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Aus der Klinik für Hals-Nasen-Ohrenkrankheiten, Kopf- und Halschirurgie

-Universitätsklinik- der Ruhr-Universität Bochum

am Prosper-Hospital Recklinghausen

ehemaliger Direktor: Prof. Dr. med. P. Plath

Die Einsatzfähigkeit der Distortionsprodukt-otoakustischer Emissionen als

Verlaufsparameter beim akuten Hörsturz zusätzlich zur Tonaudiometrie

Inaugural-Dissertation

zur

Erlangung des Doktorgrades der Medizin

einer

Hohen Medizinischen Fakultät

der Ruhr-Universität Bochum

vorgelegt von

Nicole Strauch

aus Aachen

2000

Dekan: Prof. Dr. med. G. Muhr

Referent: Prof. Dr. med. W. Plath

Korreferent:Prof. Dr. med. H. Hildmann

Tag der mündlichen Prüfung: 17. Mai 2001

Für

meine Eltern

und

Schwester

Inhaltsverzeichnis

I Einleitung

1. Vorstellung der Arbeit ............................................................... 1

2. Der Hörsturz

2.1. Definition und Klinik ......................................................................... 2

2.2. Epidemiologie .................................................................................. 2

2.3. Pathogenese .................................................................................... 3

2.4. Diagnostik ........................................................................................ 4

2.5. Therapie .......................................................................................... 8

2.6. Prognose ....................................................................................... 10

3. Physiologie des Hörens: das Innenohr

3.1. Schalltransport zum Innenohr…...................................................... 11

3.2. Aufbau und Funktion der Cochlea .................................................. 11

3.3. Einteilung, Innervation und Funktion der Haarzellen ....................... 12

3.4. Elektrophysiologie .......................................................................... 15

4. Otoakustische Emissionen

4.1. Definition und Entstehung .............................................................. 17

4.2. Einteilung ....................................................................................... 17

4.3. Spontane otoakustische Emissionen (SOAE) ................................. 18

4.4. Transitorisch evozierte otoakustische Emissionen (TEOAE) .......... 18

4.5. Simultan evozierte otoakustische Emissionen (SEOAE) ................ 20

4.6. Distorsionsprodukt - otoakustische Emissionen (DPOAE) .............. 20

4.7. Klinische Anwendung ..................................................................... 22

II Probanden und Methoden

1. Patienten und Probanden mit Normalgehör ................................. 25

2. Untersuchungsmethoden

2.1. Anzahl und Zeitpunkt der jeweiligen Messungen ............................ 26

2.2. Tonaudiometrie .............................................................................. 27

2.3. Impedanzänderungsmessung ........................................................ 27

2.4. Ableitung von Hirnstammpotentialen (BERA) ................................. 27

2.5. Ableitung von otoakustischen Emissionen ..................................... 28

2.5.1. Untersuchungsbedingungen ................................................... 28

2.5.2. Messung ................................................................................ 28

3. Auswertungskriterien ...................................................................... 31

III Ergebnisse

1. Kontrollgruppe: Probanden mit Normalgehör ...................................... 33

2. Hörsturzpatienten ............................................................................... 35

2.1. Tonaudiometrie .............................................................................. 35

2.2. Distorsionsprodukt - otoakustische Emissionen (DPOAE) .............. 37

2.3. Zusammenhang zwischen Tonaudiometrie und DPOAE ................ 57

IV Diskussion

1. DPOAE bei Probanden mit Normalgehör ........................................... 69

2. DPOAE bei Hörsturzpatienten während der Therapie ........................ 74

3. Zusamenhang zwischen Audiometrie und DPOAE - Messung ........... 76

4. Auswertungskriterien der DPOAE ...................................................... 81

5. Klinische Anwendung der DPOAE bei akutem Hörsturz ..................... 83

V Zusammenfassung ..............................................................87

VI Anhang .............................................................................................. 90

VII Literaturverzeichnis ...................................................................... 91

VIII Danksagung ................................................................................. 105

IX Lebenslauf ..................................................................................... 106

Vorstellung der Arbeit

I Einleitung

1. Vorstellung der Arbeit

In der vorliegenden Arbeit sind 52 Hörsturzpatienten, die zur Therapie in die Hals-Nasen-

Ohren-Universitätsklinik im Prosper-Hospital in Recklinghausen eingewiesen worden sind,

und 50 Probanden mit Normalgehör untersucht worden. Bei allen Studienteilnehmern

wurden die Distortionsprodukt-otoakustische Emissionen (DPOAE) gemessen. Diese

Emissionen gehören zu den evozierten otoakustischen Emissionen, die bei einer intakten

Funktion der äußeren Haarzellen im Innenohr registriert werden können.

Ziel der Untersuchung war die Einsatzfähigkeit der DPOAE als Verlaufsparameter beim

akuten Hörsturz zusätzlich zum Standardverfahren der Tonaudiometrie zu prüfen. Es wurden

die DPOAE der Probanden mit Normalgehör und die DPOAE der Hörsturzpatienten im

Verlaufe der Therapie untersucht. Vor allem wurde der Fragestellung nachgegangen

inwieweit ein Zusammenhang zwischen Tonaudiometrie und DPOAE-Messung besteht.

1

Der Hörsturz

2. Der Hörsturz

2.1. Definition und Klinik des Hörsturzes

Der Hörsturz ist eine idiopathische, plötzlich beginnende Funktionsstörung in der Regel

eines Innenohres mit partieller Schallempfindungsschwerhörigkeit (Sudden Deafness

Research Team des japanischen Ministeriums für Gesundheit und Wohl-fahrt, nach Nomura

1988). Er ist ein HNO-ärztlicher Notfall. Als "plötzlich" bezeich-net man einen Zeitraum von

Sekunden bis Minuten (Feldmann, 1981). Einige Patien- ten bemerken ihn auch erst nach

mehreren Stunden, zum Beispiel morgens beim Er- wachen. Die Manifestation auf nur einer

Seite in der Größenordnung 1:100 läßt vermuten, daß es sich bei einem beidseitigen

plötzlichen Hörverlust eher um eine andere Erkrankungsursache handeln muß (Michel,

1994).

Neben diesen Hauptkriterien können Ohrgeräusche, Druckgefühl, das als „Watte im Ohr“

beschrieben wird, Schwindel und zum Teil auch Übelkeit und Erbrechen auftreten (Sudden

Deafness Research Team).

2.2. Epidemiologie des Hörsturzes

Die Morbidität des Hörsturzes in den Industrieländern wird auf 10-20 Fälle auf 100000

Einwohner pro Jahr geschätzt (Byl 1977, Klemm u. Schaarschmidt, 1989).

Nach Untersuchungen von Byl (1977) und Burlein (1988) treten ca. 60% aller Hörstürze

zwischen dem 30. und 60. Lebensjahr auf. Kinder unter 14 Jahren (Kessler, 1968; Tieri et

al., 1984; Zorowka und Heinemann, 1991) und ältere Menschen (Glaninger, 1982)

erkranken selten an einem Hörsturz.

Die Rezidivrate beträgt ca. 7-9% (Michel, 1994).

Der Seitenvergleich zeigt ein geringes Überwiegen des linken Ohres. So fand Michel in einer

Zusammenstellung mehrerer Studien, daß in 51,9% der Fälle das linke Ohr betroffen war

2

Der Hörsturz

und in 43,8% das rechte Ohr. In 4,3% wurde eine plötzliche

Schallempfindungsschwerhörigkeit fraglich auf beiden Seiten angegeben (Michel, 1994) .

Die Geschlechtsverteilung zeigt ein beinahe ausgewogenes Verhältnis: Männer sind mit

53,8% etwas häufiger betroffen als Frauen mit 46,2% (Michel 1994).

Eine saisonale Häufung läßt sich nicht feststellen (Welleschik und Stoiber, 1978; Klemm und

Schaarschmidt, 1989).

2.3. Pathogenese des Hörsturzes

Die Pathogenese des Hörsturzes ist bisher nicht vollständig geklärt.

Über die Entstehung der akuten Schallempfindungsschwerhörigkeit sind zahlreiche Theorien

aufgestellt worden, die zum Teil jedoch auf Einzelbeobachtungen beruhen. Hier werden nur

die wichtigsten Therorien kurz erwähnt.

In der Literatur werden vor allem zwei Erklärungsmodelle favorisiert: Die Virusgenese und

die Gefäßgenese (Morgenstern, 1994). Nach der Theorie der Virusgenese von Morgenstern

schädigt ein neurotropes Virus den N. vestibulocochlearis oder ruft eine virale

endolymphatische Labyrinthitis hervor. Michel steht dieser Hypothese kritisch gegenüber.

Seiner Meinung nach existierten zwar eindeutig viral bedingte Hörstörungen, wie zum

Beispiel die Mumpsertaubung, aber bei den anderen Fällen handele es sich eher um ein

zufällig gleichzeitiges Auftreten von Hörminderung und Infektion.

Die Theorie der vaskuläre Genese postuliert eine akute Durchblutungsstörung in der A.

labyrinthi oder A. cochlearis bedingt durch eine Embolie, Thrombose, Blutung oder

Gefäßspasmus (Hilger, 1952; Jaffe, 1970). Gestützt wird diese Theorie hauptsächlich durch

die anatomische Gefäßversorgung des Hörorgans, dieses wird nämlich von einer

funktionellen Endarterie versorgt, und durch das plötzliche Auftreten des Hörverlustes. Es

wird diskutiert, daß zum Beispiel lokale Stoffwechsel- produkte die Blut- und

Plasmaviskosität und damit auch den Blutfluß verändern. Außerdem kann eine Hypotonie zu

einer verminderten Durchblutung und somit zur Hypoxie der Stria vascularis führen (Plath,

1977; Beickert, 1974).

Die von den Patienten gehäuft angegebenen Halswirbelsäulenbeschwerden werden

3

Der Hörsturz

unterschiedlich beurteilt. Bei manchen Autoren spielen sie für die Genese des Hör-sturzes

keine Rolle (Hülse, 1982; Seifert, 1989). Von Boenninghaus (1996) werden HWS-

Gefügestörungen am cranio-cervicalen Übergang als mögliche Ursache genannt.

Neben diesen beiden am häufigsten aufgeführten Theorien werden in der Literatur noch eine

Vielzahl anderer möglicher Hörsturzursachen beschrieben:

Beispielsweise wird berichtet, daß die Patienten oft eine psychische Belastungs-situation

angeben, in der der Hörsturz aufgetreten sei. Jedoch ist der Begriff „ Streß “ zu ungenau, um

ihn in die wissenschaftliche Diskussion aufzunehmen (Lehnhardt, 1984). Möglicherweise

versuchen die Betroffenen sich einen Zusammenhang zwischen Streß und plötzlich

aufgetretener Hörminderung zu konstruieren, um sich die aus völliger Gesundheit auftretende

Erkrankung zu erklären (Michel, 1994).

Weiterhin vermutet man, daß eine gestörte Funktion der äußeren Haarzellen beim Hörsturz

eine Rolle spielen. Die äußeren Haarzellen benötigen für ihren Verstärker- mechanismus

einen genügend hohen K+-Na+_Ionengradienten, der von der Stria vascularis vorgegeben

und aufrechterhalten wird. Bei einer Mikrozirkulationsstörung in der Stria vascularis wäre

dann die benötigte Energie für die Produktion des hohen Ionenpotentials nur noch

eingeschränkt vorhanden. Der Bestandsstoffwechsel der Haarzellen würde jedoch durch die

mediale Zirkulation im Modiolusbereich weitgehend unbeeinträchtigt bleiben (Johnsson,

1973; Mattox u. Lyles, 1989). Diese Pathogenese würde die partielle oder vollständige

Regeneration nach einem Hörsturz erklären.

Insgesamt existieren also viele Vorstellungen über die mögliche Pathogenese des Hörsturzes,

die weiterer Untersuchungen bedürfen.

2.4. Diagnostik des Hörsturzes

Die Diagnose „Hörsturz“ kann aufgrund des idiopathischen Geschehens nur eine Aus-

schlußdiagnose sein.

Die Diagnostik umfaßt:

4

Der Hörsturz

1.) Anamnese

Aus der Anamnese soll unter anderem hervorgehen, daß es sich um eine akute

Hörverschlechterung handelt, die nicht symptomatisch bedingt ist, zum Beispiel durch

ototoxische Medikamente wie Aminoglykoside, Zytostatika etc.

2.) Klinische HNO-Untersuchung

Sie wird durchgeführt, um zum Beispiel Cerumen obturans oder einen Mittelohrerguß

auszuschließen.

Bei der Stimmgabelprüfung nach Weber wird der Ton ins besser hörende Ohr lateralisiert,

da eine Schallempfindungsschwerhörigkeit vorliegt. Deshalb wird der Rinne-Test auch

beidseits positiv ausfallen.

3.) Tonschwellenaudiometrie

Mit ihr kann ein Tiefton- oder Hochtonverlust festgestellt werden, sowie eine

wannenförmige, im Mitteltonbereich gelegene, eine flach verlaufende, eine absteigen-de oder

bergförmige Hörminderung (Michel, 1994). Eine völlige Ertaubung wird selten gesehen

(Sheehy, 1960). In manchen Fällen sind alle Frequenzen in gleichem Ausmaß betroffen:

„pantonal“ (Plath, 1992). Die Luftleitung und Knochenleitung sind identisch, da eine

sensorineurale Schwerhörigkeit vorliegt (Plath, 1992).

4.) Überschwelligen Audiometrie

Diese Untersuchungen ergeben regelmäßig ein positives Recruitment (Lehnhardt, 1987): zum

Beispiel erhält man beim Fowler-Test, der feststellt, ob leise Töne auf dem kranken Ohr

schlechter gehört, laute Töne aber genauso laut empfunden werden wie auf dem gesunden

Ohr, einen vollständigen Lautheitausgleich (positives Recruitment). Der SISI-Test (Short

Increment Sensitivity Index) , der die Erkenn- barkeit kurzer Lautstärkeerhöhungen prüft, ist

positiv. Es werden fast alle Laut- stärkeerhöhungen erkannt (60-100 %). Bei der

Geräuschaudiometrie nach Langen-beck, die die Tonschwellenwahrnehmung in einem

bestimmten Geräusch untersucht, liegt die Tonschwelle im Niveau der Geräuschlautstärke.

5.) Impedanzmessung

Diese objektive Funktionsprüfung des Mittelohres umfaßt die Tympanometrie und die

Stapediusreflexmessung. Die Tympanometrie mißt die Schwingungsfähigkeit des

Schalleitungsapparates bei verschiedenen Luftdrücken. Die Impedanzänderung des

Trommelfells wird mit der Stapediusreflexmessung registriert. Dabei wird ein Ohr mit 70-80

dB SL beschallt und in beiden Ohren kontrahiert sich der M. stapedius, was zu einer

5

Der Hörsturz

Versteifung der Gehörknöchelchenkette und somit zur Impedanzänderung führt (Schorn,

Stecker, 1994). Beide Untersuchungen sind beim Hörsturz im allgemeinen unauffällig (der

Stapediusreflex bis zu Hörverlusten von 50 dB, je nach Frequenz) und dienen unter anderem

zum Ausschluß einer Tubenventilationsstörung (Tympanometrie) oder einer Fixation der

Gehörknöchelchenkette (Stapediusreflex- messung). Überschreitet die Hörminderung 50 dB

beobachtet man auch erhöhte Re- flexschwellen. Zeigt die Reflexschwelle allerdings keine

Veränderung und der Ab- stand zwischen Hör- und Stapediusreflex vermindert sich, hat

man objektiv ein Re- cruitment (Metz-Recruitment) nachgewiesen (Beedle, Harford, 1973;

Spillmann, Hof, 1974).

6.) Elektrische Reaktionsaudiometrie (ERA)

Diese spielt in der Hörsturzdiagnostik eine bedeutende Rolle zum Ausschluß einer

retrokochleären Hörstörung. Die ERA dient zur Messung der akustisch evozierten Potentiale

(AEP) (Hoth, Lenarz, 1994). Sie umfaßt alle Ableittechniken, die vom Cortischen Organ bis

zur Hirnrinde durchgeführt werden, also die Potentiale der Schnecke (Elektrokochleographie

= ECoG), des Hörnerven, der Zentren und Bahnen des Stammhirns (Brainstem Electrical

Response = BERA) und der Hirnrinde (Plath, 1992). Das Meßprinzip ist, auditorische

Reize zu applizieren und die dadurch ausge- löste Änderung der Hirnaktivität zu registieren

(Lehnhardt, 1996).

Innerhalb der BERA sind die frühen auditorisch evozierten Potentiale (FAEP) (0-10 ms),

die vom Hörnerv und dem Hirnstamm abgeleitet werden, die klinisch vor- herrschenden

Potentiale (Lehnhardt, 1996). Die Reizantworten stellen sich in Form von Wellen dar, die als

Jewett (J) I - VII bezeichnet werden. Klinische Bedeutung haben besonders:

• J I (stammt vom distalen Hörnerv (Buchwald u. Huang, 1975)),

• J III (wahrscheinlich vom Nucleus cochlearis bis zum oberen Olivenkomplex der Gegenseite (Scherg u. v. Cramon, 1985)) und

• J V (vermutlich vom Lemniscus lateralis beider Seiten (Scherg u. v. Cramon, 1985)).

Beim idiopathischen Hörsturz ergibt die Ableitung der FAEP einen normalen Kurvenverlauf:

Latenzwerte bei Klick 70 dB HL von Scherg (1991): J I = 1,8 ms, J III = 3,8 ms, J V

= 5,8 ms. Weiterhin werden einige Interpeakintervalle (IPI) ausgemessen; als physiologisch

werden folgende Messungen bewertet: I - V ~ 4,0 ms, I - III ~ 2,1 ms und III - V ~ 1,9 ms

(Lehnhardt, 1996). Bei einem Seitenvergleich ist J V nicht um >0,5 ms und IPI J I - V nicht

um >0,3 ms verlängert, ansonsten spricht Hoth (1991) von einer „ signifikanten

6

Der Hörsturz

Verlängerung “ und Maurer et al. (1982) deutet dies als einen Hinweis auf eine

retrokochleäre Störung.

In der Praxis wenig verwendet wird die ECochG (Lehnhardt, 1996), da sie aufwendiger

und für den Untersuchten risikoreicher abzuleiten ist. Deswegen wird hier nicht näher auf

dieses Verfahren eingegangen.

7.) Otoakustische Emissionen (OAE)

In der letzten Zeit gewinnen die Otoakustischen Emissionen (OAE) in der

Differentialdiagnostik kochleärer und retrokochleärer Schäden immer mehr an Bedeutung.

Diese spontanen oder durch einen akustischen Reiz hervorgerufenen Schallaussendungen

des Innenohres stellen eine objektive Hörprüfung dar, die sich aber nur bis zu einer

Hörverlustgrenze von 30 dB nachweisen lassen (Hoth, Lenarz, 1993). Im Kapitel I 4.

werden die otoakustischen Emissionen genauer erläutert.

8.) Gleichgewichtsdiagnostik

Durch sie soll eine Vestibularisbeteiligung ausgeschlossen werden, die bei mehr als der

Hälfte der Hörsturzpatienten vorhanden ist (Schuknecht et al., 1962; Ino et al., 1979;

Meißner, 1980; Byl, 1984). Die Patienten haben beipielsweise einen Spontannystagmus

oder zeigen eine pathologische kalorische Erregbarkeit der peripheren Vestibularorgane.

9.) Tinnitusanalyse

Die Ohrgeräusche, die von 59-92% der Betroffenen angegeben werden (Plester, 1978;

Graham, 1981; Burlein, 1988), sollen nach Entstehung, Lokalisation und Ausmaß hinterfragt

werden. Mit audiometrischen Untersuchungen kann der Tinnitus in seiner Qualität, Quantität,

Maskierbarkeit und eventueller Veränderung unter Geräuschver- deckung genauer

charakterisiert werden (Michel, 1994).

10.) Bildgebende Diagnostik

Die Röntgenaufnahme nach Stenvers, die Computertomographie mit Hochauflösung des

Felsenbeins und die Magnetresonanztomographie des Schädels werden fakultativ

durchgeführt. Sie dienen zum Ausschluß eines pathologischen Prozesses im inneren

Gehörgang, beispielsweise eines Akustikusneurinoms.

11.) Konsiliar-Untersuchungen

Man sollte den Patienten einem Konsiliararzt vorstellen, zum Beispiel einem Inter- nisten,

wenn sich Hinweise auf einen labilen Bluthochdruck oder einem schlecht ein- gestellten

Diabetes mellitus ergeben haben, oder einem Psychosomatiker bei dem Ein- druck, daß der

7

Der Hörsturz

Hörsturz psychisch überlagert ist. Ein Neurologe ist bei dem Verdacht auf eine

retrocochleäre Störung stets hinzuzzuziehen.

An die ausführliche Diagnostik schließt sich möglichst schnell die Therapie an.

2.5. Therapie des Hörsturzes

Zur Zeit herrscht noch keine Einigkeit über eine adäquate Behandlungsstrategie des

Hörsturzes. Dies beruht auf der bislang ungeklärten Pathogenese. Die verschiedenen

Therapieansätze leiten sich aus den unterschiedlichen ätiologischen Theorien ab. Jede derzeit

durchgeführte Behandlungsmöglichkeit weist Vor- und Nachteile auf.

Es wird eine als positiv zu bewertende hohe Spontanheilungsrate von 70-80% beobachtet

( Morgenstern, 1983; Weinaug, 1984). Dadurch ist nicht immer eindeutig zu klären, wie

groß der Einfluß der jeweiligen Therapie auf die Hörverbesserung ist.

Viele Behandlungsverfahren konnten sich wegen ihrer Nebenwirkungen oder Kompli-

kationen nicht weitläufig etablieren, zum Beispiel die Stellatumblockade und die Heparingabe

(Michel, 1994) oder die Histaminapplikation (Mattox, 1980). Andere Therapien verbreiten

sich aufgrund des Mißverhältnisses zwischen benötigten Aufwand und nicht vorhandener

Überlegenheit gegenüber anderer Behandlungen nicht stark, beispielsweise die Anwendung

von hyperbarem Sauerstoff (Michel, 1994). Einige Methoden erzielen ungefähr den gleichen

Erfolg und werden daher je nach Erfahrungen des therapierenden Arztes eingesetzt, zum

Beispiel die Acetylsalicylsäure- , die Calciumantagonisten- oder die Prostaglandingabe.

Insgesamt beruhen die medikamentösen Ansätze vor allem auf einer Verbesserung der

Innenohrdurchblutung. Als unterstützende Maßnahmen werden unter anderem die Gabe von

Vitamin A und E (Löhle, 1990), von Spurenelementen und Eisenpräparaten (Sun et al.,

1992) angewandt.

Allgemein durchgesetzt hat sich das rheologisch - antiphlogistische Infusionsschema

(Nikkisch et al., 1987; Laskawi et al., 1987; Zorowka u. Heinemann, 1991). Hierbei

handelt es sich um eine 1985 von Stennert angegebene Kombination aus Dextran 40,

Pentoxifyllin und Cortison, die zehn Tage angewandt wird (Tab. 1). Dextran 40 wird

teilweise durch Hydroxyethylstärke 6% ersetzt (Friedrich u. Ott, 1991).

8

Der Hörsturz

Behandlungstag Dextran 40

(ml/Tag)

Pentoxifyllin

(ml/Tag)

Cortison

(Prednisolonäquivalent)(mg/Tag)

1 2 D 500 / 16 h 15 2 D 50 2 2 D 500 / 16 h 15 2 D 50 3 2 D 500 / 16 h 15 2 D 37,5 4 500 / 8 h 15 75 5 500 / 8 h 15 50 6 500 / 8 h 15 50 7 500 / 8 h 15 25 8 500 / 8 h 15 25 9 500 / 8 h 15 20 (per os) 10 500 / 8 h 15 17,5 (per os)

Tab. 1 Antiphlogistisch - rheologishes Therapieschema („ Stennert - Schema II “) nach Michel (1994)

Die Cortisongabe wird dann noch über acht Tage ausschleichend fortgeführt. Der Tab. 2 ist

das Dosierungsschema für Decortin H 5 mit 5 mg Wirkstoff zu entnehmen:

Tag Dosis Anzahl Tabletten 5 mg

11. Tag 15 mg 3 Tbl. 12. Tag 12,5 mg 2 ½ Tbl. 13. Tag 10 mg 2 Tbl. 14. Tag 7,5 mg 1 ½ Tbl. 15. Tag 5 mg 1 Tbl. 16. Tag 2,5 mg ½ Tbl. 17. Tag 2,5 mg ½ Tbl. 18. Tag 2,5 mg ½ Tbl.

Tab. 2 Dosierungsschema für die ausschleichende orale Behandlung mit Cortison (Decortin H 5 mg)

nach dem „ Stennert - Schema II “ nach Michel (1994)

Eine orale Langzeittherapie mit Pentoxifyllin (Trental ®) über 3-4 Monate wird von

Glaninger (1982) und verschiedenen anderen Autoren empfohlen.

Entscheidend bei allen Therapieansätzen ist, daß sie so schnell wie möglich beginnen sollen,

da dies Einfluß auf die Prognose haben kann.

2.6. Prognose des Hörsturzes

9

Der Hörsturz

In der Literatur findet man zur Prognose des Hörsturzes zum Teil widersprüchliche Angaben

bezüglich verschiedener Parameter. So hat der Tinnitus nach Michel (1994) keinen Einfluß

auf die Prognose, Morgenstern (1994) bewertet ihn jedoch als pro- gnostisch ungünstig.

