FISIOLOGÍARESPIRATORIAENVENTILACIÓNESPONTÁNEA
Dr.JoséAlbertoSuárezdelArco*Dr.CarlosÁgredaGarcía*
Dr.JavierGarcíaFernández**
*MédicoAdjunto.Serv.Anestesiología,CuidadosCríticosyDolor
H.Univ.PuertadeHierro.Madrid**JefedeServicio.Serv.Anestesiología,CuidadosCríticosyDolor
H.Univ.PuertadeHierro.Madrid
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OBJETIVOSDOCENTESESPECÍFICOSDELCAPÍTULO1. Conocerlaanatomíafuncionaldelsistemarespiratorio.2. Conocerquémecanismosregulanlaventilación.3. Conocerlosprincipiosdelamecánicapulmonarenventilaciónespontáneaparapoder
diferenciarladelaventilaciónmecánica.4. Conocerlosconceptosclavedeperfusiónydifusiónpulmonar.5. Entender la relación ventilación - perfusión en ventilación espontánea para
comprendersusdiferenciasenventilaciónmecánica.
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CONTENIDOS
I. Introducción.
II. Anatomíafuncionaldelsistemarespiratorio.a. Víaaéreasuperiorylaringe.b. Víaaéreadeconducción.c. Víaaérearespiratoria.d. Lospulmones.e. Musculaturaimplicadaenlarespiración.
III. Controldelaventilación.
a. Controlnerviosocentral.b. Receptores.c. Otrosreceptores.
IV. Mecánicaventilatoriaenventilaciónespontánea.
a. ¿Porquéseproduceelflujodeaire?b. Propiedadeselásticasdelaparatorespiratorio.c. Resistenciasdelaparatorespiratorio.d. Trabajorespiratorio.
V. Perfusiónpulmonar.
VI. Relaciónventilación–perfusiónenventilaciónespontánea.
VII. Difusióndegasesanivelpulmonar.
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I.Introducción
Enestecapítuloharemosunarevisiónsobrelosagentesanatómicosqueparticipanenlaventilaciónespontánea, losmecanismosquecontrolandichoproceso,ycuálesson losfundamentos físicos que rigen la mecánica ventilatoria. Un estudio de todos losprincipios que rigen la ventilación espontánea, nos facilitará la comprensión de loscambiosqueobservamosdurantelaventilaciónmecánicaartificial.
II.Anatomíadelsistemarespiratorio
Lafunciónprincipaldelsistemarespiratorioesel intercambiodeoxígenoydióxidode
carbono, entre el cuerpo y el medio ambiente. Podemos dividir académicamente al
sistemarespiratorioenvariaspartes:
a. Víaaéreasuperiorylaringe:
Suponen el acceso a la vía aérea de conducción, y sirven además para calentar,
humidificaryfiltrarlosgases.Ademásdadoquelafaringeesuntubomuscular,cambios
en el tono pueden provocar una gran reducción del diámetro y un incremento de la
resistenciaalflujo,esteeselcasodelospacientesconSíndromedeApneaObstructiva
oenlospacientesobesosmórbidos.
b. Víaaéreadeconducción:
Apartirdelalaringecomienzaunaseriedetubosramificadosquesevuelvencadavez
más estrechos, cortos y numerosos (tabla 1.1), hasta alcanzar los bronquiolos
terminales.Dadoqueno contienenalveolos, el aire contenidoaquínoparticipaenel
intercambiogaseoso,yporellosedenominaespaciomuertoanatómico,cuyovolumen
es de 100-150 mL en un individuo de tamaño estándar. Si hiciésemos cortes
transversalesysumásemoslasuperficieaniveldecadageneraciónobservaríamosque
cadavez la superficie transversalesmayor,yeste fenómeno facilitaquedisminuya la
resistenciaalflujoyconelloladisminucióndelavelocidaddeeste.
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Generación Estructura Detalles
Áreadesección
acumulada
(cm2)
1 Tráquea
Epiteliocolumnarciliado,con
célulasmucosasyquimioy
mecanorreceptores
2,54
2 Bronquiosprincipales 2,33
3-5Bronquios
secundarios 2
6-11 Bronquiolos 3,11
12-16Bronquiolos
terminales
Diámetroinferiora1mm.Sin
cartílago,congranproporciónde
musculolisoensusparedes.
