist immunologisch vermittelt. • der LADA (latent autoimmune diabetes in adults) wird dem Typ-1-Diabetes zu-
geordnet. 2.Typ-2-Diabetes
• Kann sich erstrecken von einer vorwiegenden Insulinresistenz mit relativem In-sulinmangel bis zu einem vorwiegend sekretorischen Defekt mit Insulinresis-tenz.
• Ist häufig assoziiert mit anderen Problemen eines so genannten metabolischen Syndroms.
3. Andere spezifische Diabetes-Typen
• Erkrankungen des exokrinen Pankreas (z.B. Pankreatitis, zystische Fibrose, Hämochromatose)
• Endokrinopathien (z.B. Cushing-Syndrom, Akromegalie, Phäochromozytom) • Medikamentös-chemisch induziert (z.B. Glukokortikoide, Neuroleptika, Alpha-
Interferon, Pentamidin) • Genetische Defekte der b-Zell-Funktion (z.B. MODY-Formen) • Genetische Defekte der Insulinwirkung • Andere genetische Syndrome, die mit einem Diabetes assoziiert sein können • Infektionen • Seltene Formen eines autoimmun vermittelten Diabetes.
4. Gestationsdiabetes Erstmals während der Schwangerschaft aufgetretene oder diagnostizierte Glukosetoleranzstörung Dies schließt ein:
• Erstmanifestation eines Typ-1-Diabetes • Erstmanifestation eines Typ-2-Diabetes • Erstmanifestation anderer spezifischer Diabetes-Typen • Präkonzeptionell manifester, aber nicht diagnostizierter • Diabetes mellitus (Typ2); v. a. anzunehmen bei Glukosetoleranzstörung bereits
im 1. Trimenon.6
1.3. Die Genetik des Typ 1 Diabetes In der weißen Europäischen Bevölkerung beträgt das Risiko an Diabetes Typ 1 zu er-
kranken ca. 0,4%. Bei Nachkommen von Typ 1 Diabetikern steigt hingegen das Risiko
auf 6%. Bei ca. 5% liegt das Risiko bei Geschwistern von Typ 1 Diabetikern und auf
30% für monozygote Zwillinge. Dizygote Zwillinge haben dagegen das gleiche Risiko
6 Kerner, W; Brückel, J: Definition, Klassifikation und Diagnostik des Diabetes mellitus. In: Diabetologie 2008; 3Suppl 2: S.131-133.
Diabetes mellitus – Grundlagen für den Rettungsdienst
Jörg Weiland
3
wie die Geschwister. Es besteht ebenso ein Nord-Süd Gefälle, so ist das Risiko in den
nördlichen Ländern Europas höher als in den südlichen Ländern mit Ausnahme von
Sardinien, dort ist das Risiko genauso hoch wie in Skandinavien.7
Der Ort auf dem die Merkmale zur Vererbung sitzen ist bekannt. Sie befinden sich auf
dem kurzen Arm des 6er Chromosoms und werden zusammen mit einer Häufung der
HLA (humanen Leukozytenantigene) DR3 und DR4 beobachtet. Es gibt aber viele die,
diese Erbinformation besitzen aber bei denen es zu keiner Erkrankung kommt, es wird
aber vermutet das bei entsprechender Veranlagung der auslösende Faktor ein Virusin-
fekt ( Masern, Mumps, Hepatitis A, oder Grippe) ist. Dieser Virusinfekt löst eine Auto-
immunreaktion aus bei denen der Organismus Antikörper gegen die Beta-Zellen in den
Langerhans-Inseln ausbildet, die diese dann vernichten.
8
Man könnte aber noch tiefer gehen und die genaue bis jetzt herausgefundene Genetik
zitieren, aber ich denke das würde für den Rettungsdienstler zu weit gehen (HLA, MHC-
Klasse-II-Komplex u.v.m.).
1.4. Erblichkeit des Typ 2 Diabetes
Hier spielt die Genetik noch eine viel größere Rolle als bei dem Typ 1 Diabetes. Es zeigt
sich u.a. in der unterschiedlichen Häufung in verschiedenen ethnischen Gruppen, bei
der Auftretensrate auch beim zweiten Zwilling wenn es beim Ersten bereits manifestiert
ist, sowie der familiären Häufung der Erkrankung.
Die Pima-Indianer sind die bekanntesten einer ethnischen Gruppe, die ein Auftreten von
35% nach dem 20.Lebensjahr aufweisen können, im Gegensatz dazu liegt die Inzidienz
bei der weißen europäische Population nur bei 4-7%. Das Risiko für das erkranken bei
einem diabetischen Elternteils liegt ca. 3-6mal höher als bei denen die kein Elternteil mit
Diabetes vorweisen können. So haben etwa 25% der Eltern von Typ 2 Diabetikern
selbst einen Typ 2 Diabetes, wobei häufiger die Mutter betroffen ist (Nach Köbberling
und Tillil 1982).
Es gibt mittlerweile noch mehrere Studien die z.B. Zwillingsbeobachtungen, Familien-
studien oder spezielle Genpolymorphismen mit Austausch einzelner Basen(SNP).9
7 Vgl. Pfeiffer, A.F.H.: Die verschiedenen Formen der Zuckerkrankheit und deren Genetik
In: Schatz, Helmut et al (Hrsg.): Diabetologie kompakt 3.Aufl. Stuttgart: Thieme, S.16-17. 8 Vgl. Schmeisl, G.W.: Grundlagen der Anatomie und Physiologie In: Schulungsbuch für Diabetiker 4.Aufl. München-Jena: Urban & Fischer, S. 3. 9 Vgl. Pfeiffer, A.F.H.(2004): Die verschiedenen Formen der Zuckerkrankheit und deren Genetik In: Schatz, Helmut et al (Hrsg.): Diabetologie kompakt 3.Aufl. Stuttgart: Thieme, S.16-17.
Diabetes mellitus – Grundlagen für den Rettungsdienst
Jörg Weiland
4
1.5. Weitere Formen Diese sind die genetischen Defekte der Betazellfunktion: MODY und mitochondrialer
Diabetes.
Erstmals wurde der MODY Typ von Tattersal und Fajans 1975 beschrieben, es handelt
sich dabei um eine Manifestation im Kindesalter oder frühen Erwachsenalter, die häufig
mit einer milden Erkrankung und eines autosomal-dominatem Muster der Vererbung
einhergeht. Mittlerweile sind 5 MODY-Typen (Maturity Onset Diabetes oft he Young)
bekannt, da Unterschiede im klinischem Verlauf und in der Pathogenese gefunden wur-
den. Es wurde auch eine häufige Mutation der mitochondrialen DNS als mütterlich ver-
erbte dominante Diabetesursache beschrieben (MIDD).
In der neuen Klassifikation wurde der MODY-Diabetes durch die Beschreibung des ge-
netischen Defekts ersetzt. In der Klinik wird aber noch immer mit den MODY-Typen ge-
arbeitet.10
Es existiert auch noch im immunvermittelten Typ 1 Diabetes eine Sonderform, in der die
langsamere Manifestation im Erwachsenenalter, durchschnittlich bei ca. 50 Jahren, der
durch Glutamatdecorboxylase(GAD)- oder Phosphatase-Antikörper(IA2-A) belegt wer-
den kann, dies bezeichnet man als LADA (Latent Autoimmune Diabetes with onset in
Adults)
10 Vgl. Pfeiffer, A.F.H.(2004): S.18-20.
Diabetes mellitus – Grundlagen für den Rettungsdienst
Jörg Weiland
5
2. Insulin 2.1. Insulin- Physiologie Das Hormon Insulin wird in den Betazellen der Langerhans-Inseln im Schwanz der
Bauchspeicheldrüse (Pankreas) über die Vorstufe des Prä-Proinsulin aus Proinsulin (83
Aminosäuren) durch Abspaltung des C-Peptids (Connecting Peptide) gebildet. Es be-
steht aus einer A-Kette mit 21- und einer B-Kette mit 30 Aminosäuren, diese sind durch
2 Disulfidbrücken von A7 zu B7 und von A20 zu B19 mit einander verbunden. Die A-
Kette besitzt noch eine dritte Disulfidbrücke von A6 zu A11.
Die Primärstrukturen der meisten Insuline, vor allem der Säugetiere unterscheiden sich
nur in einzelnen Strukturen.11
Abbildung 1: Primärstruktur Insulin
12
Früher dachte man dies sei von großem Einfluss auf die Antigenität der Präparate aber
dies gilt heutzutage nicht mehr, da die Insuline hochgereinigt sind.
13
11 Vgl. Kriegstein, E. von; Schatz, H. (2004) : Insulin. In: Schatz, Helmut et al (Hrsg.) Diabetologie
kompakt 3.Aufl. Stuttgart: Thieme, S.86-87. 12 Hürter, Peter (1997): Normale Physiologie. In: Hürter, Peter (Hrsg.) Diabetes bei Kinder und Jugendlichen, 5. Aufl. Berlin u.a.: Springer, S.41. 13 Vgl. Kriegstein, E. von; Schatz, H. (2004): S.86.