Weiterhin wird der Zeitraum, in dem die Therapie einsetzen sollte, um die größte mögliche

Hörerholung zu erzielen, unterschiedlich weit gefaßt. Boenninghaus (1990) schreibt dazu,

daß bei Behandlungsbeginn in der ersten Woche eine Restitution in 90% der Fälle erreicht

wird und bei später einsetzenden Maßnah- men geringere Heilungsaussichten bestehen.

Nach den Untersuchungen von Michel (1994) beeinflußt der Therapiebeginn bis 21 Tage

nach dem Hörsturz die Hörerholung nicht entscheidend.

Der unterschiedliche Frequenzverlauf gibt zusätzlich noch Hinweise auf die zu erwartende

Hörverbesserung: Tiefton- und Mitteltonhörverluste haben die besten Chancen bezüglich

einer vollständigen Regeneration (Gulya, 1987; Leong u. Loh, 1991), die Hochtonhörstürze

zeigen auf Dauer allerdings nach einer geringeren Erholung eine größere Stabilität (Eichhorn

u. Martin, 1984).

Die Kriterien für eine günstige Prognose des Hörsturzes sind in der Tabelle 3

zusammengefaßt:

Kriterien für eine günstige Prognose • geringer initialer Hörverlust durch den Hörsturz• Hörverlust im Tiefton- und Mitteltonbereich • keine Ertaubung in einzelnen Frequenzen • keine Vorschädigung des Gehörs z.B. durch Lärm • intaktes Gleichgewichtsorgan • geringes Lebensalter • schneller Therapiebeginn

Tab. 3 Prognose des Hörsturzes

10

Physiologie des Hörens: das Innenohr

3. Physiologie des Hörens: Innenohr

3.1. Schalltransport zum Innenohr

Die Schallwellen gelangen vom Außenohr über den äußeren Gehörgang zum Trommelfell. Im

Mittelohr werden die Schwingungen des Trommelfells von den drei Gehörknöchelchen,

deren Funktion in der Impedanzanpassung besteht, auf das ovale Fenster übertragen. Das

sich anschließende Innenohr setzt sich aus dem Gleichge- gewichtsorgan und dem Hörorgan,

das als Schnecke (Cochlea) bezeichnet wird, zusammen.

3.2. Aufbau und Funktion der Cochlea

ï Aufbau

Die Cochlea wird durch Membranen in die Scala media, die Scala vestibuli und die Scala

tympani getrennt. Die Scala vestibuli beginnt am ovalen Fenster und die Scala tympani endet

am runden Fenster. Beide Gänge enthalten Perilymphe und gehen an der Schneckenspitze,

dem Helicotrema, ineinander über. Die Scala media ist mit Endolymphe angefüllt. Sie wird

von der Scala vestibuli durch die Reissnersche Membran und von der Scala tympani durch

die Basiliarmembran getrennt. Auf der Basiliarmembran liegt das Cortische Organ, das die

Schallrezeptoren, die äußeren und inneren Haarzellen, enthält. Es wird von der

Tektorialmembran bedeckt.

ï Funktion

Die Schallenergie, die vom Stapes über das ovale Fenster weitergeleitet wird, bewirkt eine

Volumenverschiebung der Perilymphe in der Scala vestibuli. Dies führt dazu, daß die Scala

media mit ihren Hüllen aus ihrer Ruhelage ausgelenkt wird und in Schwingung versetzt wird.

Es entsteht eine Wanderwelle (von Békésy, 1928), die in Richtung Helicotrema läuft. Da die

Basiliarmembran in Richtung Helicotrema an Steifheit ab- und an Breite zunimmt, verringert

sich die Fortpflanzungsgeschwindig- keit und die Wellenlänge. Deshalb vergrößert sich die

11


Amplitude der Wanderwelle zunächst, wird dann allerdings durch die

Dämpfungskomponente der flüssigkeitsge- füllten Scalae schnell wieder kleiner. Das Resultat

ist ein Amplitudenmaximum, das sich für jede Frequenz an einem bestimmten Ort ausbildet

(Tonotopie oder Ortstheo- rie). Je höher die Frequenz ist, desto näher liegt das

Schwingungsmaximum am Stapes.

An diesem frequenzspezifischen und scharf begrenzten Ort des Amplitudenmaxi- mums

verursachen die Schwingungen des Endolymphschlauches eine Relativbewe- gung zwischen

Basiliarmembran und Tektorialmembran. Es kommt zu einer Abscher- ung der Zilien der

Haarzellen, was den adäquaten Reiz für diese darstellt. Die äußeren Haarzellen stellen durch

ihre Kontraktion einen aktiven Verstärker der Wanderwelle dar.

3.3. Einteilung, Innervation und Funktion der Haarzellen

ï Einteilung

Die Haarzellen werden differenziert in innere und äußere Haarzellen. Beim Menschen gibt es

ca. 3000 innere Haarzellen, die in einer Reihe angeordnet sind. Ihre 50-100 Stereozilien

pro Zelle berühren die Tektorialmembran nicht (Michel, 1994) oder nur gelegentlich

(Spoendlin, 1994). Die 12000 äußeren Haarzellen bilden drei bis vier Reihen und stehen

über ihre 50-120 Stereozilien pro Zelle mit der Tektorialmembran in Verbindung.

ï Innervation

Die Nervenfasern des Cortischen Organ teilen sich in afferente und efferente Fasern auf.

Etwa 90% der 36000 (Otte, 1978; Spoendlin, 1989) myelinisierten afferenten

Nervenfasern entspringen von den inneren Haarzellen. So wird jede innere Haarzelle von

ca. 10-15 afferenten Neuronen innerviert (Spoendlin, 1994). Da bestimmte Fre- quenzen

sich an spezifischen Orten der Cochlea abbilden (Tonotopie), kann jede von den inneren

Haarzellen stammende Nervenfaser von einer charakteristischen Frequenz optimal erregt

werden. Dies wird schematisch als Schwellenkurve (Tuningkurve) dargestellt. Die afferenten

Nervenfasern werden von einem Transmitter erregt und leiten die Information dann zum

Gehirn weiter (siehe “Funktion der Haarzellen“). Die äußeren Haarzellen, die annähernd

75% aller Haarzellen ausmachen, sind nur mit ca. 10% der afferenten Neurone verbunden.

12


Folglich findet eine starke Aufteilung statt, so daß eine afferente Faser viele verschiedene

äußere Haarzellen versorgt. Die Bedeutung der afferenten Innervation der äußeren

Haarzellen ist noch ungeklärt.

Die efferenten Nervenfasern stammen aus dem olivocochleären Bündel. Es wird ein

lateraler von einem medialen Anteil unterschieden. Die Neurone des lateralen Systems ziehen

überwiegend (90%) in die homolaterale Schnecke, die des medialen zu 80% in die

kontralaterale Cochlea (Spoendlin, 1994). Die äußeren Haarzellen verfügen über eine

wesentlich größere efferente Innervation als die inneren Schallrezeptoren. An jeder äußeren

Haarzellbasis findet man 6-10 große Nervenendigungen, die in Größe und Anzahl (bei den

inneren Haarzellen ist dies umgekehrt) von der Schneckenbasis bis zur Schneckenspitze und

von der ersten bis zur dritten Reihe der äußeren Haarzellen abnehmen (Spoendlin, 1966;

Takasaka, 1983; Takasaka, 1987). Elektronenmikroskopisch stehen die Efferenzen der

äußeren Haarzellen zum großen Teil mit der Sinneszelle direkt in Kontakt, wogegen die

efferenten Fasern der inneren Haarzellen über Synapsen mit den afferenten Dendriten, die zu

den inneren Sinnesrezeptoren führen, verbunden sind. Zudem werden die äußeren

Haarzellen von myelinisierten Fasern versorgt und nicht wie die inneren Haarzellen von

dünnen Fasern. [Man nimmt an, daß die myelinisierten efferenten Fasern zum medialen

System der äußeren Haarzellen gehören und die nicht myelinisierten zum lateralen efferenten

System der inneren Haarzellen (Spoendlin, 1994).] Die efferente Innervation der inneren

Haarzellen hat wahrscheinlich einen allgemeinen Einfluß auf das Sinnesorgan, wogegen die

efferenten Fasern die äußeren Haarzellen direkt beeinflussen sollen. Die beiden

Neurotransmitter Acetylcholin und GABA sollen eine gegensätzliche Wirkung auf die

äußeren Haarzellen haben: Acetylcholin soll eine Haarzellkontraktion erzeugen (Brownell,

1985; Plinkert, 1989) und GABA eine Elongation und Hyperpolarisation (Gitter, 1992;

Plinkert, 1992).

ï Funktion

Die genauen Signalverarbeitungsprozesse durch die Haarzellen und die Rolle der afferenten

und efferenten Nervenfasern dabei sind noch nicht vollständig aufgeklärt und bewiesen

worden. Das Folgende bezieht sich auf die Ausführungen von Zenner (Zenner in Oto-

Rhino-Laryngologie in Klinik und Praxis, Band 1, 1994).

Durch die Wanderwelle bzw. durch die Relativbewegung (siehe 3.2.) kommt es zur

Abscherung der Zilien der äußeren Haarzellen. Die entscheidende Voraussetzung für den

13


sich dann anschließenden mechanoelektrischen Transduktionsprozeß ist die bestehende

Potentialdifferenz zwischen Endolymphraum und äußeren bzw. inneren Haarzellen von 150

bzw. 120 mV. Diese erklärt sich aus der Tatsache, daß im Endolymphraum ein

Bestandspotential von ca. +80 mV gegenüber dem allgemeinen Extrazellulärraum herrscht

und die äußeren und inneren Haarzellen ein Ruhepotential von – 70 bzw. – 40 mV besitzen.

Außerdem liegt in der Endolymphe und in der Haarzelle die gleiche K+-Konzentration von

ca. 140 mmol/l vor, so daß das K+-Gleichgewichtspotential 0 mV beträgt (Silbernagl,

1991). Unter dem mechano-elektrischen Transduktionprozeß versteht man die einsetzende

Depolarisation, also Potentialänderung der äußeren Haarzellen, nachdem durch die

Zilienabscherung die K+-Kanäle geöffnet worden sind und K+ vom Endolymphraum in die

Zelle strömt. Die Depolarisation verursacht daraufhin eine aktive Haarzellkontraktion, die

eine Verstärkung und Verschärfung der Wanderwelle am frequenzspezifischen Ort bewirkt

(Kim, 1986; Zenner, 1986a; Zenner, 1986b). Somit wird eine Erhöhung der

Frequenzselektivität erzielt.

Das veränderte Schallsignal muß nun von den äußeren Haarzellen zu den inneren

Haarzellen transferiert werden. Man vermutet, daß die verstärkte Wanderwelle den

adäquaten Reiz für die inneren Haarzellen darstellt. Es soll dann erneut zu einer Deflexion der

Stereozilien kommen, aber diesmal der der inneren Haarzellen. Über eine Öffnung der

Ionenkanäle entsteht wieder eine Depolarisation, die nun allerdings die Freisetzung eines

afferenten Transmitters, wahrscheinlich Glutamat (Klinke, 1987), veranlaßt.

Zum Schluß werden die Haarzellen noch durch eine Zurücklenkung der Zilien und einen

Kaliumausstrom durch laterale geöffnete Ionenkanäle re- und hyperpolarisiert.

Der Transmitter Glutamat löst an den afferenten Nervenendigungen Aktionspotentiale aus.

Diese neuronale Erregung erreicht der Hörbahn folgend den auditorischen Kortex im

Temporallappen.

3.4. Elektrophysiologie

Innenohr und Hörnerv produzieren meßbare Reizfolgepotentiale. Diese Potentiale folgen

unmittelbar auf einen applizierten Reiz und werden sehr frühe akustisch evozierte Potentiale

14


(SFAEP) genannt (Hoth, Lenarz, 1994). Es werden drei elektrische Potentiale

unterschieden:

ï cochleäres Mikrophonpotential (CM)

ï Summationspotential (SP)

ï Summenaktionspotential des Hörnerven (SAP)

Die Potentiale CM und SP werden mit der Elektrokochleographie (ECochG) erfaßt und das

SAP wird durch die akustisch evozierten Potentiale (AEP) wiedergegeben. Durch die

Messung dieser Potentiale kann die Hörschwelle objektiv festgelegt und Funktionsausfälle

registriert werden.

1930 wurden das erstemal cochleäre Mikrophonpotentiale (CM) am Promontorium

abgeleitet (Wever, 1930). Sie werden Mikrophonpotentiale genannt, weil sich das Ohr wie

ein Mikrophon verhält. Das Ohr nimmt den Schall auf und wandelt ihn in Potentiale um, die

nach Verstärkung und Weiterleitung über einen Lautsprecher hörbar sind (Plath, 1992). Die

genaue Entstehung der Mikrophonpotentiale ist noch nicht geklärt (Zenner, 1994). Als

Ursprungsort werden die äußeren Haarzellen angegeben (Plath, 1992; Ruben et al., 1960).

Es wird einerseits vermutet, daß sie mit den Potentialschwankungen an den äußeren

Haarzellen nach der Abscherbewegung der Zilien in Zusammenhang stehen (Zenner, 1994).

Andererseits wird die Annahme, daß es sich um extrazelluläre ableitbare Komponenten der

Rezeptorpotentiale der Haarzellen handle, abgelehnt (Klinke, 1993). Intrazelluläre

Ableitungen von inneren und äußeren Haarzellen (Flock, Wersäll, 1986; Hudspeth, 1989;

Klinke, 1987; Zenner, 1989) zeigen, daß bei höheren Reizfrequenzen nur ein

Gleichspannungsanteil anstelle des Rezeptorpotentials zu messen ist. Dies bedeutet, das

Membranpotential der Haarzellen kann hohen Schallfrequenzen nicht folgen. Aber die

Mikrophonpotentiale folgen dem Reiz, fast ohne Latenz (1), haben keine Refraktärzeit (2),

keine meßbare Schwelle (3) und sind nicht ermüdbar (4) (Klinke, 1993).

Bei der Beurteilung der cochleären Mikrophonpotentiale wird ein Verlust der CM als Ausfall

der äußeren Haarzellen interpretiert (Hoth, Lenarz, 1994).

Das zweite Potential, dessen Quelle wahrscheinlich die Haarzellen sind, ist das

Summationspotential (SP). Es ist ein reizsynchrones Gleichspannungspotential (Hoth,

Lenarz, 1994). Je nach Ableitort und Frequenz stellt es eine positive oder negative

15


Verschiebung der Grundlinie der CM dar (Cody, 1987; Honrubia, 1969), da sich das

Summationspotential den lokalen CM überlagert (Schorn, Stecker, 1994). Als Ursache

werden nichtlineare Schwingungen der Basiliarmembran mit Änderung des Ruhepotentials

oder aktive Prozesse der äußeren Haarzellen mit Verschiebung des Bestandspotentials

diskutiert (Hoth, Lenarz, 1994).

Aber auch die inneren Haarzellen scheinen an der Ausbildung des SP Anteil zu haben. Die

positive Komponente des SP geht nach Zerstörung der äußeren Haarzellen durch

Kanamycin zwar verloren, aber die negative Komponente bleibt teilweise erhalten. Deshalb

können die inneren Haarzellen zum Teil für die negative Auslenkung verantwortlich sein

(Zenner, 1994).

Vom N. acusticus läßt sich nach einem kurzen Klickreiz das Summenaktionspotential

(SAP) ableiten. Dieses auch als CAP („compound action potential“) bezeichnete Potential

ist eine Summenantwort vieler synchron erregter Hörnervenfasern (Klinke, 1993). Es tritt ca.

1 ms nach dem Mikrophon- und Summationspotential auf (Schorn , Stecker, 1994). Das

SAP gilt als empfindlichster Parameter zur Beurteilung der Innenohr- und Hörnervfunktion

(Hoth, Lenarz, 1994). Besonders günstig ist, daß es unabhängig ist von Vigilanz,

Medikamenten und Veränderungen im Hirnstammbereich und unmittelbar nach der Geburt

ableitbar ist (Hoth, Lenarz, 1994).

Somit ist mit der Ableitung des CM, des SP und des SAP eine objektive

Hörschwellenbestimmung und eine Lokalisation von Schädigungen in der Cochlea, am

Hörnerv und am Hirnstamm möglich (Michel, 1994).

Hoth und Lenarz (1994) bezeichnen die cochleäre Mikrophonpotentiale in gewisser Weise

als das elektrische Pendant der otoakustischen Emissionen. Eine Gleichsetzung ist unter

anderem aufgrund des verschiedenen Entstehungsmechanismus (elektrischer versus

akustisch-mechanischer Prozeß) jedoch nicht erlaubt. Beide Verfahren machen eine

Aussage über die Funktion der äußeren Haarzellen.

16

Otoakustische Emissionen

4. Otoakustische Emissionen

4.1. Definition und Entstehung

Otoakustische Emissionen sind Schallaussendungen des Innenohres. Im Jahre 1978 gelang

es Kemp zum erstenmal den aus dem Innenohr emittierten Schall zu messen.

Die otoakustischen Emissionen entstehen durch die aktive Kontraktion der äußeren

Haarzellen. Diese Kontraktion wird entweder durch eine interne Energiequelle (spontan)

oder durch eine externe Reizung mit Schallenergie (evoziert) ausgelöst. Die otoakustischen

Emissionen sind also Epiphänomene des normalen Hörprozesses. Die Kontraktion löst eine

Flüssigkeitsbewegung in der Endo- und Perilymphe aus, die als Wanderwelle bezeichnet

wird (Hoth, Lenarz, 1993). Sie gelangt retrograd zum ovalen Fenster. Die

Gehörknöchelchen werden in Schwingungen versetzt und übertragen ihre Energie auf das

Trommelfell. Dieses überträgt die Schallwellen in den äußeren Gehörgang, wo sie mit einem

empfindlichen Mikrophon registriert werden.

Folglich ist ein funktionstüchtiges Mittelohr Voraussetzung für die Ableitung von OAE, weil

eine Schalleitungsstörung die Abstrahlung der OAE verhindert.

4.2. Einteilung

Es werden verschiedene Typen von otoakustischen Emissionen unterschieden:

t Spontane otoakustische Emissionen (SOAE)

t Evozierte otoakustische Emissionen

wTransitorisch evozierte otoakustische Emissionen (TEOAE)

wSimultan evozierte otoakustische Emissionen (SEOAE)

wDistorsionsprodukte otoakustische Emissionen (DPOAE)

Im folgenden werden die einzelnen Gruppen erläutert.

17


4.3. Spontane otoakustische Emissionen (SOAE)

Spontane otoakustischen Emissionen (SOAE) treten spontan ohne externe akustische

Reizung auf. Sie entstehen durch oszillierende Kontraktionen der äußeren Haarzellen

(Lehnhardt, 1996). Die Frequenz der SOAE liegt zwischen 500 Hz und 7 kHz mit

Schwerpunkt zwischen 1 und 2 kHz (Schloth, 1982; Schloth, Zwicker, 1983) oder 1 und 4

kHz (Hoth, Lenarz, 1993). Ihre Schallpegel sind klein und variieren meistens zwischen -10

und 20 dB SPL (Schmuziger, Hauser, Probst, 1998), bei sehr hoher Frequenzauflösung bis

-30 dB SPL (Lehnhardt, 1996). Frequenz und Schallpegel der SOAE sind individuell sehr

unterschiedlich.

SOAE kommen nur in normalhörenden Ohren vor. Die Meßgrenze liegt bei einem

Hörverlust bis zu 20 dB HL. Aber nicht alle gesunde Ohren können SOAE emittieren. Die

Inzidenz beträgt bis zu 78%, abhängig von Alter, Geschlecht und Rasse (Schmuziger,

Hauser, Probst, 1998). Mit zunehmenden Alter nimmt die Auftretensrate ab. Nach Böhme

(1996) sind sie bei Kindern unter zwei Jahren bei ca. 70%, aber bei Normalhörenden über

50 Jahren nur bei ca. 20% nachweisbar. Frauen weisen mit 52% wesentlich häufiger SOAE

auf als Männer mit 30% (Probst et al., 1986).

4.4. Transitorisch evozierte otoakustische Emissionen (TEOAE)

Transitorisch evozierte otoakustische Emissionen (TEOAE) werden mit kurzen Schallreizen,

Klick oder Tonimpulse, ausgelöst. Durch den applizierten Schallimpuls werden die äußeren

Haarzellen angestoßen und geraten in oszillierende Schwingungen mit unterschiedlicher

Frequenz und Dauer, die von der Eigenfrequenz der äußeren Haarzelle abhängig sind. Die

Summe der Stoßantworten werden als TEOAE im äußeren Gehörgang gemessen. Die

Emissionen lassen sich frühestens 6 ms nach dem Reiz nachweisen, aber auch noch nach 20

ms können Oszillationen des Schalldruckes auftreten (Hoth, Lennarz, 1993). Die Latenzen

sind von den Frequenzen der Schallkomponenten abhängig. Hochfrequenter Schall, der sich

von den basalen Haarzellen ableitet, hat eine geringe Latenz und der von den apikalen

18


Haarzellen ausgesandte tieffrequenter Schall hat eine lange Latenz (Kemp 1978; Kemp,

Chum, 1980; Zwicker, 1990). Eine Unterscheidung zwischen Reiz und Antwort ist also

aufgrund ihrer Lage in verschiedenen Zeitbereichen möglich.

Bei Klickreizen wird ein breitbandiges Spektrum zwischen ca. 600 Hz und 5 kHz

(Lehnhardt, 1996) bzw. zwischen 100 Hz und 6 kHz (Hoth, Lennarz, 1993) bei

Normalhörenden registriert. Das Spektrum ist um so breiter, je mehr Haarzellen in

Schwingungen versetzt worden sind. Eine frequenzspezifische Auswertung ist nicht zulässig,

weil einzelne Signale beim Transport nach außen ausgelöscht werden und Phasenänderungen

vorhanden sind (Lehnhardt, 1996).

Die mit frequenzspezifischen Tonimpulsen (Bursts) ausgelösten TEOAE haben ein

Frequenzspektrum, das in etwa dem des Reizes entspricht. Mit diesen Bursts können also

frequenzspezifische Aussagen über die Funktion der äußeren Haarzellen gemacht werden

(Hoth, Lennarz, 1993).

Der Schallpegel der TEOAE schwankt zwischen 0 und 30 dB SPL, bei guter

Frequenzauflösung bis - 20 dB SPL (Lehnhardt, 1996).

Nachweisbar sind die TEOAE bei fast allen Normalhörenden (98%) (Martin et al.,1990).

Bei Erwachsen mit Hörverlusten kleiner als 30 dB HL können auch noch TEOAE

gemessen werden, ebenso bei Kindern, die eine Hörschwellenerhöhung bis zu 40 dB HL

haben (Lehnhardt, 1996). Die Inzidenz nimmt wie bei den SOAE im höheren Alter ab:

Patienten über 60 Jahre haben nur in 35% der Fälle TEOAE (Bonfils et al.,1988).

Der TEOAE-Kurvenverlauf ist interindividuell sehr verschieden: Zum einem zeigt sich eine

breite Frequenzantwort, zum anderem kann das TEOAE-Spektrum tiefe Einkerbungen

aufweisen, die jedoch nicht als Hörverlust im entsprechenden Kochleabereich interpretiert

werden dürfen (Lehnhardt, 1996).

Intraindividuell ist die Varianz sehr gering. Frequenzmuster, Latenz und Schwellenverhalten

sind sehr konstant und gut reproduzierbar (Johnsen et al.,1988; Harris et al., 1991)

19


4.5. Simultan evozierte otoakustische Emissionen (SEOAE)

Simultan evozierte otoakustische Emissionen (SEOAE) werden durch einen Tonreiz erzeugt.

Durch die stationäre Anregung werden in einem schmalen Bereich die Haarzellen in

periodische Schwingungen versetzt. Ihre Frequenz entspricht der des anregenden Tons

(Brass, Kemp, 1991), man erhält also ein schmales Frequenzspektrum. Die Registrierung ist

schwer, da sich Schallreiz und Emission überlagern. Somit ist ihr Einsatz in der Klinik nicht

gebräuchlich.

4.6. Distorsionsprodukt - otoakustische Emissionen (DPOAE)

Wird das Ohr mit zwei Tönen unterschiedlicher Frequenzen f1

und f2

gereizt, lassen sich

außer den durch diese Primärtöne hervorgerufenen Emissionen noch zusätzliche Töne

nachweisen, deren Intensität um ca. 70 dB geringer ist: die Distorsionsprodukt -

otoakustische Emissionen (DPOAE).

Die DPOAE sind Emissionen aus der schmalen Überlappungsregion der Wanderwellen der

Primärtöne. Aufgrund der nichtlinearen Schallverarbeitung gelingt es dem Ohr nicht, zwei nah

beieinander liegende Frequenzen unabhängig voneinander zu verarbeiten. Es entstehen

Verzerrungsprodukte (DPOAE) mit einer Frequenz, die sich aus der Kombination der

Reiztonfrequenzen zusammensetzt. Es sind viele verschiedene Kombinationstöne gemessen

worden, z.B.: 2f1+f

2, f

2-f

1, f

2+f

1. Die Frequenz der ausgelösten Antwort des Innenohres

unterscheidet sich also von den Reizfrequenzen, so daß eine Diskrimination im

Frequenzbereich möglich ist. Das Distorsionsprodukt 2f1-f

2hat die größte Amplitude und ist

somit am besten nachweisbar. Die Amplitude wird vor allem durch das Frequenz- und

Intensitätsverhältnis und den Schallpegel der Primärtöne bestimmt. Als optimal zeigt sich ein

Frequenzverhältnis von f2

/ f1

= 1,22 und eine Schallpegeldifferenz von L2

- L1R 6 dB

(Hoth, Lenarz, 1993), bzw. L1

- L2

= 10 dB (Janssen, 1996). Zur Erstellung eines DP-

Gramms wird ein überschwelliger Reizpegel verwendet.