3,11–180
17-19Bronquiolos
respiratorios
Dealgunospartenalveolosdesus
paredes.103
20-23 Conductosalveolares Terminanenlossacosalveolares. 104
Tabla1.1
c. Víaaérearespiratoria:
Está formada por el conjunto de sacos alveolares. Hay 300 millones de alveolos,
formadosporepitelioalveolar,encontactodirectoconendoteliocapilarquelesrodea,
entre las cuales se encuentra tan solo un tejido intersticial fruto de la fusión de las
membranasbasalesdeambosepitelios.Elconjuntoformalamembranaalveolocapilaro
barrerahemato-gaseosa,lacuáltienedosfuncionescontrapuestas:porunladopermitir
el intercambio gaseoso, y por otro permitir el intercambio de fluido entre el tejido
intersticialylaluzdelcapilar.Paraelloloscapilaressedistribuyenasimétricamenteen
la pared alveolar, engrosándose en regiones para el intercambio de fluido, y
adelgazándoseenotrasparaelintercambiogaseoso.Asimismo,losalveolospresentan
agujeros en sus paredes llamados poros de Kohn, que permiten la ventilación lateral
entrealveolosvecinos.
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d. Lospulmones:
Sonestructuraselásticascolapsablescomounglobo,queexpulsanelaireatravésdela
tráquea. No se encuentran unidos a las paredes de la caja torácica, y tan solo están
sostenidos almediastino por los hilios, que losmantienen suspendidos en la cavidad
torácica,“flotando”enellayrodeadosporlacapadelgadadelíquidopleuralquelubrica
sumovimientoenelinteriordedichacavidadpleural.
Anatómicamente cada pulmón en el hilio, recibe una arteria pulmonar y dos venas
pulmonares. A su vez, el pulmón derecho está dividido por dos cisuras (horizontal y
oblicua) en tres partes o lóbulos (superior,medio e inferior) cada uno con su propia
arteria, vena y bronquio. El pulmón izquierdo tiene dos lóbulos (superior e inferior)
separados por unacisura(oblicua). Los bronquios presentan irrigación propia
procedentedelasarteriasbronquiales,ramasdirectasdelaaorta.
Junto a los vasos sanguíneos viajan los vasos linfáticos, que confluyen en el hilio y
drenan la linfa del pulmón derecho y la porción inferior del pulmón izquierdo en el
conducto linfáticoderecho. La linfade la zona superiorymediadelpulmón izquierdo
drenaenelconductotorácico.Elefectodeaspiracióncontinuadellíquidopleuralhacia
losconductoslinfáticosmantieneunaligerapresiónnegativa,entrelasuperficievisceral
delpulmónylasuperficiepleuraldelaparedtorácica,quepermitequesemantengan
“pegados”yasuvezsepuedandeslizarlibrementeconlosmovimientosdeexpansióny
contraccióndeltórax.Estapequeñapresiónnegativadeaspiracióndellíquidopleuralse
conocecomo“presiónpleural”,yalcomienzodelainspiraciónesde-5cmdeH2O,que
es lamagnituddeaspiraciónnecesariaparamantener lospulmonesexpandidoshasta
suniveldereposo.Durantelainspiraciónnormal,latracciónqueejercelacajatorácica
generaunapresiónpleuralmásnegativaquesuelellegarhastaunos-7,5cmdeH2Ode
promedio.
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e.Musculaturaimplicadaenlarespiración.
La expansión de los pulmones se lleva a cabo pormodificaciones en el tamaño de la
cavidadtorácica,porelcambioendosdiámetros:
1.Cambioeneldiámetrovertical(desplazamientohaciaelabdomen):pormediodel
diafragma,cuyomovimientohacialospiesyhacialacabeza,alargaoacortalacavidad
torácica,modificandodichodiámetro,enventilaciónespontáneayenbipedestación.
En la respiración espontánea normal habitual, basta con la contracción del diafragma
paragenerarla.En la inspiraciónseproduce lacontracciónde lacúpuladeldiafragma,
que empuja hacia los pies las estructuras viscerales y las superficies inferiores de los
pulmones. Cuando el diafragma es disfuncional, está parético o se realiza una
inspiraciónforzada,entraenacciónlamusculaturarespiratoriaaccesoria(intercostales
externos, esternocleidomastoideo, serratos anteriores y escalenos), que aumenta el
diámetro anteroposterior del tórax mediante la elevación de las costillas. Cuando la
inspiracióncesa,eselretrocesoelásticode lospulmones,paredtorácicayestructuras
abdominales, la que comprime los pulmones y se expulsa el aire. En la espiración
forzada, sin embargo, las fuerzas elásticas no son suficientemente potentes para
producir la espiración rápida necesaria, por lo que se consigue una fuerza adicional
gracias a la contracción de la musculatura abdominal, que empuja el contenido
abdominal hacia craneal contra la parte inferior del diafragma, comprimiendo los
pulmones,yasívaciandolospulmones,enmenostiempo.
2.Cambioeneldiámetroanteroposterior:pormediode laelevaciónde las costillas.
Estemecanismoseactivaencircunstanciasquerequierenunincrementoadicionaldela
ventilación. En condiciones de reposo, las costillas están dirigidas hacia abajo. Ante
situaciones en las que se requiere un incremento del volumen corriente, se activa la
musculatura inspiratoria accesoria, que en conjunto produceuna elevaciónde la caja
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costal, horizontalizando las costillas, y alejando el esternón de la columna vertebral,
incrementandoasíeldiámetroanteroposteriordeltóraxhastaun20%.
