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CÂNCER GÁSTRICO PRECOCE
T. sano, A. Hollowood. Scandinavian Journal of Surgery 95: 249–255, 2006
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Câncer gástrico precoce
• Definido como o ADNCA confinado à mucosa ou submucosa, sem envolvimento linfonodal
• Em paises com alta prevalência (Japão/Coréia), o tratamento tem mudado da cirurgia radical para outras técnicas, para melhor qualidade de vida
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Que cuidado se deve ter?
• Possibilidade de subestimar o potencial de malignidade e perder a chance de cura com a cirurgia radical.
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Qual é a incidência?
• Varia consideravelmente de região para região
• Cerca de 56% dos casos novos ocorrem na asia e leste
• Só no Japão o número de casos novos é maior que a soma dos casos das américas do norte, central e do sul
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Qual a incidência?
• Representam 50% dos casos de cânceres gástricos tratados no Japão, e 40% dos tratados na Coréia
• Acometem pacientes mais jovens que os cânceres avançados
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Qual a história natural
• Tsukuma et al acompanharam 56 pacientes com CGP, e que não foram operados– A maioria evoluiu para CA avançado com
uma média de 44 meses– Concluiram que é na maioria dos casos fatal,
contudo com história natural prolongada
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História natural
• A seqüência de lesão pré-neoplásica, para câncer gástrico precoce e depois para avançado pode levar anos, até o desfecho fatal
• Isto sugere que pode haver subtipos, e, pacientes idosos, podem morrer de outras doenças, antes de morrer do câncer
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Há maneira de se distinguir estes sub-tipos?
• Não, até os dias atuais
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Quais os principais tipos e características?
• Os do tipo intestinal são mais distais no estômago, e atingem principalmente os mais velhos– Maior predisposição genética
• Os do tipo difuso têm uma incidência constante no mundo, e atingem principalmente mais jovens– Evoluem da gastrite atrófica para câncer– São mais influenciados por fatores ambientais
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Quanto à evolução?
• O tipo difuso cresce mais rapidamente e não permanece muito tempo como precoce, e podem se tornar menos diferenciados à medida que progridem
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Classificação macroscópica
• Borrmann• I (elevado); II (ulcerado), III (ulcerado/infiltrante),
IV (infiltrante)• Classificação Japonesa• I (protuso ou polipoide)• II (superficial)
– IIa (elevado)– IIb (plano)– IIc (deprimido)
• III (escavado)
• A maioria possui área IIc isoladamente ou associada
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Classificação microscópica
• Segundo Lauren 1965:
• Intestinal– Células neoplásicas que forma estruturas
tubulares bem definidas
• Difuso– Células individuais infiltrando a parede
gástrica, sem estrutura glandular
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Classificação microscópica
• Classificação Japonesa:
• Diferenciados– Adenocarcinoma papilar bem ou
moderadamente diferenciado
• Indiferenciados– Adenocarcinoma pouco diferenciado – Carcinoma com células em anel de sinete– Carcinoma mucinoso
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Classificação de Viena
• Em função da discrepância entre os patologistas japoneses e ocidentais– Displasia de alto grau X Carcinoma
• A partir de 1999:– Displasia de alto grau não invasiva– Carcinoma invasivo
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Sobre rastreamento
• Rastreamento em massa só em áreas de grande incidência
• Reed de duplo contraste (menos sensível)
• Endoscopia (Mais sensível)
• Dosagem de pepsinogênio sérico (detecção de atrofia)– Triagem de quem vai para EDA
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Sobre rastreamento
• Combinação anti-corpo anti-H. pylori + pepsinogênio– Maior valor preditivo para CA gástrico
Watabe et al
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Sintomas de DUP
• Muitos simulam DUP
• Áreas de CGP podem cicatrizar, espontaneamente ou com medicação– O uso de cimetidina ou IBP pode mascarar os