Diabetes mellitus – Grundlagen für den Rettungsdienst
Jörg Weiland
6
2.2. Insulinsynthese und Sekretion Den Anreiz zur Insulinsynthese bildet fast ausschließlich Glukose. Das Insulin wird zum
großen Teil in den Beta-Zellen gespeichert. Auf einen Sekretionsreiz wird nur ein kleiner
Teil des gespeicherten Insulins ausgeschieden. Folglich sind die Stimulationsmöglich-
keiten der Biosynthese begrenzt. Die Insulinsekretion dagegen wir von einer Vielzahl
von Substanzen beeinflussbar. Der wichtigste Reiz ist der Anstieg der
Glukosekonzentration in der extrazellulären Flüssigkeit. Andere Zucker, Aminosäuren,
Fettsäuren und deren Derivate wirken ebenfalls als Sekretionsreiz, dazu gehören
Mannose, Fructose, Glucosamin, Sorbit und Xylit. Aber es gibt noch weitere, in ihrer
Reihenfolge ihrer Wirkung: Argenin, Lysin, Leucin, Phenylalanin, Valin, Methionin,
Caproat und Caprylat. Ebenso wirkt Glukagon stimulierend auf die Insulinausschüttung,
ebenso mehrere Hormone wie ACTH, Wachstumshormone und Kortisol. Insulinfreiset-
zende Wirkung haben auch einige gastrointestinale Hormone wie: GIP (gastric inhibitory
polypeptide), Gastrin. Chelezystokinin, VIP (vasoactive intestinal polypeptide) und Me-
dikamente wie z.B. Sulfonylharnstoffe. Hemmend wirken Beta-Rezeptorenblocker,
Diazoxid und Mannuheptulose sowie Somatostatin (aus den D-Zellen der Langerhans-
Inseln).14
„Struktur und Synthese des Insulins Proteinhor-mon (51 AS), das aus ei-ner α- und einer β-Kette besteht, die durch zwei Disulfidbrücken verbunden sind.“
Abbildung 2 : Proteinhormon (51 AS)
14 Vgl.: Hürter, Peter (1997): Normale Physiologie. In: Hürter, Peter (Hrsg.) Diabetes bei Kinder und Jugendlichen, 5. Aufl. Berlin u.a.: Springer, S.43-45
Diabetes mellitus – Grundlagen für den Rettungsdienst
Jörg Weiland
7
Synthese an Polyribosomen → Prä-Proinsulin → posttranslationelle Modifikationen →
Proinsulin → Verpackung im Golgi-Apparat zu exkretorischen Granula → Abspaltung
des C(connecting)-Peptids (bei Sekretion) → Insulin (Insulin und C-Peptid werden in
äquimolaren Konzentrationen sezerniert), deshalb kann die C-Peptid-Konzentration als
Maß für die endogene Insulinproduktion verwendet werden.
Lokalisation von Insulin in Sekretgranula ei-
ner β- Zelle: das Insulin ist durch die feinen
schwarzen Gold-Partikel markiert. Protein A-
Gold Technik.
© Aus Böcker, W.; Denk, H.; Heitz, Ph.U.;
(Hrsg.); Pathologie, 3.Auflage, 2004; Urban &
Fischer Verlag, München, Jena. Mit freundli-
cher Genehmigung des Verlages.“15
2.3. Insulinwirkung Insulin ist das einzige Hormon mit dem anabolen Prinzip des Energiestoffwechsels. Es
greift in vielfältiger Weise in den Energiestoffwechsel ein und entfaltet seine Wirkung vor
allem in der Muskulatur, im Fettgewebe und in der Leber. Insulin fördert die Synthese
und Speicherung von Energiereserven nach der Nahrungsaufnahme. Des näheren sind
es:
• Förderung des Einstroms von Glukose in die Zelle und stellt damit das Substrat
für die Glykogen-, Fettsäure- und Triglyzeridsynthese zur Verfügung
• Substratlieferung für die Proteinsynthese durch Stimulation des
Aminosäurentransportes
• Durch die Enzymstimulation (Glykogensynthase, Pyrovatdehydrogenase,
Acetyl-CoA-Carboxylase) fördert es die Syntheseleistungen (Glykogen-,
Triglyzerid-, Proteinsynthese)
15Kopie von: http://www.megru.uzh.ch/j3/module/endokrinologie/endo.php?uniId=E71110&di=10&v1=181#E71110v181.
Abbildung 3 : Insulin in der Sekretgranula
Diabetes mellitus – Grundlagen für den Rettungsdienst
Jörg Weiland
8
• Insulin regelt auch den Ionenfluß in der Zellmembran (Na+, K+,Ca2+) und fördet
damit u.a. die K+ -abhängige Glykogen- und Proteinsynthese
• Initiales in Gang setzen der intrazellulären Syntheseschritte auf Rezeptorebene
(Stimulation der Rezeptor-Thyrosinkinase und der Rezeptor – Proteinsubstrat-
phosphorylierung
• Stimulierend auf die Zellteilung und reguliert wichtige Gentranskriptionen
„Molekulare Insulinwirkung in der Zelle
Abbildung 4: Molekulare Insulinwirkung
Zelloberflächenrezeptor (transmembranöses Glykoprotein), der aus zwei α- und zwei β-Untereinheiten besteht
α-Untereinheit enthält Bindungsstelle und bindet Insulin mit hoher Affinität, β -Untereinheit enthält Tyrosinkinase
Tyrosinkinase phosphoryliert β-Untereinheit und andere zytoplasmatische Proteine (z.B. IRS 1/2; Insulinrezeptorsubstrat 1/2) → A k-tivierung von Proteinkinasen und Enzymen → Insulineffekte
bei konstant erhöhten Insulinkonzentratio-nen kann es zu einer «down-regulation» der Rezeptoren kommen.“16
Die am längsten bekannte Förderung ist die des Glukosetransportes durch die Zell-
membran. Insulin bestimmt somit den gesamten Glukoseverbrauch von Muskel- und
Fettgewebe durch die Steuerung der Glukoseaufnahme. Die Membrane der meisten
Zellen sind für Glukose undurchlässig und brauchen dafür ein spezielles Transportsys-
tem (Abb.5) dieses benötigt im Gegensatz zur Glukoseresorbtion im Darm und zur
Glukoserückresorbtion in der Niere keine Energie. Das Transportsystem ist durch Insu-
lin steuer- und regelbar. Fett und Muskelgewebe ist von der Steuerung durch das Insulin
16 Kopie von: http://www.megru.uzh.ch/j3/module/endokrinologie/endo.php?uniId=E71110&di=40.
Diabetes mellitus – Grundlagen für den Rettungsdienst
Jörg Weiland
9
abhängig während Organe mit konstantem Glukoseverbrauch (z.B. Hirnzellen und
Erythrozyten) Insulinunabhängig Glukose durch Diffusion aufnehmen können. Weiterhin
sorgt Insulin dafür, dass die durch die Nahrung aufgenommen Substrate in ihren Er-
folgsorganen zur jeweils speziellen Synthese genutzt werden können. Das Insulin hat
aber auch hemmende Wirkungen auf die Lipolyse im Fettgewebe und in der Leber so-
wie auf die Glykogenolyse in Leber und Muskulatur und der Ketogenese und
Glukoneogenese in der Leber. Durch diese Hemmung entwickelt Insulin seine entge-
gengesetzte Wirkung gegenüber den katabolen Hormonen.17
Zur Zeit sind 5 GLUT-Isoformen bekannt, die in verschiedenen Geweben unterschied-
lich exprimiert werden
Tabelle 1: Glukose-Transporter (GLUT) beim Menschen18
Name
Lokalisation Affinität für Glukose Bemerkungen GLUT-1 • alle Gewebe
• Blut-/Hirn-Schranke • Erythrozyten ****
• vermittelt basale Glukose-uptake in Zelle (hohe Affinität)
• wichtig für Versorgung des ZNS mit Glukose
GLUT-2 • Leber, Pankreas (β-Zellen)
• Serosa von Darm und Niere ****
• nur aktiv bei relativ hohen Glukosekonzentrationen (postprandial)
GLUT-3 • alle Gewebe • Neuronen des ZNS ****
• wichtigster Transporter der neuronalen Oberfläche
GLUT-4 • Muskelzellen • Fettzellen ****
• intrazellulär sequestriert • wird durch Insulinwirkung an
Zelloberfläche transloziert
GLUT-5 • Jejunum, Leber • Spermatozoen ****
• v.a. für Fruktose-Absorption
17 Vgl.: Hürter, Peter (1997): Normale Physiologie. In: Hürter, Peter (Hrsg.) Diabetes bei Kinder und Jugendlichen, 5. Aufl. Berlin u.a.: Springer, S.46. 18 Kopie von: http://www.megru.uzh.ch/j3/module/endokrinologie/endo.php?uniId=E71110&di=60&v1=221#E71110v221.