Losmúsculosinspiratoriosaccesoriosmásimportantessonlosintercostalesexternos;le
siguen los músculos esternocleidomastoideos (que elevan el esternón), los serratos
anteriores (que elevan granparte de las costillas) y los escalenos (que elevan las dos
primeras costillas). Delmismomodo que existenmúsculos inspiratorios, también hay
músculosespiratorios,quedeformaopuestaalosprimeros,provocandescensodelas
costillas durante la espiración activa forzada, y son principalmente los rectos del
abdomen(queempujanhaciaabajo lascostillas inferiores)y los intercostales internos
(producenunapalancaopuestaalosintercostalesexternosdescendiendolascostillas).
Mientrasqueeldiafragmaesinervadoporambosnerviosfrénicos,procedentesdelas
raícescervicalesC3,C4yC5,losmúsculosrespiratoriosaccesoriosestáninervadospor
losnerviosintercostalesdeT1aT12.
III.Controldelaventilación
Podemosdividirelsistemadecontrolrespiratorioentreselementosbásicos:
a. Controlnerviosocentral:representadoporeltroncoencéfaloylacortezamotora.
En el troncoencéfalo se localizan los centros respiratorios, responsables del proceso
automáticonormalde laventilación, loscuálessepuedendividirentres tipos:centro
respiratorio bulbar, centro neumotáxico y centro apnéustico. Nos centraremos
fundamentalmente en los dos primeros, ya que son los más importantes en la
regulacióndelaventilaciónespontáneanormalhabitual.
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Elcentrorespiratoriobulbarselocalizaenlaformaciónreticulardelbulbo,bajoelsuelo
delcuartoventrículo,yconstadeunaregióndorsal, implicadaen la inspiración,yuna
regiónventral,relacionadaconlaespiración.
Se postula que las neuronas del área inspiratoria son capaces de producir descargas
periódicas de forma intrínseca en formade trenes depotenciales de acción, quedan
lugara los impulsosnerviososquesedirigenhacia losmúsculosefectores.Siguenuna
cadencia en la que tras un periodo de latencia de varios segundos sin actividad
comienzanadesencadenarpotencialesdeaccióncrecientes,provocandounaactividad
creciente en los músculos inspiratorios, patrón que se conoce como “rampa
inspiratoria”.
Mientraseláreainspiratoriasemantieneactivadurantelaventilacióntranquila,elárea
espiratoriasóloseactivaantesituacionesquerequieranlaespiraciónforzada.
Elcentroneumotáxico se localizaen laprotuberancia superior, y transmite señalesal
centrorespiratoriobulbarpara“desconectar”larampainspiratoria.Lareducciónenel
tiempo de rampa inspiratorio implica acortamiento del ciclo pulmonar, y por tanto
incrementodelafrecuenciadelarespiración(porqueallimitarlainspiracióntambiénse
acortalaespiraciónyconellotodoelperiododelarespiración).Unaseñalneumotáxica
intensaes capazdeprovocarun incrementode la frecuencia respiratoriahasta30-40
respiracionesporminuto.
La función de centro apnéustico es aumentar el tiempo para la fase de inspiración,
originada por el grupo neuronal dorsal del bulbo raquídeo, demodo que, al generar
inspiracionesmásprofundas,disminuyelafrecuenciarespiratoria.
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Respectoa lacortezacerebral,permiteelcontrolvoluntariode laventilación,aunque
con limitaciones, porque si bien se puede lograr una hiperventilación que provoque
alcalosis,lahipoventilaciónvoluntariaesmásdificultosa.
b. Receptores:
Podemosdistinguirreceptoressensiblesadistintosestímulos.Losmásimportantesson
los quimiorreceptores, que los podemos encontrar tanto a nivel central como en la
periferia.
Los quimiorreceptores centrales se localizan cerca de la superficie ventro-lateral del
bulbo, cerca de la salida de los pares craneales IX y X. Una delgada capa endotelial
formalabarrerahemato-encefálica,encargadadesepararellíquidocefalorraquídeode
la sangre, que es impermeable a moléculas cargadas como iones hidrógeno (H+) y
bicarbonato(HCO3-),peropermeableaCO2,elcuálpuedecruzarfácilmentelabarrera.
ElpHdel líquidocefalorraquídeo,portanto,estádeterminadoporlapCO2arterialyla
cantidaddebicarbonato,ynoseafectadirectamenteporcambiosenelpHdelasangre.
