extrapiramidal sindrom

7/28/2019 extrapiramidal sindrom

1/15

A. PENDAHULUAN

Susunan Piramidal dan EkstrapiramidalSusunan Piramidal

Semua neuron yang menyalurkan impuls motorik secara langsung ke LMN atau

melalui interneuronnya, tergolong dalam kelompok UMN. Neuron-neuron tersebut

merupakan penghuni girus presentralis . Oleh karena itu, maka girus tersebut dinamakan

korteks motorik. Mereka berada dilapisan ke-V dan masing-masing memiliki hubungan

dengan gerak otok tertentu. Melalui aksonnya neuron korteks motorik menghubungi

motoneuron yang membentuk inti motorik sarafkranial dan motoneuron dikornu anterius

medulaspinalis. Akson-akson tersebut menyusun jaras kortikobulbar dan kortikospinal.

Sebagai berkas saraf yang kompak mereka turun dari korteks motorik dan ditingkat thalamus

dan ganglia basalia mereka terdapat diantara kedua bangunan yang dikenal sebagai kapsula

interna. Sepanjang batang otak, serabut-serabut kortikobulbar meninggalkan kawasan mereka

untuk menyilang garis tengah dan berakhir secara langsung dimotoneuron sarafkranial

motorik atau interneuronnya disisi kontralateral. Sebagian dari serabut kortikobulbar berakhir

di inti-inti saraf kranial motorik sisi ipsilateral juga.

Diperbatasan antara medulla oblongata dan medulla spinalis, serabut-serabut kortikospinal

sebagian besar menyilang dan membentuk jaras kortikospinal lateral yang berjalan di

funikulus posterolateral kontralateralis. Sebagian dari mereka tidak menyilang tapimelanjutkan perjalanan ke medula spinalis di funikulus ventralis ipsilateralis dan dikenal

sebagai jaras kortikospinal ventral atau traktus piramidalis ventralis

Sistem ekstrapiramidal

Sistem ekstrapiramidal merupakan jaringan syaraf yang terdapat pada otak bagian sistem

motorik yang mempengaruhi koordinasi dari gerakan. Letak dari ekstrapimidal adalah

terutama di formatio retikularis dari pons dan medulla, dan di target saraf di medulla spinalis

yang mengatur refleks, gerakan-gerakan yang kompleks, dan kontrol postur tubuh.1

Terapi antipsikotik dapat memberikan efek samping pengobatan, utamanya penggunaan

dalam jangka waktu yang panjang. Antipsikotik golongan tipikal yang memiliki potensialtinggi dan pemberian dalam dosis tinggi paling sering memberikan efek samping pada pasien

karena memiliki afinitas yng kuat pada reseptor muskarinik. Pendekatan farmakologi pada

manifestasi psikosis ini terpusat pada neurotransmitter yang mengontrol respon neuron-

neuron terhadap rangsangan.2,3

Sindrom ekstrapiramidal (EPS) mengacu pada suatu gejala atau reaksi yang ditimbulkan oleh

penggunaan jangka pendek atau panjang dari medikasi antipsikotik golongan tipikal. Obat

antipsikotik tipikal yang paling sering memberikan efek samping gejala ekstrapiramidal yakni

Haloperidol, Trifluoperazine, Pherpenazine, Fluphenazine, dan dapat pula oleh

Chlorpromazine. Gejala bermanifestasikan sebagai gerakan otot skelet, spasme atau rigiditas,

tetapi gejala-gejala tersebut di luar kendali traktus kortikospinal (piramidal).2


2/15

B. DEFINISI

Sindrom ekstrapiramidal merupakan suatu gejala atau reaksi yang ditimbulkan oleh

penggunaan jangka pendek atau jangka panjang dari medikasi antipsikotik golongan tipikal

dikarenakan terjadinya inhibisi transmisi dopaminergik di ganglia basalis. Adanya gangguan

transmisi di korpus striatum yan mengandung banyak reseptor D1 dan D2 dopaminmenyebabkan depresi fungsi motorik sehingga bermanifestasi sebagai sindrom

ekstrapiramidal.4

C. EPIDEMIOLOGI

Sindrom ekstrapiramidal yang terdiri dari reaksi distonia akut, akhatisia, dan sindrom

parkinsonism umumnya terjadi akibat penggunaan obat-obat antipsikotik. Lebih banyak

diakibatkan oleh antipsikotik tipikal terutama yang mempunyai potensi tinggi. Reaksi

distonia akut terjadi pada kira-kira 10% pasien, biasanya pada pria muda. Tardive dyskinesia

berupa gerakan involunter otot seperti mulut, rahang, umumnya terjadi akibat penggunaan

antipsikotik golongan tipikal jangka panjang. Sekitar 20-30% pasien telah menggunakanantipsikotik tipikal dalam kurun waktu 6 bulan atau lebih, berkembang menjadi tardive

dyskinesia. Sindrom parkinson umumnya timbul 1-3 minggu setelah pengobatan awal, lebih

sering pada dewasa muda, dengan perbandingan perempuan:laki-laki = 2:1.1,3,5

D. ETIOLOGI

Sindrom ekstrapiramidal terjadi akibat pemberian obat antipsikotik yang menyebabkan

adanya gangguan keseimbangan antara transmisi asetilkolin dan dopamine pusat. Obat

antispikotik dengan efek samping gejala ekstrapiramidalnya sebagai berikut:1

Tabel 1. Obat-Obat Antipsikotik dan Efek Samping Gejala Ekstrapiramidalnya

Antipsikosis Dosis (mg/hr) Gej. EkstrapiramidalChlorpromazine 150-1600 ++

Thioridazine 100-900 +

Perphenazine 8-48 +++

Trifluoperazine 5-60 +++

Fluphenazine 5-60 +++

Haloperidol 2-100 ++++

Pimozide 2-6 ++

Clozapine 25-100 -

Zotepine 75-100 +Sulpride 200-1600 +

Risperidon 2-9 +

Quetapine 50-400 +

Olanzapine 10-20 +

Aripiprazole 10-20 +

E. PATOFISIOLOGI

Susunan Piramidal

Semua neuron yang menyalurkan impuls motorik secara langsung ke lower motor neuron(LMN) atau melalui interneuronnya, tergolong dalam kelompok upper motor neuron (UMN).


