Download - extrapiramidal sindrom
-
7/28/2019 extrapiramidal sindrom
1/15
A. PENDAHULUAN
Susunan Piramidal dan EkstrapiramidalSusunan Piramidal
Semua neuron yang menyalurkan impuls motorik secara langsung ke LMN atau
melalui interneuronnya, tergolong dalam kelompok UMN. Neuron-neuron tersebut
merupakan penghuni girus presentralis . Oleh karena itu, maka girus tersebut dinamakan
korteks motorik. Mereka berada dilapisan ke-V dan masing-masing memiliki hubungan
dengan gerak otok tertentu. Melalui aksonnya neuron korteks motorik menghubungi
motoneuron yang membentuk inti motorik sarafkranial dan motoneuron dikornu anterius
medulaspinalis. Akson-akson tersebut menyusun jaras kortikobulbar dan kortikospinal.
Sebagai berkas saraf yang kompak mereka turun dari korteks motorik dan ditingkat thalamus
dan ganglia basalia mereka terdapat diantara kedua bangunan yang dikenal sebagai kapsula
interna. Sepanjang batang otak, serabut-serabut kortikobulbar meninggalkan kawasan mereka
untuk menyilang garis tengah dan berakhir secara langsung dimotoneuron sarafkranial
motorik atau interneuronnya disisi kontralateral. Sebagian dari serabut kortikobulbar berakhir
di inti-inti saraf kranial motorik sisi ipsilateral juga.
Diperbatasan antara medulla oblongata dan medulla spinalis, serabut-serabut kortikospinal
sebagian besar menyilang dan membentuk jaras kortikospinal lateral yang berjalan di
funikulus posterolateral kontralateralis. Sebagian dari mereka tidak menyilang tapimelanjutkan perjalanan ke medula spinalis di funikulus ventralis ipsilateralis dan dikenal
sebagai jaras kortikospinal ventral atau traktus piramidalis ventralis
Sistem ekstrapiramidal
Sistem ekstrapiramidal merupakan jaringan syaraf yang terdapat pada otak bagian sistem
motorik yang mempengaruhi koordinasi dari gerakan. Letak dari ekstrapimidal adalah
terutama di formatio retikularis dari pons dan medulla, dan di target saraf di medulla spinalis
yang mengatur refleks, gerakan-gerakan yang kompleks, dan kontrol postur tubuh.1
Terapi antipsikotik dapat memberikan efek samping pengobatan, utamanya penggunaan
dalam jangka waktu yang panjang. Antipsikotik golongan tipikal yang memiliki potensialtinggi dan pemberian dalam dosis tinggi paling sering memberikan efek samping pada pasien
karena memiliki afinitas yng kuat pada reseptor muskarinik. Pendekatan farmakologi pada
manifestasi psikosis ini terpusat pada neurotransmitter yang mengontrol respon neuron-
neuron terhadap rangsangan.2,3
Sindrom ekstrapiramidal (EPS) mengacu pada suatu gejala atau reaksi yang ditimbulkan oleh
penggunaan jangka pendek atau panjang dari medikasi antipsikotik golongan tipikal. Obat
antipsikotik tipikal yang paling sering memberikan efek samping gejala ekstrapiramidal yakni
Haloperidol, Trifluoperazine, Pherpenazine, Fluphenazine, dan dapat pula oleh
Chlorpromazine. Gejala bermanifestasikan sebagai gerakan otot skelet, spasme atau rigiditas,
tetapi gejala-gejala tersebut di luar kendali traktus kortikospinal (piramidal).2
-
7/28/2019 extrapiramidal sindrom
2/15
B. DEFINISI
Sindrom ekstrapiramidal merupakan suatu gejala atau reaksi yang ditimbulkan oleh
penggunaan jangka pendek atau jangka panjang dari medikasi antipsikotik golongan tipikal
dikarenakan terjadinya inhibisi transmisi dopaminergik di ganglia basalis. Adanya gangguan
transmisi di korpus striatum yan mengandung banyak reseptor D1 dan D2 dopaminmenyebabkan depresi fungsi motorik sehingga bermanifestasi sebagai sindrom
ekstrapiramidal.4
C. EPIDEMIOLOGI
Sindrom ekstrapiramidal yang terdiri dari reaksi distonia akut, akhatisia, dan sindrom
parkinsonism umumnya terjadi akibat penggunaan obat-obat antipsikotik. Lebih banyak
diakibatkan oleh antipsikotik tipikal terutama yang mempunyai potensi tinggi. Reaksi
distonia akut terjadi pada kira-kira 10% pasien, biasanya pada pria muda. Tardive dyskinesia
berupa gerakan involunter otot seperti mulut, rahang, umumnya terjadi akibat penggunaan
antipsikotik golongan tipikal jangka panjang. Sekitar 20-30% pasien telah menggunakanantipsikotik tipikal dalam kurun waktu 6 bulan atau lebih, berkembang menjadi tardive
dyskinesia. Sindrom parkinson umumnya timbul 1-3 minggu setelah pengobatan awal, lebih
sering pada dewasa muda, dengan perbandingan perempuan:laki-laki = 2:1.1,3,5
D. ETIOLOGI
Sindrom ekstrapiramidal terjadi akibat pemberian obat antipsikotik yang menyebabkan
adanya gangguan keseimbangan antara transmisi asetilkolin dan dopamine pusat. Obat
antispikotik dengan efek samping gejala ekstrapiramidalnya sebagai berikut:1
Tabel 1. Obat-Obat Antipsikotik dan Efek Samping Gejala Ekstrapiramidalnya
Antipsikosis Dosis (mg/hr) Gej. EkstrapiramidalChlorpromazine 150-1600 ++
Thioridazine 100-900 +
Perphenazine 8-48 +++
Trifluoperazine 5-60 +++
Fluphenazine 5-60 +++
Haloperidol 2-100 ++++
Pimozide 2-6 ++
Clozapine 25-100 -
Zotepine 75-100 +Sulpride 200-1600 +
Risperidon 2-9 +
Quetapine 50-400 +
Olanzapine 10-20 +
Aripiprazole 10-20 +
E. PATOFISIOLOGI
Susunan Piramidal
Semua neuron yang menyalurkan impuls motorik secara langsung ke lower motor neuron(LMN) atau melalui interneuronnya, tergolong dalam kelompok upper motor neuron (UMN).