Durch Änderung der Reiztonfrequenzen kann man DPOAE im Frequenzbereich von 500 Hz

20


bis 8 kHz messen (Janssen, 1996). Aufgrund technischer und physiologischer

Gegebenheiten läßt sich aber nur das Frequenzspektrum zwischen 1 und 4 kHz zuverlässig

verwerten (Hoth, Lenarz, 1993). Im unteren Frequenzbereich versinken die Emissionen im

größeren Störgeräuschpegel.

DPOAE haben einen Schalldruckpegel zwischen 0 und 20 dB SPL . Mit einer hohen

Frequenzauflösung wird eine Meßgrenze bis - 40 dB SPL erreicht (Janssen, 1996).

Bei fast allen Normalhörenden (nach Janssen (1996) 100%) und bei Patienten mit einem

kochleären Hörschaden, deren Hörverlust kleiner als 40 dB HL ist (Janssen, 1996) kann

man DPOAE nachweisen. Zum Teil lassen sich die DPOAE bis zu einer

Hörschwellenanhebung von 50 dB registrieren (Hamann, 1996).

Die interindividuelle Varianz des Emissionspegels bei Normalgehör ist mit einer

Standardabweichung von bis zu 10 dB SPL recht groß. Der Kurvenverlauf weist aber bei

allen Normalhörenden charakteristische Merkmale auf (nach Janssen et al., 1995):

ï Größter Emissionspegel bei der Resonanzfrequenz (1,3 kHz) des Mittelohres: 16 dBSPL (Janssen, 1996); Mittelwert L

dp = 13,1 dB SPL

ï Abfall des Emissionspegels im mittleren Frequenzbereich: bei f2 = 2,7 kHz ist L

dp = -

3,1 dB SPL

ï Anstieg des Emissionspegels im höheren Frequenzbereich (3-6 kHz)

ï Abfall des Emissionspegels oberhalb 6 kHz

ï Abnahme des Emissionspegels mit abnehmendem Primärtonpegel

ï Nah beieinander liegende DP-Gramme bei großen Primärtonpegeln (Bsp.: L1 = L2 =65dB SPL: Emissionspegeländerung < 5 dB) und weitauseinander liegende DP-Gramme bei kleinen Primärtonpegeln (Bsp.: L1 = 47 dBSPL, L2 = 20 dB SPL: Emissionspegeländerung < 10 dB)

(da kein linearer Zusammenhang zwischen Reiz und Emissionen)

Die intraindividuellen Schwankungen der DPOAE sind wie bei den TEOAE sehr gering:

Reproduzierbarkeit < 2dB, Stabilität < 0,2 dB (Johnson, Elberling,1982; Harris et al., 1991;

Hoth, Lenarz, 1994; Janssen et al., 1995).

21


4.7. Klinische Anwendung

In 4.1. ist beschrieben worden, daß OAE Epiphänomene des normalen Hörprozesses sind.

Ihr Nachweis setzt eine intakte Funktion der äußeren Haarzellen voraus. Somit kann nur die

Funktion der äußeren Haarzellen beurteilt werden, über die inneren Haarzellen und das

retrokochleäre Hörsystem kann man keine Aussage machen.

Wenn bei einem normalen Tympanogramm keine OAE nachweisbar sind, muß eine

Schädigung der äußeren Haarzellen vorliegen (Janssen, 1996).

Auftreten von OAE bei verschiedenen Hörstörungen (Hoth, Lenarz, 1993):

1.)Mittelohrschwerhörigkeit:

Die Amplitude niedriger OAE - Frequenzen ist bei einem geringen Hörverlust und

pathologischen Mittelohrdruck kleiner. Überschreitet die Mittelohrschwerhörigkeit 30 dB

sind keine OAE meßbar.

2.)Innenohrschwerhörigkeit:

Es sind keine OAE nachweisbar, wenn der Hörverlust bei allen Frequenzen mehr als 30 dB

beträgt. Falls bei einzelnen Frequenzen der Hörverlust geringer ist, können OAE in diesem

Frequenzbereich vorkommen.

3.)Retrokochleäre Schwerhörigkeit:

Es lassen sich trotz deutlichem Hörverlust normale OAE ableiten. Liegt eine oft zu

beobachtende kochleäre Beteiligung vor, verhalten sie sich wie bei der

Innenohrschwerhörigkeit.

Die klinische Relevanz der einzelnen OAE ist verschieden:

t SOAE

Die klinische Bedeutung der SOAE ist aufgrund der geringen Inzidenzrate zu

vernachlässigen. Entscheidend ist aber, daß sie von anderen OAE die Amplitude verstärken

und das Frequenzspektrum verändern können (Schmuziger, Hauser, Probst, 1998).

22


t TEOAE

Die TEOAE werden in der Klinik oft als Hörscreening eingesetzt. Vor allem bei schlafenden

Säuglingen und Kleinkindern kann die Messung schnell durchgeführt werden, da die

Untersuchung nichtinvasiv, vigilanzunabhängig und objektiv ist. Simulationen können

aufgrund der hohen Inzidenz der TEOAE mit 98% (s.o.) und der objektiven Messung

aufgedeckt werden, nachdem eine retrokochleäre oder psycho-gene Hörstörung

ausgeschlossen worden ist.

Eine quantitative Aussage über den Hörverlust ist nur eingeschränkt möglich, weil die

Meßgrenze der OAE in keiner genauen Relation zur Hörschwelle steht (Lehnhardt, 1996).

Allerdings erhält man einen groben Hinweis auf den von der Hörminderung betroffenen

Frequenzbereich, wenn man als Schallreiz Bursts verwendet: z.B. fehlt bei einem

basokochleären Hörschaden der hochfrequente TEOAE-Anteil mit geringer Latenz.

Eine weitere klinische Bedeutung haben die TEOAE als Verlaufsparameter, da sie eine sehr

geringe intraindividuelle Varianz aufweisen. Durch mehrmalige Messungen lassen sich

Schädigungs- oder Erholungsvorgänge feststellen. Beispielsweise nehmen nach einem

Hörsturz neben der Besserung der Hörschwelle Amplitude und Reproduzierbarkeit der

TEOAE deutlich zu (Hoth, Lenarz,1993). Auch bei einer Therapie mit ototoxischen

Medikamenten oder bei beruflicher Lärmexposition kann man mittels TEOAE-Messungen

Veränderung der Gehörfunktion dokumentieren.

t DPOAE

Die DPOAE haben im Vergleich zu den TEOAE eine höhere Frequenzspezifität und

Sensitivität, ihr Anwendungsbereich bei Hörverlusten ist um ca. 10 dB erweitert (Lehnhardt,

1996). Mittels ihrer Ableitung kann man eine Aussage über Art und Lokalisation des

kochleären Hörschadens machen.

Sie eignen sich besser als Verlaufsparameter beim Hörsturz oder bei der Einnahme

ototoxischer Medikamente als die TEOAE (Lehnhardt, 1996).

Weiterhin ist eine Früherkennung von Hörstörungen bei Lärmexposition (Lehnhardt, 1996)

oder bei Presbyakusis (Nieschalk, Hustert, 1996) möglich, die mit einem Audiogramm noch

nicht erfaßt werden können.

23


Überblick über otoakustische Emissionen

Eigenschaften SOAE TEOAE DPOAEReiz -- Klick / Bursts zwei TöneFrequenzspektrum 0,5 - 7 kHz

Schwerpunkt 1-2 kHzbzw. 1-4 kHz

Klick: 0,6 - 5 kHzbzw. 0,1 - 6 kHz Bursts: frequenzspe-zifisch

0,5 - 8 kHz

zuverlässig: 1 - 4 kHz

Schalldruckpegel -30 - 20 dB SPL -20 - 30 dB SPL -40 - 20 dB SPLInzidenz maximal: 78 %

Frauen: 52 %, Männer:30 %

< 2 Jahre: 70 %> 50 Jahre: 20 %

98 %

> 60 Jahre: 35 %

100%

Messung bis zuHörverlusten von

20 dB HL 30 dB HL (Erw.)40 dB HL (Kinder)

40 - 50 dB HL

KlinischeAnwendung

-- Hörscreening

Objektivierung vonSimulationen

VerlaufsparameterbeimHörsturz,Therapie mitototoxischenMedikamenten,Lärmexposition

Erfassung von Art undLokalisation deskochleären Hörscha-dens

VerlaufsparameterbeimHörsturz,Therapie mitototoxischenMedikamenten,Lärmexposition

Früherkennung vonHaarzellschädigung

Tab. 4 Otoakustische Emissionen

24

Probanden und Methoden

II Probanden und Methoden

1. Patienten und Probanden mit Normalgehör

Untersucht wurden 52 Hörsturzpatienten, die zur Therapie in die Hals-Nasen-Ohren -

Universitätsklinik im Prosper-Hospital in Recklinghausen eingewiesen worden sind. An der

Studie nahmen 29 Frauen und 23 Männer teilen in einem Alter zwischen 17 und 76 Jahren.

Das Durchschnittsalter betrug 44,67 Jahre mit einer Standardab-weichung von 7,47.

Bei allen wurde vor der ersten Untersuchung eine kurze Anamnese erhoben. Im Anhang ist

exemplarisch ein Anamnesebogen eingefügt.

Die Therapie bestand aus vierzehntägiger Bettruhe und der Verabreichung von drei

verschiedenen Medikamenten, die oral und i.v. appliziert worden sind.

Oral wurde jeweils vom ersten bis zum vierzehnten Tag Trental® 400, Pervincamin® und

Vitamin-A-Saar eingenommen. Trental® 400 (400 mg Pentoxifyllin) und Pervincamin® (30

mg Vincamin) ist morgens und abends, Vitamin-A-Saar (10.000 I.E. Vitamin A, entspricht

20 mg Vitamin A-Pulver) ist nur morgens verabreicht worden.

Täglich wurde eine Infusion mit 500 ml NaCl und Trental® Infusionslösung in

unterschiedlicher Dosierung über einen Zeitraum von sechs bis acht Stunden infundiert. Die

Dosierung erfolgte zu Beginn einschleichend und am Ende ausschleichend. Am ersten Tag

waren es 100 mg Trental®, am zweiten 200 mg und vom dritten bis zwölften Tag 300 mg.

Am dreizehnten Tag wurde Trental® auf 200 mg reduziert. Am Entlassungstag erhielten die

Patienten nur 250 ml NaCl mit 100 mg Trental® innerhalb von drei bis vier Stunden.

oral i. v. Tag Trental® 400 Pervincamin® Vitamin-A-Saar NaCl Trental® Inf.

1. Tag 1 - 0 - 1 1 - 0 - 1 1 - 0 - 0 500 ml 100 mg2. Tag 1 - 0 - 1 1 - 0 - 1 1 - 0 - 0 500 ml 200 mg

3.-12. Tag 1 - 0 - 1 1 - 0 - 1 1 - 0 - 0 500 ml 300 mg13. Tag 1 - 0 - 1 1 - 0 - 1 1 - 0 - 0 500 ml 200 mg14. Tag 1 - 0 - 1 1 - 0 - 1 1 - 0 - 0 250 ml 100 mg

Tab. 5. Therapie des Hörsturzes im Prosper-Hospital in Recklinghausen

Zusätzlich zu den Hörsturzpatienten wurden DPOAE bei 50 Probanden mit Normalge-hör

25


zur Kalibrierung des Gerätes abgeleitet. In der Anamnese der Testpersonen durfte weder

eine Ohrerkrankung noch eine Exposition mit Lärm oder ototoxischen Substanzen sein. Die

Probanden waren hauptsächlich Medizinstudenten und Mitar-beiter des Prosper-Hospitals

in Recklinghausen. 24 Teilnehmer waren weiblichen Geschlechtes und 26 männlichen

Geschlechtes. Das Alter lag zwischen 14 und 57 Jahren, der Mittelwert betrug 29,02 Jahre

mit einer Standardabweichung von 8,84.

2. Untersuchungsmethoden

2.1. Anzahl und Zeitpunkt der jeweiligen Messungen

Bei den Patienten wurde während ihres stationären Aufenthaltes dreimal oder bei einigen

viermal die DPOAE bestimmt. Die erste Messung erfolgte am ersten Aufnahmetag bzw.

innerhalb der ersten 24 Stunden. Die zweite Bestimmung der DPOAE wurde zwischen dem

vierten und sechsten Kliniktag durchgeführt. Eine Abschlußuntersuchung fand zwischen dem

achten und zehnten Tag statt. Bei 16 Patienten war es möglich noch eine vierte Messung

zwischen dem zwölften und vierzehnten Tag vorzunehmen. (Dies gelang nicht bei allen

Studienteilnehmern, da sie zum Teil aufgrund deutlicher Besserung des Hörvermögens

vorzeitig entlassen worden sind [am 10. Tag] oder auf eigenen Wunsch die Klinik verlassen

haben oder zum Zeitpunkt der Messung nicht anwesend waren.)

Die Aufzeichnung der Tonaudiogramme geschah möglichst zeitnah zu den jeweiligen

DPOAE-Messungen. Weiterhin wurde im Verlauf des Klinikaufenthaltes eine Tym-

panometrie mit Stapediusreflexmessung und eine elektrische Reaktionsaudiometrie des

Hirnstammes (BERA) durchgeführt.

Bei den Probanden mit Normalgehör erfolgte jeweils nur einmal die Aufzeichnung eines

Tonaudiogramms, eines Tympanogramms und eines DP-Gramms. Bei zwei

Versuchsteilnehmern konnten die DPOAE nur auf einem Ohr registriert werden, da bei

einem eine Tympanoplastik stattgefunden hatte und bei dem anderen die Hörschwelle unter

20 dB HL lag. Im Ergebnisteil werden deshalb nur die Resultate von 98 Ohren betrachtet.

26


Untersuchungen Hörsturzpatienten Probanden mit NormalgehörDPOAE 3 x : 1 x

1. Tag 4. - 6. Tag 8. - 10. Tag

Tonaudiometrie 3 x : (s. DPOAE) 1 xTympanometrie 1 x 1 xBERA 1 x --Tab. 6. Anzahl und Zeitpunkt der Untersuchungen

2.2. Tonaudiometrie

Die Tonaudiometrie erfolgte mit dem Gerät „BEOMAT“ in einer geschlossenen,

schalldämmenden Hörprüfkabine. Für jedes Ohr wurde getrennt erst die

Luftleitungsschwelle mit einem Kopfhörer und dann die Knochenleitungsschwelle mit einem

Knochenleitungshörer bestimmt. Es wurde die Hörschwelle für reine Töne der folgenden

Frequenzen ermittelt: 125 Hz, 250 Hz, 500 Hz, 1 kHz, 1,5 kHz, 2 kHz, 3 kHz, 4 kHz, 6

kHz, 8 kHz und 12 kHz.

2.3. Impedanzänderungsmessung

Die Impedanzmessung wird unterteilt in die Tympanometrie und die Stapediusreflexmessung.

Für die Bestimmung der Impedanzänderung wurde das Gerät „Tymp 87“ von der Firma

Hortmann verwendet. Dieses Gerät führte für jedes Ohr getrennt zuerst eine Tympanometrie

und anschließend eine Stapediusreflexprüfung durch.

2.4. Ableitung von Hirnstammpotentialen (BERA)

Die Ableitung der akustisch evozierten Potentiale wurde mit „WESTRA ERA QS/2“

durchgeführt. Die Untersuchung fand in einem speziellen Raum statt, der akustisch und

elektrisch abgeschirmt ist. Der Patient lag auf einer Liege und der Untersucher hielt sich

außerhalb des Raumes auf.

27


Über einen Kopfhörer wurden Klickreize appliziert. Der Reiz dauerte 200 Mikrosekunden

und die Reizfolgefrequenz lag bei 21 pro Sekunde. Es wurde eine Reizlautstärke von 80 dB

SPL, 70 dB SPL und 60 dB SPL jeweils rechts und links gewählt.

Die derart akustisch evozierten Potentiale wurden mittels Oberflächenelektroden registriert.

Bei der Plazierung der Elektroden richtete man sich nach dem 10-20 Elektrodensystem der

Internationalen EEG-Föderation: Vertex wurde gegen Mastoid bzw. Ohrläppchen

abgeleitet. Um den Hautwiderstand gering zu halten, wurde die Haut vorher gereinigt und

entfettet.

Die Aufzeichnung der mit den Elektroden gemessenen Reizantworten geschah in einem

Zeitfenster von 10 ms.

2.5. Ableitung von otoakustischen Emissionen

Die Messung der Distorsionsprodukte otoakustischer Emissionen erfolgte mit dem Gerät

„ILO 92“, Neuro-Otologischer Computer der Firma Hortmann. Es wurde eine „DP-Sonde

für Erwachsene“ benutzt, mit der eine 2 - Kanal - Stimulation möglich ist.

2.5.1. Untersuchungsbedingungen

Die Untersuchung wurde in einem ruhigen Raum vorgenommen. Der Störgeräuschpegel

wurde möglichst gering gehalten, damit die schwachen otoakustischen Signale registriert

werden konnten. Patient und Untersucher saßen im selben Zimmer.

2.5.2. Messung

Die Meßapparatur setzte sich hauptsächlich aus folgenden Bestandteilen zusammen: zwei

Frequenzgeneratoren, die die Reiztöne erzeugten, eine Sonde mit zwei Schallsendern und

einem Miniaturmikrophon, ein Verstärker, ein digitales Verarbeitungssystem und ein

Rechner.

28


Abb. 1 Prinzipieller Aufbau einer Meßapparatur zur Messung von DPOAE

Die DP-Sonde wurde mit einem passenden Ohrstöpsel in den Gehörgang eingeführt. Es war

wichtig, daß die Sonde luftdicht und gerade im Gehörgang saß, damit eine gute

Schalldämmung gegen Störgeräusche gewährleistet war. Der korrekte Sondensitz wurde

automatisch zu Beginn des Meßprogrammes über eine Volumenmessung des Gehörgangs

kontrolliert.

Anschließend wurde eine Kalibrierung des Schalldruckes im Gehörgang des Patienten

vorgenommen, damit die Primärtöne mit einer konstanten Schalldruckamplitude angeboten

wurden. Dazu wurde mit einer Folge von Klickreizen in beiden Schallsendern die akustische

Gehörgangsantwort, daß heißt die Frequenzabhängigkeit der im Gehörgang gemessenen

Schalldruckamplitude, ermittelt und der Schallpegel der Reiztöne automatisch korrigiert.

Dieser Sondenfrequenzgang wurde im Bild “ear response“ angezeigt:

29


Abb. 2 Ear response

Der Frequenzgang war optimal, wenn er im Bereich 0,5 Hz bis 5 kHz flach verlief (G 6

dB). Allerdings fiel er bei Erwachsenen aufgrund stehender Wellen meistens oberhalb von 4

kHz ab.

Im nächsten Schritt wurden zwei Sinustöne automatisch auf gleiche Intensität angeglichen.

Diese Angleichung war nötig, weil die beiden Töne aus zwei Schallgebern stammten. Eine

Grafik zeigte das im Gehörgang gemessene zeitabhängige Schalldrucksignal an. Man sah

eine Schwebung, die durch die Überlagerung zweier Sinusschwingungen benachbarter

Frequenz entstand.

Abb. 3 Angleichung zweier Sinustöne

Sobald diese Vorbereitungen abgeschlossen waren, begann die Aufzeichnung des DP-

Gramms.

Über die Schallgeber der Sonde wurden die Primärtöne f1

und f2

mit einem jeweiligen

Reizpegel von 70 dB SPL und einem festen Verhältnis von f1

/ f2

= 1 : 1,2 appliziert. Die

Frequenz des Reiztons f2

lag in dem Frequenzbereich von 0,696 kHz bis 6,348 kHz (s. Tab.

7).

30


f1 (Hz) f

2 (Hz) 2f

1 - f

2 (Hz)

574 696 452684 830 538818 1001 6351038 1257 8191306 1587 10251636 2002 12702063 2515 16112600 3174 20263284 4004 25644126 5042 32105200 6348 4052

Tab. 7. Frequenzen der Primärtöne f1 und f

2 und des Distorsionsproduktes 2f

1 - f

2

Mit dem in der Sonde eingebauten Mikrophon wurde der Schallpegel des entstandenen

Distorsionsprodukt 2f1-f

2gemessen. Das Signal wurde verstärkt und der digitalen

Verarbeitung zugeführt. Es erfolgte eine Mittelung des Wertes, die sich aus 16 Messungen

zusammensetzt. Nach dieser Mittelung wurde der Schallpegel als Funktion der Frequenz f2in

das Diagramm eingetragen. Unterhalb der aufgezeichneten Schallpegelkurve waren der

frequenzabhängige Störschall (schwarze Fläche) und der statistische Vertrauensbereich

(gepunktete Fläche) dargestellt. Fiel ein Wert in diese Bereiche, so wurde er gestrichelt mit

seinen Nachbarwerten verbunden. Die Werte, die ein gutes Signal-Rausch-Verhältnis

aufwiesen, wurden mit durchgezogenen Linien verbunden.

Die Messung bestand aus einem sich wiederholenden Zyklus, der nach einem Durchlauf auf

den manuellen Betrieb umgeschaltet werden konnte. So ließen sich für ausgewählte

Frequenzen mehrere Mittelungen durchführen. Dies war vor allem im tiefen Frequenzbereich

und bei hohem Störschallpegel sinnvoll (Lee, Kim 1999). Die Untersuchung konnte beendet

werden, wenn sich die Meßwerte nicht mehr veränderten und der Störgeräuschpegel

möglichst gering war.

3. Auswertungskriterien

Tonaudiometrie

In der Kontrollgruppe mit Normalgehör durfte der Hörverlust in allen Frequenzen 20 dB HL

31


nicht überschreiten.

Impedanzänderungsmessung

Die Vergleichsgruppe mußte eine unauffällige Tympanometrie und Stapediusreflexmessung

zeigen.

BERA:

Ein Kriterium für die Studienteilnahme war, daß die Hörsturzpatienten normale

Hirnstammpotentiale hatten: In der BERA mußten gut reproduzierbare, vollständige

Potentialmuster mit unauffälligen absoluten und relativen Latenzzeiten ableitbar sein.

DPOAE:

Bei der DPOAE-Messung wurden nur Werte, die deutlich ( > 5 dB SPL ) über dem

Störgeräuschpegel lagen als echte Meßwerte angesehen, da diese statistisch signifikant sind.

DPOAE-Amplituden, die unter 5 dB SPL über dem Störgeräuschpegel lagen, galten als

nicht vorhandene Emissionen.

32

Ergebnisse

III Ergebnisse

1. Kontrollgruppe: Probanden mit Normalgehör

In der Kontrollgruppe wurden 50 Probanden untersucht. Der mittlere „Hörverlust“ betrug

15 dB. Bei 98 normalhörenden Ohren wurden DPOAE aufgezeichnet. Im folgenden werden

nicht alle gemessenen Frequenzen betrachtet, sondern nur die DPOAE-Amplitude bei 0,5

kHz, 1 kHz, 1,5 kHz, 2 kHz, 3 kHz, 4 kHz und 6 kHz.

Es zeigte sich, daß die Amplitude der DPOAE bei den niedrigen Frequenzen meistens

weniger als 5 dB SPL über dem Störgeräuschpegel lag, daß heißt es waren keine

Emissionen nachweisbar. Bei 0,5 kHz hatten 64 von 98 Ohren (65,3%) keine Emissionen.

Im mittleren Frequenzbereich nahm die Emissionsstärke insgesamt zu. Bei 3 kHz konnten bei

mehr Probanden keine Emissionen registriert werden als bei 2 kHz und 4 kHz. Der Anteil

der nicht nachweisbaren DPOAE nahm bei der hohen Frequenz wieder zu. Die größten

Emissionen (> 25 dB SPL) wurden mit steigender Frequenz registriert.

Die Ergebnisse sind in der Tabelle 8 als absolute Werte und als Prozentangaben

zusammengestellt.

dB SPL überStörgeräuschpegel

0,5 kHz 1 kHz 1,5 kHz 2 kHz 3 kHz 4 kHz 6 kHzabs. % abs. % abs. % abs. % abs. % abs. % abs. %

R 5 64 65,3 41 41,8 27 27,6 16 16,3 26 26,5 13 13,3 30 30,66 - 10 18 18,4 26 26,5 17 17,3 29 29,6 17 17,3 11 11,2 16 16,311 - 15 11 11,2 21 21,4 22 22,4 19 19,4 28 28,6 22 22,4 9 9,216 - 20 4 4,1 9 9,2 19 19,4 21 21,4 14 14,3 30 30,6 22 22,421 - 25 1 1,0 1 1,0 11 11,2 10 10,2 10 10,2 15 15,3 13 13,3Q 25 -- -- -- -- 2 2,0 3 3,1 3 3,1 7 7,1 8 8,2

Tab. 8 DPOAE - Amplituden der Probanden mit Normalgehör bei den verschiedenen Frequenzen

Zur Veranschaulichung wird exemplarisch ein Distortion Product-gram der Vergleichsgruppe

eingefügt. Auf dieser Abbildung wird auch die Meßdauer und die Geräuschverteilung

angegeben.