3/15

Neuron-neuron tersebut merupakan penghuni girus presentralis . Oleh karena itu, maka girus

tersebut dinamakan korteks motorik. Mereka berada dilapisan ke-V dan masing-masing

memiliki hubungan dengan gerak otok tertentu. Melalui aksonnya neuron korteks motorik

menghubungi motoneuron yang membentuk inti motorik saraf kranial dan motoneuron

dikornu anterius medulaspinalis.1,3

Akson-akson tersebut menyusun jaras kortikobulbar dan kortikospinal. Sebagai berkas sarafyang kompak mereka turun dari korteks motorik dan ditingkat thalamus dan ganglia basalia

mereka terdapat diantara kedua bangunan yang dikenal sebagai kapsula interna.6

Sepanjang batang otak, serabut-serabut kortikobulbar meninggalkan kawasan mereka untuk

menyilang garis tengah dan berakhir secara langsung di motorneuron saraf kranial motorik

atau interneuronnya disisi kontralateral. Sebagian dari serabut kortikobulbar berakhir di inti-

inti saraf kranial motorik sisi ipsilateral juga.6

Diperbatasan antara medulla oblongata dan medulla spinalis, serabut-serabut kortikospinal

sebagian besar menyilang dan membentuk jaras kortikospinal lateral yang berjalan di

funikulus posterolateral kontralateralis. Sebagian dari mereka tidak menyilang tapi

melanjutkan perjalanan ke medula spinalis di funikulus ventralis ipsilateralis dan dikenal

sebagai jaras kortikospinal ventral atau traktus piramidalis ventralis.6

Susunan Ekstrapiramidal

Susunan ekstrapiramidal terdiri atas korpus striatum, globus palidus, inti-inti talamik, nukleus

subtalamikus, subtansia nigra, formatio retikularis batang otak,serebelum berikut dengan

korteks motorik tambahan, yaitu area 4, area 6 dan area 8. komponen-komponen tersebut

dihubungkan satu dengan yang lain oleh akson masing-masing komponen itu. Dengan

demikian terdapat lintasan yang melingkar yang dikenal sebagai sirkuit. Oleh karena korpus

striatum merupakan penerima tunggal dari serabut-serabut segenap neokorteks, maka lintasan

sirkuit tersebut dinamakan sirkuit striatal yang terdiri dari sirkuit striatal utama (principal)

dan 3 sirkuit striatal penunjang (aksesori).1,3

Sirkuit striatal prinsipal tersusun dari tiga mata rantai, yaitu (a) hubungan segenap neokorteks

dengan korpus striatum serta globus palidus, (b) hubungan korpus striatum/globus palidus

dengan thalamus dan (c) hubungan thalamus dengan korteks area 4 dan 6. Data yang tiba

diseluruh neokorteks seolah-olah diserahkan kepada korpus striatum/globus paidus/thalamus

untuk diproses dan hasil pengolahan itu merupakan bahan feedback bagi korteks motorik dan

korteks motorik tambahan. Oleh karena komponen-komponen susunan ekstrapiramidal

lainnya menyusun sirkuit yang pada hakekatnya mengumpani sirkuit striata utama, maka

sirkuit-sirkuit itu disebut sirkuit striatal asesorik.1,3

Sirkuit striatal asesorik ke-1 merupakan sirkuit yang menghubungkan stratum-globus palidus-

talamus-striatum. Sirkuit-striatal asesorik ke-2 adalah lintasan yang melingkari globuspalidus-korpus subtalamikum-globus palidus. Dan akhirnya sirkuit asesorik ke-3, yang

dibentuk oleh hubungan yang melingkari striatum-subtansia nigra-striatum.1,3,6

Umumnya semua neuroleptik menyebabkan beberapa derajat disfungsi ekstrapiramidal

dikarenakan inhibisi transmisi dopaminergik di ganglia basalis. Pada pasien skizofrenia dan

pasien dengan gangguan psikotik lainnya terjadi disfungsi pada sitem dopamin sehingga

antipsikotik tipikal berfungsi untuk menghambat transmisi dopamin di jaras ekstrapiramidal

dengan berperan sebagai inhibisi dopaminergi yakni antagonis reseptor D2 dopamin. Namun

penggunaan zat-zat tersebut menyebabkan gangguan transmisi di korpus striatum yang

mengandung banyak reseptor D1 dan D2 dopamin. Gangguan jalur striatonigral dopamin

menyebabkan depresi fungsi motorik sehingga bermanifestasi sebagai sindrom

ekstrapiramidal. Beberapa neuroleptik tipikal (seperti haloperidol, fluphenazine) merupakan


4/15

inhibitor dopamin ganglia basalis yang lebih poten, dab sebagai akibatnya menyebabka efek

samping gejala ekstrapiramidal yang lebih menonjol.1,4

F. GEJALA KLINIS

Gejala ekstrapiramidal sering dibagi dalam beberapa kategori yaitu reaksi distonia, tardivedyskinesia, akatisia, dan Sindrom Parkinson.2