Ademáscontienepocasproteínasporloquepresentaunacapacidaddetaponamiento
baja. Esto justifica que pequeños cambios en la presión parcial de CO2 produzcan un
grancambioenelpHdelLCR.Lasneuronasdelosquimiorreceptorescentralessonmuy
sensibles a CO2, por lo que, incrementos en la pCO2 enel LCRproducirá incrementos
lineales de la ventilación con un tiempo de respuesta muy rápidos, de tan sólo 20
segundos.Sinembargo,nosonsensiblesnia loscambiosen loshidrogenionesnia la
hipoxialeve.PorelloseproducepocoincrementodelaventilaciónhastaquelapO2no
cae por debajo de 60 mmHg, y suele ir asociado de la activación, por la elevación
acompañante,delapCO2.
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Losquimiorreceptoresperiféricosselocalizanenelinteriordeloscuerposcarotideos(a
niveldelabifurcacióndelascarótidascomunes),yenloscuerposaórticos(porencimay
debajo del cayado aórtico). En el hombre los más importantes son los carotideos.
Ambosrecibenunagrancantidadde flujoencomparaciónconsupequeñotamaño,y
responden en cuestión de segundos, a pequeños cambios en la pCO2, pH y pO2
produciendoincrementodelafrecuenciadedisparo,queresultaenunincrementoenla
ventilación,especialmentecuandolapO2caepordebajode60mmHg.
- El cuerpo carotideo está inervado por el nervio sinusal carotideo, rama del
nervio glosofaríngeo, y que responde a un incremento en la pCO2 o de los
hidrogenionesyaundescensodelapO2,incrementandolaventilación.
- Loscuerposaórticosestáninervadosporelnerviovago,ytambiénrespondena
incrementosdelapCO2ydehidrogeniones,ycaídasenlapO2.
Ante una insuficiencia respiratoria crónica o al vivir a grandes altitudes, se produce
adaptacióndelosquimiorreceptores.
En pacientes con insuficiencia respiratoria crónica, que presentan hipercapnia
prolongada,elpHdelLCRgradualmenteregresaalanormalidadgraciasal incremento
compensatorio del bicarbonato, el cuál se transporta a través de la barrera
hematoencefálica. Por este motivo, el umbral de PCO2 para activar la respiración se
incrementa,haciéndosemenossensiblea losnivelesde lapCO2,por loqueendichos
pacientes la ventilación es principalmente controlada por el nivel de pO2, lo que se
conocecomo“estímulohipóxico”.Sielestímulohipóxicosesuprimealaportaroxígeno
extraalpaciente,estedisminuyelaventilación,ytieneriesgodehipoventilación.
Aaltitudeselevadas,laventilaciónesestimuladaporlabajapresiónatmosféricadepO2,
loqueresultaenhipocapnia,alcalosisrespiratoriaydisminucióndelaventilación.Tras
unosdíasdeaclimatación,elpHdelLCRretornaavaloresnormalesgraciasaltransporte
de bicarbonato fuera del LCR, incrementándose consecuentemente la ventilación,
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produciendoalcalosis respiratoria. Si semantieneenel tiempo,el pHde la sangre se
normalizaporcompensaciónrenal.
c. Otrosreceptores:
1. Receptoresdeestiramientopulmonar:secreequeseencuentranenelinterior
delmúsculolisodelavíaaérea,ygeneranimpulsosantedistensióndelpulmón,
cuyasaferenciasseconducenporelnerviovago,produciendoprolongacióndel
tiempo espiratorio y retardo de la frecuencia respiratoria. Este fenómeno se
conoce como “reflejo de insuflación de Hering-Breuer”, y en el ser humano
podríantenerrelevanciaenneonatos,yaqueeneladultosehademostradoque
estáninactivosamenosquesesupereunvolumencorrientesuperioraunlitroo
1,5litrosdevolumencorriente.Enelneonato,elreflejodeHering-Breuer,junto
al reflejo de cierre glótico, son los dos grandes reflejos que permiten que se
formeunaauto-PEEPfisiológicade2-3cmH2O,quemantienealospulmonessin
atelectasiasdurante losprimerosañosdevida,hastaque lascondicionesde la
cajatorácicamadurenyestabilicenlospulmonesdurantelaespiración
2. Receptorespulmonaresdeirritación:localizadosentrelascélulasepitelialesde
lasvíasaéreas,seactivanantegasesnocivos,humodelcigarrillo,polvoinhalado
yairefrío,yporaferenciasdirigidasporelnerviovago.Inducentosyestornudo
encondicionesnormales,ypuedeninducirbroncoconstricciónehiperventilación
enpacientesconasmaoenfisema.
3. ReceptoresJ:conocidosasíporlocalizarseenlasparedesalveolarespróximosa
loscapilares(“yuxtacapilares”).SetratadeterminacionesdefibrasCamielínicas
delnerviovagoqueseactivanporlaingurgitacióndeloscapilarespulmonarese
incrementosdelvolumendelintersticiodelaparedalveolar,capacesdeinducir
ventilación rápiday superficial (típicade ladisneaante insuficiencia cardiacay
enfermedadespulmonaresintersticiales).