-
7/28/2019 extrapiramidal sindrom
3/15
Neuron-neuron tersebut merupakan penghuni girus presentralis . Oleh karena itu, maka girus
tersebut dinamakan korteks motorik. Mereka berada dilapisan ke-V dan masing-masing
memiliki hubungan dengan gerak otok tertentu. Melalui aksonnya neuron korteks motorik
menghubungi motoneuron yang membentuk inti motorik saraf kranial dan motoneuron
dikornu anterius medulaspinalis.1,3
Akson-akson tersebut menyusun jaras kortikobulbar dan kortikospinal. Sebagai berkas sarafyang kompak mereka turun dari korteks motorik dan ditingkat thalamus dan ganglia basalia
mereka terdapat diantara kedua bangunan yang dikenal sebagai kapsula interna.6
Sepanjang batang otak, serabut-serabut kortikobulbar meninggalkan kawasan mereka untuk
menyilang garis tengah dan berakhir secara langsung di motorneuron saraf kranial motorik
atau interneuronnya disisi kontralateral. Sebagian dari serabut kortikobulbar berakhir di inti-
inti saraf kranial motorik sisi ipsilateral juga.6
Diperbatasan antara medulla oblongata dan medulla spinalis, serabut-serabut kortikospinal
sebagian besar menyilang dan membentuk jaras kortikospinal lateral yang berjalan di
funikulus posterolateral kontralateralis. Sebagian dari mereka tidak menyilang tapi
melanjutkan perjalanan ke medula spinalis di funikulus ventralis ipsilateralis dan dikenal
sebagai jaras kortikospinal ventral atau traktus piramidalis ventralis.6
Susunan Ekstrapiramidal
Susunan ekstrapiramidal terdiri atas korpus striatum, globus palidus, inti-inti talamik, nukleus
subtalamikus, subtansia nigra, formatio retikularis batang otak,serebelum berikut dengan
korteks motorik tambahan, yaitu area 4, area 6 dan area 8. komponen-komponen tersebut
dihubungkan satu dengan yang lain oleh akson masing-masing komponen itu. Dengan
demikian terdapat lintasan yang melingkar yang dikenal sebagai sirkuit. Oleh karena korpus
striatum merupakan penerima tunggal dari serabut-serabut segenap neokorteks, maka lintasan
sirkuit tersebut dinamakan sirkuit striatal yang terdiri dari sirkuit striatal utama (principal)
dan 3 sirkuit striatal penunjang (aksesori).1,3
Sirkuit striatal prinsipal tersusun dari tiga mata rantai, yaitu (a) hubungan segenap neokorteks
dengan korpus striatum serta globus palidus, (b) hubungan korpus striatum/globus palidus
dengan thalamus dan (c) hubungan thalamus dengan korteks area 4 dan 6. Data yang tiba
diseluruh neokorteks seolah-olah diserahkan kepada korpus striatum/globus paidus/thalamus
untuk diproses dan hasil pengolahan itu merupakan bahan feedback bagi korteks motorik dan
korteks motorik tambahan. Oleh karena komponen-komponen susunan ekstrapiramidal
lainnya menyusun sirkuit yang pada hakekatnya mengumpani sirkuit striata utama, maka
sirkuit-sirkuit itu disebut sirkuit striatal asesorik.1,3
Sirkuit striatal asesorik ke-1 merupakan sirkuit yang menghubungkan stratum-globus palidus-
talamus-striatum. Sirkuit-striatal asesorik ke-2 adalah lintasan yang melingkari globuspalidus-korpus subtalamikum-globus palidus. Dan akhirnya sirkuit asesorik ke-3, yang
dibentuk oleh hubungan yang melingkari striatum-subtansia nigra-striatum.1,3,6
Umumnya semua neuroleptik menyebabkan beberapa derajat disfungsi ekstrapiramidal
dikarenakan inhibisi transmisi dopaminergik di ganglia basalis. Pada pasien skizofrenia dan
pasien dengan gangguan psikotik lainnya terjadi disfungsi pada sitem dopamin sehingga
antipsikotik tipikal berfungsi untuk menghambat transmisi dopamin di jaras ekstrapiramidal
dengan berperan sebagai inhibisi dopaminergi yakni antagonis reseptor D2 dopamin. Namun
penggunaan zat-zat tersebut menyebabkan gangguan transmisi di korpus striatum yang
mengandung banyak reseptor D1 dan D2 dopamin. Gangguan jalur striatonigral dopamin
menyebabkan depresi fungsi motorik sehingga bermanifestasi sebagai sindrom
ekstrapiramidal. Beberapa neuroleptik tipikal (seperti haloperidol, fluphenazine) merupakan
-
7/28/2019 extrapiramidal sindrom
4/15
inhibitor dopamin ganglia basalis yang lebih poten, dab sebagai akibatnya menyebabka efek
samping gejala ekstrapiramidal yang lebih menonjol.1,4
F. GEJALA KLINIS
Gejala ekstrapiramidal sering dibagi dalam beberapa kategori yaitu reaksi distonia, tardivedyskinesia, akatisia, dan Sindrom Parkinson.2
Reaksi Distonia
Merupakan spasme atau kontraksi involunter satu atau lebih otot skelet yang timbul beberapa
meni dan dapat pula berlangsung lama, biasanya menyebabkan gerakan atau postur yang