Reaksi Distonia

Merupakan spasme atau kontraksi involunter satu atau lebih otot skelet yang timbul beberapa

meni dan dapat pula berlangsung lama, biasanya menyebabkan gerakan atau postur yang

abnormal. Kelompok otot yang paling sering terlibat adalah otot wajah, leher, lidah atau otot

ekstraokuler, bermanifestasi sebagai tortikolis, disastria bicara, krisis okulogirik dan sikap

badan yang tidak biasa hingga opistotonus (melibatkan seluruh otot tubuh). Hal ini akan

menggangu pasien, dapat menimbulkan nyeri hingga mengancam nyawa seperti distonia

laring atau diafragmatik. Reaksi distonia akut sering terjadi dalam satu atau dua hari setelahpengobatan dimulai, tetapi dapat terjadi kapan saja. Distonia lebih banyak diakibatkan oleh

psikotik tipikal terutama yang mempunyai potensi tinggi dan dosis tinggi seperti haloperidol,

trifluoroperazin dan fluphenazine. Terjadi pada kira-kira 10% pasien, lebih lazim pada pria

muda.2,5

Otot-otot yang sering mengalami spasme adalah otot leher (torticolis dan retrocolis), ototrahang (trismus, gaping, grimacing), lidah (protrusionI, memuntir) atau spasme pada seluruh

otot tubuh (opistotonus). Pada mata terjadi krisis okulogirik. Distonia glosofaringeal yang

menyebabkan disartri, disfagia, kesulitan bernafas hingga sianosis bahkan kematian. Spasme

otot dan postur yang abnormal, umumnya yang dipengaruhi adalah otot-otot di daerah kepala

dan leher tetapi terkadang juga daerah batang tubuh dan ekstremitas bawah.2

Kriteria diagnostik dan riset untuk distonia akut akibat neuroleptik menurut DSM-IV adalah

sebagai berikut:1

Posisi abnormal atau spasme otot kepala, leher, anggota gerak, atau batang tubuh yang

berkembang dalam beberapa hari setelah memulai atau menaikkan dosis medikasi neuroleptik

(atau setelah menurunkan medikasi yang digunakan untuk mengobati gejala ekstrapiramidal).

Gambar 1. Posisi Abnormal pada Pasien yang Mengalami Distoniaa. Satu (atau lebih) tanda atau gejala berikut yang berkembang berhubungan dengan medikasi

neuroleptik:

1. Posisi abnormal kepala dan leher dalam hubungannya dengan tubuh (misalnyatortikolis)

2. Spasme otot rahang (trismus, menganga, seringai)3. Gangguan menelan (disfagia), bicara, atau bernafas (spasme laring-faring, disfonia)4. Penebalan atau bicara cadel karena lidah hipertonik atau membesar (disartria,

makroglosia)

5. Penonjolan lidah atau disfungsi lidah6. Mata deviasi ke atas, ke bawah, ke arah samping (krisis okulorigik)7. Posisi abnormal anggota gerak distal atau batang tubuh.

b. Tanda atau gejala dalam kriteria A berkembang dalam tujuh hari setelah memulai ataudengan cepat menaikkan dosis medikasi neuroleptik, atau menurunkan medikasi yang


5/15

digunakan untuk mengobati (atau mencegah) gejala ekstrapiramidal akut (misalnya obat

antikolinergik).

c. Gejala dalam kriteria A tidak diterangkan lebih baik oleh gangguan mental (misalnya

gejala katatonik pada skizofrenia). Tanda-tanda bahwa gejala lebih baik diterangkan oleh

gangguan mental dapat berupa berikut : gejala mendahului pemaparan dengan medikasineuroleptik atau tidak sesuai dengan pola intervensi farmakologis (misalnya tidak ada

perbaikan setelah menurunkan neuroleptik atau pemberian antikolinergik).

d. Gejala dalam kriteria A bukan karena zat nonneuroleptik atau kondisi neurologis atau

medis umum. Tanda-tanda bahwa gejala adalah karena kondisi medis umum dapat berupa

berikut : gejala mendahului pemaparan dengan medikasi neuroleptik, terdapat tanda

neurologis fokal yang tidak dapat diterangkan, atau gejala berkembang tanpa adanya

perubahan medikasi.

Akatisia

Manifestasi berupa keadaan gelisah, gugup atau suatu keinginan untuk tetap bergerak, ataurasa gatal pada otot. Manifestasi klinis berupa perasaan subjektif kegelisahan (restlessness)

yang panjang, dengan gerakan yang gelisah, umumnya kaki yang tidak bisa tenang. Penderita

dengan akatisia berat tidak mampu untuk duduk tenang, perasaannya menjadi cemas atau

iritabel. Akatisia sering sulit dinilai dan sering salah diagnosis dengan anxietas atau agitasi

dari pasien psikotik, yang disebabkan dosis antipsikotik yang kurang. Pasien dapat mengeluh

karena anxietas atau kesukaran tidur yang dapat disalah tafsirkan sebagai gejala psikotik yang

memburuk. Sebaliknya, akatisia dapat menyebabkan eksaserbasi gejala psikotik yang

memburuk. Sebaliknya akatisia dapat menyebabkan eksaserbasi gejala psikotik akibat

perasaan tidak nyaman yang ekstrim. Agitasi, pemacuan yang nyata, atau manifesatsi fisik

lain dari akatisia hanya dapat ditemukan pada kasus yang berat.3,6

Sindrom Parkinson

Faktor risiko antipsikotik menginduksi parkinsonism adalah peningkatan usia, dosis obat,

riwayat parkinsonism sebelumnya, dan kerusakan ganglia basalis.