Diabetes mellitus – Grundlagen für den Rettungsdienst
Jörg Weiland
10
Abbildung 5 : Translokation des GLUT-4 Transporters vom Zyto-plasma an die Oberfläche von Fettzellen nach Sti-mulation mit Insulin 19
2.4. Entdeckung des Insulins Die ersten schriftlichen Beweise für das Vorkommen von Diabetes gibt es schon seit
1500 v. Christus. Im 2. Jahrhundert v. Chr. gebrauchte zuerst Areatus von Cappadocia
den Namen „Diabetes“. Der englische Arzt John Rollo führte dann Ende des
18.Jahrhunderts das Adjektiv „mellitus“ ein.
Paul Langerhans beschrieb 1869 in seiner Dissertation die später nach ihm benannten
Inselzellen des Pankreas.
Josef von Mering und Oskar Minkowski erkannten 1889 in Straßburg die Bedeutung der
Bauchspeicheldrüse für die Enstehung des Diabetes mellitus.
Jean de Meyer gab dann 1909 dem unbekannten Wirkstoff aus den Langerhans-Inseln
den Namen „Insulin“.
Auf den Spuren des Insulins waren in der Folgezeit mehrere Forscher u.a.: 1906 G.I.
Zülzer in Deutschland, 1911 E.I. Scott in den USA, 1919 I. Kleiner in den USA und 1921
N. Paulesco in Rumänien.
Den Forschern Frederick Grant Banting und Charles H. Best gelang 1921 die Epochale
und Fachwelt überzeugende Extraktion des wirksamen Hormons aus tierischen Bauch-
19 Bild von Dr. Vollenweider, Lausanne Kopie von: http://www.megru.uzh.ch/j3/module/endokrinologie/endo.php?uniId=E71110&di=60&v1=221#E71110v221.
Diabetes mellitus – Grundlagen für den Rettungsdienst
Jörg Weiland
11
speicheldrüsen. 1922 wurden die Foschungsergebnisse publiziert (Banting u. Best
1922, Banting et al. 1922) und 1923 erhielten Sie dafür den Nobelpreis. Zu Dieser Ar-
beitsgruppe der Universität Toronto gehörten noch J.J.R. Macleod als Chef und James
B. Collip als Biochemiker an.
Mit dieser, einer der größten, Entdeckung der Medizingeschichte begann die Ära des
Insulins und nahm dem Diabetes mellitus seinen Schrecken obwohl die Erkrankung
nicht geheilt sondern nur behandelt werden kann.20
Abbildung 6 : Paul Langerhans
Abbildung 7: Banting und Best
2.5. Die Geschichte der Insulintherapie
In der Zeit vor dem Insulin versuchte man die schlechte Prognose dadurch zu verbes-
sern, in den man die Patienten mit kalorienarmen und in ihrer Zusammensetzung nicht
physiologischen Diäten behandelte. Es wurden komplizierte Kostformen entwickelt die
meist arm oder sogar frei an Kohlehydraten waren aber dafür einen hohen Fettgehalt
aufwiesen, was sich auch wieder negativ auswirkte. Es wurden auch Hungerbehandlun-
gen ausprobiert, diese führten aber noch schneller zur Atrophie und Tod.
20 Vgl.: Hürter, Peter (1997): Geschichte der Diabetestherapie bei Kindern und Jugendlichen, In: Hürter, Peter (Hrsg.) Diabetes bei Kinder und Jugendlichen, 5. Aufl. Berlin u.a.: Springer, S.186-188.
Diabetes mellitus – Grundlagen für den Rettungsdienst
Jörg Weiland
12
Nach der Einführung des Insulins kam es nur zögerlich zur Änderung der Kostformen.
Man versucht auch so lange wie möglich ohne Insulin auszukommen und beschränkte
sich bei Kindern auf den Grundumsatz in der Nahrungsaufnahme.
1926 erschien die erste deutschsprachige Monographie von Richard Wagner (Universi-
tätsklinikum Wien) der schon die „moderne“ Auffassung vertrat das die Kinder ihres Al-
ters und ihrer Entwicklungsbedürfnissen entsprechend essen und sich nicht von „ge-
sunden“ Kindern unterscheiden brauchen. Es muss nur die die richtige Insulinmenge
verabreicht werden. Zu dieser Zeit gestaltete sich aber die Berechnung noch sehr
schwierig da es noch keine Standards für die Insulinpräparate (z.B. Wirkdauer) gab.
Auch gab es noch nicht wie von ihm empfohlen die Möglichkeit öfters den Blutzucker-
spiegel zu bestimmen, so kam in der Anfangsphase für die tägliche Praxis nur die Rela-
tion mit dem Harnzucker in Frage. Er hatte auch sonst noch viele Auffassungen die
auch noch heute ihre Gültigkeit haben (z.B. zeitnahe Versorgung zu Hause unter der
Mitarbeit der Eltern und der Kinder selbst.
1922, am 11.Januar wurde bereits der 14jährige Leonard Thompson im Toronto Gene-
ral Hospital mit den Extrakt von Banting und Best behandelt. Ein anderer bereits 1922
als Kind behandelter Patient, war Ted Ryder, er starb 1993 und war eines der ersten 12
mit Insulin behandelten Kinder. Sein Diabetes war der erste der über 70 Jahre doku-
mentiert wurde.21
Abbildung 8 : Teddy Ryder vor und nach einem Jahr Insulintherapie 1922-23
21 Vgl.: Hürter, Peter (1997): Geschichte der Diabetestherapie bei Kindern und Jugendlichen, In: Hürter, Peter (Hrsg.) Diabetes bei Kinder und Jugendlichen, 5. Aufl. Berlin u.a.: Springer, S.188-189.
Diabetes mellitus – Grundlagen für den Rettungsdienst
Jörg Weiland
13
2.6. Intensivierte Insulintherapie (ICT) Die uns heute bekannte Intensivierte Insulintherapie wurde in ihren Grundzügen schon
Ende der 20er Jahre propagiert. Es ging schon damals um die 3-4malige injektion mit
kurzwirkenden Insulinpräperationen. Elliot P. Joslin und seine auf pädiatrischem Gebiet
arbeitende Kollegin Priscilla White forderten vor allem die Schulung der Patienten, re-
gelmäßige Stoffwechselselbstkontrolle mit Hilfe Uringlukosemessungen, Feinabstim-
mung der Insulindosis, Nahrungszufuhr und körperlicher Bewegung (3-Säulen-
Therapie). Sie vertraten auch die Ansicht einer langanhaltenden ambulanten Behand-
lung anstelle stationärer Behandlung.
In Deutschland entwickelte der Kinderarzt Karl Stolte eine Insulinsubstitutionsmethode,
die heute als die erste Intensivierte Insulintherapie bezeichnet werden muss. Seine Ar-
beiten (Stolte 1933, Stolte 1934, Stolte 1938, Stolte und Wolf 1939) sind noch heute in
den Leitlinien für die Diabetesbehandlung wiederzufinden
• Tägliche neue Anpassung der Dosis an die freigewählte Nahrungsaufnahme
• Tägliche Stoffwechselselbstkontrolle (damals durch Urinkontrolle direkt vor der
Injektion)
• Dosisanpassung nach Testergebnis (+2 Einheiten wenn positiv, wenn schwach
positiv bis neutral keine Korrektur und wenn negativ -2 Einheiten)
• Insulinbedarf bei Kindern entsprach dem dreifachen der Labensjahre
Heutzutage kommt es der präprandialen Insulinsubstitution gleich, die in den 80er Jah-
ren wiederendeckt wurde. In den 30er Jahren wurden die Erkenntnisse unter anderen
von Erwachsenen-Diabetologen stark attackiert, dies beruhte aber hauptsächliche auf
Missverständnissen die er selbst provoziert hat durch Begriffe
wie „freie Kost“.
Er erklärte auch das „Nachschäden“ (die erst in den 40er Jah-
ren exakt zu bestimmende Spätschäden), nur mit einer genau-
en Stoffwechseleinstellung bei „Glukoseurie-Freiheit“ zu ver-
meiden sind.22
22 Vgl.: Hürter, Peter (1997): Geschichte der Diabetestherapie bei Kindern und Jugendlichen. In: Hürter, Peter (Hrsg.) Diabetes bei Kinder und Jugendlichen, 5. Aufl. Berlin u.a.: Springer, S.189-191.
Abbildung 9 : Karl Stolte
Diabetes mellitus – Grundlagen für den Rettungsdienst
Jörg Weiland
14
Durch die Einführung von Verzögerungsinsulinpräparaten kam es zu einer anderen The-
rapieform.
2.7. Die konventionelle Insulintherapie Das erklärte Ziel war es, von der Mehrzahl der damals führenden Diabetologen prakti-
ziert, die Zahl der täglich notwendigen Insulindosen auf 1-2 zu begrenzen. Die Folge
war, durch das fast ausschließlich applizierte Verzögerungsinsulin, ein permanenter
Hyperinsulinismus, der durch häufige exakt berechnete Mahlzeiten kompensiert wurde.