4. FibrasCbronquiales:eslaversióndelosreceptoresJenlacirculaciónbronquial.
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5. Receptoresnasalesydelasvíasaéreassuperiores:haytantoquimiorreceptores
como mecanorreceptores, y se les atribuye los reflejos de estornudo, tos,
broncoconstricciónylaringoespasmo.
6. Receptores articulares y musculares: se les implica en la estimulación de la
ventilaciónaliniciodelejercicio.
7. Husosmuscularesgamma:localizadosenmuchosmúsculos,entrelosqueestán
losintercostalesyeldiafragma,formanpartedelsistemadepropiocepciónpara
establecerelcontrolreflejodelafuerzadecontracción.
8. Barorreceptores arteriales: localizados en el seno aórtico y carotideo, se
desconoce las vías de dichos reflejos pero inducen hipoventilación refleja o
apnea,anteincrementosdelapresiónarterialyviceversa.
9. Dolorytemperatura:porestímulodenerviosaferentes,queinducencambioen
la ventilación. De este modo el dolor puede provocar periodos de apnea
seguidos de hiperventilación; o el calentamiento de la piel puede ocasionar
hiperventilación.
IV.Mecánicaventilatoriaenrespiraciónespontánea.
Elobjetivoprincipaldelarespiracióneselaportedeoxígenoalostejidosylaretirada
del dióxido de carbono de los mismos. Este proceso se divide en tres pasos: la
ventilación, la difusión y el transporte. En este apartado nos centraremos sólo en la
ventilación.
a.¿Porquéseproduceelflujodeaire?
Paraqueseproduzcaunflujodeairedeentradaosalidadelpulmónesnecesarioque
hayaunadiferenciadepresiónentreelexterioryelinterior(enestecasoentrelanariz
y losalveolos) suficiente, comoparavencer las fuerzas resistivasdelpulmóny la caja
torácica.
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Presiónpleural:
Lapresiónpleural es la presiónquehay en la cavidadpleural, que separa las pleuras
visceral y parietal. Al inicio de la inspiración, la presión pleural normal es
aproximadamentede-5cmH2O,manteniendo lospulmonesexpandidoshastasunivel
de reposo.Lacontracciónde lamusculatura inspiratoria,principalmenteeldiafragma,
generaunapresiónaunmásnegativa,disminuyendolapresiónpleuralhasta-7,5cmH2O
depromedioenunainspiraciónnormal.
Presiónalveolar:
La presión alveolar es la presión que hay en el interior de los alveolos pulmonares.
Cuando la glotis está abierta y no hay flujo de aire de entrada ni de salida de los
pulmones,lapresiónalveolaresigualalapresiónatmosférica,yselaconsideracomo0
cmH2O(yaqueseutilizacomoreferenciaparaelresto).Paraqueseproduzcaunflujo
deairedurantelainspiración,esnecesarioquelapresiónalveolardisminuyapordebajo
delapresiónatmosférica.
Durante la espiración, la presión alveolar aumenta por encima de la presión
atmosférica,porloquehayunflujodeairedesdelospulmoneshacialaglotis(Fig.1.1).
Fig.1.1.Cambiosdevolumenypresionesenlarespiraciónespontánea.(VersionadodeGuytonyHall."TratadodeFisiologíamédica",12ªEdición.Elsevier,2011,p466)
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Presióntranspulmonar:
Lapresióntranspulmonaresladiferenciaentrelapresiónquehayenelinteriordelos
alveolos (Presión alveolar) y la presión que hay en la superficie del pulmón (Presión
pleural).
La presión transpulmonar o gradiente de presión transmural alveolar, nos da
informacióndelapresióndedistensiónquesufrenlasparedesdelosalveolosencada
ventilación.
Presióntranstorácica:
La presión transtorácica es la diferencia entre la presión que hay en la superficie del
pulmón(Presiónpleural)ylapresiónatmosférica.
La presión transtorácica nos da información de la capacidad de expansión de la caja
torácica.
b.Propiedadeselásticasdelaparatorespiratorio
Ladistensibilidadpulmonar(ocompliancia)eselvolumendepulmónexpandidoconla
presión impulsora o driving pressure durante una ventilación corriente, es decir, la
capacidadofacilidadparaexpandirelpulmón.
Laelastanciaeslainversadelacompliancia,esdecir,cuántohavariadolapresióncon
elcambiodevolumenproducido.Representalacapacidaddelpulmónderetraersede
nuevo y volver a su volumen inicial, después de la distensión provocada por la
inspiración.
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Aunque se suelen definir en los libros como conceptos similares pero inversamente
proporcionales,noesasí, son conceptos totalmente independientes.Asíporejemplo,
los pacientes enfisematosos son pacientes con una compliancia o distensibilidad con
valoresnormalesoaltos,ysinembargo,suelastanciaesprácticamentenula.
