démembrement de l'enraidissement de l'épaule.ppt [mode de...
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Hiérarchie cohérente des limitationsEA, RE > Abd, RI → schéma capsulaire
Diagnostic // le contexte :- traumatique :
. après lésion anatomique : fracture ESH, …
. sans lésion anatomique : capsulite - non traumatique
. n… étiologies
Diminution de la mobilité passiveAMDTS AMDTS
Diminution de la mobilité passive
Sans schéma capsulaire :- prédominante sur l'élévation :
. bursite SAD aiguë
. atteinte acromio-claviculaire
. atteinte sterno-claviculaire- prédominante sur la rotation externe :
. lésion ancienne : tendon ou nerf
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Enraidissement de l’épaule
Défini par la mobilisation passiveLimitation ou non des mouvements :
- élévation antérieure- abduction scapulo-humérale vraie- rotation externe (coude au corps)- rotation interne (main dans le dos)
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Enraidissement de l’épaule
Limitation des 4 mouvements schéma capsulaire
// hiérarchie dans la limitation limitation non capsulaire
// absence de hiérarchieLimitation de n... mouvements (1 à 3)
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Notion de schéma capsulaire
= The Capsule Pattern (Cyriax, 1947)// hiérarchie des limitations d ’amplitude :
1 - rotation externe, coude au corps2 - abduction, omoplate fixée3 - rotation interne, angle S.A.B.
= seule évaluation clinique cohérente
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Notion de schéma capsulaire
Rotation externe limitée de : 30° (légère)60/70°(moyenne), 90/100° (sévère)
Abduction limitée de : 10° (légère) 45° (moyenne), 70°/80° (sévère)
Rotation interne limitée de : 0° (légère)10°/15° (moyenne), 30° (sévère)
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Schéma capsulaire et affections
Traumatic A. Shoulder-hand Synd.Immobilizational A. Bacterial A.Freezing A. : type A Bony BlockFreezing A. : type B Secondary NeoplasmMonoarticular Rhum. A. Primary NeoplasmOsteoarthritis Haemarthrosis
A. = arthritis(Cyriax)
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Epaule traumatique : - sans lésion associée- après lésionEpaule gelée Epaule inflammatoire(mono. PR, Sp.A.,..)
Algodystrophies / SEMOmarthrosesEpaule secondaire :- affection médiastinale- médicamentsEpaule neurologique
(Troisier)
Schéma capsulaire et affections AMDTS AMDTS
Enraidissement de l ’épaule
Physiopathologie : l’historique- fibrose de la bourse SAD 1872 Duplay- ténosynovite du long biceps 1943 Codman- capsulite adhésive 1945 Neviaser- n… processus 1958 Bloch & Fischer- capsulite rétractile 1960 de Sèze
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Enraidissement de l ’épaule
Physiopathologie : les données «actuelles»- rétraction de la capsule - processus adhérentiel de la capsule- adhérences du long biceps- rétraction du lig. coraco-huméral antérieur- bursite SAD adhésive
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Hiérarchie cohérente des limitationsEA, RE > Abd, RI → schéma capsulaire
Diagnostic // le contexte :- traumatique :
. après lésion anatomique : fracture ESH, …
. sans lésion anatomique : capsulite - non traumatique
. n… étiologies
Diminution de la mobilité passiveAMDTS AMDTS
La forme post-traumatique
Avec une imagerie normale (+++) :- un terrain : avant 40 ans : jamais
avant 45 ans : rarement- un traumatisme modéré = « contusion » des douleurs passagères
- une phase de latence = quelques jours
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La forme post-traumatique
- une phase de reprise des douleurs =à la racine du membre supérieuraux mouvements (3ème / 5ème semaine)- une phase de douleurs permanentes = en dessous du coude (4 mois)
- régression récupération = 1 an
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La forme habituelle
L'épaule "gelée"Un terrain : 40-60 ans
faible prédominance féminineAu début : douleurs//mouvements
indolence au reposEx : mobilité normale/ extrêmes douleur
tests isométriques indolores (+++)
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L'épaule geléeVers J30 / 60 : douleurs aux mouvements
+ diffusion coude douleurs permanentes, nocturnes
Examen : schéma capsulaire/degré variableVers J90 : douleurs fortes poignetExamen : Abd. = 30 / 45°+ rotations
La forme habituelleAMDTS AMDTS