sintomas– Recomendável EDA após alivio dos sintomas
com a medicação
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CGP Multifocal
• Representam entre 5 e 15%• Lesões sincrônicas são muito mais
freqüentes que nos casos de doença avançada
• Risco de desenvolvimento de câncer em outras áreas
• Examinar bem as lesões menos relevantes
• Deixar a lesão mais importante por último
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Metástases linfonodais
• A única via de disseminação• Lesões com muito baixo risco de
infiltração linfática podem ser tratados por mucosectomia
• A profundidade é o mais importante– Mucosa 3%– Submucosa – até 20%
• A maioria N1• Até 5% N2
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Metástases linfonodais
• Outros fatores importantes:– Tamanho da lesão– Lesões indiferenciadas– Permeabilidade linfovascular
• Fundamental:– A avaliação final só pode ser feita após
exame de toda a peça por ressecção endoscópica submucosa
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Recentes estudos
• Imunohistoquímica para detecção de células neoplásicas em linfáticos– Ainda em estudos
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Sobre o tratamento - EMR
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EMR
• Descrita inicialmente por Tada et al, em 1984, só para diagnóstico
• Não deve ser considerada tratamento final até o exame da peça
• Condição para ser terapêutica:– Ressecção completa, margens livres, com
muito baixa possibilidade de invasão linfonodal
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EMR
• Condições para ser considerada curativa:– Lesões < 2 cm– Bem diferenciadas– Sem úlceras ou cicatrizes
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EMR
• Novos critérios: > número de indicações– Carcinoma do tipo intestinal, de qualquer
tamanho sem úlcera ou cicatrizes, podem ser curados
– Carcinoma do tipo intestinal, menor que 1 cm, com úlcera ou cicatrizes, podem ser curados
• O seguimento endoscópico é obrigatório (anual)– Lesões sincrônicas ou metacrônicas (podem
também ser tratadas por EMR)
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EMR
• Lesões metacrônicas em 8,2%– Tempo 3,1 anos após EMR– Na mesma região em 40,4%– A maioria tratada também com EMR
Nakajina et al
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Gastrectomias
• Tratamento padrão:– Hemigastrectomia– Gastrectomia total
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Gastrectomias modificadas
• MG – A– Limitado à mucosa e submucosa– < 1,5 cm– Diferenciados
• Inclui ressecção de gânglios perigástricos e ao longo da artéria gástrica esquerda
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Gastrectomias modificadas
• MG – B– Lesões submucosas– < 2 cm– Estágio N1
• Inclui ressecção de gânglios celíacos e da artéria hepática
• Se N1 > 2 cm ou N2– Gastrectomias standard
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Gastrectomias
• Na gastrectomia proximal para cânceres altos– Metastases para o hilo esplênico são raras
(preservar o baço)– Interpor 15 cm de jejuno– Preservar o vago
• Omentectomia– Sem evidências
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Gastrectomia com preservação do piloro para lesões do corpo
Não dissecar os linfonodos supra-pilóricos
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Gastrectomia laparoscópica
• Iniciada por Kitano et al 1994– Segura– Menos dor– Menos hospitalização– Rápida recuperação– Melhor cosmética
• Curva de aprendizado?
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Recorrência
• Nos linfonodos negativos < 1%• Nos linfonodos positivos entre 7 e 17%
– Observação: mesmo nos linfonodos positivos o prognóstico é bom se a lesão está limitada à mucosa
• Metástases:– Linfonodos– Fígado– Peritoneal– Medula óssea
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Seguimento
• EDA cada 2 ou 3 anos
• CT ou US bianual
• Fosfatase alcalina (metastase óssea)
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Conclusões
• É uma doença curável• Há várias propostas de tratamento• A metástase linfonodal é o principal fator
prognóstico– Planejamento de tratamento– Planejamento de seguimento
• A profundidade é o que mais indica lesão linfonodal
• O tamanho e o tipo histológico também são importantes
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FIM