Terdiri dari akinesia, tremor, dan bradikinesia. Akinesia meliputi wajah topeng, jedaan dari

gerakan spontan, penurunan ayunan lengan saat berjalan, penurunan kedipan, dan penurunan

mengunyah yang dapat menimbulkan pengeluaran air liur. Pada suatu bentuk yang lebih

ringan, akinesia hanya terbukti sebagai suatu status perilaku dengan jeda bicara, penurunan

spontanitas, apati dan kesukaran untuk memulai aktifitas normal, kesemuanya dapat

dikelirukan dengan gejala skizofrenia negatif. Tremor dapat ditemukan pada saat istirahat dandapat pula mengenai rahang. Gaya berjalan dengan langkah kecil dan menyeret kaki

diakibatkan karena kekakuan otot.3,6

Tardive Dyskinesia

Disebabkan oleh defisiensi kolinergik yang relatif akibat supersensitif reseptor dopamin di

puntamen kaudatus. Merupakan manifestasi gerakan otot abnormal, involunter, menghentak,

balistik, atau seperti tik mempengaruhi gaya berjalan, berbicara, bernafas, dan makan pasien

dan kadang mengganggu. Faktor predisposisi dapat meliputi umur lanjut, jenis kelamin

wanita, dan pengobatan berdosis tinggi atau jangka panjang. Gejala hilang dengan tidur,

dapat hilang timbul dengan berjalannya waktu dan umumnya memburuk dengan penarikanneuroleptik. Diagnosis banding jika dipertimbangkan diskinesia tardive meliputi penyakit


6/15

Hutington, Khorea Sindenham, diskinesia spontan, tik dan diskinesia yang ditimbulkan obat

seperti Levodova, stimulant, dan lain-lain.

Gambar 2. Gerakan Involunter pada Tardive DyskinesiaPerlu dicatat bahwa tardive diskinesia yang diduga disebabkan oleh kesupersensitivitasan

reseptor dopamin pasca sinaptik akibat blockade kronik dapat ditemukan bersama dengansindrom parkinson yang diduga disebabkan karena aktifitas dopaminergik yang tidak

mencukupi. Pengenalan awal perlu karena kasus lanjut sulit diobati. Banyak terapi yang

diajukan tetapi evaluasinya sulit karena perjalanan penyakit sangat beragam dan kadang-

kadang terbatas. Diskinesia tardive dini atau ringan mudah terlewatkan dan beberapa merasa

bahwa evaluasi sistemik, Skala Gerakan Involunter Abnormal (AIMS) harus dicatat setiap

enam bulan untuk pasien yang mendapatkan pengobatan neuroleptik jangka panjang.2

G. PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan umum untuk sindrom ekstrapiramidal yakni dengan mulai menurunkan

dosis antipsikotik, kemudian pasien diterapi dengan antihistamin seperti difenhidramine,sulfas atropine atau antikolinergik seperti trihexyphenidil ((THP), 4-6mg per hari selama 4-6

minggu. Setelah itu dosis diturunkan secara perlahan-lahan, yaitu 2 mg setiap minggu, untuk

melihat apakah pasien telah mengembangkan suatu toleransi terhadap efek samping sindrom

ekstrapiramidal ini. Dosis antipsikotik diturunkan hingga mencapai dosis minimal yang

efektif. Antihistamin yang dapat digunakan seperti difenhidramin pada pasien yang

mengalami distonia. Selain itu epinefrin dan norepinefrin juga memberikan efek menurunkan

konsentrasi antipsikotik dalam plasma sehingga absorbsi reseptor dopamin berkurang dan

efek gejala ekstrapiramidal dari antipsikotik dapat berkurang.1,2

Gejala ekstrapiramidal dapat sangat menekan sehingga dianjurkan untuk memberikan terapi

profilaktik. Gejala ini penting terutama pada pasien dengan riwayat pernah mengalami

sindrom ekstrapiramidal sbelumnya atau pada pasien yang mendapat neuroleptik poten dosis

tinggi.1,2

Umumnya disarankan bahwa suatu usaha dilakukan setiap enam bulan untuk menarik

medikasi anti-ekstrapiramidal sindrom pasien dengan pengawasan seksama terhadap

kembalinya gejala.1

Pasien yang mengalami reaksi distonia akut harus segera ditangani. Penghentian obat-obatan

psikotik yang sangat dicurigai sebagai penyebab reaksi harus dilakukan sesegera mungkin.

Pemberian terapi antikolinergik merupakan terapi primer yang diberikan. Bila reaksi distonia

akut berat harus mendapatkan penanganan cepat dan agresif. Umumnya lebih praktis untuk

memberikan difenhidramin 50 mg IM atau bila obat ini tidak tersedia gunakan benztropin 2

mg IM.1,2Penatalaksanaan akatisia dengan memberikan anti kolinergik dan amanditin, dan pemberian

proanolol dan benzodiazepine seperti klonazepam dan lorazepam.2

Untuk sindrom parkinson diberikan agen antikolinergik. Sementara untuk tardive dyskinesia

ditangani dengan pemakaian obat neuroleptik secara bijaksana untuk dosis medikasinya.