33

Ergebnisse

Abb. 4 DPOAE von einem normalhörenden Probanden

Bei der Betrachtung der Mittelwerte der DPOAE-Amplitude stellt man fest, daß die größten

Werte im mittleren und hohen Frequenzbereich liegen. Das Maximum wird bei 4 kHz

erreicht. Bei linearer Regression an die Meßpunkte ergibt sich ein Korre-lationskoeffizient

von r = 0,70. Somit korreliert die DPOAE-Amplitude gut mit der untersuchten Frequenz.

Bei hohen Frequenzen nimmt die Emission der Distorsions-produkte zu.

In Tabelle 9 sind die Mittelwerte der DPOAE-Amplituden der Probanden mit Normalgehör

bei den verschiedenen Frequenzen aufgeführt.

0,5 kHz 1 kHz 1,5 kHz 2 kHz 3 kHz 4 kHz 6 kHz

Mittelwerte derDPOAE-Amplitude indB SPL

4,96

7,61

11,73

12,56

11,85

15,27

12,62

Tab. 9 Mittelwerte der DPOAE - Amplituden der Probanden mit Normalgehör bei den einzelnenFrequenzen

34

Ergebnisse

2.Hörsturzpatienten

2.1. Tonaudiometrie

Der Seitenvergleich zeigt ein ausgewogenes Verhältnis. Bei 27 Patienten (52 %)

manifestierte sich der Hörsturz auf der rechten Seite und bei 25 Patienten (48 %) war das

linke Ohr erkrankt.

Im Tonaudiogramm wurden fünf verschiedene Typen von Hörminderungen festge-stellt, die

unterschiedlich häufig betroffen waren. Am häufigsten zeigte sich der Hör-verlust im Bereich

der hohen Frequenzen von 6 -12 kHz. Hier waren 21 Patienten (40,4 %) betroffen. Ein

Hörsturz im tiefen Frequenzbereich, kleiner oder gleich 1 kHz, wurde bei 14 Patienten (26,9

%) gesehen. Eine wannenförmige Audiogrammkurve, daß heißt die Hörminderung umfaßte

die Frequenzen von 1,5 kHz bis 4 kHz, konnte bei 8 Patienten (15,4 %) aufgezeichnet

werden. 6 Patienten (11,5%) hatten einen pantonalen Hörverlust. Bei ihnen verlief die

Hörschwelle von 0,125 kHz bis 8 kHz flach. Die kleinste Gruppe mit 3 Patienten (5,8 %)

wies einen bergförmigen Verlauf der Hörschwelle auf, daß heißt der Hörverlust betraf die

tiefen und hohen Frequenzen.

Tab. 10 Die verschiedenen Audiogrammverläufe und ihre Häufigkeit bei den Hörsturzpatienten

In den meisten Fällen wurde der Hörverlust in mehr als einer Frequenz festgestellt. Am

häufigsten waren drei Frequenzen betroffen. Eine akute Hörminderung, die nur in einer oder

35

Verlauf der Audiogrammkurve

ï Hohe Frequenzen (6-12 kHz): 21 Patienten (40,4 %)

ï Tiefe Frequenzen (T 1 kHz): 14 Patienten (26,9 %)

ï Wannenförmiger Verlauf (1,5-4 kHz): 8 Patienten (15,4 %)

ï Pantonal / flacher Verlauf (0,125-8 kHz): 6 Patienten (11,5 %)

ï Bergförmiger Verlauf (T 1 und 6-12 kHz): 3 Patienten (5,8 %)

Ergebnisse

zwei Frequenzen auftrat, fand sich bei 5 bzw. 11 Patienten. Eine pantonaler Hörverlust, daß

heißt es waren zwischen neun und elf Frequenzen betroffen, zeigte sich bei 6 Patienten.

Anzahl derbetroffenen

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11pantonalPatienten-

anzahl abs

.%

5

9,6

11

21,2

19

36,5

7

13,5

2

3,8

2

3,8

--

--

--

--

2

3,8

1

1,9

3

5,8

å 52

Tab. 11 Anzahl der vom Hörsturz betroffenen Frequenzen

Wenn die Hörverschlechterung bei mehr als einer Frequenz angegeben wurde, betraf der

Hörsturz fast immer (49 Patienten) benachbarte Frequenzen. Nur in drei Fällen wurde der

Hörverlust in zwei verschiedenen Frequenzbereichen festgestellt.

Die genaue Betrachtung wie oft jede einzelne Frequenz betroffen war ergab, daß 32

Patienten ihre akute Hörminderung unter anderem bei der Frequenz 6 kHz hatten. Die

benachbarten Frequenzen 4 kHz und 8 kHz waren bei 21 bzw. 26 Patienten mitbetrof-fen.

Bei den tiefen Frequenzen zeigte sich, daß bei 0,25 kHz und 0,5 kHz je 21 Patienten einen

Hörverlust angaben. Im mittleren Frequenzbereich waren die Hörminderungen seltener.

kHz 0,125 0,25 0,5 1 1,5 2 3 4 6 8 12

Häufigkeit derbetroffenenFrequenzen

abs.

15 21 21 11 11 12 12 21 32 26 10

% 7,8 10,9 10,9 5,7 5,7 6,25 6,25 10,9 16,7 13,5 5,2

Tab. 12 Frequenzverteilung bei den Hörsurzpatienten

Bei 35 Patienten (67,3%) betrug der Hörverlust 40 dB bis 70 dB. Hörverluste über 70 dB

wurden selten gesehen, insgesamt bei fünf Patienten (9,6%). Ein Patient war taub. Eine

Hörminderung, die geringer als 40 dB war, wiesen zwölf Patienten (23,1%) auf.

In der Tabelle 13 ist die Anzahl der Patienten in den einzelnen Hörverlustbereichen

aufgeführt.

Hörverlust in dB 20-30 31-40 41-50 51-60 61-70 71-80 81-90 Q 90Patientenanzahl

inabs 4 8 12 13 10 3 1 1% 7,7 15,4 23,1 25 19,2 5,8 1,9 1,9

Tab. 13 Anzahl der Patienten in den einzelnen Hörverlustbereichen

2.2. Distorsionsprodukt - otoakustische Emissionen ( DPOAE )

36

Ergebnisse

l Übersicht über den DPOAE-Verlauf im Hörsturzbereich und im benach-

barten Frequenzbereich

Bei den meisten Hörsturzpatienten (69,2 %) konnten bei der ersten Untersuchung keine

DPOAE in dem Frequenzbereich registriert werden, in dem der Hörsturz auftrat. Dies

bedeutet, daß die Amplitude kleiner als fünf oder fünf dB SPL über dem Störgeräuschpegel

lag. Bei der dritten DPOAE-Messung hatten 67,3 % keine Emissionen. Es zeigte sich eine

geringe Zunahme der Emissionen in dem Amplitudenbereich zwischen elf und fünfzehn dB

SPL über dem Störgeräuschpegel von 5,8 % auf 15,4 %. Insgesamt ließ sich keine deutliche

Steigerung der Emissionen im Verlaufe der Therapie feststellen. Die Tabelle 14 gibt einen

Überblick über den DPOAE-Verlauf in dB SPL über dem Störgeräuschpegel von der

ersten bis zur dritten Untersuchung. Die Zahlen sind als absolute Werte und in Prozent

angegeben.

DPOAE in dBSPL über Stör-geräuschpegel

1. Untersuchung

2. Untersuchung

3. Untersuchungabsolut % absolut % absolut %

0-5 36 69,2 35 67,3 35 67,36-10 7 13,5 3 5,8 5 9,611-15 3 5,8 5 9,6 8 15,416-20 5 9,6 5 9,6 2 3,821-25 1 1,9 2 3,8 2 3,8Q 25 -- -- 2 3,8 -- --

Tab. 14 Verlauf der DPOAE im Hörsturzbereich von der ersten bis zur dritten Messung

Bei 16 Patienten wurde noch eine vierte Messung durchgeführt. Auch zu diesem späteren

Zeitpunkt der Therapie hatten 62,5 % der Probanden keine Emissionen. Die Verteilung gibt

die folgende Tabelle 15 wieder.

DPOAE in dB SPL über Störgeräuschpegel 0-5 6-10 11-15 16-20 21-25 Q 25

4. Unter-suchung

abs. 10 4 1 1 -- --% 62,5 25 6,25 6,25 -- --

Tab. 15 DPOAE im Hörsturzbereich von 16 Patienten bei der vierten Messung

In den dem Hörsturzfrequenzbereich benachbarten Frequenzbereichen wurden

37

Ergebnisse

häufiger DPOAE registriert. Im Verlauf nahm die Patientenanzahl ohne Emissionen allerdings

leicht zu. Die Zahl der Patienten mit geringen DPOAE, sechs bis zehn dB SPL über dem

Störgeräuschpegel, nahm ein wenig ab. In den übrigen Amplituden-bereichen zeigten sich

keine großen Schwankungen ( siehe Tabelle 16).

DPOAE in dBSPL über Stör-geräuschpegel

1. Untersuchung

2. Untersuchung

3. Untersuchungabsolut % absolut % absolut %

0-5 18 34,6 24 46,2 21 40,46-10 15 28,8 6 11,6 8 15,411-15 13 25 11 21,2 14 26,916-20 6 11,6 7 13,5 8 15,421-25 -- -- 2 3,8 1 1,9Q 25 -- -- 2 3,8 -- --

T ab. 16 Verlauf der DPOAE in den benachbarten Frequenzen von der ersten bis zurdritten Messung

Die vierte Messung, die bei 16 Patienten durchgeführt worden ist, entsprach in ihrer

prozentualen DPOAE-Amplitudenverteilung weitgehend den zuvor erfolgten Unter-

suchungen (siehe Tabelle 17).

DPOAE in dB SPL über Störgeräuschpegel 0-5 6-10 11-15 16-20 21-25 Q 25

4. Unter-suchung

abs. 6 4 4 2 -- --% 37,5 25 25 12,5 -- --

Tab. 17 DPOAE in den benachbarten Frequenzen von 16 Patienten bei der vierten Messung

Bei der Fragestellung, ob sich die DPOAE im Verlaufe der Therapie verändert hatten,

wurde von einer Verbesserung bzw. Verschlechterung der Emissionsamplitude gesprochen,

wenn die Amplitude bei der letzten Untersuchung im Vergleich zur ersten Messung um 5 dB

SPL zu- bzw. abgenommen hatte.

40 Patienten (77%) hatten konstante DPOAE in dem vom Hörsturz betroffenen

Frequenzbereich. Auch in den benachbarten Frequenzbereichen waren die DPOAE bei 39

Patienten (75%) im Verlauf unverändert. Eine Verbesserung der DPOAE im Hörsturz- und

im benachbarten Frequenzbereich konnte bei jeweils 8 Patienten (15,4%) registriert werden.

38

Ergebnisse

Bei 4 Patienten (7,7%) nahmen die DPOAE im Hörsturzbereich und bei 5 Patienten (9,6%)

im benachbarten Frequenzbereich während der Therapie ab. Die DPOAE-Veränderungen

im jeweiligen Hörsturzbereich und im angrenzenden Frequenzbereich sind in Tabelle 18

zusammengefaßt.

DPOAE im Hörsturzbereich Verbesserung idem Verschlechterung å

DPOAEim

benach-barten

Frequenz-bereich

Verbesserung 2 (3,8%) 6 (11,5%) --- 8(15,4%)

idem 5 (9,6%) 31 (59,6%) 3 (5,8%) 39(75%)

Verschlechterung 1 (1,9%) 3 (5,8%) 1 (1,9%) 5(9,6%)

å 8 (15,4%) 40 (77%) 4 (7,7%) 52

Tab. 18 DPOAE-Veränderungen im jeweiligen Hörsturzbereich u. im benachbarten Frequenzbereich

Die folgende Abbildung zeigt exemplarisch ein Distortion Product-gram eines

Hörsturzpatienten bei der zweiten Messung. Es konnten keine Emissionen registriert werden.

Abb. 5 DPOAE von einem Hörsturzpatienten bei der zweiten Messung

l DPOAE-Verlauf unterteilt nach dem jeweiligen Hörverlust

39

Ergebnisse

Im folgenden werden die Veränderungen der DPOAE während der Therapie unterteilt nach

dem Hörverlust betrachtet. Die Abstufung der Hörverluste erfolgte in 10 er dB Schritten.

Die hohen Hörverluste zwischen 60 und 100 dB wurden zusammengefaßt. Es ergaben sich

fünf Gruppen, die unterschiedlich viele Patienten enthielten. Die Gruppe mit dem geringsten

Hörverlust von 20 bis 30 dB umfaßte vier Patienten. Bei einem trat eine Verbesserung der

DPOAE auf und bei den anderen blieben die DPOAE unverändert.

Abb.6 DPOAE-Verlauf im

Hörverlustbereich 20 - 30 dB

Im nächsten Hörverlustbereich, zwischen 31 und 40 dB, befanden sich acht Patienten. In

dieser Gruppe wurden prozentual die meisten Verbesserungen gesehen (37,5%). Bei den

übrigen Teilnehmern in dieser Gruppe traten nur sehr geringe Emissionsänderungen auf.

Abb. 7 DPOAE-Verlauf im Hörverlustbereich 31 - 40 dB

Zwölf Patienten hatten einen Hörverlust, der zwischen 41 und 50 dB betrug. In diesem

mittleren Hörverlustbereich wurde bei zwei Patienten (16,6%) eine Verschlechterung und bei

40

1 U 2 U 3 U-2

2

6

10

14

18

22

26

30

Unte r suchungen

DPO

AE

in d

B S

PL ü

ber S

törg

eräu

schp

egel

DPOAE-Verlauf

Hörverlust 20-30 dB: 4 Pat.

Pat. 1

Pat. 2Pat. 3

Pat. 4

1 U 2 U 3 U-2

2

6

10

14

18

22

26

30

Untersuchungen

DPO

AE

in d

B S

PL ü

ber

Stör

gerä

usch

pege

l

DPOAE- Verlauf


Pat. 1

Pat. 2

Pat. 3Pat. 4

Pat. 5

Pat. 6

Pat. 7

Pat. 8

Ergebnisse

zwei Patienten (16,6%) eine Verbesserung registriert. Bei den meisten trat keine

Veränderung der Emissionsamplitude auf. Patient Nr.3 hatte bei der ersten und dritten

Messung keine DPOAE.


Die nächste Gruppe mit dreizehn Patienten hatte einen Hörverlust zwischen 51 und 60 dB.

Auch hier blieben die DPOAE bei den meisten Patienten (69,2%) im Verlauf konstant. Dies

bedeutet, daß sich die DPOAE-Amplitude nicht um mehr als 5 dB SPL verändert hat. Drei

Patienten hatten bei der dritten Untersuchung bessere Emissionen und ein Patient hatte

schlechtere Emissionen.


Die Patienten mit Hörverlusten über 60 dB wurden zusammengefaßt. Der Hörverlust-

bereich 61 bis 100 dB umfaßte fünfzehn Patienten und bildete die größte Gruppe. Fast alle

Patienten (93,3%) dieser Gruppe hatten im Verlauf unveränderte DPOAE, nur Patient Nr. 3

41

1 U 2 U 3 U-2

2

6

10

14

18

22

26

30

34

38

Unte r suchungen

DPO

AE

in d

B S

PL ü

ber S

törg

eräu

schp

egel

DPOAE-Verlauf


Pat. 1

Pat. 2

Pat. 3

Pat. 4Pat. 5

Pat. 6

Pat. 7

Pat. 8Pat. 9

Pat. 10

Pat. 11

Pat. 12

1 U 2 U 3 U-2

2

6

10

14

18

22

26

30

Untersuchungen

DPO

AE

in d

B S

PL ü

ber S

törg

eräu

schp

egel

DPOAE-Verlauf


Pat. 1

Pat. 2

Pat. 3Pat. 4

Pat. 5

Pat. 6

Pat. 7

Pat. 8

Pat. 9

Pat. 10Pat. 11

Pat. 12

Pat. 13

Ergebnisse

wies bei der zweiten und dritten Messung eine kleinere DPOAE-Amplitude auf.


Insgesamt hatten die Patienten mit einem geringeren Hörverlust bessere DPOAE als die

Patienten mit einem starken Hörverlust. In allen Hörverlustbereichen zeigten die meisten

weitgehend unveränderte DPOAE bei der dritten Untersuchung im Vergleich zur ersten

Messung. Eine Verbesserung der Emissionsamplitude wurde eher im niedrigen (20 - 40 dB)

bis mittleren (41 - 60 dB) Hörverlustbereich gesehen und eine Verschlechterung vor allem

im mittleren Hörverlustbereich. Die Abbildung 11 zeigt die Veränderungen der DPOAE bei

der dritten Messung im Vergleich zur ersten Messung bezogen auf die fünf verschiedenen

Hörverlustbereiche. Die Ergebnisse werden in Prozent angegeben.

Abb. 11DPOAE-

Veränderungen in % bezogen auf die einzelnen Hörverlustbereiche

42

1 U 2U 3 U-2

2

6

10

14

18

22

26

30

Unte r suchungen

DPO

AE

in d

B S

PL ü

ber S

törg

eräu

schp

egel

DPOAE.Verlauf


Pat. 1

Pat. 2

Pat. 3

Pat. 4Pat. 5

Pat. 6

Pat. 7

Pat. 8

Pat. 9

Pat. 10

Pat. 11Pat. 12

Pat. 13

Pat. 14

Pat. 15

0 20-30 31-40 41-50 51-60 61-1000%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

70%

80%

90%

100%

dB Hörverlust

DPOAE-Verlauf: Verbesserung / Status idem / Verschlechterung

DPOAE-Veränderung von 1 U zur 3 U in % bezogen auf den Hörverlust in dB

Verschlechterung

Verbesserung

Status idem

0 20-30 31-40 41-50 51-60 61-1000%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

70%

80%

90%

100%

dB Hörverlust


DPOAE-Veränderung von 1 U zur 3 U in % bezogen auf den Hörverlust in dB

Verschlechterung

Verbesserung

Status idem

Ergebnisse

l DPOAE-Verlauf unterteilt nach der jeweiligen Hörsturzfrequenz

In diesem Abschnitt werden die DPOAE-Veränderungen bei der jeweils vom Hörsturz

betroffenen Frequenz betrachtet. Es wird nicht jede Frequenz, bei der DPOAE gemessen

worden sind, untersucht, sondern nur exemplarisch die Frequenzen 0,5 kHz, 1 kHz, 1,5

kHz, 2 kHz, 3 kHz, 4 kHz und 6 kHz. Daneben werden die Amplituden der DPOAE in

Prozent bei der ersten Untersuchung, bei der dritten Messung und bei der Vergleichsgruppe

mit Normalgehör bei den einzelnen Frequenzen verglichen.

Die zuerst betrachtete Frequenz 0,5 kHz war bei 21 Patienten vom Hörsturz betroffen. 20

Patienten (95%) hatten bei der Aufnahmeuntersuchung keine Emissionen. Bei einem wurden

zu Beginn geringe DPOAE aufgezeichnet. Bei der dritten Messung wurden bei vier Patienten

(19%) DPOAE registriert, alle anderen hatten weiterhin keine Emissionen (siehe Abb. 12).

Abb. 12 DPOAE-Verlauf bei der Hörsturzfrequenz 0,5 kHz

Die Abbildung 13 stellt die Ergebnisse der DPOAE-Amplitude in Prozent bei den beiden

Messungen der Hörsturzpatienten den Resultaten der Vergleichsgruppe bei der Frequenz

0,5 kHz gegenüber. Es zeigte sich, daß die DPOAE-Amplitude der Probanden mit

Normalgehör etwas größer war. Es konnten bei 64 Ohren (65,3%) keine DPOAE

gemessen werden.

43

1 U 2 U 3 U-2

0

2

4

6

8

10

12

14

16

18

20

22

24

26

28

30

Unte r suchungen

DPO

AE

in d

B S

PL ü

ber S

törg

eräu

schp

egel

DPOAE-Verlauf

Hörsturzfrequenz 0,5 kHz: 21 Pat.

Pat. 1

Pat. 2Pat. 3

Pat. 4Pat. 5

Pat. 6Pat. 7

Pat. 8Pat. 9Pat. 10

Pat. 11

Pat. 12Pat. 13Pat. 14

Pat. 15


Pat. 19Pat. 20

Pat. 21

Ergebnisse

Abb. 13Vergleich der DPOAE-

Amplitudenin % bei derHörsturzfrequenz 0,5 kHz

Bei der Hörsturzfrequenz 1 kHz waren die DPOAE der elf betroffenen Patienten insgesamt

besser. Sieben Studienteilnehmer (63,6%) wiesen bei der Aufnahmeunter-suchung keine

DPOAE auf und sechs davon zeigten bei der Abschlußuntersuchung auch keine DPOAE.

Die übrigen Patienten hatten Emissionen bis zu 20 dB über dem Störgeräuschpegel. Die

DPOAE von zwei Patienten hatten sich während des Krankenhausaufenthaltes gebessert,

bei dem Rest wurden keine signifikanten Veränderungen registriert.

Abb. 14 DPOAE-Verlauf bei der Hörsturzfrequenz 1 kHz

Der Vergleich der DPOAE-Amplituden in Prozent der elf Hörsturzpatienten mit den 98

normal-hörenden Ohren zeigte bei 1 kHz die geringsten Abweichungen.

44

DPOAE bei 3U

DPOAE bei Vergeleichsgruppe

< 5 dB6-10 dB

11-15 dB16-20 dB

21-25 dB DPOAE bei 1 U

> 25 dB

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

%

DPOAE in dB SPL über Störgeräuschpegel

Vergleich der DPOAE-Amplitude bei der 1 U, 3 U u. Vergleichsgruppe


DPOAE bei 1 U

DPOAE bei 3U

DPOAE bei Vergeleichsgruppe

1 U 2 U 3 U-2

0

2

4

6

8

10

12

14

16

18

20

22

24

26

28

30

Unte r suchungen

DPO

AE

in d

B S

PL ü

ber S

törg

eräu

schp

egel

DPOAE-Verlauf

Hörsturzfrequenz 1 kHz: 11 Pat.

Pat. 1

Pat. 2Pat. 3

Pat. 4

Pat. 5

Pat. 6

Pat. 7

Pat. 8

Pat. 9Pat. 10

Pat. 11

Ergebnisse

Abb. 15 Vergleich der DPOAE-Amplituden in % bei der Hörsturzfrequenz 1 kHz

Im mittleren Frequenzbereich traten Verschlechterungen im Verlaufe der Therapie auf. Bei

der Frequenz 1,5 kHz zeigte einer von elf Patienten eine Abnahme seiner DPOAE bei der

zweiten Messung, die mit der folgenden Messung bestätigt wurde.

Die maximale erreichte DPOAE-Amplitude, die bei allen Messungen nicht um mehr als 5 dB

SPL abwich, lag 23 dB SPL über dem Störgeräuschpegel und somit höher als bei den zuvor

betrachteten Frequenzen.

Abb. 16 DPOAE-Verlauf bei der Hörsturzfrequenz 1,5 kHz

Die Vergleichsgruppe wies bei dieser Frequenz wesentlich bessere DPOAE auf. Der Anteil,

der keine Emissionen hatte, war geringer als bei den niedrigen Frequenzen. Im

Amplitudenbereich von 6 bis 20 dB SPL befanden sich prozentual ungefähr gleich viele

Ohren mit Normalgehör.

45

< 56-10

11-1516-20

21-25

>25

0

DPOAE bei 3 U

10

20

DPOAE bei 1 U

30

40

DPOAE bei Vergleichsgruppe

50

60

70

80

90

100

%


Vergleich der DPOAE- Amplitude bei 1U, 3U u. Vergleichsgruppe

Hörsturzfrequenz 1 kHz:11 Pat.

DPOAE bei 1 U

DPOAE bei 3 U


1 U 2 U 3 U-2

0

2

4

6

8

10

12

14

16

18

20

22

24

26

28

30

Unte r suchungen

DPO

AE

in d

B S

PL ü

ber S

törg

eräu

schp

egel

DPOAE-Verlauf


Pat. 1Pat. 2

Pat. 3Pat. 4Pat. 5

Pat. 6

Pat. 7Pat .8Pat. 9

Pat. 10

Pat. 11

Ergebnisse

Abb. 17 Vergleich der DPOAE-Amplituden in % bei der Hörsturzfrequenz 1,5 kHz

Zwölf Patienten hatten einen Hörverlust, der unter anderem die Frequenz 2 kHz betraf.

Auch hier hatten die meisten Studienteilnehmer bei der ersten (67%) und bei der dritten

(75%) Messung keine DPOAE. Nur einer dieser Gruppe hatte am Ende der Therapie eine

größere DPOAE-Amplitude als zuvor. Bei den übrigen waren die DPOAE weitgehend

unverändert.


Bei 2 kHz war der Unterschied der DPOAE zwischen der Vergleichsgruppe und den

Hörsturzpatienten am größten. Die DPOAE-Amplitude der Normalhörenden lag prozentual

am häufigsten (29,6%) in dem Bereich zwischen 6 und 10 dB SPL über dem

Störgeräuschpegel. Die Ergebnisse werden in Abbildung 19 veranschaulicht.