Propiedadeselásticasdelpulmón,histéresispulmonar:
En la figura 1.2 se representan los cambios del volumen pulmonar en función de los
cambios de presión transpulmonar. Como puede observarse, a una presión
determinada,elvolumenpulmonaresdiferenteenlacurvainspiratoriayespiratoria.A
este fenómenose leconocecomohistéresispulmonar.El factorprincipal responsable
de lahistéresispulmonares laexistenciadelsurfactantepulmonar,quesecomentará
mástarde.
Fig.1.2.Diagramadedistensibilidadpulmonar.(VersionadodeGuytonyHall."TratadodeFisiologíamédica",12ªEdición.Elsevier,2011,p466)
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Laposicióndelacurvapresión-volumen(curvaP-V)semodificaenfuncióndelaregión
pulmonarestudiadayde laposicióndel sujeto,debidoa lagravedadyalpesode los
propios pulmones y órganos adyacentes. En bipedestación, las regiones superiores o
apicales, serán menos compliantes ya que se encuentran más dilatadas o
sobredistendidas en comparación a las basales, en situación de reposo, por ser más
negativalapresiónpleuralendichaszonas,yportanto,mayor(máspositiva)lapresión
transpulmonar (zona casi horizontal de la curva P-V). Por el contrario, las regiones
inferioresseránmáscompliantes,yaqueseencuentranenlazonadependientevertical
delacurvaP-V,yaquesuvolumenbasalesmenorynoestánsobredistendidas.(Verlas
dosfigurassiguientes).
Figura 19-2. A.B. -
C. -
CPT, capacidad pulmonar total; VRE,(Tomado de Hedenstierna G: Respiratory measurement. London, 1998, BMJ Books, 1998, p. 184; v. también revisión del libro de
53:1096, 1998.)
Figura 19-3.AW – PPL
CPT, capacidad pulmonar total.
þÿ D e s c a r g a d o p a r a C A R L O S A G R E D A ( a g r e . p u b @ g m a i l . c o m ) e n C o n s e j e r í a d e S a n i d a d d e M a d r i d B i b l i o t e c a V i r t u a l d e C l i n i c a l K e y . e s p o r E l s e v i e r e n o c t u b r e 1 6 , 2 0 1 9 .Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2019. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
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En estado de reposo, la distensibilidad pulmonar está determinada por las fuerzas
elásticasdelospulmones.Estassepuedendividirendos:lasfuerzaselásticasdeltejido
pulmonar,ylasfuerzaselásticasproducidasporlatensiónsuperficial.
Fuerzaselásticasdeltejidopulmonar:
Las fuerzas elásticas del tejido pulmonar están determinadas principalmente por las
fibrasdeelastina,queestánentrelazadasconlasfibrasdecolágeno,enelparénquima
pulmonar. Cuando los pulmones se expanden las fibras se distienden y tienden a
recuperar su forma inicial, ejerciendo las fuerzas de retracción elástica pulmonar,
tambiénconocidocomoel“elasticrecoil”.
Fuerzaselásticasproducidasporlatensiónsuperficial:
En losalveoloshayunasuperficiedecontactoentreel líquidoalveolaryelairede los
alveolos.Cuandoelaguaformaunasuperficieconelaire, lasmoléculasdeaguade la
superficie tienen una atracción especialmente intensa entre sí. En consecuencia, la
superficie del agua siempre está intentando contraerse, dando lugar a un intento de
expulsar el aire de los alvéolos a través de los bronquios y a que los alvéolos se
colapsen.
ElsurfactanteesunagentesecretadoporlascélulasepitelialesalveolaresdetipoIIque
reduce la tensión superficial del agua. Está constituido por una mezcla compleja de
fosfolípidos,proteínaseiones.Ladipalmitoil-fosfatidil-colinaeselprincipalresponsable
de la reducción de la tensión superficial. Al no disolverse demanera uniforme en el
líquido que tapiza la superficie alveolar, disminuye las fuerzas de atracción entre las
moléculasdeagua.
Laexistenciadelsurfactantetienecomoúltimaconsecuenciaelfenómenodehistéresis
pulmonar, que es la diferencia en la tensión superficial para un área determinada
cuando se expande el pulmón respecto a cuando se comprime. Es decir, para un
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volumenpulmonardado,lapresióngeneradaparainsuflarelpulmónserámayorquela
presiónproducidaenfaseespiratoriaparaesemismovolumenpulmonar(Fig1.2.dela
Página16).
Propiedadesmecánicasdelacajatorácica:
La caja torácica tiene sus propias características elásticas y de distensibilidad. En
situación de reposo, la caja torácica tiende a expandirse, por lo que la presión que
genera tiene sentido contrario a la generada por el pulmón al contraerse. De ahí, la
sumadelasfuerzasgeneradasporambosensituacióndereposodarácomoresultado
unapresiónnegativarespectoalaatmosféricaqueevitaqueelpulmónsecolapse.