Levadopa yang dipakai untuk pengobatan penyakitan Parkinson idiopatik umumnya untuk

tidak efektif akibat efek sampingnya yang berat. Namun penggunaan golongan

Benzodiazepin dapat mengurangi gerakan involunter pada banyak pasien.2

H. DIAGNOSIS BANDING

Sindrom ekstrapiramidal dapat didiagnosis banding sebagai berikut:1,21. Sindroma putus obat


7/15

2. Parkinson disease

3. Tetanus

4. Gangguan gerak ekstrapiramidal primer

5. Distonia primer

Pada pasien dengan tardive diskinesia dapat pula didiagnosis banding meliputi penyakit

Hutington, Khorea Sindenham.

I. PROGNOSIS

Prognosis pasien dengan sindrom ekstrapiramidal yang akut akan lebih baik bila gejala

langsung dikenali dan ditanggulangi. Sedangkan prognosis pada pasien dengan sindrom

ekstrapiramidal yang kronik lebih buruk, pasien dengan tardive distonia hingga distonia

laring dapat menyebabkan kematian bila tidak diatasi dengan cepat. Sekali terkena, kondisi

ini biasanya menetap pada pasien yang mendapat pengobatan neuroleptik selama lebih dari

10 tahun.

J. KOMPLIKASI

Gangguan gerak yang dialami penderita akan sangat mengganggu sehingga menurunkan

kualitas penderita dalam beraktivitas dan gaangguan gerak saat berjalan dapat menyebabkan

penderita terjatuh dan mengalami fraktur. Pada distonia laring dapat menyebabkan asfiksia

dan kematian. Medikasi anti-EPS mempunyai efek sampingnya sendiri yang dapatmenyebabkan komplikasi yang buruk. Anti kolinergik umumnya menyebabkan mulut kering,

penglihatan kabur, gangguan ingatan, konstipasi dan retensi urine. Amantadine dapat

mengeksaserbasi gejala psikotik.

K. KESIMPULAN

Sindrom ekstrapiramidal merupakan kumpulan gejala yang dapat diakibatkan oleh

penggunaan antipsikotik. Antipsikotik yang menghambat transmisi dopamine di jalur

striatonigral juga memberikan inhibisi transmisi dopaminergik di ganglia basalis. Adanya

gangguan transmisi di korpus striatum menyebabkan depresi fungsi motorik. Umumnya

terjadi pada pemakaian jangka panjang antipsikotik tipikal dan penggunaan dosis tinggi.

Manifestasi sindrom ini dapat berupa reaksi distonia, sindrom parkinsonisme, dan tardive

dyskinesia. Gejala ekstrapiramidal dapat sangat menekan sehingga dianjurkan memberikan

terapi profilaktik. Sindrom ekstrapiramidal ditangani dengan mulai menurunkan dosis

antipsikotik, kemudian pasien diterapi dengan antihistamin dan antikolinergik seperti

trihexyphenidil (THP) dan difenhidrami. Bila reaksi distonia akut berat harus mendapatkanpenanganan cepat umumnya diberikan Beztropin secara IV atau difenhidramin secara IM.

Untuk akatisia diberikan antikolinergik dan amantadin, dan pemberian proanolol dan

benzodiazepine seperti klonazepam dan lorazepam.

Pengenalan gejala dengan cepat dan penatalaksanaan yang baik dapat memperbaiki

prognosis. Namun penangan yang terlambat dapat memberikan komplikasi mulai dari gejala

yang irreversibel hingga kematian.

DAFTAR PUSTAKA

1. Kaplan H.I.MD, Saddock B.J.MD, Grebb J.A.MD. Sinopsis Psikiatri Jilid 1 .Bagianpsikiatri Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti.1997


8/15

2. Kaplan H.I.MD, Saddock B.J.MD, Grebb J.A.MD. Sinopsis Psikiatri Jilid 2 .Bagianpsikiatri Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti.1997

3. Katzung, BG.Farmakologi Dasar dan Klinik edisi VI. EGC. 19974. Maramis, WE.Catatan Ilmu Kedokteran Jiwa.Airlangga University Press.20075. Mardjono, M.Neurologi Klinis Dasar. Dian Rakyat. 20066. Maslim.R,SPKJ. Panduan Praktis Penggunaan Klinis Obat Psikotropik edisi ketiga.Bagian ilmu Kedokteran Jiwa FK-Unika Atmajaya.20077. Maulany, RF.Buku Saku Psikiatri. EGC.2008

2011

11/08

KATEGORI

b) Diagnostik medis

Tinggalkan Komentar

Sindrom parkinson

Penyakit Parkinson adalah penyakit

yang disebabkan adanya gangguan pada otak, yaitu pada sistem saraf pusat otak

manusia mengalami kemunduran. Pertama kali ditemukan oleh seorang dokter inggris

yang bernama James Parkinson pada tahun 1887.Penyakit ini merupakan suatu kondisi ketika seseorang mengalami ganguan pergerakan.

Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita antara pria dan wanita

seimbang. 5 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson, gejala awalnya muncul

sebelum usia 40 tahun, tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun. Secara

keseluruhan, pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1,6 % di

Eropa, meningkat dari 0,6 % pada usia 6064 tahun sampai 3,5 % pada usia 8589 tahun.