abnormal. Kelompok otot yang paling sering terlibat adalah otot wajah, leher, lidah atau otot
ekstraokuler, bermanifestasi sebagai tortikolis, disastria bicara, krisis okulogirik dan sikap
badan yang tidak biasa hingga opistotonus (melibatkan seluruh otot tubuh). Hal ini akan
menggangu pasien, dapat menimbulkan nyeri hingga mengancam nyawa seperti distonia
laring atau diafragmatik. Reaksi distonia akut sering terjadi dalam satu atau dua hari setelahpengobatan dimulai, tetapi dapat terjadi kapan saja. Distonia lebih banyak diakibatkan oleh
psikotik tipikal terutama yang mempunyai potensi tinggi dan dosis tinggi seperti haloperidol,
trifluoroperazin dan fluphenazine. Terjadi pada kira-kira 10% pasien, lebih lazim pada pria
muda.2,5
Otot-otot yang sering mengalami spasme adalah otot leher (torticolis dan retrocolis), ototrahang (trismus, gaping, grimacing), lidah (protrusionI, memuntir) atau spasme pada seluruh
otot tubuh (opistotonus). Pada mata terjadi krisis okulogirik. Distonia glosofaringeal yang
menyebabkan disartri, disfagia, kesulitan bernafas hingga sianosis bahkan kematian. Spasme
otot dan postur yang abnormal, umumnya yang dipengaruhi adalah otot-otot di daerah kepala
dan leher tetapi terkadang juga daerah batang tubuh dan ekstremitas bawah.2
Kriteria diagnostik dan riset untuk distonia akut akibat neuroleptik menurut DSM-IV adalah
sebagai berikut:1
Posisi abnormal atau spasme otot kepala, leher, anggota gerak, atau batang tubuh yang
berkembang dalam beberapa hari setelah memulai atau menaikkan dosis medikasi neuroleptik
(atau setelah menurunkan medikasi yang digunakan untuk mengobati gejala ekstrapiramidal).
Gambar 1. Posisi Abnormal pada Pasien yang Mengalami Distoniaa. Satu (atau lebih) tanda atau gejala berikut yang berkembang berhubungan dengan medikasi
neuroleptik:
1. Posisi abnormal kepala dan leher dalam hubungannya dengan tubuh (misalnyatortikolis)
2. Spasme otot rahang (trismus, menganga, seringai)3. Gangguan menelan (disfagia), bicara, atau bernafas (spasme laring-faring, disfonia)4. Penebalan atau bicara cadel karena lidah hipertonik atau membesar (disartria,
makroglosia)
5. Penonjolan lidah atau disfungsi lidah6. Mata deviasi ke atas, ke bawah, ke arah samping (krisis okulorigik)7. Posisi abnormal anggota gerak distal atau batang tubuh.
b. Tanda atau gejala dalam kriteria A berkembang dalam tujuh hari setelah memulai ataudengan cepat menaikkan dosis medikasi neuroleptik, atau menurunkan medikasi yang
-
7/28/2019 extrapiramidal sindrom
5/15
digunakan untuk mengobati (atau mencegah) gejala ekstrapiramidal akut (misalnya obat
antikolinergik).
c. Gejala dalam kriteria A tidak diterangkan lebih baik oleh gangguan mental (misalnya
gejala katatonik pada skizofrenia). Tanda-tanda bahwa gejala lebih baik diterangkan oleh
gangguan mental dapat berupa berikut : gejala mendahului pemaparan dengan medikasineuroleptik atau tidak sesuai dengan pola intervensi farmakologis (misalnya tidak ada
perbaikan setelah menurunkan neuroleptik atau pemberian antikolinergik).
d. Gejala dalam kriteria A bukan karena zat nonneuroleptik atau kondisi neurologis atau
medis umum. Tanda-tanda bahwa gejala adalah karena kondisi medis umum dapat berupa
berikut : gejala mendahului pemaparan dengan medikasi neuroleptik, terdapat tanda
neurologis fokal yang tidak dapat diterangkan, atau gejala berkembang tanpa adanya
perubahan medikasi.
Akatisia
Manifestasi berupa keadaan gelisah, gugup atau suatu keinginan untuk tetap bergerak, ataurasa gatal pada otot. Manifestasi klinis berupa perasaan subjektif kegelisahan (restlessness)
yang panjang, dengan gerakan yang gelisah, umumnya kaki yang tidak bisa tenang. Penderita
dengan akatisia berat tidak mampu untuk duduk tenang, perasaannya menjadi cemas atau
iritabel. Akatisia sering sulit dinilai dan sering salah diagnosis dengan anxietas atau agitasi
dari pasien psikotik, yang disebabkan dosis antipsikotik yang kurang. Pasien dapat mengeluh
karena anxietas atau kesukaran tidur yang dapat disalah tafsirkan sebagai gejala psikotik yang
memburuk. Sebaliknya, akatisia dapat menyebabkan eksaserbasi gejala psikotik yang
memburuk. Sebaliknya akatisia dapat menyebabkan eksaserbasi gejala psikotik akibat
perasaan tidak nyaman yang ekstrim. Agitasi, pemacuan yang nyata, atau manifesatsi fisik
lain dari akatisia hanya dapat ditemukan pada kasus yang berat.3,6
Sindrom Parkinson
Faktor risiko antipsikotik menginduksi parkinsonism adalah peningkatan usia, dosis obat,
riwayat parkinsonism sebelumnya, dan kerusakan ganglia basalis.