Delmismomodo, la distensibilidad de todo el aparato respiratorio puede expresarse
comolasumadelas inversasde lasdistensibilidadesdelpulmóny lacajatorácicapor
separado:
c.Resistenciasdelaparatorespiratorio
Lasresistenciasalflujopuedendividirseentresgrupos:
Retracciónelástica:
En primer lugar, la resistencia al flujo producida por superación de las fuerzas de
retracciónelásticadelaparatorespiratorio(elastancia),yamencionadasenelapartado
anterior.
Resistenciadelavíaaérea:
Ensegundolugarestaríanlasresistenciasalflujoproducidasporlavíaaérea,definidas
comoelcocienteentreelgradientedepresionesgeneradoentrelanarizyelalveolo,y
elflujodegas.EstádeterminadaporlaleydePoiseuille(Fig.1.3).
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Fig1.3.LeydePoiseuille
Cuando el flujo es laminar (ordenado y suave), la resistencia es directamente
proporcional a la longitud de la vía aérea e inversamente proporcional a la cuarta
potencia del radio de la misma. En cambio, cuando las vías son de gran calibre,
irregulares o muy ramificadas, el flujo es turbulento, aumentando la resistencia de
formaexponencial.
Otrofactorqueinfluyeenlaresistenciadelasvíasrespiratoriaseselflujodeaire:Taly
comopuedeobservarseenlaFig.1.4,losflujosdeairemayoresseasocianaresistencias
másaltas.
Fig.1.4.ResistenciadelavíaaéreaenfuncióndelvolumenpulmonaradiferentesvelocidadesdeFlujo
(VersionadodeMiller,R.D.yAfton-Bird,G."MillerAnestesia",8ªEdición.Elsevier,2016,p449)
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Inertancia:
En tercer lugar tendríamos la fuerzaque suponenuna resistenciaa ladeformidaddel
tejidopulmonarydelaparedtorácica,conocidacomofuerzadeinertancia.Lapresión
necesaria para vencer estas fuerzas aumenta progresivamente con el aumento de
frecuencia, pero es despreciable en la respiración espontánea. Estas fuerzas sólo son
clínicamenterelevantesenventilaciónmecánicayafrecuenciasrespiratoriassuperiores
a70rpm.
d.Trabajorespiratorio.
Comoyahemoscomentado,durantelarespiraciónespontáneahabitual,lainspiración
es un proceso activo por contracción de los músculos respiratorios, mientras que la
espiraciónesunprocesopasivoproducidoporelretrocesoelásticode lospulmonesy
de la caja torácica. Así, podríamos decir que los músculos respiratorios generan una
energíapararealizarun“trabajo”paraproducirlainspiración,peronoparaproducirla
espiración.
Eltrabajoinspiratorioesaquelnecesarioparavencerlasresistenciasalflujoysepuede
dividirentrespartes:eltrabajonecesarioparaexpandirlospulmonescontralasfuerzas
elásticasdelpulmónydel tórax(trabajoelástico),el trabajonecesarioparasuperar la
viscosidadde lasestructurasdelpulmónyde lapared torácica (trabajode resistencia
tisular) (inertancia),yel trabajonecesarioparasuperar laresistenciafriccionalalpaso
delflujoatravésdelasvíasaéreas(trabajoderesistenciadelasvíasaéreas).
Durante la espiración, en condiciones normales, el trabajo de resistencia de las vías
aéreas y de resistencia tisular puede superarse con la energía almacenadadurante la
inspiración, de forma que es una espiración pasiva. La energía restante representa el
trabajoquesedisipaenformadecalor.
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V.Perfusiónpulmonar. Lairrigacióndelospulmonesdependededoscirculaciones:
Enprimerlugar,unacirculaciónbronquialdebajoflujoyaltapresiónqueaportasangre
arterial sistémica procedente de la aorta torácica a la tráquea, el árbol bronquial, los
tejidosdesosténdelpulmónylasadventiciasdelasarteriasyvenaspulmonares.Esta
sangredrenahacia las venaspulmonaresyentraen laaurícula izquierda,en lugarde
regresarhacialaaurículaderecha(shuntfisiológico).
Ensegundolugar,unacirculaciónpulmonardealtoflujoybajapresiónquesuministrala
sangre parcialmente desoxigenada y con alto contenido en CO2 procedente del
ventrículoderechoa los capilaresalveolares.En los capilaresalveolares seproduceel
intercambiogaseosoylasvenaspulmonaresdevuelvenlasangreoxigenadaypobreen
CO2 a la aurícula izquierda para su bombeopor el ventrículo izquierdo a través de la
circulaciónsistémica.
