Diarrea aguda CONCEPTOLa diarrea aguda es una enfermedad infectocontagiosa de etiologia viral, bacteriana, parasitaria o micótica.

Sinonimia. Sindrome diarreico agudo, gastroenteritisaguda, enteritis aguda, enterocolitis aguda y gastroenterocolitis aguda.

↑ en el volumen de las evacuaciones con ↓ de su consistencia. <2 años : perdida diaria mayor de 10 mL/kg En niños mas grandes masas fecales mayores de 200g/dia. El patron individual de frecuencia es muy variable.

Hay fiebre, vómitos y diarrea y tiende a la curación espontánea.

• Complicaciones: deshidratacion, estado de choque, neumatosis intestinal, perforación o infarto del intestino, entre otras.

• Puede evolucionar hacia la cronicidad o hacia la muerte • Base etiológica, problemas de tipo económico, social y cultural.

PERIODO PREPATOGÉNICO (FACTORES DE RIESGO)Agente

• Hay presencia de agentes patogenos hasta en 80% de los casos de diarrea aguda:

• Rotavirus. (19 a 45%) serotipos G1 a G4, pueden mantenerse infectantes durante 7 meses en las heces conservadas a temperatura ambiente.

• Otros virus. frecuencia es menor: parvovirus, adenovirus, coronavirus, reovirus, calicivirus, astrovirus, ECHO, coxsackie, pararrotavirus, agente de Norwalk, y pestivirus

• Escherichia coli (8 a 20%), 5 grupos: enteropatogeno, enterotoxigenico, enteroinvasivo, enteroagregativo y enterohemorragico --> hemolitico-uremico.

• Shigella. (8 y 15%.) Producen diarrea por mecanismos invasivos y elaboran una citotoxina.

• Campylobacter jejuni. (3-15 invasion con lesión de la mucosa. • Salmonella. ( 1 y 2%) invasion, en general, sin lesion de la

mucosa.• Otras bacteria: Yersinia enterocolítica, Vibrio cholerae,

parahaemolyticus, Clostridium difficile y perfringens, Staphylococcus aureus,algunas cepas de Pseudomonas, Klebsiella y Proteus y Aeromonas y Plesiomonas shigelloides.

HUÉSPED: La susceptibilidad es universal. (hábitos, estado nutricional, ambiente, hábitos y costumbres).Edad: extremos de la vida.Factores de riesgo: • La incidencia ↑ si hubo episodios previos de infección intestinal.• Si el agua se almacena en recipientes no tapados, si no se

suministra solución de rehidratación oral (SRO) y si se diluye la leche para alimentar al paciente los primeros tres días.

• Aumento de deshidratación si la diarrea se acompaña de vomito• A menor edad, ↑ el riesgo de hospitalización.• Peso bajo al nacimiento, ausencia de amamantamiento, deficit

nutricional y hospitalizacion previa ↑riesgo de muerte• Otras condiciones medicas: hospitalizacion y administracion de

antibióticos neoplasias o enfermedad hepática, anemia hemolitica, inmunosupresión.

PREVENCIÓN PRIMARIAPromoción de la salud: El saneamiento, aunado a los programas de educación para la salud y a la mayor oportunidad en la atención médica, es la llave del éxito en la solución de este problema.

Rotavirus. (19 a 45%) serotipos G1 a G4, pueden mantenerse infectantes durante 7 meses en las heces conservadas a temperatura ambiente. Otros virus. frecuencia es menor: parvovirus, adenovirus, coronavirus, reovirus, calicivirus, astrovirus, ECHO, coxsackie, pararrotavirus, agente de Norwalk, y pestivirus

Escherichia coli (8 a 20%), 5 grupos: enteropatogeno, enterotoxigenico, enteroinvasivo, enteroagregativo y enterohemorragico --> hemolitico-uremico.Shigella. (8 y 15%.) Producen diarrea por mecanismos invasivos y elaboran una citotoxina.Campylobacter jejuni. (3-15 invasion con lesión de la mucosa. Salmonella. ( 1 y 2%) invasion, en general, sin lesion de la mucosa.Otras bacteria: Yersinia enterocolítica, Vibrio cholerae, parahaemolyticus, Clostridium difficile y perfringens, Staphylococcus aureus,algunas cepas de Pseudomonas, Klebsiella y Proteus y Aeromonas y Plesiomonas shigelloides.