Dies war und ist eine stark reglementierte Behandlungsmethode.
2.8. Wieder- und Neuentdeckung der intensivierten Insulin-therapie
Anfang der 70er Jahre wendete sich das Blatt wieder zugunsten der Intensivierten Insu-
lintherapie. Dafür gab es mehrere Gründe. Es gab jetzt die Auffassung das die Diabeti-
ker und bei diabetischen Kindern die Eltern so zu schulen sind das sie zu „Diabetes-
Experten“ werden. Die Uringlukosebestimmung im Spontanurin wurde als aktueller Wert
anerkannt, später, ab 1978, verdrängte dann die Blutglukosebestimmung mehr und
mehr diese. Die „Blutzuckerbestimmung“ wurde dann als zumutbares Mittel zur Selbst-
kontrolle akzeptiert. Mit der Entdeckung des Glykohämoglobins (HbA1C) als Langzeit-
wert wurde auch die Einstellung und die Einhaltung der Therapieziele im häuslichen
Bereich für die Ärzte nachvollziehbar.
Dazu kam noch, dass Mitte der 70er auch endlich die NPH-Insuline eingeführt wurden.
Diese waren mit Verzögerungs- und Normalinsulin frei mischbar und das Prinzip der
flexiblen Insulindosisanpassung wurde entwickelt und setzte sich immer mehr durch.
Somit wurden immer mehr ärztliche Dogmen aufgeweicht.
Ende der 70er, Anfang der 80er Jahre setzte sich die Methode der Prandialsubstitution
(Nahrungsaufnahmenabhängig), erweitert um eine Basalsubtitution (Nahrungsaufnah-
meunabhängig) durch, die basierend auf neuen Erkenntnissen der natürlichen Sekreti-
on von Insulin entwickelt wurde. Es wurden auch schon zu dieser Zeit die ersten Insulin-
injektionspumpen entwickelt.23
23 Vgl.: Hürter, Peter (1997): Geschichte der Diabetestherapie bei Kindern und Jugendlichen.
In: Hürter, Peter (Hrsg.) Diabetes bei Kinder und Jugendlichen, 5. Aufl. Berlin u.a.: Springer, S.
Diabetes mellitus – Grundlagen für den Rettungsdienst
Jörg Weiland
15
2.9. Heutige Therapievarianten Insulinunabhängige Typ 2 Diabetiker werden meist Medikamentös mit Metformin und
einem Sensitizer (Glitazone) behandelt, zusätzlich zur geregelten Kost, Gewichtsreduk-
tion und Steigerung der körperlichen Aktivität.
Insulinabhängige Typ 2 Diabetiker werden je nach körperlichen und geistigem Zustand
entweder durch eine ICT (intensivierte konventionelle Therapie) oder eine konventionel-
le Therapie behandelt.
Typ 1 Diabetiker werden mit der ICT oder CSII (Insulinpumpentherapie) behandelt.
Bei der ICT und der CSII hat sich seit der Zulassung von schnellwirksamen Analog Insu-
linen der Lebenstil der Patienten sehr verbessert, da sich der sogenannte Spritz-Ess-
Abstand gegen Null gerichtet hat. Wobei sich in den letzten Jahren, in Deutschland, die
Diskussionen über eine Sperrung der Versorgung mit Insulinanaloga wegen ihres relativ
hohen Preises, sehr intensiv, vor allem durch die Krankenkassen, geführt wurde.
2.10. Injektionstherapie und deren Entwicklung Seit 1922 hat sich die Möglichkeit der Insulininjektion sehr gewandelt. Begann man da-
mals mit relativ großen Spritzen und Kanülen so kann man sagen es geht heutzutage
en miniature. Im folgendem habe ich noch einige Bilder zusammen gestellt, die zeigen
das selbst in den 80er Jahren noch mit Glasspritzen gearbeitet wurde die man zu Hause
selbst noch sterilisieren musste. 1989 kam dann, noch zu DDR-Zeiten der erste Pen auf
den Markt (DDR Eigenproduktion).
Abbildung 10: Insulin Glasspritze
Abbildung 11: DDR InsulinPen 1989
S.193-195.
Diabetes mellitus – Grundlagen für den Rettungsdienst
Jörg Weiland
16
Abbildung 12: Exubera Inhalationsinsulin24
Abbildung 13: Moderner InsulinPen mit Memo-ry25
Das Inhalation Insulin ist bereits Enden2007 wieder vom Markt genommen, da kein, für
die Firma Pfizer, ausreichendes Interesse vorlag
26
. Und die Studien umstritten waren.
2.11. Pumpentherapie Die Insulinpumpentherapie wurde, wie schon beschrieben Ende der 70er Jahre, begon-
nen. Sie hat zum Ziel die natürliche Insulinsekretion der Bauchspeicheldrüse nachzu-
ahmen, wobei auch noch die unterschiedliche Insulinempfindlichkeit zu den verschiede-
nen Tageszeiten berücksichtigt werden muss. Mittlerweile ist die Technik soweit fortge-
schritten, dass z.B. bei der kleinsten abgegebene Basal-Insulinmenge pro Motorschritt
nur 0,0025 I.E. alle 3min appliziert werden können (ACCU-CHECK® Spirit Combo
(Abb.14))27 oder das Blutzuckermessgerät als Bolusrechner fungiert und sich damit
auch die Pumpe via Bluetooth bedienen lässt. Es gibt auch noch ein anderes System,
wobei die Pumpe über Funk die Daten von einem Sensor der kontinuierlichen
Glukosemessung empfängt und ein in der Pumpe integrierter Bolus-Rechner Empfeh-
lungen zur Korrektur anzeigt. Bei dieser Pumpe ist es auch möglich Trends zu erfassen
und zu alarmieren (Minimed Paradigm® REAL-Time(Abb.15))28
.
24 www.gesundheitsspiegel.de. 25 www.lilly-pharma.de. 26 http://www.aerzteblatt.de/v4/news/news.asp?id=30192 (Stand 16.11.2009). 27 www.accu-check.de. 28 www.medtronic-diabetes.de/Eigenschaften-MiniMed-Paradigm-REAL-Time.html.
Diabetes mellitus – Grundlagen für den Rettungsdienst
Jörg Weiland
17
Abbildung 14: ACCU-CHEK® Spirit Combo
Die MiniMed Paradigm 522 oder 722 Insulin-
pumpe [A] ist nur so groß wie ein kleines Mobil-
telefon. Sie können sie eigentlich überall tragen:
Unter Ihrer Kleidung in einer Tasche an Bein,
Oberschenkel oder BH – oder am Gürtel wie ein
Handy oder MP3-Player. Das Insulin wird durch einen dünnen flexiblen
Schlauch [B] transportiert.
Ein feines Röhrchen, die so genannte Kanüle,
wird einfach wie eine Pen-Kanüle unter die Haut
gesetzt. Die Kanülen können einfach angelegt
werden und bestehen aus flexiblem Kunststoff
oder aus Stahl. Das selbstständige Anlegen er-
lernen Sie während der Schulung. Das kontinuier-
liche Glukosemonitoring erfolgt über den
Glukosesensor [C], durch eine kleine und flexib-
le Sensornadel, die Sie bis zu 3 Tage lang tra-
gen können. Sie wird ganz einfach mit der mitgelieferten, automatischen Insertionshilfe eingeführt. Die
Sensornadel wird mit dem kleinen, leichten MiniLink™ REAL-Time Transmitter [D] verbunden, den Sie mit
Klebefolie auf Ihrer Haut fixieren. Sensornadel, Transmitter und Klebefolie sind wasserfest. Der Transmitter
[D] sendet die Sensordaten drahtlos über Hochfrequenzfunk an die Insulinpumpe
Abbildung 15: MiniMed Paradigm® REAL-Time
Diabetes mellitus – Grundlagen für den Rettungsdienst
Jörg Weiland
18
Abbildung 16: Insulinbedarf Basalrate29
2.12. Insulinarten, Wirkeintritt, Wirkdauer Seit der ersten Extraktion von tierischem Insulin bis heute wurde im Bereich der Insulin-
Herstellung viel entwickelt. So kamen zu den Normal-Insulinen vom Rind oder Schwein,
die immer „sauberer“ (hochgereinigte) wurden, noch künstlich Erzeugte und Wirkungs-
verlängerte Insulinpräparate dazu. So gibt es mittlerweile Basal-Insulin das über eine