Terdiri dari akinesia, tremor, dan bradikinesia. Akinesia meliputi wajah topeng, jedaan dari
gerakan spontan, penurunan ayunan lengan saat berjalan, penurunan kedipan, dan penurunan
mengunyah yang dapat menimbulkan pengeluaran air liur. Pada suatu bentuk yang lebih
ringan, akinesia hanya terbukti sebagai suatu status perilaku dengan jeda bicara, penurunan
spontanitas, apati dan kesukaran untuk memulai aktifitas normal, kesemuanya dapat
dikelirukan dengan gejala skizofrenia negatif. Tremor dapat ditemukan pada saat istirahat dandapat pula mengenai rahang. Gaya berjalan dengan langkah kecil dan menyeret kaki
diakibatkan karena kekakuan otot.3,6
Tardive Dyskinesia
Disebabkan oleh defisiensi kolinergik yang relatif akibat supersensitif reseptor dopamin di
puntamen kaudatus. Merupakan manifestasi gerakan otot abnormal, involunter, menghentak,
balistik, atau seperti tik mempengaruhi gaya berjalan, berbicara, bernafas, dan makan pasien
dan kadang mengganggu. Faktor predisposisi dapat meliputi umur lanjut, jenis kelamin
wanita, dan pengobatan berdosis tinggi atau jangka panjang. Gejala hilang dengan tidur,
dapat hilang timbul dengan berjalannya waktu dan umumnya memburuk dengan penarikanneuroleptik. Diagnosis banding jika dipertimbangkan diskinesia tardive meliputi penyakit
-
7/28/2019 extrapiramidal sindrom
6/15
Hutington, Khorea Sindenham, diskinesia spontan, tik dan diskinesia yang ditimbulkan obat
seperti Levodova, stimulant, dan lain-lain.
Gambar 2. Gerakan Involunter pada Tardive DyskinesiaPerlu dicatat bahwa tardive diskinesia yang diduga disebabkan oleh kesupersensitivitasan
reseptor dopamin pasca sinaptik akibat blockade kronik dapat ditemukan bersama dengansindrom parkinson yang diduga disebabkan karena aktifitas dopaminergik yang tidak
mencukupi. Pengenalan awal perlu karena kasus lanjut sulit diobati. Banyak terapi yang
diajukan tetapi evaluasinya sulit karena perjalanan penyakit sangat beragam dan kadang-
kadang terbatas. Diskinesia tardive dini atau ringan mudah terlewatkan dan beberapa merasa
bahwa evaluasi sistemik, Skala Gerakan Involunter Abnormal (AIMS) harus dicatat setiap
enam bulan untuk pasien yang mendapatkan pengobatan neuroleptik jangka panjang.2
G. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan umum untuk sindrom ekstrapiramidal yakni dengan mulai menurunkan
dosis antipsikotik, kemudian pasien diterapi dengan antihistamin seperti difenhidramine,sulfas atropine atau antikolinergik seperti trihexyphenidil ((THP), 4-6mg per hari selama 4-6
minggu. Setelah itu dosis diturunkan secara perlahan-lahan, yaitu 2 mg setiap minggu, untuk
melihat apakah pasien telah mengembangkan suatu toleransi terhadap efek samping sindrom
ekstrapiramidal ini. Dosis antipsikotik diturunkan hingga mencapai dosis minimal yang
efektif. Antihistamin yang dapat digunakan seperti difenhidramin pada pasien yang
mengalami distonia. Selain itu epinefrin dan norepinefrin juga memberikan efek menurunkan
konsentrasi antipsikotik dalam plasma sehingga absorbsi reseptor dopamin berkurang dan
efek gejala ekstrapiramidal dari antipsikotik dapat berkurang.1,2
Gejala ekstrapiramidal dapat sangat menekan sehingga dianjurkan untuk memberikan terapi
profilaktik. Gejala ini penting terutama pada pasien dengan riwayat pernah mengalami
sindrom ekstrapiramidal sbelumnya atau pada pasien yang mendapat neuroleptik poten dosis
tinggi.1,2
Umumnya disarankan bahwa suatu usaha dilakukan setiap enam bulan untuk menarik
medikasi anti-ekstrapiramidal sindrom pasien dengan pengawasan seksama terhadap
kembalinya gejala.1
Pasien yang mengalami reaksi distonia akut harus segera ditangani. Penghentian obat-obatan
psikotik yang sangat dicurigai sebagai penyebab reaksi harus dilakukan sesegera mungkin.
Pemberian terapi antikolinergik merupakan terapi primer yang diberikan. Bila reaksi distonia
akut berat harus mendapatkan penanganan cepat dan agresif. Umumnya lebih praktis untuk
memberikan difenhidramin 50 mg IM atau bila obat ini tidak tersedia gunakan benztropin 2
mg IM.1,2Penatalaksanaan akatisia dengan memberikan anti kolinergik dan amanditin, dan pemberian
proanolol dan benzodiazepine seperti klonazepam dan lorazepam.2
Untuk sindrom parkinson diberikan agen antikolinergik. Sementara untuk tardive dyskinesia
ditangani dengan pemakaian obat neuroleptik secara bijaksana untuk dosis medikasinya.