L'épaule geléeVers J120 : tableau maximumA partir de 5 mois : diminution des sympt.Fin 6ème mois : douleurs//mouvements
irradiation coudeVers 8ème mois : douleurs deltoïdiennesAu bout de 1 an : guérison
La forme habituelleAMDTS AMDTS
Limitation anarchique
Limitation généralement modérée2 cas de figure :
- élévation et une des 2 rotations- 2 rotations + douleur en fin d’élév. ant. ténosynovite du long biceps
isolée ou associée
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Limitation anarchique
Les lésions associées à T.S. du long biceps - atteinte de la coiffe :rupture > perforation
- luxation interne du tendon long biceps- lésion du tendon sous-scapulaireisolée ou associée au long biceps
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Enraidissement de l ’épaule
Structures concernées : - l’articulation gléno-humérale (+++)- autres articles de la ceinture scapulaire- tendons- bourses séreuses- muscles
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Enraidissement de l ’épaule
Substratum anatomique : - parties molles = n… modifications :
fibrose, rétraction, adhérences capsule articulaire recessus synoviaux
- structures articulaires = n… lésions
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Bilan clinique
Fondé sur mobilité passive comparative- 3 mouvements passifs (école lyonnaise)
. couché : EL 30° - RE I
. debout : RRI- 4 mouvements passifs (notre choix)
EA, ABD vraie, RE I, RRI (ou SAB)
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Causes de l’enraidissement
= multiples et complexesassociées > isolées- causes osseuses- causes articulaires : intriquées- causes péri-articulaires : variées- Autres : douleurs, atteintes neuro., ...
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Causes osseuses
Fr. articulaires non ou mal réduites obstacle mécanique
Fr. métaphyso-diaphysaires (col) modifications / conditions mécaniques
Cals vicieux, fragments osseux modifications articulaires et péri-articul.
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Causes articulaires
Intriquées le plus souvent/ cause commune et lien de causalité- lésions cartilagineuses- modifications de la cavité articulaire
et de la synoviale- atteinte de la capsule
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Lésions cartilagineuses
Au début = 0 modification / mobilitéSi lésion étendue (surface et/ou profondeur)
défaut de glissement blocage mécanique
En poussée : douleur // épanchementPhase d ’état : attitude vicieuse
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Modifications / cavité articulaire
Cause n°1 = l ’immobilisation+ Algodystrophie (SDLRC type I)
envahissement par tissu pathologiquefibro-adipeux puis fibreux
= un phénomène précoce (+++)précédant les autres modifications
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Envahissement/tissu pathologique
Ph 1 : séparé du cartilagePh 2 : adhère au cartilage
syndrome intra-articulaireréversible par mobilisation
Ph 3 : poursuite de l ’immobilisation atteinte du cartilage et os sous-chondral
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Modifications de la synoviale
3 processus : - réaction inflammatoire- fibrose synoviale- accolement des replis synoviaux+ adhérences intra-articulaires symphyses synoviales
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La réaction inflammatoire
3 phénomènes enraidissement- douleur- rétraction des structures artic. et péri-artic.
. par immobilisation en position antalgique
. par processus immunochimique (?)- atteinte cartilage et os sous-chondral
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Les symphyses synoviales
Circonstances variées : - immobilisation- arthrite , hémarthrose
Sites : récessus inférieurrécessus sous-scapulaire
Limitations préférentielles : Elev. et RE
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Atteintes capsulo-ligamentaires
2 grandes étiologies : - l ’immobilisation de l ’articulation- les transformations de la capsule :
. forme idiopathique (50%)
. traduction de n… problèmes : synoviaux, ostéoarticulaires, trophiques, ...
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Enraidissement idiopathique
Anatomopathologie : connue- épaississement et rétractions capsulaires- comblement des récessus
Pathogénie : controversée obscureCirconstances favorisantes multiples :
diabète, médicaments, ...