29 Scan von den Einstellungsunterlagen Sophien- und Hufeland-Klinikum Weimar, Innere 1, Diabetologie.
Diabetes mellitus – Grundlagen für den Rettungsdienst
Jörg Weiland
19
Wirkdauer von 24 h verfügt (seit Mitte 2000: Lantus®). Desweiteren gelang ein großer
Durchbruch mit der Entwicklung von sogenannten Analog-Insulinen, diese werden Gen-
technisch hergestellt und sind dem menschlichen (natürlichen) Insulin nahezu identisch
(analog). So sind beim Insulin Lispro (Humalog®) der Firma Lilly nur zwei Aminosäuren,
Lysin und Prolin der B-Kette miteinander vertauscht (Position 28 und 29). Im Gegensatz
beim Insulin Aspart (NovoRapid®) wurde nur Aminosäure Prolin (Position 28 der B-
Kette) durch Asparagin ersetzt.30
Tabelle 2: Wirkeintritt, Wirkmaximum und Wirkdauer 31
Gruppe Wirkeintritt nach
Wirkmaximum nach
Wirkdauer
Schnell wir-kend (Analogin-suline, z.B. kurzwirksames Analoginsulin) Bolusinsuline
0-15 min 30-60 min 2-3 h
Kurz wirkend (Normalinsuline, Humaninsuline)
15-30 min 1-2 h 4-6 h
Lang wirkend
NPH-Verzögerungs-insuline1, Ba-salinsuline
0,5-1 h 2-10 h 10-14 h
30 Vgl. Schmeisl, G.W.(2002): Insuline: In: Schmeisl, G.W.(Hrsg.) Schulungsbuch für Diabetiker,
4.Aufl. München, Jena: Urban & Fischer S. 55-67. 31 www.lilly-pharma.de/gesundheit/diabetes/insulin-und-pens/insuline-im-vergleich.html.
Diabetes mellitus – Grundlagen für den Rettungsdienst
Jörg Weiland
20
Abbildung 17: Wirkeintritt und Wirkdauer von "Bolus"-Insulinen32
Abbildung 18: Insulinsekretion beim Gesunden33
2.13. Fazit und Ziele der Insulin-Therapie In den letzten 30 Jahren haben die wissenschaftlichen Erfolge und Weiterentwicklungen
dazu beigetragen den Lebenskomfort der Diabetiker immer mehr zu verbessern. Flexib-
ler Umgang mit der Ernährung, der Insulinsubstitution, schnelleren und einfacheren
Blutzuckerselbstkontrolle.
Die Ziele werden sein:
• die Entwicklung der „künstlichen Bauchspeicheldrüse“ weiter voran zu treiben
• die Einstellung der Diabetiker so zu perfektionieren, ob mit ICT oder CSII
Versuch die natürliche Sekretion zu immitieren, damit so wenig wie möglich
Spätschäden auftreten (nach Evidenz-basierten Leitlinien)
32 Vgl. Schmeisl, G.W.(2002):S. 95. 33 Vgl. Schmeisl, G.W.(2002):S: 86.
Diabetes mellitus – Grundlagen für den Rettungsdienst
Jörg Weiland
21
• Insellzelltransplantationen zu verfeinern
• Sowie die Weiterentwicklung der Züchtung von Inselzellen aus Stammzellen34
Basalrate mit NPH-Verzögerungs-Insulin Basalrate NPH-Langzeit-Insulin (tagsüber)
und zinkverzögertem Insulin (nachts)
Basalrate mit Langzeit-Analog-Insulin
Lantus® bei 1x Injektion ca. 22:00 Insulinabgabe bei einer Pumpentherapie
Abbildung 19: Basis Bolus Einstellungen35
3. Erstmanifestation und seine Diagnose Da es sich bei uns im Rettungsdienstbereich und ich denke auch in vielen anderen RD-
Bereichen mittlerweile „eingebürgert“ hat, Dank schneller, sicherer und einfacher Blut-
zuckerkontrollmöglichkeiten, bei fast jedem Patienten, der einen venösen Zugang gelegt
bekommt, ein „BZ“ (Blutzucker) durchgeführt wird, ist die Wahrscheinlichkeit gestiegen
auch mal einen bis dato beim Patienten nicht bekannten Diabetes mellitus festzustellen.
3.1. Blutzucker (Blutglukose) Die in Deutschland verwendeten Maßeinheiten sind noch regional sehr unterschiedlich.
So wird in den „Neuen“ Bundesländern größtenteils die Internationale Einheit mmol/l
und in den „Alten“ Bundesländern die Einheit mg/dl (nach Herstellerangaben mit fallen-
34 www.xcell-center.de/behandlungsmoeglichkeiten/behandelte-krankheiten/diabetes.aspx. 35 Vgl. Schmeisl, G.W.(2002):S.88, 89, 102.
Diabetes mellitus – Grundlagen für den Rettungsdienst
Jörg Weiland
22
der Tendenz) verwendet. Der Normal-Bereich ist je nach Labor unterschiedlich. Er liegt
beim Nichtdiabetiker zwischen 3,3 – 6,6mmol/l (60-120mg/dl), kann aber nach der Ein-
nahme von Mahlzeiten auch höher sein.
3.2. Diagnose Es dürfen nur qualitätsgesicherte Maßnahmen zum Einsatz kommen. Blutzuckermess-
geräte zur Blutzuckerselbstkontrolle dürfen für diagnostische Zwecke nicht eingesetzt
werden. Bei Serumglukose ist wegen der In-vitro-Glykolyse mit der Möglichkeit falsch
niedriger (nicht jedoch falsch hoher) Messwerte zu rechnen. Serumproben zur Bestim-
mung klinisch-chemischer Parameter ohne Zusatz von Glykolyse-Hemmstoffen dürfen
daher zur Glukosebestimmung nicht verwandt werden.
Klassische Symptome sind:
• Polyurie
• Polydipsie
• Glukosurie
• Ketonurie
• BZ über 11,1 mmol/l (Plasmaglukosewert)
• HbA1C oberhalb der doppelten Standartabweichung (normal 5,0% ; Standartab-
weichung 0,8% » 5,8% kein Diabetes; über 6,6% Diabetes wahrscheinlich)
a) Diabetes mellitus
• Klassische Symptome und ein Gelegenheits-Blutglukosewert von ≥11.1mmol/l
(200mg/dl); im venösen Plasma oder kapillären Vollblut oder
• wiederholte Bestätigung einer Gelegenheits-Blutglukose ≥11.1mmol/l (200mg/dl)
oder besser Bestätigung durch eine Nüchternblutglukose von ≥6,1mmol/l
(110mg/dl) im kapillären Vollblut bzw. ≥ 7,0mmol/l (126 mg/ dl) im venösen
Plasma oder
• OGTT(Oraler Glukose Toleranz Test) – 2 – h - Wert im venösen Plasma oder
kapillären Vollblut ≥11,1mmol/l (200mg/ dl)
b) Abnorme Nüchternglukose
• IFG (impaired fasting glucose, „abnorme Nüchternglukose“) für den Bereich der
Nüchterblutglukose von ≥ 5,6mmol/l (100 mg/dl) und <7,0mmol/l (126 mg/dl) im
venösen Plasma oder ≥ 5,0mmol/l (90mg/dl) und < 6,1mmol/l (110mg/dl) im
kapillären Vollblut.
Diabetes mellitus – Grundlagen für den Rettungsdienst
Jörg Weiland
23
c) Gestörte Glukosetoleranz
• IGT (impaired glucose tolerance) für eine Blutglukose beim 2-h-Wert in der
OGTT ≥ 7,8mmol/l (140mg/dl) im venösen Plasma oder im kapillären Vollblut bei
Glukosewerten unterhalb der diagnostischen Kriterien für einen Diabetes melli-
tus.
d) Gestationsdiabetes
• " Bezüglich des diagnostischen Vorgehens und der diagnostischen Kriterien wird
auf die Vollversion der Leitlinien der DDG „Definition, Klassifikation und Diagnos-
tik des Diabetes mellitus“ verwiesen. Tabelle 3: Differenzialdiagnostische Kriterien36
36 Kerner, W; Brückel, J: Definition, Klassifikation und Diagnostik des Diabetes mellitus. In: Diabetologie 2008; 3Suppl 2: S.131-133.
Typ-1-Diabetes* Typ-2-Diabetes
Manifestationsalter meist Kinder, Jugendliche und junge Erwachsene
meist mittleres und höheres Er-wachsenenalter
Auftreten / Beginn akut bis subakut meist schleichend
Symptome häufig Polyurie, Polydipsie, Ge-wichtsverlust, Müdigkeit häufig keine Beschwerden
Körpergewicht meist normgewichtig meist übergewichtig Ketoseneigung ausgeprägt Fehlend oder gering
Insulinsekretion vermindert bis fehlend subnormal bis hoch, qualitativ immer gestört
Insulinresistenz keine(oder nur gering) oft ausgeprägt familiäre Häufung gering typisch Konkordanz bei eineii-gen Zwillingen 30 bis 50 % über 50 %
Erbgang multifaktoriell (polygen) multifaktoriell (sehr wahrschein-lich polygen,
genetische Heterogeniemöglich) HLA-Assoziation vorhanden nichtvorhanden diabetesassoziierte Anti-körper
ca.90–95% bei Manifestati-on(GAD, ICA, IA-2,IAA) fehlen
Stoffwechsel labil stabil Ansprechen auf betazytotrope Antidia-betika
meist fehlend zunächst meist gut
Insulintherapie erforderlich meist erst nachjahrelangem Ver-lauf der Erkrankung mit Nachlas-sen der Insulinsekretion
*Der LADA (latent insulinpflichtiger Diabetes im Erwachsenenalter) ist mit einemlangsameren Verlust der Betazellfunk-tion verbunden. Beim LADA ist ein rasches Versagen auf orale Antidiabetika zu erwarten. Bei Verdacht auf LADA: Analyse von GAD-Antikörpern zu empfehlen.
