DIABETES MELLITUSDra Yenifer lares
“Desorden metabólico con etiología multifactorial, caracterizado por una hiperglucemia crónica debida a la resistencia periférica a la insulina, disfunción secretora de esta hormona o ambas, lo cual produce alteraciones en el metabolismo de carbohidratos, lípidos y proteínas y, en un plazo variable, lesiones macro y micro vasculares, especialmente en ojos, riñón, nervios, corazón y vasos sanguíneos”.
Dintel de glucosa• >180mg/dl
Glucosuria• Arraste
osmótico de agua. POLIURIA
Deshidratación.• Estimula el
centro de la sed causando POLIDIPSIA
FISIOPATOLOGÍA.
CRITERIOS DE DIABETES MELLITUS
Hg glicosilada >6.5%
Glicemia en ayuno
> 126mg/dl
Glicemia post carga
>200mg/dl
Glicemia >200mg/dl
mas síntomas clínicos.
El diagnostico se hace con 2 pruebas que cumplan con los criterios, si no se debe monitorizar y repetir la prueba a los 6 meses.
AYUNO: Se considera ausencia de la ingesta de alimentos > 8 horas.
Glicemia basal
alterada• 100 –
125 mg/dl
Intolerancia a la
glucosa• 140- 199
mg/dl
Hg Glicosilada
• 5.7 – 6.4%
CRIBADO DE DIABETES MELLITUS
• Todos los mayores a 45 años sin factores de riesgo cada 3 años.
• 1 vez al año en personas con factores de riesgo:
• Intolerancia a la glucosa.• IMC mayor de 27 Kg/m2 • Familiares diabéticos de primer grado• Antecedentes obstétricos de diabetes
gestacional• Hijos con peso igual o mayor de 4.000g al
nacer.• Resistencia previa a la insulina.• Menor de 50 años con enfermedad
coronaria.• Hipertensión arterial, con PA >140/90 mm
de Hg• Hiperuricemia.• Albuminuria.• Neuropatía periférica.• Síndrome de ovário poliquístico.• Niveles de triglicéridos >150 mg/ml, HDL-C
< de 35 mg/ml• Alteración previa de la glucosa.• Factores raciales• Acantosis nigricans.
SÍNDROME METABÓLICO.
COMPLICACIONES AGUDAS: HIPOGLICEMIA
• Hipoglicemia < 54mg/dl.
• Hipoglicemia grave < 50 mg/dl.
• ALERTA < 70 mg/dl.
Causas de hipoglicemia.
1. Uso de hipoglicemiantes orales.
2. Enfermedad renal crónica reagudizada.
3. Ayuno prolongado.4. Actividad física intensa.5. Consumo de alcohol sin
ingesta adecuada de alimentos.
Manejo de la hipoglicemia.
• Ingesta o administración de 25gr de glucosa.
• 1 mg de Glucagon IM STAT.
Clasificación
COMPLICACIONES AGUDAS: CETOACIDOSIS Y ESTADO
HIPEROSMOLAR.
COMPLICACIONES AGUDAS: CETOACIDOSIS Y ESTADO HIPEROSMOLAR.
Hidratación
20cc /kg/ hora.
Hasta obtener 0.3cc/kg/hr.
Luego 30 cc /kg/ 24 horas.
Control de glicemia horaria.
Insulina.
0.1 Und/Kg/hr.
Bolo: 0.4Und/kg STAT si la glicemia no baja un 10% a
la hora repetir bolo.
Potasio.
Se inicia una vez que la paciente tenga diuresis.
No administrar mas de 40mEq/hr.
Bicarbonato
Si el Ph < 7.0
HCO3 < 10mEq
1-2 mEq/kg la primera hora o
hasta que el PH > 7.1
Hidratación
Solución dextrosa al 5%
Iniciar vía oral lo antes posible
Insulina.
0.2und por cada 1 gramo de glucosa.
Suspender al iniciar vía oral.
El paciente supera la fase aguda si: • Ph > 7.3 • Osm < 330• Supera el estado de hipovolemia• Glicemia < 250mg/dl.
COMPLICACIONES AGUDAS: CETOACIDOSIS Y ESTADO HIPEROSMOLAR.
COMPLICACIONES AGUDAS: CETOACIDOSIS Y ESTADO HIPEROSMOLAR.
• Iniciando dextrosa al 5% al tener glicemia de 250mg/dlHipoglicemia
• Uso de solución 0.9%• Iniciar la VO lo antes posible.Edema cerebral
• Con su correcta correcciónHipokalemia
• Uso de medias anti embolicas.• Indicación de tromboprofilaxis.Trombosis
• Correcto uso de la HP.Acidosis hipercloremicas
COMPLICACIONES OFTALMOLÓGICAS
• El 25% de los pacientes tienen retinopatía en el momentos del diagnostico.