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Infiltrations de l’épaule
• Fréquence de l’utilisation / Rationalité ?• Mécanisme d’action non déterminé• Amélioration certaine mais passagère• Absence de confirmation / traitement• Absence de publication / effets systémiques• analyse préalable // clinique et imagerie
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• 2 techniques :• - l’infiltration intra-articulaire isolée• mais absence de statistiques• sauf étude ouverte de 102 cas*• absence d’effet dans capsulite• - la dilatation capsulaire ( 20 à 30 ml)• par liquide de contraste + AL• complétée par corticothérapie intra-articulaire
Capsulite : corticothérapie locale
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• L’importance du repérage :• - Eustace et al.* : absence de repérage• . dans le site sous-acromial = 29 %• . dans la cavité articulaire = 42 %• - Jones et al.** : sur 20 cas• . 10 % des injections dites intra-
articulaires• sont réellement intra-articulaires• * Eustace J et al. : Ann Rheum Dis 1997• ** Jones A et al. : Br Med J 1993
Capsulite : corticothérapie locale
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Infiltration intra-articulaireVoie antérieureMalade assis ou couchéBiseau court 30mm 8/10
Voie postérieureMalade assis, bras en abductionBiseau court 30mm 8/10
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Diminution de la mobilité passive
Sans schéma capsulaire :- prédominante sur l'élévation :
. bursite SAD aiguë
. long biceps en sablier
. calcifications
. atteinte acromio-claviculaire- prédominante sur la rotation externe :
. lésion ancienne : nerf supra scapulaire
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Le long biceps en sablier
Observation initiale = per-opératoire :- arthroscopies d'épaule - réparations de coiffe à ciel ouvert
Publication princeps* : - 7 F, 14 H - âge moyen : 62 (47-69)- bras dominant : 18/21- travailleurs manuels, bras > 90°
* Boileau P et al. Rev Chir Orthop 2003; 89: 672-682J Shoulder Elbow Surg 2004; 13: 249-257
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Physiopathologie
Disproportion contenu / contenantPathologie isolée ou associée à RDC
Hypertrophie du tendon intra-articulaire
Impossibilité de glisser dans gouttière
Plicature et incarcération dans articulation // élévation du bras
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Motifs de consultation
Douleurs de l'épaule / face antérieur + irradiations dans coude (10/21)
vers cou (8/21)Douleurs permanentes (14/21)
aggravées par mouvements d'élévation discussion avec capsulite,
autres pathologies articulaireset / ou tendon long du biceps
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Examen clinique
Sur 21 patients : - douleurs à palpation gouttière : 15- test de Speed + : 10 - test de Jobe + : 17- déficit de flexion passive : 10° à 20° en moyenneaugmenté par décubitus dorsal
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Imagerie
Arthrographie et arthroscanner (16)- arthrographie : 6 hypertrophies- arthroscannner : 3 hypertrophies(+ subluxation long biceps : 6)
IRM= non contributive
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Traitement
Nécessité d'un diagnostic exactesi épaule douloureuse et limitée
Chirurgie si gêne suffisante :- exérèse portion intra articulaire/ la section à l'entrée de la gouttièreet au niveau de l'insertion haute
- ténodèse / vis interférentielle
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Les calcifications de l'épaule
Pathologie relativement peu fréquenteIdentification facile // forme critiqueDans tous les cas : une préoccupation
= la sauvegarde du tendonUne réflexion incontournable :
aucune exérèse n’est un geste anodin l’évacuation naturelle assure la guérison
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Les calcifications de l’épaule
Dans la population : 2 ou 3%les 3/4 chez les moins de 40 ans
Bosworth - JAMA 1941
Dans les épaules douloureuses : 7 %Welfing - Rev Rhum 1964
Constitution : apatites carbonatéesFaure - Ann Rheum Dis 1983
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Les calcifications de l’épaule
Facteurs héréditaires possibles :- existence de cas familiaux- association avec le système HLA
Amor - Rev Rhum 1977
Facteurs locaux importants :// localisation à qq cm de l’insertion
au niveau des zones de conflit à vascularisation précaire
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Les calcifications de l’épaule
Les constations d’Uthoff :- métaplasie cartilagineuse du tendon
au voisinage des calcifications- in vitro : l’hypoxie cette métaplasie
Le concept :vascularisation précaire de la zone métaplasie cartilagineuse et calcification
Uthoff Clin Orthop 1976
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Physiopathologie = cascade d’évènements :1. « essorage » de la structure tendineuse// contraintes exercées lors de certains gestes 2. ischémie répétitive et attrition chronique3. apparition de zones de nécrose
rupture du tendon dépôts calciques
Les calcifications de l’épauleAMDTS AMDTS
Physiopathologie = cascade d’évènements :4. constitution progressive du dépôt5. atteinte d’une « masse critique »6. réaction inflammatoire avec hyperémie7. liquéfaction et élimination du dépôt8. restitution ad integrum du tendon
Les calcifications de l’épauleAMDTS AMDTS
Les motifs de consultation
Crise hyperalgique :- spontanée ou provoquée (activités)- impotence complète- paroxysmes nocturnes
Tendinite banale Problème de la découverte fortuite dans cadre :
épaule asymptomatique
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Bilan d’imagerie
Face sous 3 rotations (comparatif)Lamy (comparatif)Petit complet de Morvan :
- incidence de Railhac, face en RI et en RE- profil // hypothèse diagnostique
Incidence dite de ChevrotFace en RE x 3
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rotation externe rotation interne Face vraie en décubitus
Bilan d'imagerie
Lamy
Depuis 2005
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Bilan d’imagerie
2 situations :- localisation isolée
// tendon du muscle sub-scapulaire- localisations multiples
SE, IE, PR, Bi (chef long)dont 1 sur tendon du m. sub-scapulaire problème = le coupable ?