Diabetes mellitus – Grundlagen für den Rettungsdienst
Jörg Weiland
24
Tabelle 4: Diagnostische Kriterien 37
Nüchternglukose OGTT-2-h Wert
Diabetes mellitus mmol/l mg/dl mmol/l mg/dl
Plasma, venös ≥ 7,0 ≥ 126 ≥ 11,1 ≥ 200
Vollblut, kapillär (hämolysiert) ≥ 6,1 ≥ 110 ≥ 11,1 ≥ 200
IGF - Nüchternglukose IGT – OGTT-2-h Wert
mmol/l mg/dl mmol/l mg/dl
Plasma, venös ≥ 5,6 / < 7.0 ≥ 100 / < 126 ≥ 7,8 / <11,1 ≥ 140 / < 200
Vollblut, kapillär (hämolysiert) ≥ 5,0 / < 6,1 ≥ 90 / < 110 ≥ 7,8 / <11,1 ≥ 140 / < 200
Oraler Glukosetoleranztest (OGTT) Indikationen und Durchführung - Je mehr Risikofaktoren vorliegen und je älter ein Patient ist, umso eher ist zur
Erfassung einer Glukosestoffwechselstörung auch bei normaler Nüchterngluko-
se ein OGTT zu empfehlen.
- Bei Nachweis einer gestörten Nüchternglukose (Plasmaglukose 5,6 bis 7,0
mmol /l [100–125mg/ dl])
Durchführung des 75 g OGTT – oraler Glukosetoleranztest nach WHO-Richtlinien Testdurchführung am Morgen
- nach 10–16 Stunden Nahrungs- (und Alkohol-)karenz
- nach einer ≥ 3-tägig kohlenhydratreichen Ernährung (≥ 150 g KH pro Tag)
- im Sitzen oder Liegen (keine Muskelanstrengung); nicht rauchen vor oder wäh-
rend des Tests
Zum Zeitpunkt 0 Trinken von 75 g Glukose (oder äquivalenter Menge hydrolysierter
Stärke) in 250–300 ml Wasser innerhalb von 5 Minuten
- Kinder 1,75 g/ kg KG (maximal 75 g)
- Blutentnahme zu den Zeitpunkten 0 und 120 Minuten (bei Verdacht
Gestationsdiabetes noch bei 60 Minuten)
- Sachgerechte Probenaufbewahrung und –verarbeitung
Test kontraindiziert bei interkurrenten Erkrankungen, bei Z. n. Magen-Darm-Resektion
oder gastrointestinalen Erkrankungen mit veränderter Resorption oder wenn bereits 37 Kerner, W; Brückel, J: Definition, Klassifikation und Diagnostik des Diabetes mellitus. In: Diabetologie 2008; 3Suppl 2: S.131-133.
Diabetes mellitus – Grundlagen für den Rettungsdienst
Jörg Weiland
25
eine erhöhte Nüchternglukose (Plasmaglukose ≥ 7,0 mmol / l bzw. ≥ 126 mg/ dl) oder zu
einer beliebigen Tageszeit eine Blutglukose von ≥ 11,1mmol/l bzw. ≥200 mg/dl gemes-
sen und damit ein Diabetes mellitus belegt wurde.38
Tabelle 5 : Umrechnungstabelle incl. neuer HbA1c-Einheit39
HbA1c (in %) HbA1c (in mmol/mol) mittlerer Blutzucker (in mmol/l)
mittlerer Blutzucker (in mg/dl)
4,7 27,9 3,9 70 5 31,1 4,4 80
5,3 34,4 5 90 5,6 37,7 5,6 100 5,9 41,0 6,1 110 6,2 44,3 6,7 120 6,5 47,5 7,2 130 6,8 50,8 7,8 140 7,4 57,4 8,9 160 8 63,9 10 180
8,6 70,5 11,1 200 9,2 77,0 12,2 220 9,8 83,6 13,3 240 10,4 90,2 14,4 260 11,6 103,3 16,7 300
4. Entgleisung und deren Ursachen und Behandlung Eine Entgleisung der Stoffwechsellage bei Diabetes kann die unterschiedlichsten Ursa-
chen haben. Im Folgenden werde ich näher auf die Hypoglykämie und die Hyperglykä-
mie sowie ihren verschiedenen Formen eingehen.
38 Kerner, W; Brückel, J: Definition, Klassifikation und Diagnostik des Diabetes mellitus. In: Diabetologie 2008; 3Suppl 2: S.131-133. 39 Reinauer, H., Scherbaum, A.; Deutsches Ärzteblatt Jg. 106, Heft 17, 24. April 2009, und http://de.wikipedia.org/wiki/HbA1c ; sowie Jörg Weiland, HbA1cneu.xls.
Diabetes mellitus – Grundlagen für den Rettungsdienst
Jörg Weiland
26
4.1. Hypoglykämie Jeder Diabetiker der mit Insulin und mit blutzuckersenkenden Tabletten behandelt wird
kann in eine Unterzuckerung geraten. Bei Typ 1 Diabetiker erfolgt das im Gegensatz
öfter als bei Typ 2 Patienten, da die „Typ 1er“ meist enger, durch die ICT; eingestellt
sind. Beim insulinpflichtigen Typ 2 Diabetiker tritt sie im Vergleich auch häufiger auf als
bei mit Tabletten behandelte Patienten.
4.1.1. Ursachen der Hypoglykämie (ugs.: Hypo`s) Können ganz verschieden sein:
• spritzen von zu viel Insulin
• vermehrte Bewegung ohne die Insulindosis zu vermindern, dies ist oft der Fall
nach einer klinischen Einstellung ohne Belastung
• Einnahme von zu wenig Broteinheiten (oder KHE), vor allem vor längerer körper-
lichen Belastung (Sport, ggf. Einkaufen bei älteren); sogenannte Sport BE´s
• Verschätzen bei der Berechnung der BE´s
• Zu langer Spritz-Ess-Abstand
• Zu starke Tablettenwirkung
• Unkontrollierte Einnahme von Alkohol, diese Unterzuckerung kommt meist un-
bemerkt, da meist in der 2. Nachthälfte oder am nächsten Vormittag
• Wirkungsverstärkende Medikamente
• Suizidale Absichten
4.1.2. Symptome Es gibt drei verschiedene Arten der Unterzuckerung die sich in der Symptomatik und in
der Behandlung unterscheiden. Feste Grenzen bei den Blutzucker-Werten kann man
nicht festmachen, da jeder Patient eine unterschiedliche Toleranzgrenze hat.
1. asymptomatische, biochemische (< 2,5 mmol/l , 50mg/dl)
2. milde bis mittelgradige symptomatische Hypoglykämie
3. schwere Hypoglykämie
zu 1.) Da diese Unterzuckerung nur durch eine Blutglukosemessung auffällt, re-
agiert der Patient natürlich erst wenn er den BZ-Wert abliest.
Diabetes mellitus – Grundlagen für den Rettungsdienst
Jörg Weiland
27
zu 2.) die Symptome können sein
- Schwitzen, Zittrigkeit, Mattigkeit
- Sehstörungen ( Flimmern, Doppeltsehen)
- Hungergefühl
- Herzklopfen
- Sprachstörungen, Periorale Anästhesie
- Schwindel, Übelkeit, Kopfschmerz, Ängstlichkeit
- Konzentrationsstörung, Müdigkeit bis Schläfrigkeit
- Konfusion, Clown spielen
- Innere Unruhe
- feuchte, kalte, blasse Haut
- Aggressivität
Beachte: Symptome sind bei jedem unterschiedlich und bei verschiedenen Werten.
Einige dieser Symptome werden auch von Diabetikern berichtet, die nach einer Insu-
lin-Bolus-Abgabe um einen zu hohen BZ zu korrigieren, aber dann zu schnell wieder
sinken (ab ca. 2mmol/l (36mg/dl) innerhalb einer Stunde).
zu 3.) Patient ist auf fremde Hilfe angewiesen
- Bewusstseinseintrübung (taumeln, irren herum, können stürzen)
- Hilflos, unfähig sich selber zu helfen
- Bewusstlosigkeit
- Lokale oder generalisierte Krämpfe
- Harn- oder Stuhlabgang
- Nach der Behebung stunden- bis tagelang desorientiert, retrogra-
de Amnesie40;41
40 Weiland, Jörg, Diabetes mellitus 2002, Powerpoint-Präsentation für BZ-Jena. 41SOP, incentiveMed, SOP D3 Hypoglykämie, Version 1.2009, download.