Levadopa yang dipakai untuk pengobatan penyakitan Parkinson idiopatik umumnya untuk
tidak efektif akibat efek sampingnya yang berat. Namun penggunaan golongan
Benzodiazepin dapat mengurangi gerakan involunter pada banyak pasien.2
H. DIAGNOSIS BANDING
Sindrom ekstrapiramidal dapat didiagnosis banding sebagai berikut:1,21. Sindroma putus obat
-
7/28/2019 extrapiramidal sindrom
7/15
2. Parkinson disease
3. Tetanus
4. Gangguan gerak ekstrapiramidal primer
5. Distonia primer
Pada pasien dengan tardive diskinesia dapat pula didiagnosis banding meliputi penyakit
Hutington, Khorea Sindenham.
I. PROGNOSIS
Prognosis pasien dengan sindrom ekstrapiramidal yang akut akan lebih baik bila gejala
langsung dikenali dan ditanggulangi. Sedangkan prognosis pada pasien dengan sindrom
ekstrapiramidal yang kronik lebih buruk, pasien dengan tardive distonia hingga distonia
laring dapat menyebabkan kematian bila tidak diatasi dengan cepat. Sekali terkena, kondisi
ini biasanya menetap pada pasien yang mendapat pengobatan neuroleptik selama lebih dari
10 tahun.
J. KOMPLIKASI
Gangguan gerak yang dialami penderita akan sangat mengganggu sehingga menurunkan
kualitas penderita dalam beraktivitas dan gaangguan gerak saat berjalan dapat menyebabkan
penderita terjatuh dan mengalami fraktur. Pada distonia laring dapat menyebabkan asfiksia
dan kematian. Medikasi anti-EPS mempunyai efek sampingnya sendiri yang dapatmenyebabkan komplikasi yang buruk. Anti kolinergik umumnya menyebabkan mulut kering,
penglihatan kabur, gangguan ingatan, konstipasi dan retensi urine. Amantadine dapat
mengeksaserbasi gejala psikotik.
K. KESIMPULAN
Sindrom ekstrapiramidal merupakan kumpulan gejala yang dapat diakibatkan oleh
penggunaan antipsikotik. Antipsikotik yang menghambat transmisi dopamine di jalur
striatonigral juga memberikan inhibisi transmisi dopaminergik di ganglia basalis. Adanya
gangguan transmisi di korpus striatum menyebabkan depresi fungsi motorik. Umumnya
terjadi pada pemakaian jangka panjang antipsikotik tipikal dan penggunaan dosis tinggi.
Manifestasi sindrom ini dapat berupa reaksi distonia, sindrom parkinsonisme, dan tardive
dyskinesia. Gejala ekstrapiramidal dapat sangat menekan sehingga dianjurkan memberikan
terapi profilaktik. Sindrom ekstrapiramidal ditangani dengan mulai menurunkan dosis
antipsikotik, kemudian pasien diterapi dengan antihistamin dan antikolinergik seperti
trihexyphenidil (THP) dan difenhidrami. Bila reaksi distonia akut berat harus mendapatkanpenanganan cepat umumnya diberikan Beztropin secara IV atau difenhidramin secara IM.
Untuk akatisia diberikan antikolinergik dan amantadin, dan pemberian proanolol dan
benzodiazepine seperti klonazepam dan lorazepam.
Pengenalan gejala dengan cepat dan penatalaksanaan yang baik dapat memperbaiki
prognosis. Namun penangan yang terlambat dapat memberikan komplikasi mulai dari gejala
yang irreversibel hingga kematian.
DAFTAR PUSTAKA
1. Kaplan H.I.MD, Saddock B.J.MD, Grebb J.A.MD. Sinopsis Psikiatri Jilid 1 .Bagianpsikiatri Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti.1997
-
7/28/2019 extrapiramidal sindrom
8/15
2. Kaplan H.I.MD, Saddock B.J.MD, Grebb J.A.MD. Sinopsis Psikiatri Jilid 2 .Bagianpsikiatri Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti.1997
3. Katzung, BG.Farmakologi Dasar dan Klinik edisi VI. EGC. 19974. Maramis, WE.Catatan Ilmu Kedokteran Jiwa.Airlangga University Press.20075. Mardjono, M.Neurologi Klinis Dasar. Dian Rakyat. 20066. Maslim.R,SPKJ. Panduan Praktis Penggunaan Klinis Obat Psikotropik edisi ketiga.Bagian ilmu Kedokteran Jiwa FK-Unika Atmajaya.20077. Maulany, RF.Buku Saku Psikiatri. EGC.2008
2011
11/08
KATEGORI
b) Diagnostik medis
Tinggalkan Komentar
Sindrom parkinson
Penyakit Parkinson adalah penyakit
yang disebabkan adanya gangguan pada otak, yaitu pada sistem saraf pusat otak
manusia mengalami kemunduran. Pertama kali ditemukan oleh seorang dokter inggris
yang bernama James Parkinson pada tahun 1887.Penyakit ini merupakan suatu kondisi ketika seseorang mengalami ganguan pergerakan.
Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita antara pria dan wanita
seimbang. 5 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson, gejala awalnya muncul
sebelum usia 40 tahun, tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun. Secara
keseluruhan, pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1,6 % di
Eropa, meningkat dari 0,6 % pada usia 6064 tahun sampai 3,5 % pada usia 8589 tahun.