Penyakit Parkinson ( paralysis agitans ) atau sindrom Parkinson ( Parkinsonismus )

merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan
http://fathirphoto.wordpress.com/category/3-arsip-dokter/b-diagnostik-medis/http://fathirphoto.wordpress.com/category/3-arsip-dokter/b-diagnostik-medis/http://fathirphoto.wordpress.com/2011/11/08/sindrom_ekstrapiramidal/#respondhttp://fathirphoto.wordpress.com/2011/11/08/sindrom_ekstrapiramidal/#respondhttp://fathirphoto.wordpress.com/2011/11/08/parkinson/http://fathirphoto.wordpress.com/2011/11/08/parkinson/http://fathirphoto.files.wordpress.com/2011/11/parkinson1.jpghttp://fathirphoto.wordpress.com/2011/11/08/parkinson/http://fathirphoto.wordpress.com/2011/11/08/sindrom_ekstrapiramidal/#respondhttp://fathirphoto.wordpress.com/category/3-arsip-dokter/b-diagnostik-medis/


9/15


10/15

GAMBARAN KLINIS

Parkinson syndrom / syndroma parkinson

Resting tremor (gemetar)

Tremor terdapat pada jari tangan, tremor kasar pada sendi metakarpofalangis, kadang-kadang

tremor seperti menghitung uang logam atau memulung-mulung ( pil rolling ). Pada sendi

tangan fleksi-ekstensi atau pronasi-supinasi pada kaki fleksi-ekstensi, kepala fleksi-ekstensi

atau menggeleng, mulut membuka menutup, lidah terjulur-tertarik. Tremor ini menghilang

waktu istirahat dan menghebat waktu emosi terangsang ( resting/ alternating tremor )

Rigiditas (kaku)

Adanya hipertoni pada otot fleksor ekstensor dan hipertoni seluruh gerakan, hal ini oleh

karena meningkatnya aktifitas motorneuron alfa, adanya fenomena roda bergigi ( cogwheel

phenomenon ).

Bradikinesia (lambat)

gerakan volunteer menjadi lambat sehingga berkurangnya gerak asosiatif, misalnya sulit

untuk bangun dari kursi, sulit memulai berjalan, lambat mengambil suatu obyek, bila

berbicara gerak lidah dan bibir menjadi lambat.

Bradikinesia mengakibatkan berkurangnya ekspresi muka serta mimic dan gerakan spontan

yang berkurang, misalnya wajah seperti topeng, kedipan mata berkurang, berkurangnya gerak

menelan ludah sehingga ludah suka keluar dari mulut.

Mikrografia (gangguan menulis)

Tulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat, pada beberapa kasus hal ini

merupakan gejala dini.

Langkah dan gaya jalan (sikap Parkinson )

Berjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi cepat ( marche a petit pas ),

stadium lanjut kepala difleksikan ke dada, bahu membengkok ke depan, punggung

melengkung bila berjalan.

Bicara monoton

Hal ini karena bradikinesia dan rigiditas otot pernapasan, pita suara, otot laring, sehingga bila

berbicara atau mengucapkan kata-kata yang monoton dengan volume suara halus ( suara

bisikan ) yang lambat.

Disfungsi otonom

Keringat berlebihan, air ludah berlebihan, gangguan sfingter terutama inkontinensia dan

hipotensi ortostatik.

Gangguan behavioral


11/15

Lambat-laun menjadi dependen ( tergantung kepada orang lain ), mudah takut, sikap kurang

tegas, depresi.

Cara berpikir dan respon terhadap pertanyaan lambat ( bradifrenia ) biasanya masih dapat

memberikan jawaban yang betul, asal diberi waktu yang cukup.

Dimensia

Adanya perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya dengan deficit kognitif.

lain-lain

kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan diatas pangkal hidungnya ( tanda

Myerson positif )

DIAGNOSIS

Diagnosis berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dab pemeriksaan penunjang. Pada setiapkunjungan penderita :

1. Tekanan darah diukur dalam keadaan berbaring dan berdiri, hal ini untuk mendeteksihipotensi ortostatik.

2. Menilai respons terhadap stress ringan, misalnya berdiri dengan tangan diekstensikan,menghitung surut dari angka seratus, bila masih ada tremor dan rigiditas yang sangat,

berarti belum berespon terhadap medikasi.

3. Mencatat dan mengikuti kemampuan fungsional, disini penderita disuruh menuliskalimat sederhana dan menggambarkan lingkaran-lingkaran konsentris dengan tangan

kanan dan kiri diatas kertas, kertas ini disimpan untuk perbandingan waktu follow up

berikutnya.

PENYEBAB PENYAKIT PARKINSONPenyakit parkinson terjadi ketika sel saraf atau neuron di dalam otak yang disebut substantia

nigra mati atau menjadi lemah. Secara normal sel ini menghasilkan bahan kimia yang penting

di dalam otak yang disebut dopamine. Dopamine adalah suatu bahan kimia yang dapat

menghantarkan sinyal-sinyal listrik diantara substantia nigra dan di sepanjang jalur sel saraf

yang akan membantu menghasilkan gerakan tubuh yang halus. Ketika kira-kira 80% sel yang

memproduksi dopamine rusak, gejala penyakit parkinson akan nampak. Kebanyakan orang-

orang dengan penyakit Parkinson tidak mempunyai penyebab spesifik. Namun beberapa

diantaranya dapat disebabkan karena keturunan, toksin / racun, trauma kepala, dan penyakitParkinson drug-incuded.

KeturunanDi tahun terakhir, sejumlah mutasi genetic yang spesifik penyebab penyakit Parkinson telah

ditemukan, termasuk dalam populasi tertentu ( Contursi, Italia) dan terdapat dalam suatu

kasus minoritas penyakit Parkinson. Seseorang yang mederita penyakit Parkinson

kemungkinan mempunyai keluarga yang juga mempunyai penyakit Parkinson. Namun

bagaimanapun juga, hal ini tidak berarti bahwa penyakit tersebut telah diteruskan secara

genetik.