Diabetes mellitus – Grundlagen für den Rettungsdienst
Jörg Weiland
28
4.1.3. Behandlung Bei leichter und mittelgradiger Hypoglykämie, behandeln sich die Patienten meist sel-
ber, aber es kann auch vorkommen das meist nichtinformierte Bekannte oder unerfah-
renes Pflegepersonal den Rettungsdienst zu Hilfe ruft
Traubenzuckerzufuhr (schnelle BE´s)
- 200ml „schwere“ Coca Cola® der Fanta® (keine Light Produkte) es geht natür-
lich auch andere zuckerhaltige Limonade
- oder mind. 2 Tütchen Gummibären
- oder 200ml Saft
- oder Dextro – Energeen® mind. 3 Blättchen
- oder Jubin® (Glukose-Gel ca. 2,6 BE)
Zum Abschluss noch mind. 12g KH( 1 BE) in Fette eingeschlossen (lange BE), z.B.
ein Riegel Duplo® oder Kinderschokolade®, eine kleine Tafel Ritter Sport®
Nach der Therapie muss man noch darauf achten, dass eine natürliche Gegenregulati-
on auftreten kann, in dem die, in der Leber gespeicherten „Glukosereserven“ durch
Glukagon freigesetzt werden und der BZ in die Höhe steigt, hier sollte nicht gleich wie-
der mit Insulin gegengesteuert werden, da später der Körper die ausgeschütteten Re-
serven wieder anlegen will.
Maßnahmen bei schwerer Hypoglykämie:
- i.v. Zugang
- 40%ige Glukose (mindestens als 1ml/kg KG)42
- Vollelektrolytlösung zum einspülen und verdünnen
- Nach neuerer Lektüre 20-40ml G-40 i.v.43
- bei nicht Aufklaren Nachinjektion in 10ml Schritten
initial
- aus eigener Erfahrung initial 60ml G-40 (entspricht 24g Glukose
oder 2 BE (Broteinheit))
- es ist auch möglich einen „Glukose-Einlauf“ (1 Glas Wasser mit
einem halben Teelöffel Salz und einem Eßlöffel Traubenzucker)
zu verabreichen 44
42 Hürter P.(1997), In: Hypoglykämie, In: Hürter, Peter (Hrsg.) Diabetes bei Kinder und Jugendli-chen, 5. Aufl. Berlin u.a.: Springer, S. 276.
43 Pfohl, M., Ehren, M., von; Schatz, H. (2004) : Insulin. In: Schatz, Helmut et al (Hrsg.) Diabeto-logie kompakt, 3.Aufl. Stuttgart: Thieme, S. 353.
Diabetes mellitus – Grundlagen für den Rettungsdienst
Jörg Weiland
29
- 15 l/min O2 insufflieren
- Je nach Zustand des Patienten ggf. Atemwegssicherung
- ca. 1min nach der G-40 Injektion erneute BZ-Kontrolle (seitliche
Fingerbeere, da aktueller Wert)
- Wenn trotz erreichter Normoglykämie Bewusstseinseintrübung
weiter besteht nach anderen und/oder zusätzlichen Ursachen
fanden (back to A)
Beachte
Weiterhin nach Möglichkeit kein Glucagon® spritzen, da die darauffolgenden Nebenwir-
kungen (z.B. massive Kopfschmerzen) sehr unangenehm sein können. Ansonsten wird
in der, mir vorliegenden Lektüre, von der Gabe von 0,5-1,0 mg Glucagon® geschrieben
(auch durch geschulte Bezugspersonen).Glucagon® wirkt auch nicht bei Alkoholindu-
zierten Hypoglykämien, da die Leber mit dem Alkoholabbau beschäftigt ist und somit
ihre Zuckerreserve nicht ausschütten kann.
bei Kindern mit Krampfanfall, müssen ins Klinikum, da es auch ein Epilepti-
scher-Anfall gewesen sein kann.
45
Bei wieder Aufklaren verfahren wie bei der mittelgradigen Hypoglykämie. In den meisten
Fällen bleibt es beim Hausbesuch zumindest bei Typ 1 Diabetikern die erfahren sind.
Bei einer Sulfonylharnstoff induzierten Hypoglykämien muss der Patient ins Kranken-
haus, wegen des hohen Risikos von Folgehypoglykämien.46
4.2. Hyperglykämie Man spricht von einer Hyperglykämie wenn der Blutzucker mehrfach über 14 mmol/l
(250mg/dl) liegt. Eine Hyperglykämie entwickelt sich meist über Stunden und Tage. Soll-
te es einen rasanten Blutzuckeranstieg geben, kann es sich auch um eine Gegenregula-
tion nach einer unbemerkten Hypoglykämie handeln.
44 Vgl. Schmeisl, G.W.(2002): Unterzuckerung: In: Schmeisl, G.W.(Hrsg.) Schulungsbuch für Diabetiker, 4.Aufl. München, Jena: Urban & Fischer S. 45. 45 Vgl. Schmeisl, G.W.(2002): S. 45. 46 Pfohl, M., Ehren, M., von; Schatz, H. (2004) S. 353.
Diabetes mellitus – Grundlagen für den Rettungsdienst
Jörg Weiland
30
4.2.1. Ursachen Auch bei der Hyperglykämie gibt es verschiedene Ursachen:
- fieberhafte Infekte
- vergessen oder weglassen der Insulininjektion
- defekte Insulinpumpe oder InsulinPen
- falsche Ernährung
- Wirkverlust beim Insulin durch falsche Lagerung
- Schwangerschaft
- Hyperthyreose
- Unfall
- Operation
- ggf. Herzinfarkt
- Wechselwirkung oder Nebenwirkungen anderer Medikamente ( z.B. Cortison
oder Entwässerungsmedikamente)
- Erstmanifestation47,48,49
4.2.2. Symptome • Polydipsie (ständiges Durstgefühl)
• Polyurie verbunden mit Gewichtsabnahme
• Hyperglykämie
• Glukosurie
• Ketonurie
• Abgeschlagenheit, Müdigkeit
• Leistungs- und Konzentrationsschwäche
• Gewichtsabnahme durch Fettgewebeabbau
• später Exsikkose-Zeichen
• trockene Haut u. Schleimhäute
• belegte, trockene Zunge
47Vgl. Schmeisl, G.W.(2002): Unterzuckerung: In: Schmeisl, G.W.(Hrsg.) Schulungsbuch für Dia-betiker, 4.Aufl. München, Jena: Urban & Fischer S. 47. 48 Moecke, H., Hyperglykämie, In: de Gruyter (Hrsg.) Ärztliche Erstmaßnahmen bei ausgewähl-ten internistischen Notfällen, Pschyrembel, 261 Aufl. CD-ROM. 49 SOP incentiveMed, SOP D4 Hyperglykämie, Version 1.2009, download.
Diabetes mellitus – Grundlagen für den Rettungsdienst
Jörg Weiland
31
• rissige Lippen
• eingesunkene weiche Augäpfel
• langsames verstreichen hochgezogener Hautfalten
• später Symptome des hypovolämischen Schockes
• RR↓, F↑, Zentralisation, Übelkeit, Erbrechen, Sehstörungen, Kopf-
schmerzen, Zeichen eines akuten Bauches, Oligo- bis Anurie
• Geruch von Aceton in der Ausatemluft (Ketoazidose)
• danach hyperosmolares Koma mit Bewusstseinseintrübung bis hin zur Bewusst-
losigkeit
• darauf folgt das laktatazidotisches Koma (es können auch generalisierte hirnor-
ganische Anfälle auftreten)
• Kussmaulatmung 50
Das ketoazidotisches Koma, ausgelöst durch absoluten Insulinmangel, kommt es bei
Diabetes mellitus Typ 1 zur Lipolyse mit Ketose und Acetongeruch. Es kommt überwie-
gend bei jungen Patienten vor (Blutzucker > 16,6mmol/l (300 mg/dl))
Das hyperosmolares Koma, was durch eine Insulinresistenz mit relativem Insulinmangel
auftritt. Diese Form kommt überwiegend bei älteren Patienten vor (Blutzucker >
33,3mmol/l (600mg/dl)).