Penyakit Parkinson ( paralysis agitans ) atau sindrom Parkinson ( Parkinsonismus )
merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan
http://fathirphoto.wordpress.com/category/3-arsip-dokter/b-diagnostik-medis/http://fathirphoto.wordpress.com/category/3-arsip-dokter/b-diagnostik-medis/http://fathirphoto.wordpress.com/2011/11/08/sindrom_ekstrapiramidal/#respondhttp://fathirphoto.wordpress.com/2011/11/08/sindrom_ekstrapiramidal/#respondhttp://fathirphoto.wordpress.com/2011/11/08/parkinson/http://fathirphoto.wordpress.com/2011/11/08/parkinson/http://fathirphoto.files.wordpress.com/2011/11/parkinson1.jpghttp://fathirphoto.wordpress.com/2011/11/08/parkinson/http://fathirphoto.wordpress.com/2011/11/08/sindrom_ekstrapiramidal/#respondhttp://fathirphoto.wordpress.com/category/3-arsip-dokter/b-diagnostik-medis/ -
7/28/2019 extrapiramidal sindrom
9/15
-
7/28/2019 extrapiramidal sindrom
10/15
GAMBARAN KLINIS
Parkinson syndrom / syndroma parkinson
Resting tremor (gemetar)
Tremor terdapat pada jari tangan, tremor kasar pada sendi metakarpofalangis, kadang-kadang
tremor seperti menghitung uang logam atau memulung-mulung ( pil rolling ). Pada sendi
tangan fleksi-ekstensi atau pronasi-supinasi pada kaki fleksi-ekstensi, kepala fleksi-ekstensi
atau menggeleng, mulut membuka menutup, lidah terjulur-tertarik. Tremor ini menghilang
waktu istirahat dan menghebat waktu emosi terangsang ( resting/ alternating tremor )
Rigiditas (kaku)
Adanya hipertoni pada otot fleksor ekstensor dan hipertoni seluruh gerakan, hal ini oleh
karena meningkatnya aktifitas motorneuron alfa, adanya fenomena roda bergigi ( cogwheel
phenomenon ).
Bradikinesia (lambat)
gerakan volunteer menjadi lambat sehingga berkurangnya gerak asosiatif, misalnya sulit
untuk bangun dari kursi, sulit memulai berjalan, lambat mengambil suatu obyek, bila
berbicara gerak lidah dan bibir menjadi lambat.
Bradikinesia mengakibatkan berkurangnya ekspresi muka serta mimic dan gerakan spontan
yang berkurang, misalnya wajah seperti topeng, kedipan mata berkurang, berkurangnya gerak
menelan ludah sehingga ludah suka keluar dari mulut.
Mikrografia (gangguan menulis)
Tulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat, pada beberapa kasus hal ini
merupakan gejala dini.
Langkah dan gaya jalan (sikap Parkinson )
Berjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi cepat ( marche a petit pas ),
stadium lanjut kepala difleksikan ke dada, bahu membengkok ke depan, punggung
melengkung bila berjalan.
Bicara monoton
Hal ini karena bradikinesia dan rigiditas otot pernapasan, pita suara, otot laring, sehingga bila
berbicara atau mengucapkan kata-kata yang monoton dengan volume suara halus ( suara
bisikan ) yang lambat.
Disfungsi otonom
Keringat berlebihan, air ludah berlebihan, gangguan sfingter terutama inkontinensia dan
hipotensi ortostatik.
Gangguan behavioral
-
7/28/2019 extrapiramidal sindrom
11/15
Lambat-laun menjadi dependen ( tergantung kepada orang lain ), mudah takut, sikap kurang
tegas, depresi.
Cara berpikir dan respon terhadap pertanyaan lambat ( bradifrenia ) biasanya masih dapat
memberikan jawaban yang betul, asal diberi waktu yang cukup.
Dimensia
Adanya perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya dengan deficit kognitif.
lain-lain
kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan diatas pangkal hidungnya ( tanda
Myerson positif )
DIAGNOSIS
Diagnosis berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dab pemeriksaan penunjang. Pada setiapkunjungan penderita :
1. Tekanan darah diukur dalam keadaan berbaring dan berdiri, hal ini untuk mendeteksihipotensi ortostatik.
2. Menilai respons terhadap stress ringan, misalnya berdiri dengan tangan diekstensikan,menghitung surut dari angka seratus, bila masih ada tremor dan rigiditas yang sangat,
berarti belum berespon terhadap medikasi.
3. Mencatat dan mengikuti kemampuan fungsional, disini penderita disuruh menuliskalimat sederhana dan menggambarkan lingkaran-lingkaran konsentris dengan tangan
kanan dan kiri diatas kertas, kertas ini disimpan untuk perbandingan waktu follow up
berikutnya.
PENYEBAB PENYAKIT PARKINSONPenyakit parkinson terjadi ketika sel saraf atau neuron di dalam otak yang disebut substantia
nigra mati atau menjadi lemah. Secara normal sel ini menghasilkan bahan kimia yang penting
di dalam otak yang disebut dopamine. Dopamine adalah suatu bahan kimia yang dapat
menghantarkan sinyal-sinyal listrik diantara substantia nigra dan di sepanjang jalur sel saraf
yang akan membantu menghasilkan gerakan tubuh yang halus. Ketika kira-kira 80% sel yang
memproduksi dopamine rusak, gejala penyakit parkinson akan nampak. Kebanyakan orang-
orang dengan penyakit Parkinson tidak mempunyai penyebab spesifik. Namun beberapa
diantaranya dapat disebabkan karena keturunan, toksin / racun, trauma kepala, dan penyakitParkinson drug-incuded.
KeturunanDi tahun terakhir, sejumlah mutasi genetic yang spesifik penyebab penyakit Parkinson telah
ditemukan, termasuk dalam populasi tertentu ( Contursi, Italia) dan terdapat dalam suatu
kasus minoritas penyakit Parkinson. Seseorang yang mederita penyakit Parkinson
kemungkinan mempunyai keluarga yang juga mempunyai penyakit Parkinson. Namun
bagaimanapun juga, hal ini tidak berarti bahwa penyakit tersebut telah diteruskan secara
genetik.