Entamoeba histolytica. (1 y 27%) patógeno por lesion de la mucosa intestinal. Giardia lamblia. trofozoito y quiste.Otros parásitos: Tricomonas hominis, Balantidium coli, Isospora belli y Cryptosporidium,

Candida albicans: muy raros en personas inmunocomprometidos o tratados con multiples antibioticos. Pueden estar asociados a bacterias entre si, con virus, con parasitos.

Protección específicaINMUNIZACIONES:-Vacuna contra rotavirus-Vacuna contra fiebre tifoidea-Vacuna contra Shigella-vacunas contra E. coli enterotoxigénica y enteropatógena continúan en estudio.

PERIODO PATOGÉNICO• ETAPA SUBCLÍNICA. FISIOPATOGENIAa) alimentos, bebidas u objetos contaminados;b) contacto con portadores asintomáticos; c) contacto con enfermos; d) fecalismo; e) deyecciones de reservorios o contaminantes animales, para lo cual se necesita

que estén en cantidad y calidad adecuadas para producir enfermedad.Los gérmenes llegan al estómago, donde por lo general, no pueden desarrollarse por la acidez existente; pasan luego al duodeno y yeyuno, donde se multiplican con rapidez; ya en el intestino pueden producir la enfermedad por cuatro mecanismos principales:

1. Invasión de la mucosa: Se adhieren a la pared intestinal y se multiplican; en una segunda etapa producen la lesión de la mucosa. Los cambios locales que se producen son: edema, hemorragia, infiltración leucocitaria de la mucosa o de la submucosa, descamación, exudado inflamatorio, necrosis, ulceración, obstrucción de capilares y necrosis arteriolar fibrinoide.

2. Producción de enterotoxinas: ocupan receptores específicos en la membrana de las células de la mucosa y aumentan la actividad de la adenilciclasa. Provoca acumulación de monofosfato cíclico de adenosina (AMP cíclico), el cual produce inhibición de la absorción de sodio con incremento en la secreción de cloruros, bicarbonato, potasio y agua hacia la luz intestinal.

3. Elaboración de citotoxinas: causan daño celular, inflamación y secreción intestinal aumentada, probablemente por inhibición de la síntesis de proteínas y participación de adenilciclasa, guanilciclasa o algunos otros segundos mensajeros.

4.Adherencia. Las cepas enteroadherentes de E. coli se fijan en las células epiteliales del intestino, producen indentación de la mucosa, disolución del glucocálix y aplanamiento de las microvellosidades. También dañan el borde en cepillo y disminuyen la superficie de absorción

Parásitos causan diarrea por uno o más de los siguientes mecanismos:a) barrera mecánica a la absorción;b) lesión directa de la mucosa y recambio celular acelerado; c) liberación de exotoxinas; d) generación de respuesta inmunológica del huésped;e) alteración de la motilidad.

Los fenómenos ulcerativos e inflamatorios provocados por los agentes infecciosos y el aumento del líquido en el lumen intestinal, producen distensión, hipermotilidad y tenesmo. La duración de esta etapa subclínica (periodo de incubación) puede ser de horas, como en las infecciones por virus, hasta días, como sucede en las bacterianas. Por lo general, es de uno a cuatro días.

ETAPA CLÍNICASignos y síntomas

Los sistémicos: fiebre, anorexia, astenia y pérdida de peso; complicaciones: deshidratación y convulsiones, oliguria o anuria, etcétera.

