discalemias. o solo el 2 % de la reserva de potasio se encuentra en el espacio extracelular o los...
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DISCALEMIAS
O SOLO EL 2 % DE LA RESERVA DE POTASIO SE ENCUENTRA EN EL ESPACIO EXTRACELULAR
O LOS MECANISMOS HOMEOSTATICOS Y LAS RESPUESTAS ADAPTATIVAS EVITAN LAS CONDICIONES EXTREMAS EN LAS CONCENTRACIONES DE POTASIO PLASMATICO
HOMEOSTASIS DEL POTASIO INTRACELULAR
INSULINA
HORMONA TIROIDEA
CATECOLAMINASALDOSTERONA
O INDEPENDIENTEMENTE DE ESTAS HORMONAS LA DESTRUCCION CELULAR POR DISTINTAS CAUSAS LIBERAN POTASIO
HOMEOSTASIS DEL POTASIO EXTRACELULAR
O FUNDAMENTALMENTE POR EL INGRESO GASTROINTESTINAL Y EV
O PUESTO QUE LA MAYORIA DEL POTASIO ES INTRACELULAR VARIOS FACTORES FISIOLOGICOS PUEDEN TENER POCO EFECTO EN EL POTASIO CELULAR PERO MUCHO EN EL EXTRACELULAR (INCLUYE EL EAB, EL AGOTAMIENTO DE ATP, LA DESPOLARIZACION EXCESIVA DE LA MEMBRANA DEL MUSCULO POR AGENTES DESPOLARIZANTES O EJERCICIOS VIGOROSOS
HOMEOSTASIS DEL POTASIO EXTRACELULARPOR EL RIÑON
O LOS RIÑONES REABSORBEN EL 90% DEL POTASIO POR LOS TUBULOS PROXIMALES Y ASA DE HENLE
O A LO LARGO DEL NEFRON DISTAL SE SECRETA ACTIVAMENTE Y SE ABSORBE SODIO (LA ALCALOSIS PROMUEVE LA EXCRECION RENAL DE POTASIO Y LA ACIDOSIS DISMINUYE)
O LA ALDOSTERONA LOS GLUCOCORTICOIDES Y HORMONA ANTIDIURETICA ESTIMULAN LA SECRECION RENAL DE POTASIO
O LAS CATECOLAMINAS Y LOS BETA AGONISTAS LA DISMINUYEN
HIPOPOTASEMIAO POTASIO SERICO MENOR DE 3,5
meq/l
CARACTERISTICAS CLINICAS ASOCIADAS A LA HIPOPOTASEMIA
O CARDIOVASCULARESO RIESGO DE TOXICIDAD DIGITALO ARRITMIASO HIPERTENSIONO NEUROMUSCULAR, DEBILIDAD, PARALISIS,
CALAMBRES, TETANIA, RABDOMIOLISISO AUMENTO DE LA TOXICIDAD DEL
AMINOGLUCOSIDOO NAUSEAS , VOMITOS, ESTREÑIMIENTO,
ILEOO HIPOTENSION POSTURAL
HIPOCALEMIA vs PSEUDOHIPOCALEMIA
O ERROR DE LABOLATORIOO RECAPTACION DE K+ POR LOS
GLOBULOS BLANCOS METABOLICAMENTE ACTIVOS EN MUESTRA SANGUINEA DE PACIENTES CON NIVELES PLASMATICOS NORMALES DE K+, (TARDAN EN PROCESAR LA MUESTRA) NO HAY CARACTERISTICAS CLINICAS DE HIPOCALEMIA
LA HIPOCALEMIA HIPERPOLARIZA LA MEMBRANA AUMENTANDO LA MAGNITUD DEL POTENCIAL DE MEMBRANA. SUS EFECTOS DEPENDEN DE LA VELOCIDAD EN QUE SE INSTAURE LA HIPOPOTASEMIA
EFECTO CARDIOVASCULAR
O K+ MENOR DE 3, DISMINUCION DE LA AMPLITUD DE LA
HONDA TO K+ DE 2,5
DESCENSO ST, <T, HONDAS U PROMINENTES