4.2.3. Behandlung
• Kontrolle Vitalparameter
• 15 l/min O2
• venösen Zugang; möglichst groß
• wiederholte Kontrolle Blutzucker
• Ggf. Atemwegssicherung
• ständige Kontrolle der Vitalfunktionen (vor allem Atmung und Herzrhythmus)
• Infusionstherapie (isotone Infusion 2000-3000ml in den ersten 1-2 Stunden)
• bei längeren Transport Injektion von Insulin (Kurzzeit) möglich
• Transport ins Klinikum unter Voranmeldung für den Internisten
• Symptomatische Behandlung mit Sicherung der Vitalfunktionen
• Bei ggf. Erreichen einer Normoglykämie und weiter bestehender Bewusstseins-
eintrübung nach anderen Ursachen suchen (back to A)51,52
50 Weiland, Jörg, Diabetes mellitus (2002), Powerpoint-Präsentation für BZ-Jena.
Diabetes mellitus – Grundlagen für den Rettungsdienst
Jörg Weiland
32
4.3. Folgeschäden Zu Folgeschäden kann es kommen, wenn ein Diabetes über viele Jahre besteht. Diese
kann man aber herauszögern oder ggf. auch größtenteils vermeiden. Dies kann über
eine gute Stoffwechseleinstellung erreicht werden, es bedingt aber trotz der Fortschritte
in der Behandlung immer noch einer ordentlichen Portion Disziplin und Eigeninitiative.
Dazu gehört insbesondere auch das ausschalten oder minimieren von Risikofaktoren,
wie: ungesunde Ernährung, Rauchen, übermäßiger Alkoholgenuss, kein Sport, Über-
gewicht u.v.a.m..
Man kann aber auch die Folgeschäden provozieren, in dem einen Diabetes mellitus zu
spät entdeckt und behandelt wird. Man muss auch noch die schlechte Diabetes-
Einstellung trotz vorhanden sein Evidenz-Basierter-Leitlinien und Diabetischer-
Schwerpunkt-Praxen, durch die Hausärzte, vor allem bei älteren Patienten dazu rech-
nen.
Folgeschäden sind:
• Diabetisches Fußsyndrom
• Diabetische Neuropathie
• Diabetische Retinopathie
• Diabetische Makulopathie
• Diabetische Nephropathie
• diabetesassoziierte geriatrische Erkrankungen
• erhöhtes Risiko von kardiovaskulären ischämischen Ereignissen und Herzinsuf-
fizienz
• mikro- und makrovaskuläre Komplikationen53
51 Weiland, Jörg, Diabetes mellitus (2002), Powerpoint-Präsentation für BZ-Jena. 52 SOP incentiveMed, SOP D4 Hyperglykämie, Version 1.2009, download. 53Deutsche Diabetes Gesellschaft, Praxisleitlinien, http://www.deutsche-diabetes-
gesellschaft.de/redaktion/mitteilungen/leitlinien /Uebersicht_Praxisleitlinien.php (Stand
14.11.2009).
Diabetes mellitus – Grundlagen für den Rettungsdienst
Jörg Weiland
33
5. Schlussbetrachtungen Der Diabetes mellitus ist ein sehr weit gefächertes und kompliziertes Feld der inneren
Medizin. In den letzten Jahrzehnten seit der Entdeckung des Insulins hat sich in der
Behandlung dieser Krankheit sehr viel, so dass Diabetiker ein relativ normales Leben
führen können, sogar Hochleistungssport ist möglich (Anja Renfordt Weltmeisterin Kick-
boxen, Carsten Fischer Hockeyspieler, Claudia Grundmann Eishockey und der momen-
tan bekannteste Matthias Steiner Gewichtheber).
Mittlerweile hat sich auch die Lebensmittelindustrie sowie auch die führenden Fastfood-
Ketten auf die immer mehr ansteigende Anzahl der Diabetiker eingestellt und kenn-
zeichnen ihre Ware ordnungsgemäß damit auch Diabetiker die Kohlehydratmenge or-
dentlich berechnen, um auch somit den Stoffwechselentgleisungen entgegenwirken zu
können.
Die Punkte über die Therapie bei den Entgleisungen sind im Verhältnis zu den anderen
Themen kurz gehalten. So soll es aber auch sein, denn um schnell handeln zu können
bedarf es keinen „Roman“. Mir war es wichtig auch den Diabetes etwas zu
hinterleuchten.
Besondere Effekte kann der Rettungsdienst erzeugen, wenn z.B. bei einer
hypoglykämischen Bewusstlosigkeit durch die Gabe von Glukose `gezaubert` werden
kann und Passanten dabei sind die nicht wissen dass der Patient Diabetes hat.
Wie schon im Vorwort, und im Text erwähnt, ist dadurch das der Rettungsdienst auch
über die gleichen modernen Blutzuckerkontrollgeräte verfügt wie die Patienten es noch
eher möglich selbst bis dato eine unbekannte Erkrankung an Diabetes zu entdecken
und oder deren Entgleisung fachgerecht zu versorgen um spätere Komplikationen so
gering wie möglich zu halten.
Aus eigener Erfahrung kann ich berichten, das selbst gestandene Notärtze sich an die
präklinische Behandlung der diabetischen Stoffwechselentgleisung nicht heran trauen
und sehr unsicher sind. Insofern denke ich, dass die Kenntnisse über den Diabetes ein
wichtiger Bestanteil im Rettungsdienst sein sollten, egal wie die Behandlung dieser
chronischen Erkrankung ausgerichtet ist.
Diabetes mellitus – Grundlagen für den Rettungsdienst
Jörg Weiland
34
Literaturverzeichnis 1. Thurm, Ulrike. Insulinpumpemfibel. 4. Auflage. Düsseldorf : Disetronic Medical
Systems GmbH, 2001. ISBN 3-936362-00-9.
2. Schmeisl, Gerhard W. Schulungsbuch für Diabetiker. 4. Auflage. München, Jena :
Urban & Fischer, 2002. ISBN 3-437-47270-4.
3. Hien, Peter. Diabetes-Handbuch. Berlin, Heidelberg, New York : Springer Verlag,
1995. ISBN 3-540-58926-0.
4. Schatz, Helmut. Diabetes kompakt. Stuttgart, New York : Georg Thieme Verag,
2004. Bde. 3.,neubearbeitete und aktualisierte Auflage. ISBN 3-13-137723-2.
5. Hürter, Peter. Diabetes bei Kindern und Jugendlichen. Berlin, Heidelberg : Sringer-
Verlag, 1997. ISBN 3-540-61265-3.
6. Berger, Michael. Bedarfgerechte Insulin-Therapie bei freier Kost. Mainz : Verlag
Kirchheim &Co GmbH, 1999. ISBN 3-87409-299-2.
7. Schönenberger, H.J. und Casper, N. Kleines Lexikon der Diabetologie. [Hrsg.]
Bund diabetischer Kinder und Jugendlicher e.V und Diabetiker-Verband e.V.
Kaiserslautern : Gerhards DmbH & Co., 2000.
8. Dr. med. Lohmüller-Wiegelmann, Gina. Die Insulinpumpentherapie im Alltag.
Mainz : Verlag Kirchheim + Co GmbH, 2006. Sonderausgabe der Medtronic GmbH.
9. Stiller, R. Endokrinologie. [Buchverf.] Bernd Domres, et al. Lehrbuch für präklinische
Notfallmedizin. 2., überarbeitete Auflage. Edewecht, Wien : Verlagsgesellschaft Stumpf
& Kossendey, 2000, Bd. 2, 3.
10. Madler, Christian, et al. Das NAW-Buch. [Hrsg.] die Autoren. 3., komplett
überarbeitete und erweiterte Auflage. München : Elsevier GmbH, Urban & Fischer
Verlag, 2005. ISBN 3-437-22510-3.
11. Deusches Aerzteblatt. [Online] [Zitat vom: 10. November 2009.]
http://www.aerzteblatt.de.
12. Roche Diagnostics Deutschland. Accu-Check. [Online] http://www.accu-chek.de.
13. Lilly. Lilly-Pharma. [Online] http://www.lilly-pharma.de/.
14. Scheerbaum, W.A. und Haak, T. Deutsche Diabetes Gesellschaft. [Online]
http://www.deutsche-diabetes-gesellschaft.de/.
15. Medtronic. Medtronic-Diabetes. [Online] http://www.medtronic-diabetes.de/.
16. Kerner W, Brückel J. Diabetologie 2008. 3.,Suppl. 2. Stuttgart, New York : Thieme-
Verlag, 2008. ISSN 1861-9002.
17. Babylon. Babylon 8. [Onlinewörterbuch] s.l. : Babylon Ldt., 2009.
Diabetes mellitus – Grundlagen für den Rettungsdienst
Jörg Weiland
35
18. Prof. Dr. med.Heitz, Phillipp U. und Prof.Spinas, G.A. Megru-uzh. [Online]
Universitäts Spital Zürich.
http://www.megru.uzh.ch/j3/module/endokrinologie/endo.php?uniId=E71110&di=60&v1=
221#E71110v221.
19. Gaupp, Rainer und Vossel, S. incentiveMED - gemeinnützige Gesellschaft zur
Förderung der präklinischen Notfallmedizin. [Online] http://www.incentivemed.com/.
20. unbekannt. Wikipedia. [Online] http://de.wikipedia.org/wiki/HbA1c.
21. Diabetes Care. [Online] American Diabetes Association.
http://care.diabetesjournals.org/content/25/2/275.full.pdf+html.