Toksin / RacunSuatu teori menyebutkan bahwa penyakit bisa mengakibatkan banyak orang mudah terluka


12/15

yang diakibatkan oleh toksin dan lingkungan. Hipotesis ini berkonsisten dengan fakta bahwa

Penyakit parkinson tidakl tersebar secara homogen ke seluruh populasi, melainkan, timbulnya

nya bervariasi secara geografis. Timbulnya variasi juga disebabkan oleh waktu.

Racun yang disuga sangat kuat saat ini yaitu pestisida dan transition-series logam seperti

mangan atau besi, terutama yang menghasilkan species reaktif oksigen dan dapat mengikat

neuromelanin, seperti yang disarankan oleh G.C Cotzias. MPPT yang digunakan sebagaicontoh untuk penyakit Parkinson yang dengan cepat mempengaruhi gehjala Parkinson

dimanusia dan binatang lain. Racunnya kemungkinan datang dari generasi species reaktif

oksigen yang diturunkan.

Kepala terluka / Trauma Kepala

Kepala yang dulu pernah terluka dan sering di keluhkan oleh penderita kemungkinan untuk

terjadinya penyakit Parkinson lebih besar dibandingkan dengan mereka yang belum pernah

menderita luka di kepala secara serius. Resiko terkenanya penyakit Parkinson meningkat 8

kali lipat untuk pasien yang pernah di opname karena luka di kepala yang serius.

Penyebab obatAnipsychotics yang digunakan untuk penyembuhan penyakit kejiwaan, dapat mempengaruhi

gejala penyakit parkison akibat penurunan aktivitas dopaminergic.

Dalam mencegah umpan balik, L-dopa juga dapat menyebabkan gejala penyakit Parkinson

yang pada awalnya membebaskan Dopamin agonists yang dapat juga berperan untuk

timbulanya gejala penyakit Parkinson dengan terus meningkatkan kepekaan dopamine sel

yang peka terhadap rangsangan.

Diagnosa Penyakit ParkinsonDiagnosa penyakit parkinson didasarkan dengan pengambilan data-data riwayat pasien secara

hati-hati dan dengan pemeriksaan fisik pasien yang dikaitkan dengan gejala-gejalanya.

Hingga saat ini belum ditemukan test laboratorium atau alat pencitraan yang dapat

mengkonfirmasi penyakit parkinson. Pencitraan resonansi magnetik atau yang dikenal dengan

MRI mungkin menunjukan kondisi lain yang mempunyai gejala serupa dengan penyakit

parkinson.5 Oleh karena itu pasien yang mempunyai gejala-gelaja serupa disarankan utuk

mencari seorang ahli saraf pada penyakit parkinson.

FARMAKOTERAPI

Levodopa ( L-dopa )Banyak dokter menunda pengobatan simtomatis dengan levodopa sampai memang

dibutuhkan. Bila gejala pasien masih ringan dan tidak mengganggu, sebaiknya terapi dengan

levodopa jangan dilakukan. Hal ini mengingat bahwa efektifitas levodopa berkaitan dengan

lama waktu pemakaiannya.Levodopa melintasi sawar-darah-otak dan memasuki susunan

saraf pusat. Disini ia mengalami perubahan ensimatik menjadi dopamine. Dopamin

menghambat aktifitas neuron di ganglia basal.

Efek samping levodopa, Efek sampingnya dapat berupa:

1. Neusea, muntah, distress abdominal2. Hipotensi postural


13/15

3. Sesekali akan didapatkan aritmia jantung, terutama pada penderita yang berusialanjut. Efek ini diakibatkan oleh efek beta-adrenergik dopamine pada system

konduksi jantung. Ini bias diatasi dengan obat beta blocker seperti propanolol.

4. Diskinesia. Diskinesia yang paling serin ditemukan melibatkan anggota gerak, leheratau muka. Diskinesia sering terjadi pada penderita yang berespon baik terhadap

terapi levodopa. Beberapa penderita menunjukkan gejala on-off yang sangatmengganggu karena penderita tidak tahu kapan gerakannya mendadak menjadi

terhenti, membeku, sulit. Jadi gerakannya terinterupsi sejenak.

5. Abnormalitas laboratorium. Granulositopenia, fungsi hati abnormal dan ureum darahyang meningkat merupakan komplikasi yang jarang terjadi pada terapi

levodopa.Inhibitor dopa dekarboksilasi dan levodopa Untuk mencegah agar levodopa

tidak diubah menjadi dopamin di luar otak, maka levodopa dikombinasikan dengan

inhibitor enzim dopa dekarboksilase. Untuk maksud ini dapat digunakan karbidopa

atau benserazide (madopar ).Dopamin dan karbidopa tidak dapat menembus sawar-

otak-darah. Dengan demikian lebih banyak levodopa yang dapat menembus sawar-

otak-darah, untuk kemudian dikonversi menjadi dopamine di otak. Efek sampingnya

umumya hampir sama dengan efek samping yang ditimbulkan olehlevodopa.Bromokriptin Bromokriptin adalah agonis dopamine, obat yang langsung

menstimulasi reseptor dopamine, diciptakan untuk mengatasi beberapa kekurangan

levodopa. Efek samping dari bromokriptin sama dengan efek samping levodopa.

Obat ini diindikasikan jika terapi dengan levodopa atau karbidopa tidak atau kurang

berhasil, atau bila terjadi diskinesia atau on-off.Penelitian jangka panjang

menunjukkan bahwa efek baik dari bromokroptin akan menurun. Masih belum jelas

apakah penurunan ini disebabkan karena usia lanjut atau karena adanya toleransi

terhadap obat.