46

1 U 2 U 3 U-2

0

2

4

6

8

10

12

14

16

18

20

22

24

26

28

30

Unte r suchungen

DPO

AE

in d

B S

PL ü

ber S

törg

eräu

schp

egel

DPOAE-Verlauf


Pat. 1

Pat. 2

Pat. 3

Pat. 4Pat. 5

Pat. 6

Pat. 7

Pat. 8Pat. 9

Pat. 10

Pat. 11

Pat. 12

<56-10


11-15

DPOAE bei 1 U

16-20

21-25

>25

DPOAE bei 3 U

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

%


Vergleich der DPOAE-Amplitude bei 1 U, 3 U u. Vergleichsgruppe


DPOAE bei 1 U

DPOAE bei 3 U


Ergebnisse


Die Resultate der zwölf Hörsturzpatienten bei der nächsten Frequenz 3 kHz glichen bei der

ersten Messung sehr den Ergebnissen der ersten Untersuchung der Studien-teilnehmern bei

2 kHz. Bei 3 kHz hatten auch 67 % bei Therapiebeginn keine Emissionen. 17 % der

Patienten hatten Emissionen zwischen 11 und 15 dB SPL über dem Störgeräuschpegel und

bei jeweils 8 % wurden die DPOAE in dem Bereich 16-20 dB SPL bzw. 21-25 dBSPL

über dem Störgeräuschpegel gemessen. Im Verlauf waren die DPOAE bei 75 %

unverändert. Ein Proband (8 %) zeigte bessere Emissionen und bei zwei Probanden (17 %)

trat eine Verschlechterung auf. Bei der dritten Messung wurden wieder bei 67 % keine

DPOAE festgestellt. 17 % hatten Emissionen zwischen 6 und 10 dB SPL über dem

Störgeräuschpegel und bei jeweils 8 % lagen die DPOAE 11 bis 15 bzw. 21 bis 25 dB

SPL über dem Störgeräuschpegel.


47

< 56-10

11-1516-20

21-25

> 25

0

DPOAE bei 3 U

10

20

DPOAE bei 1 U

30

40


50

60

70

80

90

100

%




DPOAE bei 1 U

DPOAE bei 3 U


1 U 2 U 3 U-2

0

2

4

6

8

10

12

14

16

18

20

22

24

26

28

30

Unte r suchungen

DPO

AE

in d

B S

PL ü

ber S

törg

eräu

schp

egel

DPOAE-Verlauf


Pat. 1

Pat. 2

Pat. 3

Pat. 4Pat. 5

Pat. 6

Pat. 7

Pat. 8Pat. 9

Pat. 10

Pat. 11

Pat. 12

Ergebnisse

Der Vergleich mit der Kontrollgruppe bei 3 kHz zeigte, daß die Unterschiede zwischen

Patienten und Normalhörenden ab der Grenze bei der DPOAE als vorhanden gelten, bei

der ersten Untersuchung geringer waren als bei der dritten Messung. In der

Vergleichsgruppe hatten 26,5 % bei 3 kHz keine Emissionen. Die meisten Probanden (28,6

%) wiesen DPOAE zwischen 11 und 15 dB SPL über dem Störgeräuschpegel auf. Die

Abbildung 21 stellt die Resultate anschaulich dar.


21 Patienten hatten ihren Hörverlust unter anderem bei 4 kHz. Bei dieser Frequenz wurden

die besten Emissionen gemessen. Nur 38% hatten bei der ersten Untersuchung keine

DPOAE. Prozentual etwa gleich viele Patienten (19% bzw. 24%) wiesen Emissionen

zwischen 6 und 20 dB SPL über dem Störgeräuschpegel auf. Über 20 dB SPL lagen in

dieser Gruppe bei der ersten Messung bei keinem Studienteilnehmer die DPOAE. Bei einem

Patienten (Nr. 5) waren die Ergebnisse der Messungen sehr unterschiedlich. Es zeigte sich

keine eindeutige Tendenz. Der Patient hatte zuerst gute DPOAE (10 dB SPL über dem

Störgeräuschpegel). Bei der zweiten Messung konnten keine DPOAE mehr nachgewiesen

werden. Bei der dritten Untersuchung hatte er Emissionen von 26 dB SPL über dem

Störgeräuschpegel und bei der zuletzt durchgeführten Messung konnten wieder keine

DPOAE registriert werden. Geringere Amplituden der DPOAE bei der dritten Messung im

Vergleich zu ersten Messung hatten vier Patienten. Dies war mit 19 % die prozentual größte

Verschlechterung, die bei der Betrachtung der einzelnen Hörsturzfrequenzen gesehen

worden ist. Unveränderte Emissionen wiesen 76 % auf. Bei der dritten Messung waren bei

47,5 % keine DPOAE nachweisbar. Dies war im Vergleich mit den übrigen betrachteten

48

0< 5

6-1011-15

16-20

21-25

> 25

DPOAE bei 3 U

10

20

DPOAE bei 1 U

30


40

50

60

70

80

90

100

%




DPOAE bei 1 U

DPOAE bei 3 U


Ergebnisse

Frequenzen das beste Ergebnis bei den Abschlußuntersuchungen. 14 % bzw. 19 % hatten

Emissionen im Bereich zwischen 6 und 15 dB SPL über dem Störgeräuschpegel. Der Rest

dieses Kollektives zeigte DPOAE bis zu 26 dB SPL über dem Störgeräuschpegel. Die

Abbildung 22 faßt diese Ergebnisse zusammen.


Bei der Vergleichsgruppe konnten bei 4 kHz im Verhältnis zu den übrigen Frequenzen

prozentual am meisten DPOAE registriert werden. Nur 13,3 % hatten keine Emissionen.

Am häufigsten (30,6 %) wurden DPOAE zwischen 16 und 20 dB SPL über dem

Störgeräuschpegel gemessen. Insgesamt waren die Unterschiede zwischen

Vergleichskollektiv und Hörsturzpatienten bei 4 kHz geringer als bei den zuletzt betrachteten

Frequenzen 1,5 bis 3 kHz.

Abb. 23 Vergleich der DPOAE-Amplitude in % bei der Hörsturzfrequenz 4 kHz

49

1 U 2 U 3 U-2

0

2

4

6

8

10

12

14

16

18

20

22

24

26

28

30

Unte r suchungen

DPO

AE

in d

B S

PL ü

ber S

törg

eräu

schp

egel

DPOAE-Verlauf


Pat. 1

Pat. 2Pat. 3

Pat. 4Pat. 5

Pat. 6Pat. 7

Pat. 8Pat. 9Pat. 10

Pat. 11


Pat. 15


Pat. 19Pat. 20

Pat. 21

10

< 50

6-1011-15

16-20

21-25

> 25

20

DPOAE bei 1 U

30

DPOAE bei 3 U

40

50

60


70

80

90

100

%




DPOAE bei 1 U

DPOAE bei 3 U


Ergebnisse

Bei der größten Anzahl von Patienten (32) betraf der Hörverlust auch die hohe Frequenz 6

kHz. Bei dieser Frequenz hatten wenige Patienten (33 %) bei der ersten Messung

nachweisbare Emissionen. Bei 67 % wurden keine Emissionen gemessen. Die Patienten mit

DPOAE verteilten sich prozentual etwa gleich auf den Bereich zwischen 6 und 25 dB SPL

über dem Störgeräuschpegel. Ein Patient hatte bei der ersten Untersuchung DPOAE von 28

dB SPL über dem Störgeräuschpegel. Bei den meisten Patienten (84 %) veränderte sich die

DPOAE-Amplitude nicht signifikant. Ein Patient (3 %) hatte am Ende bessere DPOAE und

vier Patienten (13 %) hatten schlechtere DPOAE. Insgesamt wurden bei 72 % bei der

dritten Messung keine Emissionen aufgezeichnet. Die DPOAE der anderen Patienten lagen

zwischen 6 und 30 dB SPL über dem Störgeräuschpegel (siehe Abbildung 24).


Die Normalhörenden hatten bei 6 kHz deutlich weniger DPOAE als bei 4 kHz. Bei 30,6 %

konnten keine Emissionen aufgezeichnet werden. Die Amplitude der meisten Probanden mit

DPOAE (22,4 %) lag zwischen 16 und 20 dB SPL über dem Störgeräuschpegel. Bei 6 kHz

hatten prozentual am meisten (8,2 %) Vergleichspersonen Emissionen über 25 dB SPL über

dem Störgeräuschpegel. Eine Gegenüberstellung der Ergebnisse der Normalhörenden und

der Hörsturzpatienten bei 6 kHz erfolgt in der folgenden Abbildung.

50

1 U 2 U 3 U-2

0

2

4

6

8

10

12

14

16

18

20

22

24

26

28

30

Unte r suchungen

DPO

AE

in d

B S

PL ü

ber S

törg

eräu

schp

egel

DPOAE-Verlauf


Pat. 1

Pat. 2Pat. 3

Pat. 4Pat. 5

Pat. 6Pat. 7

Pat. 8Pat. 9

Pat.10Pat. 11Pat. 12

Pat. 13Pat. 14

Pat. 15Pat. 16

Pat. 17Pat. 18

Pat. 19Pat. 20

Pat. 21Pat. 22

Pat. 23Pat. 24


Pat. 28

Ergebnisse

Abb. 25 Vergleich der DPOAE-Amplitude in % bei der Hörsturzfrequenz 6 kHz

Bei einem Überblick über alle gerade betrachteten Frequenzen stellt man fest, daß bei 0,5

kHz sowohl bei den Hörsturzpatienten als auch bei den Normalhörenden am häufigsten

keine DPOAE meßbar waren. Zwischen 1 kHz und 6 kHz hatten bei der ersten

Untersuchung 63 % bis 67 % der Patienten keine DPOAE mit einer Ausnahme bei 4 kHz.

Bei dieser Frequenz ließen sich bei 38 % der Patienten bei der ersten Messung keine

Emissionen nachweisen. Die Resultate der dritten Messung ließ keine deutliche Tendenz

erkennen. Bei der letzten Untersuchung hatten zwischen 47,5 % (4 kHz) und 81,8 % (1,5

kHz) der Hörsturzpatienten keine DPOAE. Am häufigsten wurden sowohl bei der ersten als

auch bei der letzten Messung DPOAE bei 4 kHz registriert. Bei der Vergleichsgruppe nahm

der Anteil mit vorhandenen DPOAE bis zur Frequenz 4 kHz zu, allerdings mit einem kleinen

Abfall bei 3 kHz. Im hohen Frequenzbereich (6 kHz) wurden wieder weniger Emissionen

gemessen.

Der Vergleich der Hörsturzpatienten mit den normalhörenden Probanden zeigte, daß die

Unterschiede der DPOAE-Amplitudenhöhe bei den niedrigen Frequenzen 0,5 kHz und 1

kHz am geringsten waren. Bei 1,5 kHz und 2 kHz traten die größten Differenzen zwischen

diesen beiden Gruppen auf. Im höheren Frequenzbereich waren die Unterschiede zwischen

den DPOAE-Amplituden der Hörsturzpatienten und der Kontrollgruppe wieder geringer.

Die Resultate der DPOAE-Messungen läßt sich auch in Form von Mittelwerten der

DPOAE-Amplituden bei den jeweiligen Hörsturzfrequenzen darstellen. Diese

Darstellungsweise ergibt, daß die Mittelwerte der ersten und dritten DPOAE-Messung von

den Hörsturzpatienten und die Mittelwerte der DPOAE-Amplituden von der

51

< 56-10

11-1516-20

> 25

21-25

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100


DPOAE bei 3 U

DPOAE bei 1 U

%




DPOAE bei 1 U

DPOAE bei 3 U


Ergebnisse

Vergleichsgruppe insgesamt mit steigender Frequenz zunahmen. Bei 0,5, 1 und 2 kHz waren

die Mittelwerte der ersten Untersuchung geringer als die der dritten Untersuchung. Bei allen

Frequenzen waren die Mittelwerte der DPOAE-Amplitude der Normalhörenden am

größten. Die folgende Abbildung veranschaulicht diese Ergebnisse.

Abb. 26 Mittelwerte der DPOAE-Amplituden bei der 1 U, 3 U u. Vergleichsgruppe

Bei den meisten Patienten, zwischen 75 % und 91,6 %, wurde im Verlaufe der Therapie

keine Änderung der DPOAE-Amplitude im jeweiligen Hörsturzbereich festgestellt. Eine

Verbesserung der Emissionen wurde vor allem im niedrigen Frequenzbereich 0,5 kHz und 1

kHz und prozentual etwas weniger bei den mittleren Frequenzen 2 kHz und 3 kHz

registriert. Eine Verschlechterung trat eher im höheren Frequenzbereich zwischen 3 kHz und

6 kHz auf. Dies wird in der Abbildung 27 zusammengefaßt.

Abb. 27 DPOAE-Veränderungen in % bezogen auf die einzelnen Hörsturzfrequenzen in kHz

52

0,5 1 1,5 2 3 4 60

2,5

5

7,5

10

12,5

15

17,5

20

k Hz

DPO

AE

in d

B S

PL ü

ber

Stör

gerä

usch

pege

l

Vergleich der Mittelwerte der DPOAE-Amplituden

bei den jeweiligen Hörsturzfrequenzen bei der 1 U, 3 U u. Vergleichsgruppe

1 U

3 U

Vergleichsgruppe

0,5 1 1,5 2 3 4 60%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

70%

80%

90%

100%

k Hz


DPOAE-Veränderung von der 1 U zur 3 U in % bezogen auf die HS-Frequenz in kHz

Verschlechterung

Verbesserung

Status idem

Ergebnisse

Bislang wurde nur das Verhalten der DPOAE-Amplitude bei der jeweiligen

Hörsturzfrequenz untersucht. Bei der Betrachtung aller gemessenen Frequenzen bei den

einzelnen Patienten stellt man fest, daß im Verlaufe bei einem Patienten zum Beispiel bei

bestimmten Frequenzen eine Verbesserung der Emissionen aufgetreten war, bei den anderen

Frequenzen aber keine Änderung stattgefunden hatte. 34 Patienten (65,4 %) hatten bei allen

gemessenen Frequenzen bei der dritten Unter-suchung im Vergleich zur ersten Messung

weitgehend unveränderte DPOAE. Eine Verbesserung im gesamten Frequenzbereich wurde

bei 5 Studienteilnehmern (9,6 %) beobachtet und eine Verschlechterung bei allen

Frequenzen bei 3 Probanden (5,8 %). 10 Patienten wiesen zum Teil Verbesserungen, zum

Teil Verschlechterungen und zum Teil unveränderte DPOAE auf (s. Tabelle 19).

Patientenanzahl absolut % Patientenanzahl absolut %nur Verbesserung 5 9,6 Verbesserung und

idem5 9,6

nur idem 34 65,4 Verschlechterungund idem

4 7,7

nurVerschlechterung

3 5,8 Verbesserung, Ver-schlechterung, idem

1 1,9

Tab. 19 DPOAE-Veränderungen 1 U - 3 U der Hörsturzpatienten bei allen gemessenen Frequenzen

l Vergleich der Anzahl der Patienten und Normalhörenden in % bei den einzel-

nen Frequenzen bezogen auf verschiedene DPOAE-Amplituden

Im folgenden wird untersucht, wieviel Prozent der Patienten bzw. Normalhörenden keine

DPOAE oder DPOAE mit einer bestimmten Amplitude über dem Störgeräuschpegel bei

den jeweiligen Frequenzen hatten. Die Unterteilung der verschiedenen Amplituden erfolgte in

5 dB SPL - Schritten.

Keine Emissionen, daß heißt DPOAE, die weniger oder 5 dB SPL über dem

Störgeräuschpegel lagen, hatten die Hörsturzpatienten bei allen Frequenzen am häufigsten.

Bei der Kontrollgruppe konnten bei den tieferen Frequenzen (0,5 kHz bis 1,5 kHz) und bei

6 kHz am häufigsten keine DPOAE gemessen werden. Der Vergleich zwischen

Hörsturzpatienten und Normalhörenden zeigte, daß die Patienten wesentlich häufiger keine

53

Ergebnisse

DPOAE hatten als die Kontrollgruppe. Die Ergebnisse sind in Abbildung 28 dargestellt.

Abb. 28 Frequenzvergleich der DPOAE in % mit T 5 dB SPL über SGP

Eine DPOAE-Amplitude zwischen 6 und 10 dB SPL über dem Störgeräuschpegel hatten

mehr Normalhörende als Patienten. Bei den Hörsturzpatienten hatten bei der ersten

Messung bei fast allen Frequenzen prozentual mehr Probanden DPOAE in diesem

Amplitudenbereich als bei der dritten Messung. Insgesamt sind Emissionen in diesem

Amplitudenbereich deutlich weniger registriert worden als in dem zuvor betrachteten

Bereich.

Abb. 29 Frequenzvergleich der DPOAE in % mit 6 - 10 dB SPL über SGP

Im Amplitudenbereich 11 bis 15 dB SPL über dem Stögeräuschpegel war der Unterschied

zwischen Kontrollgruppe und Hörsturzpatienten etwas größer als bei den Probanden mit

DPOAE-Amplituden zwischen 6 und 10 dB SPL über dem Störgeräuschpegel. Bei fast

allen Frequenzen hatten circa 20 % der Normalhörenden DPOAE, die 11 bis 15 dB SPL

54

0,5 1 1,5 2 3 4 60

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

k H z

%

Häufigkeitsvergleich (1 U, 3 U u. Vergleichsgruppe) in % bei den verschiedenen Frequenzen

DPOAE 6-10 dB SPL über Störgeräuschpegel

DPOAE bei 1 U

DPOAE bei 3 U


0,5 1 1,5 2 3 4 60

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

k H z

%


DPOAE < 5 dB SPL über Störgeräuschpegel

DPOAE bei 1 U

DPOAE bei 3 U


Ergebnisse

über dem Störgeräuschpegel lagen. Die genauen Prozentangaben sind in der Abbildung 30

aufgeführt.

Abb. 30 Frequenzvergleich der DPOAE in % mit 11-15 dB SPL über SGP

DPOAE-Amplituden, die 16 bis 20 dB SPL über dem Störgeräuschpegel lagen, wurden

insgesamt bei allen Studienteilnehmern seltener registriert. Es zeigte sich, daß mit steigender

Frequenz mehr Probanden DPOAE in diesem Amplitudenbereich hatten.


Noch seltener wurden DPOAE mit 21 bis 25 dB SPL über dem Störgeräuschpegel

gemessen. Bei 1,5 kHz hatten die Patienten bei der ersten Untersuchung und bei 2 kHz die

Patienten bei der dritten Untersuchung größere DPOAE als die Kontrollgruppe.

55

0,5 1 1,5 2 3 4 60

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

k H z

%



DPOAE bei 1 U

DPOAE bei 3 U


0,5 1 1,5 2 3 4 60

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

k H z

%



DPOAE bei 1 U

DPOAE bei 3 U


Ergebnisse


Am seltensten bei allen Studienteilnehmern waren DPOAE, die über 25 dB SPL über dem

Störgeräuschpegel lagen. Bei dieser Gruppe gab es fast keinen Unterschied zwischen den

Hörsturzpatienten und der Kontrollgruppe (siehe Abbildung 33). Im hohen Frequenzbereich

wurden eher DPOAE registriert.

Abb. 33 Frequenzvergleich der DPOAE in % mit Q 25 dB SPL über SGP

Zusammenfassend betrachtet hatten die meisten Probanden keine signifikanten Emissionen.

In dem DPOAE - Amplitudenbereich zwischen 6 und 20 dB SPL über dem

Störgeräuschpegel traten nur geringfügige Unterschiede zwischen den einzelnen Gruppen auf.

Sehr hohe DPOAE - Amplituden waren bei allen Gruppen selten.

56

0,5 1 1,5 2 3 4 60

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

k H z

%

DPOAE > 25 dB SPL über Störgeräuschpegel

DPOAE bei 1 U

DPOAE bei 3 U


0,5 1 1,5 2 3 4 60

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

k H z

%



DPOAE bei 1 U

DPOAE bei 3 U


Ergebnisse

2.3. Zusammenhang zwischen Tonaudiometrie und DPOAE

Zur Übersicht werden in Abbildung 34 die DPOAE-Amplituden in dB SPL über dem

Störgeräuschpegel bezogen auf den Hörverlust in dB bei der jeweiligen Hörsturzfrequenz bei

der ersten Untersuchung von allen 52 Patienten dargestellt. Der Hörverlust betrug bei allen

Patienten mehr als 20 dB. Bei 12 Patienten lag der Hörverlust zwischen 20 und 40 dB, bei

40 Patienten lag er über 40 dB. Ein Patient hatte in der Tonaudiometrie keine Knochen- und

keine Luftleitungsschwelle. Dieser totale Hörverlust wird im Diagramm als 100 dB

Hörverlust festgehalten. Die meisten Patienten (36) hatten keine meßbaren Emissionen oder

Emissionen, die weniger als 5 dB SPL über dem Störgeräuschpegel lagen und somit als nicht

signifikant gelten.

Es wurden zwei Korrelationskoeffizienten berechnet. Zunächst wurden die Ergebnisse der

DPOAE-Messung und des jeweiligen Hörverlustes in dB von den 12 Patienten mit dem

Hörverlust bis 40 dB miteinander korreliert. Der lineare Regressionskoeffizient dieser

Wertepaare beträgt r = 0,53. Folglich besteht eine positive Korrelation. Bei den 40

Patienten, bei denen der Hörverlust über 40 dB lag, ergab die Berechnung des

Korrelationskoeffizienten r = 0,18. Dies bedeutet, daß kein Zusammenhang vorliegt.

Abb. 34 DPOAE bezogen auf den Hörverlust von allen Patienten bei der 1. Untersuchung

57

0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24 26 28 30

-100

-90

-80

-70

-60

-50

-40

-30

-20

-10

0


Hör

verl

ust i

n dB

DPOAE in dB SPL bezogen auf den Hörverlust in dB

Alle Patienten bei der 1. Untersuchung (52)

Hörverlust

Ergebnisse

Bei 25 Patienten lag der Hörverlust am Ende der Therapie über 40 dB. Bei den übrigen 27

Patienten betrug der Hörverlust bei der letzten Messung weniger oder 40 dB. 14 Patienten

hatten wieder ein normales Hörvermögen. Davon hatten 6 Patienten keine signifikanten

DPOAE. Insgesamt konnten bei der dritten Messung bei 32 Studienteilnehmern keine

DPOAE registriert werden. Die übrigen Patienten hatten vor allem Emissionen, die in dem

Bereich 5-15 dB SPL über dem Störgeräuschpegel lagen. Bei linearer Regression an die

Meßpunkte von den Patienten, die einen Hörverlust bis 40 dB hatten, ergibt sich ein

Korrelationskoeffizient von r = 0,02. Folglich korreliert die DPOAE-Amplitude bei der

dritten Untersuchung nicht mit einem geringen Hörverlust. Für die 25 Studienteilnehmer mit

einem Hörverlust über 40 dB ergab die Berechnung des Korrelationskoeffizienten r = 0,22.

Ein deutlicher Zusammenhang zwischen den beiden Untersuchungsmethoden besteht also

nicht. Die folgende Abbildung 35 veranschaulicht die Resultate. Patienten mit einem

normalen Gehör sind einheitlich bei 15 dB Hörverlust aufgetragen.

Abb. 35 DPOAE bezogen auf den Hörverlust von allen Patienten bei der 3. Untersuchung

Im folgenden werden Hörverlust und DPOAE-Amplitude unterteilt nach den verschiedenen

Hörsturzfrequenzen beschrieben. Da bei vielen Patienten mehr als eine Frequenz vom akuten

Hörverlust betroffen war, erscheinen die meisten Studienteilnehmer in mehreren

Abbildungen. Aufgrund der geringen Fallzahlen wurde nur ein Korrelationskoeffizient für alle

Hörverlustbereiche berechnet.

Einen Hörverlust bei der Frequenz 0,5 kHz hatten 21 Patienten. Bei der ersten Messung

58

0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24 26 28 30

-100

-90

-80

-70

-60

-50

-40

-30

-20

-10

0


Hör

verl

ust i

n dB


Alle Patienten bei der 3. Untersuchung (52)

Hörverlust

Ergebnisse

ergaben die Wertepaare einen Korrelationskoeffizienten von r = 0,471. Dies bedeutet, daß

eine Abhängigkeit zwischen zunehmenden Hörverlust und Fehlen der DPOAE besteht.

Abb. 36 DPOAE bezogen auf den Hörverlust bei der 1. U bei 0,5 kHz

Acht Patienten hatten bei der dritten Messung ein normales Gehör, aber bei nur drei davon

ließen sich DPOAE registrieren. Somit zeigt der Korrelationkoeffizient r = 0,376 einen

geringeren Zusammenhang zwischen den betrachteten Variablen als bei der ersten

Untersuchung bei 0,5 kHz. Bei dieser Frequenz wird bei der dritten Messung der kleinste

Korrelationskoeffizient erreicht. Das bedeutet, daß hier die geringste Abhängigkeit zwischen

den untersuchten Parametern besteht.


Bei 11 Patienten wurde eine Hörminderung bei der Frequenz 1 kHz festgestellt. Die erste

Messung ergab, daß eine positive Korrelation (r = 0,599) zwischen der DPOAE-Amplitude

und dem Hörverlust besteht. Die Werte sind in der Abbildung 38 aufgeführt.