Aparato gastrointestinal: náuseas, vómitos, cólicos y aumento brusco en el número de las evacuaciones y en su contenido líquido; puede haber moco y sangre en las heces, tenesmo.

Rotavirusincubación 1-7 días. RN y <5años Vómito, diarrea, fiebre, heces moco. Curso 4-7 días.

Escherichia coliToxicas: 18h- 12 días. RN y lactantes menores. Diarrea fétida, vómito, edo gral moderado. 5-10 días.Invasoras: 12-36 h. Diarrea mucosanguinolenta, fiebre elevada, dolor abdominal y vomito, afectación al edo. gral importante.

ShigellaS. flexneri. 2-4 días. 1 y 4 años edad. Síndrome disentérico: evacuaciones 5-30 en 24h, mucosanguinolentas y tenesmo. Fiebre y vómito irregular. Neurotóxicas acompaña de letargo, convulsiones. Autolimita 2 y 15 días

Complicaciones médicas

Complicaciones quirúrgicas

a) Perforación intestinal. Está relacionado con el agente causal.b) Peritonitis. fiebre elevada, el dolor abdominal es difuso y se exacerba con los movimientos; el vómito es prolongado y de material verdoso que al final se vuelve fétido. c)Infarto intestinal: es secundario a un fenómeno de coagulación intravascular localizada o diseminada.

Salmonella8-24 horas. Lactantes.Vómitos predominan, evacuaciones liquidas con moco con o sin sangre.Duración 3-10 días, prolongar 15 dias.

Staphylococcus aureus1 a 6 h; durante todo el año.Nauseas, vómitos, cólicos, cefalea, escalofríos y sudoración Diarrea liquida sin moco ni sangre y deshidratación grave.

Giardia lambliaA cualquier edad, parasitosis masiva, comienzo súbito.Diarrea acuosa, fétida y flatulencias, distensión abdominal nausea y anorexia.

a) Deshidratación, choque hipovolémico, acidosis metabólica y alteraciones iónicas inespecíficas.b) Infección generalizada hacia otros órganos: meningoencefalitis, bronconeumonía, otitis.c) Renales. insuficiencia renal, bacterias entéricas nefritis intersticial (riñón séptico). d) Hematológicas. Anemia.e) Íleo paralítico. Se asocia con hipoxia del intestino e Hipocaliemia.f) Neumatosis intestinal. a menudo con íleo paralítico, intolerancia a azúcares e infección bacteriana. Se define como la presencia de aire entre las capas intestinales muscular y mucosa.

d) Invaginación intestinal. diarrea aguda. Se manifiesta como un cuadro doloroso intermitente y oclusión intestinal. Evacuaciones mucosanguinolentas y se palpa en el abdomen una tumoración alargada en forma de “chorizo ”.

TRATAMIENTO

a) Enfermedad viral. No hay tratamiento específico.b) Enfermedad bacteriana: Para Shigella y E. coli enteroinvasiva: TMP-SMX 5 y 25 mg/kg/día repartidoc/12 h v.o., por 5 días o ampicilina, 25 mg/ kg/día repartida c/6 h v.o., por 5 días.

Para E. coli enterotoxigénica: TMP-SMX por 3 días.

c) Enfermedad parasitaria. Para E. histolityca: Metronidazol, 30 mg/kg/d repartido c/8 h v.o., 5 a 10 días, o dehidroemetina (casos graves), 1.5 mg/kg/d cada 24 h i.m por 5 días.Para G. lamblia: Metronidazol, 15 mg/kg/día repartido cada 8 h v.o. por 7 días o furazolidona, 6 mg/kg/día repartido cada 6 h por 7días.

d) Enfermedad por hongos. Para C. albicans: Nistatina, 200 000 a 400 000 U/día rcada 8 h v.o., hasta 2 a 3días después que han desaparecido los síntomas. Hidratación vía oral.