O CON UNA HIPOPOTASEMIA MAS SEVERAQRS ALGO ENSANCHADO Y PR PROLONGADO
EVITAR HIPOPOTASEMIA EN NIÑOS CON UN QT PROLONGADO PORQUE PUEDE LLEVAR A UNA TORSADES DE POINTES
DISFUNSION NEUROMUSCULAR
O SE MANIFIESTA COMO DEBILIDAD DEL MUSCULO ESQUELETICO GENERALMENTE EN UNA MANERA ASCENDENTE
O PUEDE DISMINUIR EL FLUJO SANGUINEO AL MUSCULO QUE PUEDE CAUSAR ISQUEMIA, CALAMBRES, TETANIA, RABDOMIOLISIS
O LA DISFUNCION DEL MUSCULO LISO PUEDE PRODUCIR, NAUSEAS, VOMITOS, ESTREÑIMIENTO, HIPOTENSION POSTURAL, DISFUNCION DE LA VEJIGA ASOCIADA A RETENCION URINARIA
PERTURBACIONES ENDOCRINAS Y METABOLICAS
O INTOLERANCIA A LA GLUCOSA, LA CELULA BETA DEL PANCREAS ES DEPENDIENTE DEL FLUJO DE K+ POR LOS CANALES ESPECIFICOS
O RESTRICCION DEL CRECIMIENTO, ASOCIADO EN PARTE POR LA ACIDOSIS INTRACELULAR ASOCIADA.
O CATABOLISMO PROTEICOO SINTESIS CRECIENTE DE PROSTAGLANDINAS Y
RESISTENCIA EXOGENA A LA VASOPRESINA Y A LA PRIVACION PROLONGADA DE AGUA
O LA ACIDOSIS EN LAS CELULAS RENALES POR EL AGOTAMIENTO DE K+CONDUCE A LA SECRECION DE HIDROGENIONES Y A LA PRODUCCION DE AMONIACO LLEVA A ALCALOSIS METABOLICA CON ORINA ACIDA, POLIURIA Y POLIDIPSIA
CAUSAS DE HIPOCALEMIA
O CONSUMO INSUFICIENTE
O AUMENTO DE LA RECEPTACION CEL DE K+
O PERDIDAS EXESIVAS
CONSUMO INSUFICIENTE
O RARO Y POCO PROBABLE
RECAPTACION CELULAR DE K+
O ALCALOSIS AGUDA (MET. o RESP.)O TERAPIA CON INSULINAO INCREMENTO DE LA ACTIVIDAD BETA
2 ADRENERGICAO PARALISIS PERIODICA HIPOCALEMICAO AUMENTO DE LA PRODUCCION DE
CELULAS EN LA MEDULA OSEAO INTOXICACION POR BARIO REDUCE LA
CONDUCTANCIA DEL K+ AL ESPACIO EXTRACELULAR Y DA POR RESULTADO ACUMULACION INTRACELULAR DEL MISMO
PERDIDAS DE POTASIO
O LA LISTA ES MUY LARGA Y SE DIVIDEN EN PERDIDAS EXTRARENALES POR PIEL, GASTROINTESTINALES, DIALISIS,LIGADORES DE POTASIO, PICA
PERDIDAS RENALES
EN AUSENCIA DE DIURETICOS LA DEPLECION DE K+ EXTRARENAL ES SUGERIDA
POR UN PERFIL URINARIO CARACTERIZADO POR UNA CONCENTRACION DE <15 meq/l DE K+ EN UNA ADECUADA ENTREGA DE Na+ EN LA NEFRONA DISTAL > 25 meq/l
TRATAMIENTOO OBJETIVO ELEVAR EL K+ PASMATICO ARRIBA DE 3
meq/l
O LA REPOSICION ORAL ES LA MAS SEGURA LA DOSIS SE ADMINISTRA CADA 3 O 4 HS O HASTA QUE DESARROLLE IRRITACION GASTROINTESTINAL (3 A 5 meq/k/dia)
O EL CLORURO DE K+ ESTA INDICADO SI HAY ACIDOSIS CR, HIPERCALCIURIA O LITIASIS
O EN PRESENCIA DE ALTERACION DEL RITMO CARDIACO SE PREFIERE EL GLUCONATO, EL BICARBONATO Y EL CITRATO DE K+