59

0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24 26 28 30

-100

-90

-80

-70

-60

-50

-40

-30

-20

-10

0

D P O A E i n d B S P L ü b e r S t ö r g e r ä u s c h p e g e l

Hör

verl

ust i

n dB


Patienten bei der 3. Untersuchung bei 0,5 kHz (21)

Hörverlust 3

0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24 26 28 30

-100

-90

-80

-70

-60

-50

-40

-30

-20

-10

0

DPOAE in dB SPL übe r S tö rge räuschpege l

Hör

verl

ust i

n dB



Hörverlust 1

Ergebnisse

Abb. 38 DPOAE bezogen auf den Hörverlust bei der 1. U bei 1 kHz

Bei der dritten Messung zeigten sich zum Teil höhere DPOAE-Amplituden. Die Korrelation

zwischen den betrachteten Parametern bei der Abschlußuntersuchung ist bei dieser Frequenz

am größten. Der Korrelationskoeffizient beträgt r = 0,887.


Bei der Frequenz 1,5 kHz, bei der ebenfalls 11 Patienten eine Hörminderung angaben,

ergab sich der größte Zusammenhang zwischen dem Hörverlust bei der ersten Untersuchung

und der Registrierung von DPOAE. Der Korrelationskoeffizient ist r = 0,724. In der

Verlaufskontrolle wurde bei der letzten Messung bei vier Patienten eine Abnahme der

Emissionen festgestellt, wobei jedoch nur bei einem Studienteilnehmer dieser Verlust

signifikant war. Es wurden geringere DPOAE bei geringerem Hörverlust gemessen, so daß

60

0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24 26 28 30

-100

-90

-80

-70

-60

-50

-40

-30

-20

-10

0


Hör

verl

ust i

n dB


Patienten bei der 1. Untersuchung bei 1 kHz (11)

Hörverlust 1

0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24 26 28 30

-100

-90

-80

-70

-60

-50

-40

-30

-20

-10

0


Hör

verl

ust i

n dB



Hörverlust 3

Ergebnisse

sich auch der Korrelationskoeffizient verkleinerte (r = 0,612). Die Abbildungen 40 und 41

veranschaulichen die Resultate.



12 Patienten hatten bei 2 kHz einen akuten Hörverlust. Bei linearer Regression an die

Meßpunkte der ersten Untersuchung findet sich ein Korrelationskoeffizient r = 0,598.

Die Daten sind in der Abbildung 42 enthalten.

61

0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24 26 28 30

-100

-90

-80

-70

-60

-50

-40

-30

-20

-10

0


Hör

verl

ust i

n dB



Hörverlust 1

0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24 26 28 30

-100

-90

-80

-70

-60

-50

-40

-30

-20

-10

0


Hör

verl

ust i

n dB



Hörverlust 3

Ergebnisse


Ein Patient wies am Ende der Therapie bei 2 kHz eine signifikante Verbesserung der

DPOAE auf. Der Korrelationskoeffizient der betrachteten Wertepaare nimmt im Vergleich

zur ersten Messung ab. Die Berechnung ergibt r = 0,482.


Die nächste Hörsturzfrequenz 3 kHz, von der 12 Patienten betroffen waren, zeigte bei der

ersten Messung eine geringe Korrelation zwischen dem Hörverlust und der DPOAE-

Amplitude (r = 0,487). Die erklärt sich durch teilweise vorhandene Emissionen trotz eines

erheblichen Hörverlustes. Die Ergebnisse werden als Punkte in der folgenden Abbildung 44

dargestellt.

62

0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24 26 28 30

-100

-90

-80

-70

-60

-50

-40

-30

-20

-10

0


Hör

verl

ust i

n dB



Hörverlust 1

0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24 26 28 30

-100

-90

-80

-70

-60

-50

-40

-30

-20

-10

0


Hör

verl

ust i

n dB



Hörverlust 3

Ergebnisse


Am Ende der Therapie stellte man bei der letzten Messung fest, daß der Zusammenhang

zwischen abnehmenden Hörverlust und zunehmender DPOAE-Amplitude größer geworden

war. Der Korrelationskoeffizient beträgt r = 0,564.


21 Patienten hatten bei 4 kHz eine Hörminderung. Auch hier zeigte sich bei den ersten

Untersuchungsergebnissen eine nur mäßige positive Korrelation zwischen den registrierten

Emissionen und dem maximalen Hörverlust (siehe Abb. 46). Der Korrelationskoeffizient

beträgt r = 0,516.

63

0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24 26 28 30

-100

-90

-80

-70

-60

-50

-40

-30

-20

-10

0


Hör

verl

ust i

n dB



Hörverlust 1

0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24 26 28 30

-100

-90

-80

-70

-60

-50

-40

-30

-20

-10

0


Hör

verl

ust

in d

B



Hörverlust 3

Ergebnisse


Nach Abschluß der durchgeführten Therapie besteht eine größere positive Korrelation

zwischen den untersuchten Parametern. Der Korrelationskoeffizient beträgt nun r = 0,628.

Bei dieser Frequenz hatten bei der dritten Untersuchung drei Patienten ein normales

Hörvermögen und signifikante DPOAE. Acht Studienteilnehmer wiesen DPOAE bei einem

mittleren bis hohen Hörverlust auf. Bei den restlichen zehn Patienten konnte durch die

Therapie weder ein normales Hörvermögen noch ein Auftreten von DPOAE erzielt werden.

Die Werte sind als Punkte im folgenden Diagramm dargestellt.


Bei der letzten Frequenz 6 kHz trat am häufigsten eine akuter Hörverlust auf. 32 Patienten

gaben hier eine Hörminderung an. Bei der ersten Messung bestand fast kein Zusammenhang

zwischen DPOAE-Amplitude und Höhe des Hörverlustes. Der Korrelationskoeffiezient

beträgt nur r = 0,289. Zum Teil wurden bei dieser Frequenz DPOAE registriert, obwohl ein

hoher Hörverlust bestand.

64

0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24 26 28 30

-100

-90

-80

-70

-60

-50

-40

-30

-20

-10

0


Hör

verl

ust i

n dB



Hörverlust 1

0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24 26 28 30

-100

-90

-80

-70

-60

-50

-40

-30

-20

-10

0


Hör

verl

ust i

n dB



Hörverlust 3

Ergebnisse


Bei der dritten Messung korreliert der Hörverlust wieder mehr mit der DPOAE-Amplitude.

Der Koeffizient hat den Wert r = 0,493. Ein normales Gehör wurde bei dieser Frequenz nur

bei zwei Patienten erreicht 8 (6,25%). Die meisten Patienten hatten bei der

Abschlußuntersuchung keine DPOAE.


Bei dem Vergleich aller Korrelationskoeffizienten läßt sich feststellen, daß bei der ersten

Messung bei den Frequenzen 1, 1,5 und 2 kHz der größte positive Zusammenhang zwischen

abnehmenden Hörverlust und zunehmender DPOAE-Amplitude besteht. Es ist keine

Beziehung zwischen diesen Parametern bei 6 kHz erkennbar. Bei der letzten Untersuchung

kann man bei den Frequenzen 1, 1,5 und 4 kHz anhand der DPOAE-Amplitude am ehesten

65

0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24 26 28 30

-100

-90

-80

-70

-60

-50

-40

-30

-20

-10

0


Hör

verl

ust i

n dB



Hörverlust 1

0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24 26 28 30

-100

-90

-80

-70

-60

-50

-40

-30

-20

-10

0


Hör

verl

ust i

n dB



Hörverlust 3

Ergebnisse

auf den wahrscheinlichen Hörverlust schließen, da bei diesen Frequenzen die größte positive

Korrelation zwischen den Variablen vorhanden ist. Insgesamt ist bei beiden Messungen im

Bereich der tiefen und hohen Frequenzen kein signifikanter Zusammenhang erkennbar, so

daß man hier die DPOAE-Amplitude nicht als Maß für den Hörverlust verwenden kann.

Der Korrelationskoeffizient nimmt von der ersten bis zur dritten Messung bei den

Frequenzen 1, 3, 4 und 6 kHz zu, also vor allem im hohen Frequenzbereich. Bei den

anderen Frequenzen ist eine Abnahme des Koeffizienten ermittelt worden.

Der Hörverlust korreliert bei der Betrachtung der jeweiligen Hörsturzfrequenz bei der ersten

Messung deutlich mehr mit der DPOAE-Amplitude als bei der Zusammenfassung von allen

40 Patienten, die einen Hörverlust von mehr als 40 dB hatten. Bei dem Überblick über die

Emissionsstärke in Abhängigkeit vom maximalen Hörverlust von den 40 Studienteilnehmern

beträgt der Korrelationskoeffizient nur r = 0,18 (siehe oben). Der Koeffizient nimmt bei

dieser Darstellung aller Ergebnisse von den Patienten mit einem Hörverlust über 40 dB bei

der letzten Messung nur geringfügig zu (r = 0,22). Bei den Patienten, bei denen der

Hörverlust am Ende der Therapie geringer oder 40 dB war, besteht kein Zusammenhang

zwischen den beiden Untersuchungsmethoden. Der Korrelationskoeffizient beträgt r = 0,02

(siehe oben).

Die nachfolgende Tabelle beinhaltet die Korrelationskoeffizienten r der gemessenen

Parameter bei der ersten und bei der dritten Untersuchung bei den einzelnen Frequenzen.

kHz 0,5 1 1,5 2 3 4 61 U 0,471 0,599 0,724 0,598 0,487 0,516 0,2893 U 0,376 0,887 0,612 0,482 0,564 0,628 0,493

Tab. 20 Korrelationskoeffizient r bei der 1. und 3. U bei den einzelnen Frequenzen

Als nächstes wird überprüft, ob die Veränderungen im Audiogramm während der Therapie

mit den Veränderungen der DPOAE bei den einzelnen Messungen einen Zusammenhang

aufweisen. Es besteht ein Zusammenhang, wenn der Hörverlust bei der entsprechenden

Hörsturzfrequenz abnahm und zugleich eine höhere DPOAE-Amplitude registriert wurde

oder wenn beispielsweise bei beiden Untersuchungen im Vergleich zur Voruntersuchung

unveränderte Ergebnisse auftraten. Fand eine Verschlechterung der DPOAE statt, obwohl

die Hörminderung regredient war oder traten die Veränderungen bei unterschiedlichen

Frequenzen auf, so besteht kein Zusammenhang zwischen den untersuchten Parametern. Bei

66

Ergebnisse

der ersten Messung zeigte sich ein Zusammenhang zwischen Audiogrammergebnis und

DPOAE-Amplitude von 71,15 % (37 Patienten). 28,85 % (15 Patienten) wiesen keinen

Zusammenhang auf. Bei der zweiten Untersuchung nahm die Zahl der in einem

Zusammenhang stehenden Ergebnisse auf 73,08 % (38 Patienten) zu. Bei den restlichen 14

Studienteilnehmern (26,92 %) ließ sich keine positive Korrelation erkennen. Der größte

Zusammenhang zwischen diesen Parametern fand sich bei der dritten Messung mit 78,85 %

(41 Patienten). Von den 16 Patienten, bei denen noch eine vierte Untersuchung durchgeführt

worden ist, konnte bei 12 Patienten ein Zusammenhang zwischen den gemessenen Werte

festgestellt werden. Bei den anderen vier Studienteilnehmer traten die Veränderungen

unabhängig voneinander auf. (siehe Tabelle 21).

Zusammenhangzwischen Audio und

DPOAE1. Messung 2. Messung 3. Messung 4. Messung

ja 37 (71,15%) 38 (73,08%) 41 (78,85%) 12 (75%)nein 15 (28,85%) 14 (26,92%) 11 (21,15%) 4 (25%)

Tab. 21 Zusammenhang zwischen Audiogramm und DPOAE bei den einzelnen Messungen

Im folgenden werden die Veränderungen der DPOAE und der Audiogrammkurven

bezüglich Verbesserungen, Verschlechterungen und unveränderten Meßwerten am Ende der

Therapie miteinander verglichen. Am häufigsten (48,1 %) wurde eine Hörverbesserung bei

unveränderten DPOAE gesehen. An zweiter Stelle standen gleichbleibende Resultate sowohl

im Audiogramm als auch bei den DPOAE (23,1 %). Nur bei 7 Patienten (13,5 %) hatte sich

das Gehör und die Emissionsstärke der Distorsions-Produkte gebessert. Es wurde eine

Verbesserung der Hörleistung mit schlechteren DPOAE gemessen (7,7 %), aber keine

umgekehrte Konstellation, daß heißt bessere Emissionen bei einer Zunahme des

Hörverlustes. Bei den 3 Patienten (5,8 %), die trotz Therapie eine progrediente

Hörabnahme hatten, blieben die DPOAE unverändert. Diese Zahlen sind in der Tabelle 22

zur Übersicht zusammengefaßt.

DPOAE bei der Hörsturzfrequenz AUDIO Verbesserung idem Verschlechterung å

Verbesserung 7 (13,5 %) 25 (48,1 %) 4 (7,7%) 36idem 1 (1,9 %) 12 (23,1 %) -- 13

Verschlechterung -- 3 (5,8 %) -- 3å 8 40 4 52

67

Ergebnisse

Tab. 22 Vergleich der Veränderungen von DPOAE und Audiogramm miteinander

Als letztes wird überprüft, ob ein Unterschied zwischen den Veränderungen der DPOAE bei

der Hörsturzfrequenz und den DPOAE bei den der Hörsturzfrequenz benachbarten

Frequenzen besteht. Es zeigte sich, daß sich bei den meisten Patienten (59,6 %) weder die

DPOAE bei der entsprechenden Hörsturzfrequenz noch die DPOAE bei den benachbarten

Frequenzen änderten. Ungefähr gleich häufig trat in dem einem Frequenzbereich eine

Verbesserung auf und in dem anderen Frequenzbereich blieben die Emissionen weitgehend

gleich. 6 Patienten (11,5 %) hatten bei ihrer Hörsturzfrequenz unveränderte DPOAE, aber

größere Emissionen bei den angrenzenden Frequenzen. Der umgekehrte Fall wurde bei 5

Patienten (9,6 %) festgestellt. Jeweils 3 Studienteilnehmer (5,8 %) hatten entweder im

Hörsturzbereich unveränderte DPOAE bzw. eine Verschlechterung oder bei den

benachbarten Frequenzen eine Verschlechterung bzw. gleichbleibende Emissionen. Diese

Angaben werden in der Tabelle 23 zusammenfassend dargestellt.

DPOAE bei der Hörsturzfrequenz DPOAE der benach-barten Frequenzen

Verbesserung idem Verschlechterung å

Verbesserung 2 (3,8 %) 6 (11,5 %) -- 8idem 5 (9,6 %) 31 (59,6 %) 3 (5,8 %) 39

Verschlechterung 1 (1,9 %) 3 (5,8 %) 1 (1,9 %) 5å 8 40 4 52

Tab. 23 Vergleich der DPOAE-Veränderungen bei der Hörsturzfrequenz und bei denbenachbarten Frequenzen

Die subjektiven Angaben der Patienten unterschieden sich etwas von den Ergebnissen der

apparativen Messungen. Kein Patient gab eine Verschlechterung seiner Hörleistung am Ende

der Therapie an. Bei 16 Patienten hatte subjektiv eine vollständige Regeneration des

Hörverlustes und der eventuellen Begleitsymptome stattgefunden. Es wurden allerdings nicht

bei allen Patienten normale Audiogramme bei der dritten Messung registriert, sondern zum

Teil nur der Status, der vor dem Hörsturz vorgelegen hatte. 30 Studienteilnehmer bemerkten

eine Verbesserung der Hörminderung und anderer mit dem Hörverlust neu aufgetretener

Symptome. Bei einigen Patienten konnte diese Verbesserung jedoch nicht mit den

durchgeführten Untersuchungen verifiziert werden. Keine Änderung des Hörverlustes wurde

68

Ergebnisse

von 6 Patienten angegeben. 3 von diesen 6 Patienten zeigten aber im Audiogramm eine

Abnahme des Hörverlustes zwischen 5 und 25 dB und bei den anderen 3

Studienteilnehmern nahm der Hörverlust zwischen 5 und 10 dB zu.

69

Diskussion

IV Diskussion

Seitdem Kemp 1978 zum erstenmal emittierten Schall aus dem Innenohr gemessen hat, sind

viele Untersuchungen zur genaueren Aufklärung der Eigenschaften von otoakustischen

Emisssionen durchgeführt worden. Es ist entscheidend die Verhältnisse bei Normalhörenden

zu eruieren, damit man krankhafte Veränderungen besser einordnen kann. In der

vorliegenden Arbeit wurden die DPOAE sowohl bei Hörsturzpatienten als auch bei

Normalhörenden registriert, so daß sich ein eigenes Vergleichskollektiv ergab. Die

Messungen wurden immer von einer Person, am selben Gerät und unter konstanten

Bedingungen durchgeführt, somit sind messungsbedingte Variabilitäten gering gehalten

worden. Im folgenden werden die Ergebnisse der eigenen Untersuchung mit den Resultaten

anderer Studien verglichen.

1. DPOAE bei Probanden mit Normalgehör

In der vorliegenden Studie liegen nachweisbare DPOAE bei Normalhörenden vor allem in

dem Amplitudenbereich zwischen 6 und 20 dB SPL über dem Störge-räuschpegel. Dies

bestätigt die Aussage von Janssen (1996), daß die Emissionen kleine Schallpegel im Bereich

zwischen der Meßgrenze und 20 dB SPL haben. Oder anders ausgedrückt, ist die DPOAE-

Amplitude zwischen 45 und 75 dB HL geringer als der Stimuluspegel der Primärtöne (Vinck

et al. 1996). In der Studie von Wagner und Plinkert (1998) haben Normalhörende eine

DPOAE-Amplitude zwischen 6,9 dB und 18,2 dB SPL.

Von Janssen (1996) wurden einige Charakteristika eines DP-Gramms bei normaler

Hörfunktion beschrieben. Zum einem hat der Emissionspegel den größten Wert (16 dB

SPL) bei 1,3 kHz. Bei uns ist der Mittelwert der DPOAE-Amplitude am größten bei 4 kHz

mit 15,27 dB SPL. Zum anderem fällt der Emissionspegel im mittleren Frequenzbereich ab.

Dieses wurde auch bei uns bei 3 kHz beobachtet, der Mittelwert betrug dort 11,85 dB

SPL. Ein Anstieg bei den hohen Frequenzen geht bei uns mit dem höchsten Mittelwert bei 4

69

Diskussion

kHz konform. Eine Untersuchung an 101 normalen Ohren ergab, daß das DP-Gramm bei

einer Stimulation mit 70 dB SPL zwei Maxima und ein Minimum aufweist (Vinck et al.

1996). Das erste Maximum findet sich mit durchschnittlich 10,35 dB SPL bei 1440 Hz, also

im Tieftonbereich. Bei 2873 Hz liegt das Minimum mit einem Mittelwert von 7,64 dB SPL.

Im Hochtonbereich bei 4561 Hz ist das zweite Maximum mit einem mittleren Wert von

19,31 dB SPL (Vinck et al. 1996). In unserer Studie ist der Mittelwert der DPOAE-

Amplitude bei 1,5 kKz 11,73 dB SPL, jedoch beträgt der Mittelwert bei der nächst

höheren Frequenz 2 kHz 12,56 dB SPL. Dieser Wert stellt das erste Maximum dar. Bei 3

kHz ist der Mittelwert kleiner (11,85 dB SPL) und bei 4 kHz wird das zweite Maximum mit

dem höchsten Mittelwert von 15,27 dB SPL erreicht. Dieser Verlauf bestätigt im

wesentlichen die Resultate von Vinck et al. 1996. Ähnliche Ergebnisse erhielt auch Martin et

al. 1990.

Bei einer Betrachtung der DPOAE-Mittelwerte des Vergleichskollektivs stellt man eine

Sättigung der Amplitudenhöhe im hohen Frequenzbereich (4 kHz) fest. Eine Sättigungskurve

bezüglich der untersuchten Frequenz wurde auch von Vinck et al. (1996) beschrieben.

Die Registrierung von DPOAE hängt vom Pegel- und Frequenzverhältnis der Primätöne

ab (Harris et al.1989, Brown und Gaskill 1990, Gaskill und Brown 1990, Hauser und

Probst 1991, Whitehead et al. 1992). Der Reizpegel der Primärtöne muß größer als 50 dB

SPL sein, damit DPOAE bei normalhörenden Ohren registriert werden können (Hoth,

Lenarz 1993). Janssen (1996) konnte bei „nahezu allen Normalhörenden“ bei hohen

Primärtonpegeln (70-60 dB SPL) DPOAE im Frequenzbereich zwischen 500 Hz und 8 kHz

messen. Bei 99-100 % sind sowohl bei hohen als auch bei niedrigen Reizintensitäten bei

einem maximalen Hörverlust von 25 dB HL DPOAE im Frequenzbereich zwischen 1 und 8

kHz nachweisbar (Schmuziger et al. 1998). Shehata-Dieler et al. (1999) fand bei allen 36

untersuchten Normalhörenden meßbare DPOAE. Unsere Ergebnisse zeigen, daß bei

Primärtonpegeln von ebenfalls 70 dB SPL viele Probanden im tiefen Frequenzbereich keine

Emissionen haben ( bei 0.5 kHz 65,3%, bei 1 kHz 41,8%). Die mittlere DPOAE-Amplitude

ist bei Normalhörenden unabhängig davon, ob unterschiedlich laute Primärtöne oder gleich

laute appliziert werden (Schmuziger et al. 1998). Jedoch liegt das Amplitudenmaximum bei

hohem Stimuluspegel im hohen Frequenzbereich und bei niedrigem Stimuluspegel liegt ein

Abfall der Amplitude im Hochtonbereich vor (Schmuziger et al. 1998).

Bei einem normalem Audiogramm stellt eine Lärmbelastung einen nachteiligen Einfluß auf

70

Diskussion

die DPOAE-Amplitude dar (Attias et al. 1998). Zudem ist eine Messung der Emissionen

sensitiver um eine lärminduzierte Veränderung der Cochlea zu registrieren als eine

Hörschwellenbestimmung. Dies wurde bei einer Untersuchung von 20 jungen Männern, die

10 Minuten lang einem Geräuschpegel von 90 dB SPL exponiert waren, herausgefunden.

Deshalb ist die Aufzeichnung der DPOAE als Screening und Überwachungsmethode bei

lärmbedingtem Hörverlust besser geeignet als die Tonaudiometrie (Attias, Bresloff 1996).

Die alleinige DPOAE-Messung ist jedoch nicht sensitiv genug um als einzige Methode eine

lärminduzierten Hörverlust (Hörverlust überschreitet 20 dB HL) zu dokumentieren, da die

Sensitivität bzw. Spezifität der DPOAE-Messung im Vergleich zur Tonaudiometrie zwischen

0,51-0,90 bzw. 0,63-0,25 liegt (Attias et al. 1998). Schmuziger et al. (1998) sehen in der

DPOAE-Messung eine „hilfreiche“ Methode zur Beurteilung einer akuten oder chronischen

Lärmbelastung. Sie nehmen aber keine Wertung vor bezüglich einer Überlegenheit von

DPOAE-Registrierungen gegenüber dem Audiogramm.

Die Altersabhängigkeit der DPOAE wird in der Literatur unterschiedlich beurteilt. Das

Alter hat keinen direkten Einfluß auf die Höhe der DPOAE-Amplitude, wenn ein normales

Hörvermögen vorliegt (Strouse et al. 1996). In einer Untersuchung von Takahashi 1996

haben jedoch ältere Personen bei höheren Frequenzen geringere DPOAE-Amplituden als

jüngere. Zu diesem Ergebnis kamen auch Dorn et al. 1998 und Satoh et al. 1998. Bei 4 kHz

besteht ein signifikanter Alterseffekt bezüglich der Emissionen bei gleicher Hörschwelle.

Über 50-Jährige haben eine geringere Emissionsamplitude als Probanden zwischen 10 und

29 Jahre (Chida 1998). Bei einem Vergleich von DPOAE`s bei Neugeborenen und

Erwachsenen zeigte sich, daß im mittleren Frequenzbereich die maximale Amplitude bei den

Neugeborenen größer war als bei den Erwachsenen (Molini et al. 1996). Die Registrierung

von DPOAE eignet sich somit gut als Funktionsprüfung der Cochlea bei Kindern (Molini

1996). Die Messung von DPOAE ist also ein sensitiver Indikator für eine altersabhängige

Cochlea-Störung (Takahaski et al. 1996). Bei der Interpretation der DPOAE-Amplitude

sollte aber das Alter mit berücksichtigt werden (Chida 1998).

Cacace et al. (1996) stellte eine Tagesrhythmik der DPOAE-Amplitude fest. Die

maximale Schwankung war im Durchschnitt geringer als 1 dB und unabhängig vom

Reizpegel, Stimulusfrequenz, Geschlecht, oraler Temperatur und Ruhepuls. Ein Bezug zu

einer bestimmten Tages- bzw. Nachtzeit konnte nicht festgestellt. werden. Die Höhe der

DPOAE-Amplitude war beim selben Probanden über 24 h zuverlässig reproduzierbar.

71

Diskussion

Interindividuell fand sich ein signifikanter Einfluß von Reizfrequenz, Reizpegel und Geschlecht

auf die DPOAE`s (Cacace et al. 1996). Geschlechtsspezifische Differenzen in der

DPOAE-Amplitude wurden von Shehata-Dieler et al. (1999) beschrieben. Er fand heraus,

daß bei Frauen die DPOAE-Amplitude bei 2-6 kHz größer und bei kleiner 2 kHz kleiner ist

als bei Männern. Keine signifikanten Unterschiede in der Amplitudenhöhe wurden bei zwei

Messungen am gleichen Tag und im wöchentlichen Abstand registriert. Es bestand kein

Unterschied bezüglich der DPOAE zwischen dem rechten und linken Ohr beim gleichen

Probanden (Shehata-Dieler 1999).