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calcification de densité modérée au sein du tendon calcification bursale (lait calcique)
Bilan d'imagerie
TDM
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Traitement
3 situations :1. crise hyperalgique2. épaule douloureuse3. découverte fortuite
Des réponses fortes :1. don’t touch mais soulager2. traitement du tableau clinique3. donner information claire
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Tt de la crise hyperalgique
Récuser ce qui est préconisé souvent :- infiltration de corticoïdes- traitement anti-inflammatoire per os// risque de stopper l’évacuation
Calmer douleurs et rassurer +++ anti-douleurs, position MS, repos
S’assurer de l’évacuation spontanée
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Tt de la crise hyperalgique
En cas d’évolution non favorable :Récuser ponction-triturationTenter lavage-évacuation sous ampli
- DD, bras en R0- aiguille 8/10 ; 40 ou 50 mm - AL 1 % ou AL + sérumpresser sur piston-relâcher reflux / bouillie
Ne pas terminer par infiltration de corticoïdes
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Tt de la crise hyperalgique
En cas d’échec du 1er lavage :Envisager 2e lavage à J 7Après contrôle clinique et image Même technique Si nouvel échec : traitement per os
= tableau d’épaule douloureuse
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Pathologie souvent méconnueen dépit de sa fréquence
A l’opposé de la pathologie traumatique> 10 % des traumatismes du complexe
Arthropathie acromio-claviculaireAMDTS AMDTS
L’anatomie
2 petites surfaces articulairesplanes séparées par un ménisquestabilisées par des ligaments AC et CC
une chape musculaireBiomécanique complexe nécessaire
à une bonne mobilité du complexe
Arthropathie acromio-claviculaireAMDTS AMDTS
L’anatomopathologieArticulation sollicitée dans :
les mouvements de grande amplitudeeffectués à grande vitesserépétés un grand nombre de fois
Contraintes : compression > étirementGeste : adduction forcée du bras
Arthropathie acromio-claviculaireAMDTS AMDTS
Les activités sportivesLes sports de raquetteCertains sports collectifs :
- le volley-ball- le handball- le water polo
Le golfL’haltérophilie
Arthropathie acromio-claviculaireAMDTS AMDTS
Les circonstances d’apparitionLe plus souvent progressives
= contexte d’intensification d’entraînementParfois secondaires
= mouvements brusques= mouvement violent
Arthropathie acromio-claviculaireAMDTS AMDTS
Les motifs de consultationLes douleurs
= le maître symptôme initial :pendant l’activité sportiveau décours de la pratique sportive
= de plus en plus précoces et fréquentesUn fond douloureux permanentDes crises hyperalgiques surajoutées
Arthropathie acromio-claviculaireAMDTS AMDTS
Les douleursLocales ou cervico-trapéziennesD’intensité variableIntermittentes, par activitéGênant la pratique sportiveEmpêchant le décubitus homologue
Arthropathie acromio-claviculaireAMDTS AMDTS
L’examen cliniquePetite tuméfaction localeAmplitudes articulaires +/- limitéesDouleurs dans 4 mouvements :
- EA et RRI (+)- Adduction horizontale (+++) - Mouvements du moignon
Arthropathie acromio-claviculaireAMDTS AMDTS
Le bilan d’imagerieUn cliché de face centré sur l’articulation
+/- l’incidence de face de Railhacun profil axillaireun profil de Lamy
La tomodensitométrieL’IRMLa scintigraphie
Arthropathie acromio-claviculaireAMDTS AMDTS
Le bilan d’imagerieDans l’arthropathie :
- petite(s) géode(s) / côté claviculaire- interligne articulaire normal
Dans l’arthrose :- pincement de l’interligne + ostéophytose
Dans l’ostéolyse :- pseudo-élargissement de l’interligne- aspect en sucre d’orge
Arthropathie acromio-claviculaireAMDTS AMDTS
Le traitementMédical = toujours prioritaire :- Repos // évolution des symptômes - AINS- Infiltrations intra-articulairesChirurgical = rare : cléïdectomie externe
Arthropathie acromio-claviculaireAMDTS AMDTS