• Control anual.• Fotocoagulacion precoz/ Triamcinolona
Intravitrea.• Entre las manifestaciones se encuentran:
• Neuropatia de los oculomoteres.• Neuritis del trigémino.• Glaucoma.• Cataratas.
FISIOPATOLOGIA MICROANEURISMAS ISQUEMIA NEO
VASCULARIZACIONCEGUERA
Retinopatía diabética no proliferativa (RDNP):
• Leve: Solo microaneurismas.• Moderada: Microaneurismas, hemorragias leves, exudados
duros y algodonosos.• Severa: Microaneurismas, hemorragias moderadas en
4 cuadrantes, severas en 1 cuadrante, venas en rosario, anomalías microvasculares intrarretinianas (AMIR) en 1 cuadrante.
• Muy Severa: (Regla 4/2/1) hemorragia en 4 cuadrantes, venas en rosario en 2 cuadrantes, AMIR en 1 cuadrante.
Retinopatía diabética proliferativa (RDP)
1. Incipiente: Neovasos2. Con signos de alto riesgo:
1. Con hemorragia vítrea o pre-retiniana.2. Neovasos del disco: ¼ a 1/3 del diámetro del disco sin
hemorragia vítrea o pre-retiniana.3. Neovasos en la retina de ½ diámetro del disco con hemorragia
vítrea o pre-retiniana.
Anormalidad Retinal
Normal
RDNP leve
RDNP moderada
RDNP severa
EMCS
RDP
Seguimiento Sugerido
Anual
Cada 9 meses
Cada 6 meses
Cada 4 meses
Cada 2 a 4 meses
Cada 2 a 3 meses
COMPLICACIONESOFTALMOLÓGICAS
COMPLICACIONES: NEFROPATÍA DIABÉTICA
Glomeruloesclerosis difusa.
Hiperfiltración glomerular
> Presión capilar glomerular.
Glomeruloesclerosis nodular
Kimmestiel Wilson.
Hialinizacion.
Depositos de fibrina.
La disminución de la síntesis de proteoglicanos de sulfato de heparán origina una pérdida de la carga negativa en la membrana y, en consecuencia escape de albúmina.
COMPLICACIONES: NEFROPATIA DIABÉTICA
Estadio I
Hipertrofia glomerular.
Hiperfiltración >150ml/mi.
Estadio II
A los 5 años del diagnostico.
Expansión mesangial
Engrosamiento de la membrana
basal.
Micro albuminuria transitoria.
Estadio III
HTA.
Hiperglicemia.
Retinopatía diabética.
<TFG
Micro albuminuria peristente
Estadio IV
HTA
<TFG
Sx nefrotico
Dislipidemia
Hipoalbuminemia.
Estadio V
Aparicion 20 años del dx.
Sobrevida el 20% a los 10
años.
COMPLICACIONES: NEFROPATIA DIABÉTICA
• Control de microalbunuria a los 5 años del diagnostico de DM tipo 1.
• Anual desde el momento del diagnostico de DM tipo 2.
PROTEINURIA: 1. Normal <30 mg/dl2. Microalbuminuria 30- 300mg/dl3, Macroalbuminuria > 300mg/dl.4. Nefrotico > 3 gr/dl
Persiste positiva en 2 – 3 veces en 6 meses, con control metabolico y ausencia de ITUB.
COMPLICACIONES: NEFROPATIA DIABETICA
Control glicémico
Control de la PA:• ICA o ARA• Bloqueadores de
los canales de calcio.
Dieta hipo proteica
<0.8 gr/kG/día.
Uso de estatinas y
fibratos
Algunos estudios muestran que los IECA disminuyen los incrementos de la presión glomerular y el volumen y previenen la expansión de la matriz mesangial y la glomeruloesclerosis focal.
La atorvastatina mejora la nefropatía renal. Al igual que la rosuvastatina por su efecto pleotrofico.
El uso de Gemfibrozil esta indicado, y no requiere ajuste renal.
COMPLICACIONES: NEUROLOGICAS.
COMPLICACIONES: NEUROLOGICAS.
1. Acetaminofén 1gramo c/6hrs.2. Tramadol 200mg/día.3. Antidepresivos tricíclico.
1. Amitriptilina 10 a 150 mg a la hora de acostarse
4. Anticonvulsivantes1. Carbamazepina 200-600 mg.2. Gabapentina 600 a 2.400 mg.
5. Ansiolíticos.1. Flufenazina 1-3 mg al
acostarse 2. Diazepam 2-5 mg 1 a 3 veces
por día 7. Acido alfa lipoico 600 - 1.200 mg.
Filamento de Semmes-Weinstein
PIE DIABÉTICO: CLASIFICACIÓN WAGNER
NEUROARTROPATIA: PIE DE CHARCOT
• La mas desbastadora complicación del pie diabético.
• Clínica: Edema, rubor y calor, pulsos conservados sospechar. Limitación dorsiflelxion del pie.