Bei einer kontralateralen Beschallung mit einem Ton von 30 dB HL und Frequenzen

zwischen 0,5 und 4 kHz ergibt sich ein unterschiedlich großer Pegelzuwachs der DPOAE

(Zenner 1997). Die Beschallung mit einem 1, 3- und 4-kHz-Ton bewirkt einen

Pegelzuwachs bei 1 kHz, die Stimulation mit 3 oder 4 kHz zeigt einen zusätzlichen

Amplitudenanstieg bei 3 bzw. 4 kHz (Zenner 1997).

Die Variabilität der DPOAE ist trotz konstanter Meßbedingungen sehr groß (Kempet al

1986, Probst et al. 1987, Bonfils und Uziel 1989, Smurzynski und Kim 1992). Diese

Aussage belegen auch die von uns erhaltenen Ergebnisse. Auf die einzelnen

Amplitudenbereiche (6-10 dB SPL, 11-15 dB SPL, 16-20 dB SPL, 21-25 dB SPL und

>25 dB SPL) verteilen sich jeweils ca. 10-20 % der Normalhörenden. Somit kann keine

quantitative Aussage über den Hörverlust gemacht werden. Die intraindividuelle

Schwankungsbreite wird in der Literatur als sehr klein beschrieben. Eine geringe Varianz

der DPOAE im Bereich über 1000 Hz mit Ausnahme eines schmalen Peaks bei 2500 Hz,

wahrscheinlich aufgrund der geringen DPOAE-Amplitude in diesem Bereich, ergab sich bei

den Untersuchungen von Normalhörenden bei Zhao und Stephens 1999. Die Sensitivität

(Normalhörende werden als Patienten mit normalem Gehör erkannt, daß heißt der

Hörverlust beträgt im Audiogramm nicht mehr als 20 dB HL) und Spezifität (Patienten mit

einem Hörverlust werden als schlechter Hörende erkannt) der DPOAE-Messung beträgt bei

1,2 und 4 kHz zwischen 80,7 und 86,7 % (Chida 1998). In einer Studie mit Frühgeborenen

betrug die Spezifität für die DPOAE nur 74 % (vorhandene Emissionen und somit intakte

kochleäre Funktion, wenn der DPOAE-Pegel mindestens 3 dB über dem Störgeräusch

liegt.) (Schmuziger et al. 1998). In einer Screeninguntersuchung mit Neugeborenen ergaben

sich bessere Werte. Die Sensitivität (DPOAE galten als positiv, wenn die DPOAE-

Amplitude in mindestens zwei von neun Frequenzen 5 dB über dem Störgeräusch lagen) lag

72

Diskussion

bei 100 % und die Spezifität (DPOAE galten als nicht vorhanden, wenn in weniger als in

zwei von neun Frequenzen die DPOAE-Amplitude 5 dB über dem Störgeräusch lag) bei

95,2 % (Reuter et al. 1998). Die Reproduzierbarkeit wird mit < 2 dB und die Stabilität

mit < 0,2 dB angegeben (Johnson und Elberling 1982, Harris et al. 1991, Hoth und Lenarz

1994, Janssen et al. 1995). Eine andere Studie ergab eine Rproduzierbarkeit der DPOAE

von 3,1 dB (Hall, Lutman 1999). Schmuziger et al. (1998) stellten eine unterschiedliche

Reproduzierbarkeit bei verschiedenen Frequenzen fest. Bei 1 kHz ist die Reproduzierbarkeit

hoch und bei 2-8 kHz sehr hoch. Eine Angabe von Zahlenwerten findet sich nicht in diesem

Artikel. Diese Resultate können in der vorliegenden Arbeit nicht überprüft werden, da die

DPOAE der Probanden mit Normalgehör nur jeweils einmal gemessen worden sind.

Besonders vorteilhaft an der Messung der DPOAE ist, daß es sich um eine objektive und

schnelle Methode handelt um cochleäre Dysfunktionen zu erkennen (Attias, Bresloff 1996;

Chida 1998; Schmuziger et al. 1998). Eine Untersuchung von Vinck et al. (1996), die zum

Ziel hatte eine Datenbasis von DPOAE-Messungen bei Normalhörenden zu erstellen, ergab,

daß man mit dieser Methode frequenzspezifisch die Funktion der Cochlea beurteilen kann.

Eine Änderung der DPOAE-Amplitude zeigt eine Änderung der Cochleafunktion mit hoher

Sensitivität an, so daß diese Messung als Monitoring für die Innenohrfunktion verwendet

werden kann (Shehata-Dieler et al. 1999; Hall, Lutman 1999).

Einschränkungen ergeben sich bei einem sehr hohem Störgeräuschpegel, dort ist die

Aufzeichnung von DPOAE im Sinne eines Hörtest ungeeignet (Chida 1998). Allerdings ist

eine Audiometrie bei sehr lautem Umgebungslärm ebenso fragwürdig.

2. DPOAE bei Hörsturzpatienten während der Therapie

Es ist bekannt, daß DPOAE sehr sensitive Detektoren zur Erkennung von Störungen des

kochleären Verstärkermechanismus sind (Janssen 1996). Somit erhält man Informationen

über die Art und Lokalisation der kochleären Hörstörung (Janssen 1996). Die

73

Diskussion

Hörsturzpatienten hatten bei der ersten und dritten Untersuchung bei allen Frequenzen

häufiger keine DPOAE als Normalhörende. Dies zeigt, daß sich ein akuter Hörverlust

nachteilig auf die Registrierbarkeit die otoakustischen Emissionen auswirkt.

Ähnlich wie bei Normalhörenden sind auch bei Hörsturzpatienten die DPOAE-Messungen

besser für den mittleren Frequenzbereich geeignet als für den sehr tiefen und sehr hohen

Frequenzbereich (Gorga et al. 1997). Aussagen über den Frequenzbereich und das Ausmaß

des Hörverlustes sind mit der Registrierung von otoakustischen Emissionen nur bedingt

möglich (Hoth, Lenarz 1993). Unsere Ergebnisse zeigen, daß in den dem Hörsturzbereich

benachbarten Frequenzbereich häufiger DPOAE registriert wurden als bei der

Hörsturzfrequenz. Somit zeigt sich eine relative Frequenzspezifität der DPOAE bei

Hörsturzpatienten, die bei Normalhörenden u. a. von Vinck et al. (1996) beschrieben

wurde. Die geringe prozentuale Zunahme von Patienten, die bei der dritten Messung im vom

Hörsturzbereich benachbarten Frequenzbereich keine DPOAE hatten, liegt daran, daß

einige Probanden bei der ersten Messung so schwache Emissionen hatten, so daß diese

wahrscheinlich aufgrund von Meßvarianzen im Verlauf nicht mehr reproduzierbar waren.

Während der Therapie eines Hörsturzes können sich die DPOAE verändern. In unserem

Kollektiv hatten bei der ersten Messung 69,2 % keine Emissionen. Dies bestätigt

weitgehend die Aussage von Schweinfurth et al. (1997), daß bei Ischämie der Cochlea

keine DPOAE vorhanden sind. Die Untersuchungen von Schweinfurth et al. (1997) ergaben,

daß Patienten, die meßbare DPOAE hatten, eine durchschnittlichen Anstieg der Hörschwelle

von 33 dB hatten und Patienten, die keine DPOAE hatten, keine Hörverbesserung

aufwiesen. Das Vorhandensein von DPOAE soll somit ein prognostischer Faktor sein, der

positiv mit der Hörverbesserung nach einem Hörsturz korreliert (Schweinfurth et al. 1997).

Dies kann durch unsere Studie nicht bestätigt werden, da bei uns kein signifikanter

Zusammenhang zwischen dem Vorhandensein von DPOAE bei der ersten Messung und den

Ergebnissen bei der dritten Messung besteht. Am Ende der Therapie war die DPOAE-

Amplitude im Frequenzbereich des Hörsturzes bei den meisten Hörsturz-Patienten (77%)

unverändert. Nur 15,4 % hatten bessere DPOAE.

Die Veränderungen der DPOAE im Verlaufe der Therapie unterschieden sich in den

einzelnen Hörverlustbereichen. Es wurden folgende Hörverlustbereiche festgelegt: 20-30

dB HL, 31-40 dB HL, 41-50 dB HL, 51-60 dB HL, 61-70 dB HL, 71-80 dB HL, 81-90

dB HL, > 90 dB HL. Bei einem geringerem Hörverlust sind wahrscheinlich die äußeren

74

Diskussion

Haarzellen weniger geschädigt, so daß häufiger eine Verbesserung der DPOAE-Amplitude

registriert wird. Bei Hörverlusten über 60 dB hatte kein Patient eine DPOAE-Verbesserung

am Ende der Therapie. Man kann vermuten, daß ab dieser Schwelle eine irreversible

Schädigung der äußeren Haarzellen eingetreten ist, so daß keine DPOAE mehr gemessen

werden können.

Die Differenz der DPOAE-Amplituden zwischen Normalhörenden und

Hörsturzpatienten ist unterschiedlich bei den einzelnen Frequenzen. Im tiefen

Frequenzbereich findet sich nur ein geringer Unterschied. Bei 0,5 kHz haben die Patienten

und die Probanden mit Normalgehör am häufigsten keine Emissionen. Daraus läßt sich

folgern, daß in diesem Frequenzabschnitt fehlende DPOAE nicht spezifisch für einen

Hörverlust in diesem Bereich sind. Im mittleren Frequenzbereich haben Normalhörende

deutlich bessere Emissionen als Hörsturzpatienten. Hier ist ein Rückschluß von registrierten

DPOAE auf das Hörvermögen eher zulässig. Die Mittelwerte der DPOAE-Amplituden bei

der jeweiligen Hörsturzfrequenz nehmen bei den tieferen Frequenzen (0,5, 1 und 2 kHz) von

der ersten zur dritten Untersuchung zu und bei den höheren Frequenzen ab. Eine Erklärung

für diese Tatsache oder eine ähnliche Beschreibung fand sich in der Literatur nicht.

Insgesamt trat im niedrigen Frequenzbereich eher eine Verbesserung und im hohen

Frequenzbereich eher eine Verschlechterung der DPOAE im Verlaufe der Therapie auf.

Daraus läßt sich schließen, daß die Hörverluste im hohen Frequenzbereich eine schlechtere

Prognose haben und daß hier eine sofortige Behandlung besonders wichtig ist. Eventuell

stehen diese schlechten Ergebnisse im Hochtonbereich mit einem allgemein schlechteren

Hörvermögen in diesem Frequenzbereich in einem kausalen Zusammenhang. Zum Beispiel

ist bei der Presbyakusis auch der Hochtonbereich betroffen.

Die Sensitivität und Spezifität der DPOAE bei Patienten mit einem sensorineuralen

Hörverlust im Vergleich zur Diagnostik eines Hörverlustes mittels Audiogramm ist

vergleichbar mit der Sensitivität und Spezifität der DPOAE bei Normalhörenden. Bei Kim et

al. (1996) durfte die Hörschwelle für Normalhörende 22 dB HL nicht überschreiten, ab 23

dB HL bestand ein pathologischer Hörverlust. Die Sensitivität und Spezifität beträgt bei

Patienten mit Hörverlust bei 1 kHz 78-79 %, bei 2 kHz 82-93 % und bei 4 und 6 kHz 85-

89 % (Kim et al. 1996). Wählt man unterschiedliche Reizpegel der Primärtöne ist die

Sensitivität und Spezifität größer als bei zwei gleichen Reizpegeln. Beträgt der Reizpegel L1

= 65 und L2 = 50 dB SPL erhält man bei 2 und 4 kHz eine Sensitivität und Spezifität

75

Diskussion

zwischen 90 % und 93 %, während bei L1 = L2 = 65 dB SPL die Sensitivität und Spezifität

zwischen 80 % und 85 % liegt (Sun et al. 1996). In der Studie von Sun et al. (1996) wurden

Probanden mit einem Hörverlust bis 20 dB HL als Normalhörende eingestuft. Die Sensitivtät

und Spezifität der DPOAE-Messung bezieht sich auf die Einteilung der Probanden in

Normalhörende und Probanden mit einem Hörverlust, die anhand der Hörschwelle im

Audiogram erfolgte. Insgesamt eignen sich DPOAE gut als ein frequenzspezifischer und

objektiver Test zur Überprüfung der Cochlea-Funktion bei einem sensorineuralen Hörverlust

(Kim et al. 1996, Sun et al. 1996).

3. Zusammenhang zwischen Audiometrie und DPOAE-Messung

Es existiert keine klar definierte Beziehung zwischen der Hörschwelle und der Schwelle der

evozierten otoakustischen Emisssionen (Hoth, Lenarz 1993). Eine quantitative Aussage über

einen Hörverlust ist daher nicht möglich (Janssen 1996, Hoth, Lenarz 1993). In der Literatur

finden sich unterschiedliche Angaben bis zu welchem Hörverlust in dB HL DPOAE

gemessen werden können. Die Angaben schwanken zwischen 40 dB HL (Janssen 1996;

Schmuziger et al. 1998) und 75 dB HL (Attias et al. 1998). [45-55 dB HL bei Vinck et al.

(1996). 50-60 dB HL bei Gorga et al. (1997). 50 dB HL bei Berghaus (1998). 47 +/- 3

dB HL bei Hoth (1996).] Wir konnten bei einigen Patienten DPOAE bis zu einem

Hörverlust von 70 dB HL messen.

Die Grenze der Nachweisbarkeit ist abhängig von den Stimuluspegeln der Primärtöne.

Bei einem niedrigen Stimuluspegel sind DPOAE bis zu einer Hörschwelle von 40 dB HL

nachweisbar und bei einem hohen Stimuluspegel bis zu einer Hörschwelle von 60 dB HL

(Schmuziger et al. 1998). Zum Teil sind bei niedrigen Stimuluspegeln die DPOAE schon bei

einem Hörverlust von 25 dB HL nicht mehr nachweisbar (Schmuziger et al. 1998). Da

unsere Reizpegel der Primärtöne jeweils 70 dB SPL betrugen, ist die Grenze des

Hörverlustes bis zu der DPOAE gemessen werden können hoch. Weiterhin ist die

Registrierung von DPOAE frequenzabhängig. Nach Schlögel et al. (1995) sind bei 1 kHz

schon bei einem Hörverlust von 20 dB HL keine Emissionen mehr nachweisbar, aber bei 4

und 6 kHz sind Emissionen bis zu einer Hörschwelle von 60 dB HL nachweisbar. Auch das

76

Diskussion

Alter hat einen Einfluß bei einer Abschätzung der Hörschwelle mittels DPOAE. Mit

zunehmendem Alter wird es schwieriger zwischen deutlich meßbaren und fehlenden DPOAE

zu unterscheiden (Hoth 1996). Deshalb ist nach Hoth (1996) eine Hörschwellenbestimmung

aufgrund einer DPOAE-Messung bei jungen Patienten besser möglich. Ein Unterschied

zwischen den Geschlechtern besteht nicht bei dieser Untersuchung (Hoth 1996).

Es besteht ein positiver Zusammenhang zwischen zunehmendem Hörverlust und

abnehmenden Emissionspegel (Janssen 1996). Es tritt eine Reduktion der DPOAE um 50 %

bei einem mittleren Hörverlust von 27 dB HL auf und um 90 % bei einem mittleren

Hörverlust von 51 dB HL (Wagner, Plinkert 1998). Andere Studien kamen zu ähnlichen

Ergebnissen. Ein Abfall der Hörschwellenkurve ist in 96 % der Fälle mit einem Abfall des

DP-Gramms assoziiert (Zhao, Stephens 1998). Auch bezüglich der Frequenz und der Breite

korreliert die Senke im Audiogramm signifikant mit dem Abfall im DP-Gramm (Zhao,

Stephens 1998). Bei unseren Messungen besteht auch ein deutlicher Zusammenhang

zwischen den beiden Parametern, jedoch ist er nicht so ausgeprägt wie bei den

Untersuchungen von Zhao und Stephens (1998). Bei der ersten Messung hatten die

DPOAE bei 71,15 %, bei der zweiten Messung bei 73,08 % und bei der dritten Messung

bei 78,85 % der Hörsturzpatienten einen erkennbaren Zusammenhang zum jeweiligen

Audiogramm. Es besteht ein Zusammenhang, wenn der Hörverlust bei der entsprechenden

Hörsturzfrequenz abnahm und zugleich eine höhere DPOAE-Amplitude registriert wurde

oder wenn beispielsweise bei beiden Untersuchungen im Vergleich zur Voruntersuchung

unveränderte Ergebnisse auftraten.

Nach Hoth und Lenarz (1993) ist der Zusammenhang sehr gering, da beim

Normalhörenden die DPOAE-Amplitude bei zwei verschiedenen Frequenzen sich um bis zu

20 dB unterscheiden kann, ohne daß eine Differenz in der Hörschwelle bei diesen

Frequenzen besteht. Auch Schmuziger et al. (1998) bewerten den Zusammenhang zwischen

DPOAE und Hörminderung eher vorsichtig. Eine Amplitudenabnahme bei zunehmendem

Hörverlust sei in Einzelfällen möglich, aber nicht allgemein gültig. Es ist nicht zulässig von der

Höhe der DPOAE-Amplitude auf das Ausmaß des Hörverlustes zu schließen, da eine große

individuelle Schwankungsbreite der DPOAE-Amplitude besteht (Hoth 1996). Diese

individuellen Schwankungen werden vor allem bei einem mittleren Hörverlust von 10 bis 45

dB HL beobachtet (Ricci et al. 1996). Die Aussage, daß man im Einzelfall nicht von der

Amplitudenhöhe der DPOAE auf den Hörverlust schließen kann, belegen auch unsere

77

Diskussion

Resultate. In unserer Studie hatten 6 von 14 Patienten bei der dritten Untersuchung keine

meßbaren DPOAE, obwohl das Hörvermögen wieder normal war. Jedoch muß

berücksichtigt werden, daß ein Hörverlust erst dann meßbar ist, wenn ca. 50 % der

frequenzspezifischen Haarzellen funktionslos sind. DPOAE sind aber schon bei einer

geringeren Anzahl von funktionslosen Haarzellen nicht mehr registrierbar. Somit können bei

normalem Hörvermögen DPOAE nicht nachweisbar sein. Auch Schlögel et al. (1995)

beschreiben, daß bei niedrigen Frequenzen das Fehlen von DPOAE bei einem normalen

Hörvermögen möglich ist. Jedoch kann bei meßbaren DPOAE ein Hörverlust nicht

ausgeschlossen werden (Schlögel et al. 1995). In der Studie von Hauser et al. (1991) hatten

einige Probanden bei einem Hörverlust von 65 dB DPOAE bis zu 20 dB SPL. Jedoch

hatten manche Normalhörenden keine registrierbaren DPOAE (Hauser et al. 1991).

Um den Zusammenhang zwischen zwei untersuchten Parametern zu verdeutlichen berechnet

man den Korrelationskoeffizienten. Im folgenden werden die von verschiedenen Autoren

ermittelten Korrelationskoeffizienten, die den Zusammenhang zwischen der DPOAE-

Amplitude und dem Hörverlust beschreiben, mit unseren Werten verglichen. In der

vorliegenden Arbeit wurden bei der Betrachtung von allen Patienten (also nicht unterteilt

nach den verschiedenen Hörsturzfrequenzen) bei der ersten und dritten Messung je zwei

Korrelationskoeffizienten berechnet. Zunächst wurde ein Koeffizient für die Patienten, deren

Hörverlust 40 dB nicht überschritt berechnet und dann einer für die Gruppe, dessen

Hörverlust größer als 40 dB war. Der Grund ist, daß bei einem geringen Hörverlust oder

normalem Gehör keine Korrelation zwischen dem Hörverlust und den DPOAE bestehen

muß, da in Abhängigkeit von der Anzahl der geschädigten Haarzellen das Hörvermögen

normal sein kann, die DPOAE aber nicht vorhanden sind. Bei unseren Messungen beträgt

der Korrelationskoeffizient bei der ersten Untersuchung bei einem Hörverlust bis zu 40 dB r

= 0,53 und bei einem Hörverlust über 40 dB r = 0,18. Bei der dritten Untersuchung ist bei

einem Hörverlust bis zu 40 dB ein Korrelationskoeffizient von r = 0,02 und bei einem

Hörverlust über 40 dB ein Korrelationskoeffizient von r = 0,22 ermittelt worden.

Einige Studien zeigen, daß die Korrelation abhängig von der Frequenz ist. Bei höheren

Frequenzen ist die Korrelation zwischen Hörschwelle und DPOAE-Pegeln hoch und bei 1

kHz ist sie niedrig (Schmuziger et al. 1998). Die Messungen von Wagner und Plinkert

(1998) ergaben zum Beispiel einen Korrelationskoeffizienten von r = -0,3 bei 3 kHz bis -0,6

bei 4 kHz. In einer anderen Studie schwankt der Koeffizient zwischen r = 0,51 bei 0,5 kHz

78

Diskussion

und r = 0,83 bei 6 kHz (Dreher et al. 1997). Diese Aussage können unsere Ergebnisse nicht

bestätigen. Bei uns besteht im tiefen bis mittleren Frequenzbereich (1 kHz, 1,5 kHz, 2 kHz

und 4 kHz) die größte Korrelation zwischen DPOAE-Amplitude und Hörschwelle. In tiefen

Frequenzen (0,5 kHz) ist auch bei uns bei der dritten Messung der Korrelationskoeffizient

gering (r = 0,376). Dies bestätigt die Ergebnisse von Schmuziger et al. (1998) und Dreher et

al. (1997). Bei 6 kHz liegt bei der ersten Messung kein Zusammenhang zwischen den beiden

betrachteten Parametern vor (r = 0,289), obwohl bei dieser Frequenz die von uns

untersuchte Patientenanzahl am größten war (32 Patienten). Viele Patienten hatten deutlich

registrierbare Emissionen, obwohl der Hörverlust groß war. Bei 750 Hz werden keine

DPOAE gemessen, obwohl kein Hörverlust bei dieser Frequenz vorliegt (Ricci et al. 1996).

In diesem Frequenzbereich können DPOAE folglich nichts über das Hörvermögen aussagen

(Ricci et al. 1996). In unserem Patientenkollektiv hatten bei 0,5 kHz sowohl einige

Probanden mit Hörverlust als auch einige Probanden ohne Hörverlust meßbare DPOAE.

Bei 1,3,4 und 6 kHz ist der Korrelationskoeffizient, der den Zusammenhang zwischen

DPOAE-Amplitude in dB SPL und Hörverlust in dB HL verdeutlicht, bei unserer letzten

Messung größer als bei der ersten Untersuchung. Am Ende der Therapie kann man folglich

bei diesen Frequenzen eher aufgrund der DPOAE-Amplitude auf das Ausmaß des

Hörverlustes schließen. Eine Erklärung, weshalb sich der Korrelationskoeffizient bei diesen

Frequenzen im Therapieverlauf vergrößert, gibt es noch nicht.

Die Wahl der beiden Reizpegel beeinflußt frequenzabhängig den Korrelations-

koeffizienten. Bei einem Reizpegel der Primärtöne von L1 = 65 und L2 = 50 dB SPL liegt

der Wert des Koeffizient bei 2 und 4 kHz zwischen 0,78 und 0,87, während er bei L1 = L2

= 65 dB SPL zwischen 0.66 und 0.79 liegt (Sun et al. 1996). Die Schlußfolgerung dieser

Untersuchung ist, daß mit Reizpegeln von L1 = 65 und L2 = 50 dB SPL bessere

Meßergebnisse erzielt werden als mit einem gleich bleibenden Reizpegel von L1 = L2 = 65

dB SPL ( Sun et al. 1996).

Die maximale Varianz der beiden Meßmethoden Tonaudiometrie und DPOAE ist bei

Normalhörenden ähnlich (Zhao, Stephens 1999). Eine Untersuchung über die

Reproduzierbarkeit von Cochleafunktionsmessungen von Hall und Lutman (1999) zeigte,

daß die Standardabweichung von DPOAE nur 3,1 dB beträgt und beim Audiogramm bei

4,9 dB liegt. Somit sind DPOAE-Messungen neben ihrer Objektivität besser

reproduzierbar.

79

Diskussion

Die Betrachtung der Veränderungen der DPOAE und des Audiogramm bei der

jeweiligen Hörsturzfrequenz am Ende der Therapie zeigte, daß sich die DPOAE bei den

meisten Patienten (40) nicht geändert hatten, das Audiogramm sich aber bei 36 Patienten

verbessert hatte. Die meisten Patienten hatten ein besseres Hörvermögen, aber gleich

bleibende DPOAE (48,1%). Daraus könnte man schließen, daß die Registrierung der

DPOAE nicht so sensitiv ist eine Verbesserung des Hörvermögens zu zeigen wie die

Aufzeichnung eines Audiogramms. Es gilt jedoch zu beachten, daß ein audiometrisch

meßbarer Hörverlust erst dann eintritt, wenn etwa 50 % der frequenzspezifischen Haarzellen

funktionslos sind. Eine Reduzierung bzw. ein Verlust der DPOAE-Amplitude kann aber

schon bei einem geringeren Anteil von funktionslosen Haarzellen registriert werden. Somit

sind die DPOAE bei einem langsam beginnendem Hörverlust zeitlich vor einem Abfall der

Audiogrammkurve reduziert, jedoch steigt bei einer Zunahme des Hörvermögens zunächst

die Hörschwelle im Audiogramm an und erst bei fast vollständiger Erholung der Haarzellen

sind wieder DPOAE meßbar. Dies bestätigt das Ergebnis von Attias und Bressloff (1996),

daß die Emissionen sensitiver als das Audiogramm sind um lärmbedingte Veränderungen der

Cochlea zu registrieren. Bei keinem Patienten wurden gleichzeitig bessere Emissionen und

eine schlechtere Hörleistung registriert. Dies bedeutet, daß keine negative Korrelation

zwischen diesen beiden Untersuchungsmethoden besteht. Zu diesem Resultat kamen auch

alle anderen durchgeführten Studien. Die Höhe der positiven Korrelation unterscheidet sich

zwar in den einzelnen Studien, aber die Meßbedingungen waren auch zum Teil

unterschiedlich, so daß man den Vergleich kritisch betrachten sollte.