Toksin / RacunSuatu teori menyebutkan bahwa penyakit bisa mengakibatkan banyak orang mudah terluka
-
7/28/2019 extrapiramidal sindrom
12/15
yang diakibatkan oleh toksin dan lingkungan. Hipotesis ini berkonsisten dengan fakta bahwa
Penyakit parkinson tidakl tersebar secara homogen ke seluruh populasi, melainkan, timbulnya
nya bervariasi secara geografis. Timbulnya variasi juga disebabkan oleh waktu.
Racun yang disuga sangat kuat saat ini yaitu pestisida dan transition-series logam seperti
mangan atau besi, terutama yang menghasilkan species reaktif oksigen dan dapat mengikat
neuromelanin, seperti yang disarankan oleh G.C Cotzias. MPPT yang digunakan sebagaicontoh untuk penyakit Parkinson yang dengan cepat mempengaruhi gehjala Parkinson
dimanusia dan binatang lain. Racunnya kemungkinan datang dari generasi species reaktif
oksigen yang diturunkan.
Kepala terluka / Trauma Kepala
Kepala yang dulu pernah terluka dan sering di keluhkan oleh penderita kemungkinan untuk
terjadinya penyakit Parkinson lebih besar dibandingkan dengan mereka yang belum pernah
menderita luka di kepala secara serius. Resiko terkenanya penyakit Parkinson meningkat 8
kali lipat untuk pasien yang pernah di opname karena luka di kepala yang serius.
Penyebab obatAnipsychotics yang digunakan untuk penyembuhan penyakit kejiwaan, dapat mempengaruhi
gejala penyakit parkison akibat penurunan aktivitas dopaminergic.
Dalam mencegah umpan balik, L-dopa juga dapat menyebabkan gejala penyakit Parkinson
yang pada awalnya membebaskan Dopamin agonists yang dapat juga berperan untuk
timbulanya gejala penyakit Parkinson dengan terus meningkatkan kepekaan dopamine sel
yang peka terhadap rangsangan.
Diagnosa Penyakit ParkinsonDiagnosa penyakit parkinson didasarkan dengan pengambilan data-data riwayat pasien secara
hati-hati dan dengan pemeriksaan fisik pasien yang dikaitkan dengan gejala-gejalanya.
Hingga saat ini belum ditemukan test laboratorium atau alat pencitraan yang dapat
mengkonfirmasi penyakit parkinson. Pencitraan resonansi magnetik atau yang dikenal dengan
MRI mungkin menunjukan kondisi lain yang mempunyai gejala serupa dengan penyakit
parkinson.5 Oleh karena itu pasien yang mempunyai gejala-gelaja serupa disarankan utuk
mencari seorang ahli saraf pada penyakit parkinson.
FARMAKOTERAPI
Levodopa ( L-dopa )Banyak dokter menunda pengobatan simtomatis dengan levodopa sampai memang
dibutuhkan. Bila gejala pasien masih ringan dan tidak mengganggu, sebaiknya terapi dengan
levodopa jangan dilakukan. Hal ini mengingat bahwa efektifitas levodopa berkaitan dengan
lama waktu pemakaiannya.Levodopa melintasi sawar-darah-otak dan memasuki susunan
saraf pusat. Disini ia mengalami perubahan ensimatik menjadi dopamine. Dopamin
menghambat aktifitas neuron di ganglia basal.
Efek samping levodopa, Efek sampingnya dapat berupa:
1. Neusea, muntah, distress abdominal2. Hipotensi postural
-
7/28/2019 extrapiramidal sindrom
13/15
3. Sesekali akan didapatkan aritmia jantung, terutama pada penderita yang berusialanjut. Efek ini diakibatkan oleh efek beta-adrenergik dopamine pada system
konduksi jantung. Ini bias diatasi dengan obat beta blocker seperti propanolol.
4. Diskinesia. Diskinesia yang paling serin ditemukan melibatkan anggota gerak, leheratau muka. Diskinesia sering terjadi pada penderita yang berespon baik terhadap
terapi levodopa. Beberapa penderita menunjukkan gejala on-off yang sangatmengganggu karena penderita tidak tahu kapan gerakannya mendadak menjadi
terhenti, membeku, sulit. Jadi gerakannya terinterupsi sejenak.
5. Abnormalitas laboratorium. Granulositopenia, fungsi hati abnormal dan ureum darahyang meningkat merupakan komplikasi yang jarang terjadi pada terapi
levodopa.Inhibitor dopa dekarboksilasi dan levodopa Untuk mencegah agar levodopa
tidak diubah menjadi dopamin di luar otak, maka levodopa dikombinasikan dengan
inhibitor enzim dopa dekarboksilase. Untuk maksud ini dapat digunakan karbidopa
atau benserazide (madopar ).Dopamin dan karbidopa tidak dapat menembus sawar-
otak-darah. Dengan demikian lebih banyak levodopa yang dapat menembus sawar-
otak-darah, untuk kemudian dikonversi menjadi dopamine di otak. Efek sampingnya
umumya hampir sama dengan efek samping yang ditimbulkan olehlevodopa.Bromokriptin Bromokriptin adalah agonis dopamine, obat yang langsung
menstimulasi reseptor dopamine, diciptakan untuk mengatasi beberapa kekurangan
levodopa. Efek samping dari bromokriptin sama dengan efek samping levodopa.
Obat ini diindikasikan jika terapi dengan levodopa atau karbidopa tidak atau kurang
berhasil, atau bila terjadi diskinesia atau on-off.Penelitian jangka panjang
menunjukkan bahwa efek baik dari bromokroptin akan menurun. Masih belum jelas
apakah penurunan ini disebabkan karena usia lanjut atau karena adanya toleransi
terhadap obat.