O LA TERAPIA EV ES PARA HIPOCALEMIAS SEVERAS NO EXCEDER 1 meq/k/hs (80 meq/l PERIFERICO Y 200meq/l CENTRAL)
O MONITOREAR EL MAGNESIO
HIPERCALEMIAO K+ SERICO MAYOR O IGUAL A 5,5
meq/L EN NIÑOS Y ADULTOS Y O MAYOR O IGUAL A 6 meq/L EN
RECIEN NACIDO
HIPERCALEMIA vs PSEUDOHIPERCALEMIAO RECOLECCION DIFICIL Y
TRAUMATICA, TORNIQUETE MUCHO TIEMPO CON ISQUEMIA Y LIBERACION DE K+
O REDUCE EL POTENCIAL DE REPOSO DE LA MEMBRANA CON UNA REDUCCION SOSTENIDA DE LA EXITABILIDAD
O LAS CARGAS EXOGENAS RARAMENTE DAN EPISODIOS QUE PONGAN EN RIESGO LA VIDA DADO QUE HAY BUENA CAPTACION POR LAS CELULAS Y BUENA ELIMINACION POR EL RIÑON
CAMBIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS
O K+ > 6,5 meq/L……T PICUDA, ACORTAMIENTO DEL QT
PROLONGACION DEL PRO K+ SERICO 7 U 8 meq/L ….
DESPOLARIZACION RETARDADA CON QRS ANCHO PERDIDAS PROGRESIVAS DE LA HONDA P Y OCACIONALMENTE HONDA SINUSAL CUANDO EL QRS SE FUCIONA CON LA T SEGUIDOS DE FIBRILACION VENTRICULAR O ASISTOLIA
ETIOLOGIAAUMENTO DEL APORTE
EXOGENO (ORAL O EV)
ENDOGENO ( DESINTEGRACION CELULAR RAPIDA, QUEMADURAS, LISIS TUMORAL, TRAUMATISMOS, REABSORCION DE HEMATOMAS, CID, HEMOLISIS)
DESPLAZAMIENTO DEL INTRACELULAR AL EXTRACELULAR (ACIDOSIS, HIPERTONICIDAD, SUCCINILCOLINA, INTOXICACION DIGITALICA)
ALTERACION DE LA REGULACION EXTRARENAL (DIABETES, FARMACOS COMO HEPARINA Y BETABLOQUEANTES, )
ALTERACIONES DE LA EXCRECION RENAL
TRATAMIENTO
LAS TERAPIAS DISPONIBLES PARA EL TRATAMIENTO TIENEN CUATRO ESTRATEGIAS:1) REMOVER EL K+ DEL CUERPO2) INGRESAR EL K+ A LA CELULA3) ANTAGONIZAR EL EFECTO DEL K+
EN LA MEMBRANA4) DILUIR EL ESPACIO EXTRACELULAR
TRATAMIENTOSUSPENDER EL APORTE DE K+
TERAPIA DOSIS MECANISMO INICIO DURACIONKAYEXALATE 0,5 A 2 gr/k/dosis EXTRACCION 1 A 2 HS 4 A 6 HS
CLORURO DE 20 A 25 mg/k/dosis ANTAGONISMO INMEDIATO 30 MINCALCIO PROTECCION DEL MIOCARDIO
GLUCONATO 0,5 A 1 mL/k/dosis ANTAGONISMO INMEDIATO 30 MINDE CALCIO 10%
INSULINA 0,1 A 0,3 U/K REDISTRIBUCION 15 A 30 MIN 2 A 6 HS CON GLUCOSA A 0,5 A 1 gr/k (2 A 4 ml/k DE GLUCOSA AL 25% CON 1 U DE INSULINA CADA 3 o 5 GR)
BICARBONATO 1 A 2 meq/k DILUCION 30 A 60 MIN 2 HS DE SODIO ANTAGONISMO REDISTRIBUCION
BETA 2 CONTROLAR REDISTRIBUCION 3 MIN 2 A 4 HSADREENERGICO TAQUICARDIA
FUROSEMIDA 1 mg/k/dosis EXTRACCION 15 A 60 min 4 A 6 HS
DIALISIS POR NEFROLOGIA EXTRACCION
MUCHAS GRACIAS