Es besteht eine gewisse Diskrepanz zwischen den subjektiven Angaben der Patienten wie sie

am Ende der Therapie ihr Hörvermögen und die Begleitsymptome einschätzen und den

aufgezeichneten Audiogrammen. Kein Patient berichtete zum Schluß über eine

Verschlechterung seines Hörvermögens. Jedoch hatten im Audiogramm drei Patienten eine

höhere Hörschwelle. Insgesamt 46 Patienten gaben subjektiv eine Verbesserung bzw. ein

normales Hörvermögen an. Dies ließ sich aber nicht in allen Fällen apparativ bestätigen. Es

ist zu vermuten, daß bei einigen Probanden ein gewisser Gewöhnungseffekt an das

schlechtere Hörvermögen vorliegt und die Hörleistung subjektiv als besser interpretiert wird.

80

Diskussion

4. Auswertungskriterien der DPOAE

Es ist schwierig anhand der DPOAE-Amplitude zwischen Normalhörenden und Patienten

mit eingeschränktem Hörvermögen zu unterscheiden. Einige Probanden mit einem normalen

Hörvermögen haben sehr geringe DPOAE-Amplituden und Hörsturzpatienten haben zum

Teil eine große DPOAE-Amplitude.

Die Qualität der Ergebnisse wird entscheidend von den Meßbedingungen beeinflußt.

Entscheidend ist eine intakte Mittelohrfunktion für die Aufzeichnung von DPOAE. Sehr

große EOAE - Amplituden können wahrscheinlich bei Patienten auftreten, die aufgrund einer

Störung im Regelkreis des auditorischen Systems (olivocochleäres Bündel und äußere

Haarzellen) eine gesteigerte Lärm- oder Geräuschempfindlichkeit bei normalem

Hörvermögen haben. Dieses Phänomen könnte jedoch auch durch ein zu kleines

Gehörgangsvolumen entstehen (Hoth, Lenarz 1993). Große Meßfehler erhält man, wenn der

Abstand zwischen Trommelfell und Sonde zu groß ist. Dies wirkt sich besonders im hohen

Frequenzbereich bei 6 kHz aus. Janssen (1996) rät deshalb zur Vorsicht bei der

Interpretation dieser Ergebnisse. Eine eingeschränkte DPOAE-Registrierung im tiefen

Frequenzbereich durch Änderung der Position und Form der Meßsonde wurde von Zhao

und Stephens 1999 beschrieben. Sie raten deshalb zur Vorsicht bei der Interpretation der

Ergebnisse im Frequenzbereich unter 1000 Hz. Für Hoth und Lenarz (1993) ist aus

physiologischen und technischen Gegebenheiten nur der Bereich zwischen 1 und 4 kHz

zuverlässig nutzbar. Das Fehlen von otoakustischen Emissionen oberhalb von 5 kHz trotz

normalem Hörvermögen kann durch die schlechte Übertragung der ILO-Sonde im oberen

Frequenzbereich verursacht sein. Die Schallenergie reicht nicht aus um die basalen

Haarzellen in Schwingungen zu versetzen (Janssen 1996).

Weiterhin ist das Meßergebnis vom Störgeräuschpegel abhängig. Dieser sollte für eine

gute Messung klein gehalten werden. Vor allem im niedrigen Frequenzbereich soll der

Umgebungslärm gering sein, da dort die Emissionen kleiner sind und die Unterscheidung

zwischen Stör- und Nutzschallpegel schwieriger ist. Bei einem sehr großen

Störgeräuschpegel eignen sich die DPOAE nicht als Hörtest (Chida 1998).

Bei einem Vergleich verschiedener Studien und bei der Auswertung der Meßergebnisse ist

auf die Wahl der jeweiligen Stimuluspegel zu achten. Der Vorteil eines hohen

Stimuluspegels ist, daß der Abstand zwischen Nutz- und Störschall vergrößert wird und sich

81

Diskussion

somit die diagnostische Wertigkeit erhöht (Schmuziger et al. 1998). Wird ein höherer

Reizpegel als 70-75 dB SPL gewählt, so können Distorsions-Produkte als Artefakte im

Meßgerät entstehen (Schmuziger et al. 1998). Nachteilig bei einem hohen Stimuluspegel ist

auch die geringere Empfindlichkeit der DPOAE auf eine kochleäre Schädigung (Schmuziger

et al. 1998). Derzeit existiert noch keine einheitliche Empfehlung bezüglich der Wahl der

Stimulupegel. Zum Beispiel registrierte Rasmussen et al. (1993) bei L1 = L2 = 75 dB SPL

die höchste DPOAE-Amplitude. Hauser und Probst (1991) erhielten bei 1 und 2 kHz die

höchste Amplitude, wenn L2 10 dB kleiner als L1 war.

Das Verhältnis der beiden Primärtöne hat ebenfalls einen Einfluß auf die DPOAE-

Amplitude und auf die Korrelation zum Hörverlust. Bei dem Distorsionsprodukt 2f1-f

2ist die

mittlere maximale Amplitude 6-12 dB höher und es besteht eine gute Korrelation zum

Hörverlust bei 2 kHz (Lind 1999).

Zu Zeit existieren noch keine einheitlichen Kriterien für die Interpretation der DPOAE-

Messungen. Zum Beispiel für Martin et al. (1990) oder Vinck et al. (1996) existieren

DPOAE sicher, wenn der DPOAE-Pegel mindestens 3 dB über dem Störschall liegt. Bei

einer Screeninguntersuchung von Neugeborenen wurde die DPOAE-Messung als positiv

bewertet, wenn die Amplitude in mindestens zwei von neun Frequenzen 5 dB über dem

Störgeräuschpegel lag (Reuter et al. 1998). Wir legten bei unserer Analyse eine Differenz

von mindestens 5 dB SPL zwischen dem Störgeräuschschall und der DPOAE-Amplitude

fest. Chida et al. (1997) fand heraus, daß der Differenzwert zwischen Störgeräuschpegel

und DPOAE-Amplitude, bei dem die Rate der falsch positiven Ergebnisse (Patienten mit

Hörverlust werden als Normalhörende identifiziert) bei 5 % liegt, frequenzabhängig ist. Bei 1

kHz soll dieser Wert 7,3 dB, bei 2 kHz 10,3 dB und bei 4 kHz 16,1 dB betragen.

5. Klinische Anwendung der DPOAE bei akutem Hörsturz

Nach Hopital et al. (1998) gibt es zwei wichtige Prognosefaktoren beim Hörsturz. Als

erstes ist der Zeitverlust bis zum Therapiebeginn entscheidend und zum zweiten ist das

Ausmaß des Hörverlustes wichtig. Beträgt der Hörverlust über 70 dB HL haben 40 %

seines Kollektives eine partielle Genesung des Hörvermögens. In unserer Studie hatten fünf

82

Diskussion

Patienten einen Hörverlust über 70 dB HL. Vier Patienten hatten nach der Therapie ein

besseres Hörvermögen (80%).

Die Mittelwerte der DPOAE bei unserer ersten Untersuchung steigen mit Ausnahme eines

geringen Abfalls bei 2 kHz mit zunehmender Frequenz bis 4 kHz an und fallen bei 6 kHz

erneut ein wenig ab. Insgesamt gleicht dieser Verlauf dem Verlauf der Mittelwerte der

DPOAE des Normalkollektivs. Die Mittelwerte der dritten Messung schwanken im Verlauf

deutlich mehr. Daraus könnte man schließen, daß die DPOAE vor der Therapie des

Hörsturzes eher mit dem Ausmaß des Hörverlustes korrelieren als nach der Therapie. Dies

würde nur unter der Annahme gelten, daß mit zunehmendem Hörverlust die Amplitude der

DPOAE kleiner wird.

Einige Studien überprüften welcher audiologischer Test neben dem Standardverfahren

Tonaudiometrie sich am besten eignet um das Hörvermögen abschätzen zu können. Oeken

(1999) stellte bei einem Vergleich der beiden audiologischen Tests SISI versus DPOAE

fest, daß man mit der Registrierung von DPOAE bessere topodiagnostische Informationen

über Innenohrstörungen erhält als mit der überschwelligen Audiometrie (SISI). Er empfiehlt

deshalb zur Diagnostik einer lärmbedingten Hörschädigung die DPOAE-Messung zu

verwenden. Nach Attias et al. (1998) ist dieses Verfahren allein aber nicht sensitiv genug um

eine Lärmschwerhörigkeit zu diagnostizieren. Das Resultat dieser Untersuchungen ist, daß

auch die Registrierung der DPOAE nicht als „automatischer“ Hörtest bezeichnet werden

kann (Oeken 1999). Zur Zeit existiert also noch kein „automatischer“ Hörtest. Der

Vergleich von zwei verschiedenen Typen von otoakustischen Emissionen, TEOAE versus

DPOAE, zeigte, daß DPOAE besser geeignet sind für eine frequenzspezifische Abschätzung

der Hörschwelle als TEOAE (Dreher et al. 1997, Suckfull et al. 1996, Schmuziger et al.

1998, Hoth, Lenarz 1993). Der Korrelationskoefizient zwischen DPOAE und der

Hörschwelle ist größer als zwischen TEOAE und der Hörschwelle (r = 0,51 - 0,83 und r =

0,53 - 0,69) (Dreher et al. 1997). Vor allem im hohen Frequenzbereich bei 4 kHz eignen

sich die DPOAE eher als die TEOAE einen Hörverlust zu erkennen (Schmuziger et al.

1998). Zudem ist das Frequenzspektrum der DPOAE größer als das der TEOAE. DPOAE

geben Auskunft über die Kochleafunktion im Bereich zwischen 1 und 8 kHz, TEOAE

dagegen nur im Bereich von 1-3 kHz (Schmuziger et al. 1998).

Ein entscheidender Vorteil der otoakustischen Emissionen ist, daß es eine

vigilanzunabhängige, nicht invasive, objektive, von relevanten pharmakologischen Einflüssen

83

Diskussion

freie und zeitlich wenig aufwendige Meßmethode ist (Reuter et al. 1998, Hoth, Lenarz

1993).

In der Literatur findet sich bei der Fragestellung der Anwendbarkeit der DPOAE meistens

folgende Aussage: Eine genaue Beschreibung der Qualität und Quantität des Hörverlustes ist

mit der Messung von DPOAE alleine nicht möglich (z. B. Wagner und Plinkert 1998).

Dieser Feststellung können wir uns mit unseren Ergebnissen anschließen. Die intra- und

interindividuellen Schwankungen der DPOAE-Amplitude sind zu groß um daraus einen

Rückschluß auf das Hörvermögen zu ziehen (Oeken 1999). Zum Teil sind bei

Normalhörenden keine Emissionen nachweisbar, sondern es finden sich sogenannte „gaps“.

Diese gelegentlich auftretenden Einschnitte sollen nach Oeken et al. (1998) die Aussagekraft

jedoch nicht mindern, da sie bei hoher Auflösung als solche identifiziert werden können. Nur

wenige Autoren sehen in der DPOAE-Messung eine Methode, die eine genaue Beurteilung

der Hörleistung erlaubt (Gorga et al. 1997).

Insbesondere die Funktion der äußeren Haarzellen kann mit den DPOAE überprüft werden

und somit handelt es sich um einen topodiagnostischen Test (Oeken 1999, Hoth, Lenarz

1993). Eine Aussage über die Kochleafunktion zu geben ist die Hauptaufgabe der DPOAE-

Messung und nicht die Bestimmung der Hörschwelle (Schmuziger et al. 1998). Eine

Früherkennung einer kochleären Schädigung ist in einigen Fällen mit der DPOAE-Messung

eher möglich als mit dem konventionellen Audiogramm (Kashiwamura 1998). Bei Kindern

werden die DPOAE bereits zusätzlich zur BERA als frühe Diagnostik eines Hörverlustes

eingesetzt (Ricci et al. 1996). Aufgrund der Objektivität der Meßmethode können die

DPOAE als einfache Hörprüfmethode bei Simulanten angewandt werden, wenn zuvor eine

retrokochleäre Hörstörung ausgeschlossen worden ist (Janssen 1996). Da geringe

Funktionsänderungen der Kochlea erfaßt werden können, sind die DPOAE unter anderem

nach Schmuziger et al. (1998) als Verlaufskontrolle zum Beispiel bei chronischer

Lärmbelastung zu mindestens theoretisch nützlich. Dies ist besonders wertvoll bei der

Therapie mit ototoxischen Medikamenten wie zum Beispiel Chemotherapeutika und

Antibiotika. Entscheidend ist, daß die Amplitude der OAE bereits vor dem Eintreten eines

Hörschadens abnimmt (Hoth, Lenarz 1993). Auch bei Operationen können DPOAE

vielleicht in Zukunft zur Überwachung der Kochlea genutzt werden. Nach Janssen (1996)

sind die DPOAE gut als Verlaufskontrolle beim Hörsturz geeignet. Es müssen jedoch

bestimmte Voraussetzungen erfüllt sein, damit ein Test als Verlaufskontrolle genutzt werden

84

Diskussion

kann. Unter anderem muß das Untersuchungsergebnis beim gleichen Probanden zu

verschiedenen Zeitpunkten gut reproduzierbar sein. Dies trifft laut Kashiwamura (1998) für

die DPOAE zu. Weiterhin sollten initial DPOAE nachweisbar sein, wenn man mit dieser

Methode eine Hörverschlechterung durch Lärmexposition nachweisen will.

Insgesamt stellen die DPOAE eine sinnvolle zusätzliche Methode zur objektiven Beurteilung

der Hörfunktion, vor allem der Funktion der äußeren Haarzellen, dar. Von besonderem

Vorteil ist, daß die Messung von otoakustischen Emissionen vigilanzunabhängig, schnell,

nicht invasiv und somit nicht belastend ist.

Als alleiniger Verlaufsparameter bei Hörsturzpatienten können die DPOAE in den meisten

Fällen die Tendenz der Veränderung des Hörvermögens anzeigen, aber ein Rückschluß auf

das tatsächliche Hörvermögen ist derzeit noch nicht möglich. Dies liegt auch daran, daß die

OAE aufgrund ihrer größeren Sensibilität bei einer Schädigung der äußeren Haarzellen viel

früher reduziert sind als das audiometrisch gemessene Hörvermögen. Als Verlaufsparameter

bei einer Hörschädigung stellen die OAE einen feineren Indikator dar für noch vorhandene

Funktionsverluste der äußeren Haarzellen als das Audiogramm.

85

Zusammenfassung

V Zusammenfassung

Die Tonaudiometrie ist zur Feststellung eines Hörverlustes allgemein anerkannt. Seitdem

Kemp 1978 zum erstenmal emittierten Schall aus dem Innenohr gemessen hat, sind viele

Untersuchungen zur genaueren Aufklärung der Eigenschaften von otoakustischen Emissionen

und zur klinischen Anwendbarkeit durchgeführt worden.

In der vorliegenden Arbeit wurden bei Hörsturzpatienten und bei Normalhörenden die

Eigenschaften der Distorsionsprodukte otoakustischer Emissionen (DPOAE) gemessen.

Diese Emissionen gehören zu den evozierten otoakustischen Emissionen, die bei einer

intakten Funktion der äußeren Haarzellen im Innenohr registriert werden können.

Ziel der Untersuchung war die Einsatzfähigkeit der DPOAE als Verlaufsparameter beim

akuten Hörsturz zu prüfen.

Es wurden 52 Hörsturzpatienten, 29 Frauen und 23 Männer, und 50 Probanden mit

Normalgehör, 24 Frauen und 26 Männer, untersucht. Das Alter der Hörsturzpatienten lag

zwischen 17 und 76 Jahren, das der Normalhörenden zwischen 14 und 57 Jahren.

Bei allen Studienteilnehmern wurde vor der ersten Untersuchung eine kurze Anamnese

erhoben. Dann wurden bei den Hörsturzpatienten im Verlaufe des stationären Aufenthaltes

dreimal die DPOAE gemessen und dreimal erfolgte eine Hörschwellenbestimmung mit der

Tonaudiometrie. Je einmal wurde eine Tympanometrie mit Stapediusreflexmessung und eine

elektrische Reaktionsaudiometrie des Hirnstammes (BERA) durchgeführt. Bei den

Probanden mit Normalgehör erfolgte jeweils nur einmal die Aufzeichnung eines DP-

Gramms, eines Tonaudiogramms und eines Tympanogramms.

Zur Messung der DPOAE wurde das Gerät „ILO 92“, Neuro-Otologischer Computer der

Firma Hortmann, verwendet.

Die Probanden mit Normalgehör hatten im tiefen Frequenzbereich bei 0,5 kHz in 65,3 %

der Fälle keine nachweisbaren DPOAE. Mit zunehmender Frequenz nahm die Amplitude

der DPOAE zu. Nachweisbare DPOAE lagen vor allem in dem Amplitudenbereich

zwischen 6 und 20 dB SPL. Es zeigte sich eine positive Korrelation (r = 0,70) zwischen der

DPOAE-Amplitude und dem Anstieg der untersuchten Frequenz.

Die Hörsturzpatienten hatten in dem vom akuten Hörverlust betroffenen Frequenzbereich in

87

Zusammenfassung

69,2 % der Fälle bei der ersten Messung keine DPOAE und in 67,3 % der Fälle bei der

dritten Messung keine Emissionen. Insgesamt ließ sich keine deutliche Steigerung der

Emissionen im Verlaufe der Therapie feststellen. 77 % der Patienten hatten konstante

DPOAE in dem vom Hörsturz betroffenen Frequenzbereich. Eine Verbesserung der

DPOAE wurde bei 15,4 % und eine Verschlechterung bei 7,7 % der Probanden registriert.

Bei der Betrachtung der DPOAE-Amplitude unterteilt nach dem Hörverlust wurde

festgestellt, daß die Patienten mit einem geringeren Hörverlust bessere DPOAE hatten als

die Patienten mit einem starken Hörverlust.

Bei einem Vergleich der DPOAE der Hörsturzpatienten bei den einzelnen Frequenzen mit

den Emissionen der Normalhörenden zeigte sich, daß im tiefen Frequenzbereich in beiden

Gruppen am häufigsten keine Emissionen nachweisbar waren. Bei der Darstellung der

Ergebnisse der DPOAE-Messungen in Form von Mittelwerten, ergab der Vergleich

zwischen Normalhörenden und Hörsturzpatienten, daß bei allen Frequenzen die Mittelwerte

der DPOAE-Amplitude der Normalhörenden größer waren. Dies bedeutet, daß

Normalhörende größere Emissionen haben als Probanden mit einem Hörverlust.

Bislang existiert noch keine klar definierte Beziehung zwischen der Hörschwelle im

Audiogramm und der Schwelle der evozierten otoakustischen Emissionen (Hoth, Lenarz

1993). Bei der ersten Messung bestand bei der Betrachtung aller Hörsturzpatienten fast kein

Zusammenhang zwischen dem Hörverlust in dB HL im Audiogramm und der DPOAE-

Amplitude. Der Korrelationskoeffizient betrug bei den Patienten mit einem Hörverlust über

40 dB r = 0,18 und bei den Patienten mit einem Hörverlust bis zu 40 dB r = 0,53. Am Ende

der Therapie fand sich ebenfalls keine Korrelation zwischen den untersuchten Parametern.

Der Korrelationskoeffizient betrug bei den Patienten mit einem Hörverlust über 40 dB r =

0,22 und bei den Patienten mit einem Hörverlust bis zu 40 dB r = 0,02.

Eine Betrachtung, wie der Hörverlust und die DPOAE bei den einzelnen Frequenzen

miteinander korrelieren zeigte, daß hier der Zusammenhang zwischen den untersuchten

Parametern größer ist. Jedoch gilt es zu beachten, daß aufgrund von zu geringen Fallzahlen

keine Unterteilung nach dem bestehendem Hörverlust vorgenommen worden ist. Als

Resultat ergab sich, daß bei der ersten und dritten Messung im tiefen und hohen

Frequenzbereich kein signifikanter Zusammenhang zwischen diesen Parametern besteht. Die

DPOAE-Amplitude kann bei diesen Frequenzen nicht als Maß für den Hörverlust

verwendet werden.

88

Zusammenfassung

Ein Zusammenhang zwischen den Veränderungen im Audiogramm und den DPOAE fand

sich bei 71,15 % bei der ersten Messung und bei 78,85 % bei der dritten Messung. Es

bestand ein Zusammenhang, wenn der Hörverlust bei der jeweiligen Frequenz abnahm und

zugleich eine Zunahme der DPOAE-Amplitude gemessen wurde oder wenn bei beiden

Untersuchungen im Vergleich zur Voruntersuchung unveränderte Ergebnisse registriert

wurden.

Am häufigsten (48,1 %) trat eine Hörverbesserung, also eine Abnahme der Hörschwelle, bei

unveränderten DPOAE auf.

Besonders vorteilhaft an der DPOAE-Registrierung ist, daß es sich um eine objektive und

schnelle Methode handelt, die im Vergleich zur TEOAE-Messung eine frequenzspezifischere

Aussage über die cochleäre Funktion machen kann. Es handelt sich somit um einen

topodiagnostischen Test. Eine genaue Beschreibung der Qualität und Quantität des

Hörverlustes ist mit der DPOAE-Registrierung alleine jedoch nicht möglich (z.B. Wagner

und Plinkert 1998), so daß man keine Rückschlüsse auf das tatsächliche audiometrisch

meßbare Hörvermögen anhand der DPOAE-Amplitude ziehen kann. Als alleiniger

Verlaufsparameter können die DPOAE bei der Therapie von Hörsturzpatienten die Tendenz

der Hörveränderung anzeigen. Sie stellen eine sinnvolle zusätzliche Methode zur objektiven

Beurteilung der Hörfunktion, vor allem der Funktion der äußeren Haarzellen, dar. Aufgrund

der größeren Sensibilität der DPOAE im Vergleich zur Audiometrie stellen sie während der

Therapie von Hörsturzpatienten einen feineren Indiaktor für noch vorhandene Restschäden

der äußeren Haarzellen dar als die Tonaudiometrie.

89

Anhang

Anamnese

Datum: KH-Einweisung :

Patient: Geb.-datum: Beruf:

Diagnose:

J.A.: Druck: Pfeifen: Schmerzen:

Hörverlust:

Erkältung: Lärmeinwirkung: HWS: Streß:

E.A.:HNO: Otitis media: Op: Herz: RR: Lunge: SD.:

Gefäßstatus: Diab.m.:Nikotin: Alkohol: Koffein: Lipide:

F.A.: Hörsturz Herzinfarkt Apoplex Diab. m. Hypertonus Mutter:Vater: Sonstiges:

Med.:

90

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104

Danksagung

VIII Danksagung

Ich möchte allen herzlich danken, die zu der Erstellung der vorliegenden Arbeit beigetragen

haben. Mein besonderer Dank gilt

Herrn Prof. Dr. med. P. Plath für die Überlassung des Themas und die umfassende

Betreuung,

Herrn Dr. med. S. Mattheis für die hervorragende Unterstützung und Betreuung bei der

Verfassung dieser Arbeit,

allen Mitarbeitern der HNO-Klinik der Ruhr-Universität Bochum am Prosper-Hospital in

Recklinghausen für die gute Zusammenarbeit und allen Probanden, die sich für diese Studie

zur Verfügung gestellt haben.

105

Lebenslauf

IX Curriculum vitae

Name: Nicole Strauch

Geburtsdatum: 20. September 1974

Geburtsort: Aachen

Staatsangehörigkeit: deutsch

Familienstand: ledig

Konfession: römisch-katholisch

Eltern: Dr. med. Hartmut Strauch, Arzt für Radiologie Dr. med. Barbara-Ursula Strauch, Ärztin für Augenheilkunde

Schulbildung: 1980 - 1984 Städtische Katholische Grundschule, Aachen

1984 - 1993 Privates St. Ursula Gymnasium, Aachen

1992 Ausbildung zum Rettungssanitäter

Studium: 1993 Beginn des Studiums an der Ruhr-Universität Bochum

1995 Physikum

1996 Erstes Staatsexamen

1998 Zweites Staatsexamen

1999 Drittes Staatsexamen

1996 Doktorarbeit in der Hals-Nasen-Ohren-

Heilkunde im Prosper-Hospital, Recklinghausen

Seit 01.12.1999 Ärztin im Praktikum in der Abteilung Frauenheilkunde und Geburtshilfe bei

Prof. Dr. med. W. Rath in den Medizinischen Einrichtungen der RWTH Aachen.

106

die einsatzfähigkeit der distortionsprodukt-otoakustischen ... · sie wird durchgeführt, um zum...

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