Obat antikolinergik
Obat ini akan menghambat sistem kolinergik di ganglia basal. Berkurangnya input inhibisi
mengakibatkan aktifitas yang berlebihan pada system kolinergik.
Pada penderita Parkinson yang ringan dengan gangguan ringan antikolinergik paling efektif.
Obat antikolinergik mempunyai efek samping bila dimakan bersama dengan levodopa.
Mulut kering, konstipasi dan retensio urin merupakan komplikasi yang sering dijumpai pada
penggunaan obat antikolinergik. Gangguan memori, ganggua pertimbangan dapat terjadi,
demikian juga halusinasi pada penggunaan obat ini.
Antihistamin
Cara kerja obat antihistamin pada penyakit Parkinson belum terungkap. Sebagian besar dari
obat ini mempunyai sifat antikolinergik ringan yang mungkin mendasari kasiatnya padaParkinson. Antihistamin berguna untuk mengontrol tremor. Pada stadium dini, obat ini
digunakan tunggal, bila penyakit Parkinson sudah lanjut obat ini digunakan sebagai tambahan
pada levodopa atau bromokriptin.
Amantadin
Amantadin barangkali membebaskan sisa dopamine dari simpanan presinaptik di jalur
nigrostriatal. Obat ini dapat memberikan perbaikan lebih lanjut pada penderita yang tidak
dapat mentolerasi dosis levodopa atau bromokriptin yang tinggi.
Efek samping
Edeme di ekstremitas bawah, insomnia, mimpi buruk,. Jarang dijumpai hipotensi postural,
retensio urin, gagal jantung.
-
7/28/2019 extrapiramidal sindrom
14/15
Selegiline ( suatu inhibitor MAO jenis B )
Inhibitor MAO diduga berguna pada penyakit Parkinson karena neuotransmisi dopamine
dapat ditingkatkan dengan mencegah perusakannya. Selegiline dapat pula memperlambat
memburuknya sindrom Parkinson, dengan demikian terapi levodopa dapat ditangguhkan
selama beberapa waktu.
PERAWATAN (Terapi)
Perawatan Penyakit ParkinsonPerawatan pada penderita penyakit parkinson bertujuan untuk memperlambat dan
menghambat perkembangan dari penyakit itu. Perawatan ini dapat dilakukan dengan
pemberian obat dan terapi fisik seperti terapi berjalan, terapi suara/berbicara dan pasien
diharapkan tetap melakukan kegiatan sehari-hari.
Beberapa obat yang diberikan pada penderita penyakit parkinson:
Penderita Parkinson dengan gejala yang sudah jelas tidak perlu dirawat di rumah sakit.
Banyak terapi yang digunakan untuk menyembuhkan penyakit Parkinson.
Terapi FisikSebagian terbesar penderita Parkinson akan merasa efek baik dari terapi fisik. Pasien akan
termotifasi sehingga terapi ini bisa dilakukan di rumah, dengan diberikan petunjuk atau
latihan contoh diklinik terapi fisik. Program terapi fisik pada penyakit Parkinson merupakan
program jangka panjang dan jenis terapi disesuaikan dengan perkembangan atau perburukan
penyakit, misalnya perubahan pada rigiditas, tremor dan hambatan lainnya.
Terapi Suara
Perawatan yan paling besar untuk kekacauan suara yang diakibatkan oleh penyakit
Parkinson adalah dengan Lee Silverman Voice Treatment ( LSVT ). LSVT focus untuk
meningkatkan volume suara.
Suatu studi menemukan bahwa alat elektronik yang menyediakan umpan balik indera
pendengar atau frequency auditory feedback (FAF) untuk meningkatkan kejernihan suara.
sumber lain
1. AnticholinergicsBenztropine ( Cogentin), trihexyphenidyl ( Artane).Berguna untukmengendalikan gejala dari penyakit parkinson. Untuk mengaluskan pergerakan.
2. Carbidopa/levodopaLevodopa merupakan pengobatan utama untuk penyakitparkinson. Di dalam otak levodopa dirubah menjadi dopamine. Obat ini mengurangi
tremor, kekakuan otot dan memperbaiki gerakan. Penderita penyakit parkinson ringan
bisa kembali menjalani aktivitasnya secara normal. Levodopa diberikan bersamacarbidopa untuk meningkatkan efektivitasnya & mengurangi efek sampingnya.
3. COMT inhibitorsEntacapone (Comtan), Tolcapone (Tasmar).Untuk mengontrolfluktuasi motor pada pasien yang menggunakan obat levodopa.
4. Dopamine agonistsBromocriptine (Parlodel), Pergolide (Permax), Pramipexole(Mirapex),Obat ini di berikan pada awal pengobatan, dan sering kali ditambahkan
pada pemberian levodopa untuk meningkatkan kerja levodopa atau diberikan
kemudian ketika efek samping levodopa menimbulkan masalah baru.
5. MAO-B inhibitorsSelegiline (Eldepryl), Rasagaline (Azilect). Berguna untukmengendalikan gejala dari penyakit parkinson. Untuk mengaluskan pergerakan.
6. Amantadine (Symmetrel) Berguna untuk perawatan akinesia, dyskinesia, kekakuan,gemetaran.Selain terapi obat yang diberikan, pemberian makanan harus benar-benardiperhatikan, karena kekakuan otot bisa menyebabkan penderita mengalami kesulitan
-
7/28/2019 extrapiramidal sindrom
15/15
untuk menelan sehingga bisa terjadi kekurangan gizi (malnutrisi) pada penderita.
Makanan berserat akan membantu mengurangi ganguan pencernakan yang
disebabkan kurangnya aktivitas, cairan dan beberapa obat.