Obat antikolinergik

Obat ini akan menghambat sistem kolinergik di ganglia basal. Berkurangnya input inhibisi

mengakibatkan aktifitas yang berlebihan pada system kolinergik.

Pada penderita Parkinson yang ringan dengan gangguan ringan antikolinergik paling efektif.

Obat antikolinergik mempunyai efek samping bila dimakan bersama dengan levodopa.

Mulut kering, konstipasi dan retensio urin merupakan komplikasi yang sering dijumpai pada

penggunaan obat antikolinergik. Gangguan memori, ganggua pertimbangan dapat terjadi,

demikian juga halusinasi pada penggunaan obat ini.

Antihistamin

Cara kerja obat antihistamin pada penyakit Parkinson belum terungkap. Sebagian besar dari

obat ini mempunyai sifat antikolinergik ringan yang mungkin mendasari kasiatnya padaParkinson. Antihistamin berguna untuk mengontrol tremor. Pada stadium dini, obat ini

digunakan tunggal, bila penyakit Parkinson sudah lanjut obat ini digunakan sebagai tambahan

pada levodopa atau bromokriptin.

Amantadin

Amantadin barangkali membebaskan sisa dopamine dari simpanan presinaptik di jalur

nigrostriatal. Obat ini dapat memberikan perbaikan lebih lanjut pada penderita yang tidak

dapat mentolerasi dosis levodopa atau bromokriptin yang tinggi.

Efek samping

Edeme di ekstremitas bawah, insomnia, mimpi buruk,. Jarang dijumpai hipotensi postural,

retensio urin, gagal jantung.


14/15

Selegiline ( suatu inhibitor MAO jenis B )

Inhibitor MAO diduga berguna pada penyakit Parkinson karena neuotransmisi dopamine

dapat ditingkatkan dengan mencegah perusakannya. Selegiline dapat pula memperlambat

memburuknya sindrom Parkinson, dengan demikian terapi levodopa dapat ditangguhkan

selama beberapa waktu.

PERAWATAN (Terapi)

Perawatan Penyakit ParkinsonPerawatan pada penderita penyakit parkinson bertujuan untuk memperlambat dan

menghambat perkembangan dari penyakit itu. Perawatan ini dapat dilakukan dengan

pemberian obat dan terapi fisik seperti terapi berjalan, terapi suara/berbicara dan pasien

diharapkan tetap melakukan kegiatan sehari-hari.

Beberapa obat yang diberikan pada penderita penyakit parkinson:

Penderita Parkinson dengan gejala yang sudah jelas tidak perlu dirawat di rumah sakit.

Banyak terapi yang digunakan untuk menyembuhkan penyakit Parkinson.

Terapi FisikSebagian terbesar penderita Parkinson akan merasa efek baik dari terapi fisik. Pasien akan

termotifasi sehingga terapi ini bisa dilakukan di rumah, dengan diberikan petunjuk atau

latihan contoh diklinik terapi fisik. Program terapi fisik pada penyakit Parkinson merupakan

program jangka panjang dan jenis terapi disesuaikan dengan perkembangan atau perburukan

penyakit, misalnya perubahan pada rigiditas, tremor dan hambatan lainnya.

Terapi Suara

Perawatan yan paling besar untuk kekacauan suara yang diakibatkan oleh penyakit

Parkinson adalah dengan Lee Silverman Voice Treatment ( LSVT ). LSVT focus untuk

meningkatkan volume suara.

Suatu studi menemukan bahwa alat elektronik yang menyediakan umpan balik indera

pendengar atau frequency auditory feedback (FAF) untuk meningkatkan kejernihan suara.

sumber lain

1. AnticholinergicsBenztropine ( Cogentin), trihexyphenidyl ( Artane).Berguna untukmengendalikan gejala dari penyakit parkinson. Untuk mengaluskan pergerakan.

2. Carbidopa/levodopaLevodopa merupakan pengobatan utama untuk penyakitparkinson. Di dalam otak levodopa dirubah menjadi dopamine. Obat ini mengurangi

tremor, kekakuan otot dan memperbaiki gerakan. Penderita penyakit parkinson ringan

bisa kembali menjalani aktivitasnya secara normal. Levodopa diberikan bersamacarbidopa untuk meningkatkan efektivitasnya & mengurangi efek sampingnya.

3. COMT inhibitorsEntacapone (Comtan), Tolcapone (Tasmar).Untuk mengontrolfluktuasi motor pada pasien yang menggunakan obat levodopa.

4. Dopamine agonistsBromocriptine (Parlodel), Pergolide (Permax), Pramipexole(Mirapex),Obat ini di berikan pada awal pengobatan, dan sering kali ditambahkan

pada pemberian levodopa untuk meningkatkan kerja levodopa atau diberikan

kemudian ketika efek samping levodopa menimbulkan masalah baru.

5. MAO-B inhibitorsSelegiline (Eldepryl), Rasagaline (Azilect). Berguna untukmengendalikan gejala dari penyakit parkinson. Untuk mengaluskan pergerakan.

6. Amantadine (Symmetrel) Berguna untuk perawatan akinesia, dyskinesia, kekakuan,gemetaran.Selain terapi obat yang diberikan, pemberian makanan harus benar-benardiperhatikan, karena kekakuan otot bisa menyebabkan penderita mengalami kesulitan


15/15

untuk menelan sehingga bisa terjadi kekurangan gizi (malnutrisi) pada penderita.

Makanan berserat akan membantu mengurangi ganguan pencernakan yang

disebabkan kurangnya aktivitas, cairan dan beberapa obat.

extrapiramidal sindrom

Documents