• 4 articulaciones que afecta• Tibioastragalina• Subastragalina• Art metatarsofalangica del 1er dedo• Tarso metatarsiana (Art Lisfranc)
COMPLICACIONES: DISLIPIDEMIA
TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO
• Dieta mediterránea.• Perdida del 7% del peso corporal.• Jóvenes: Caminar 60min diario de
actividad aerobica y fortalecimiento muscular 3 veces por semana.
• Adulto: 150min semanales, con no mas de 2 días sin actividad.
• Dejar de fumar.
SULFUNILUREAS
Se une a los canales de K, dependientes
de ATP.
Inhibiendo el flujo de K.
Carga de la celula se hace
+
Apertura de los canales de
calcio voltaje dependientes.
Aumenta la salida de insulina
Estimulan de la liberación de insulina por las células Beta pancreáticas.Incrementan las cifras de insulina al reducir la depuración de la hormona en el hígado.Estimulan la liberación de Somatostatina y pueden suprimir levemente la secreción de glucagón.Potencian acción de insulina en los tejidos
BIGUANIDAS
TIAZILENODIONAS: PPARAgonistas
selectivos para el receptores
activadores de la proliferación de
peroxisomas gamma
Hígado, adipocito y musculo.
Estimula la salida de insulina a nivel
pancreático.> Expresión de
GLUT 1 y 4.
<Gluconeogenesis. < Producción de ácidos grasos.
Rosiglitazona• ITUB
Pioglitazona• Ca de vejiga
AUMENTAN EL RIESGO DE ICC
INHIBIDORES DE LA DPP4
Inhibidores dipeptidasa
4
Vidagliptina
Son análogos que actúan sobre la enzima DPP4,
anulando la acción inhibitoria que esta tiene
sobre las llamadas incretinas (GLP1)
Saxagliptina Sitagliptina
ANALOGOS DE LA GLP1
Estimula la liberación de
insulina al ingerir alimentos
Inhibe la secreción de
glucagón
Efectos tróficos sobre la células B
Enlentece el vaciado gástrico.
LIRAGLUTIDA• Disminución del peso.• Administración OD.• Disminuye riesgo
cardiovascular.• Menor riesgo de
hipoglicemia.
EXENATIDE• Menor reducción del peso• Administración dos veces
al día.
SGLT2
Inhibidores transportador Glucosa-Na
1. Dapaglifocina2. Remoglifocina3. Serglifocina
Riesgo de cetoacidosis e
infecciones micoticas vaginales
INSULINIZACION + HPO
Metfomina.
Tiazolidenodionas. Rosiglitazona.
Sufunilures. > Riesgo de hipoglicemia.
DPPA.Sitagliptina.
Vidagliptina.
SGLT1.
En obesos.
Exenatide.
Liraglutide.
Cambios en el estilo de vida.
Combinar hasta 3 fármacos.
INSULINAS
INSULINIZACION
• Criterios Mayores:• Glicemia basal > 250 – 300mg/dl• Embarazo• Presencia de cetonemia o cetonuria.
• Criterios Menores: (Al menos dos criterios)• Síntomas: Poliurea, polidipsia, perdida de peso.• Edad < 40 años• Familiar de 1er grado con DM tipo 1.• Otra enfermedad endocrina autoinmune asociada.
Dosis: 0.2UI/Kg/día.
Debe aumentarse 2 und C/3 días.
Según requerimientos de
insulina.
INSULINA: QUE DEBEMOS SABER
• EFECTO SAMOGY• Pacientes que experimentas eventos de hipoglicemia durante la noche,
reaccionando el organismo con hormonas contrareguladoras (Hormona del crecimiento, cortisol, catecolaminas y glucagón), lo que ocasiona un estado de hiperglicemia en la mañana.
• TTO Bajar dosis de insulina• EFECTO ALBA
• Es aquel pacientes que esta en hiperglicemia matutina, sin episodios de hipoglicemia durante la noches, debida a la secreción de la hormona de crecimiento.
• TTO: Subir dosis de insulina
CIRUGÍA BARIÁTRICA DISLIPIDEMIA
IMC > 4o mt2/kg, con o
sin control metabolico.
IMC 35 - 39 mt2/Kg solo si
la glicemia esta controlada
IMC < 35mt2/kg si a pesar de las
medidas no se controla.
Alta intensidad
• Atorvastatina• Rosuvastatina
Mediana intensidad
• Pravastatina• Lovastatina
Ezetimiba
METAS PARA CONTROL
METABÓLICO1. Glicemia en ayuno:
70 – 130 mg/dl2. Glicemia Post pandrial:
< 180 mg/dl.3. Hemoglobina
glicosilada:1. Larga expectativa de
vida < 6.5%2. Normal < 7.0%3. Paciente critico < 8%
Triglicéridos < 150 mg/dl
HDL > 40mg/dl
LDL < 70 mg/dlPA < 140/90 mmhg.
PA en paciente joven
< 130/80 mmhg