Las ramas de la arteria pulmonar son delgadas y distensibles, dando al árbol arterial
pulmonarunagrandistensibilidadquepermitequeseacomodealgastodelventrículo
derecho.Además,losvasospulmonaresvaríansucalibresegúnelgradientedepresión
transmural,pudiendodistinguirtrestiposdevasopulmonarsegúnsucomportamiento:
• Vasos yuxtaalveolares: Tienen relevancia en ventilaciónmecánica, comoya se
comentaráenelpróximocapítulo.
• Vasosextraalveolares:amayorvolumenpulmonarmássedistiendeelvasopor
latraccióndelparénquimapulmonar,reduciendolasRVP.
• Vasoshiliaresyparahiliares:estánsometidosapresionespleurales.
En la siguiente figura (1.5) se muestra un capilar pulmonar, un alveolo y un capilar
linfáticoquedrenaelespaciointersticial.Enellaseaprecianlasfuerzasquetiendena
producirlasalidadelíquidodesdeelcapilarhaciaelespaciointersticialylasfuerzasque
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tiendenaabsorberlíquidohaciaelcapilar.Delasumadeestasfuerzasseobservaqueel
balance genera un flujo ligero de líquido desde los capilares pulmonares hacia el
intersticio.Esteexcesodelíquidoenelintersticioesrecogidoporelcapilarlinfático,que
graciasalapresión“negativa”queejerceenelintersticio,lobombeahacialacirculación
sistémicaatravésdelsistemalinfáticopulmonar.Estemismomecanismoeselque,en
condicionesnormales,mantienealalveolo“seco”.
Fig1.5.Fuerzashidrostáticas(PH)yoncóticas(π)enlamembranaalveolo-capilarpulmonar.
(VersionadodeGuytonyHall."TratadodeFisiologíamédica",12ªEdición.Elsevier,2011,p482)
Enelindividuoenbipedestación,laperfusiónenlasbaseses5-10vecesmayorqueen
los vértices, debido a la mayor vascularización de los lóbulos inferiores, al gradiente
hidrostáticoquehacequelosvasosdelasbasestenganunmayorvolumendesangre,y
laformadearquitecturafractaldelpulmón.Endecúbitosupinoocurrelomismoconlas
zonas posteriores, ya que la perfusión es gravedad-dependiente, y además, porque
anatómicamente, hay una mayor distribución anatómica de vasos pulmonares en la
región más dorsal, mientras que en decúbito prono se distribuye de manera más
uniforme.
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VI.Relaciónventilación-perfusiónenventilaciónespontánea. Cuandohayunaventilaciónalveolarnormalyunflujosanguíneocapilaralveolarnormal
(perfusión alveolar normal), el intercambio de O2 y CO2 a través de la membrana
respiratoriaescasióptimoylarelaciónventilación-perfusión(V/Q)estarápróximaa1.
Aunqueestasituaciónseríalaideal,enunapersonasanayenreposoestecocienteestá
alrededorde0,8. LapO2alveolar seráaproximadamente104mmHg (entre ladelaire
inspiradoyladelasangrevenosa)ylapCO2alveolarestaráentornoa40mmHg.
Sinembargo, elpulmónesunaestructuraheterogéneaenlaquecoexistenzonascon
diferentesgradosdeventilaciónyperfusión,pudiendohabermúltiplescombinaciones
encuantoaventilación-perfusiónserefiere.
Enunapersonanormalenposiciónerguida, tantoel flujosanguíneocapilarpulmonar
comolaventilaciónalveolarsonmuchomenoresenlapartesuperiordelpulmónqueen
la parte inferior; sin embargo, hayunadisminuciónmuchomayordel flujo sanguíneo
que de la ventilación. Por tanto, en la parte superior del pulmón el cociente V/Q es
hasta2,5vecesmayordelvalorideal,loquedalugaraungradomoderadodeespacio
muerto fisiológico enesta zonadel pulmón. En la figura 1.6 se representa la relación
V/Qsegúnlazonapulmonar.
Fig1.6.RelaciónV/Qsegúnlazonapulmonar.(VersionadodeRaffyLevitzki.Fisiologíamédica.Unenfoqueporaparatosysistemas.Lange.2013)
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Enelotroextremo,enlaparteinferiordelpulmón,tambiénhayunaligeradisminución
de la ventilación en relación con el flujo sanguíneo, demodo que el cociente V/Q es
aproximadamente 0,6 veces el valor ideal. En esta zona una pequeña fracción de la
sangrenoseoxigenanormalmenteyestorepresentaunshuntfisiológico.
A las zonas en las que predomina la perfusión sobre la ventilación (V/Q < 1) se les
conoce comozonasde shunt,mientrasque cuando la ventilaciónpredomina sobre la
perfusión(V/Q>1)existeespaciomuerto.
VII.Difusiónpulmonar. Una vez que el aire ha llegado a los alveolos, la siguiente fase de la respiración es la
difusión del oxígeno desde los alveolos hacia el capilar pulmonar y del dióxido de
carbono en sentido opuesto. Este proceso se produce por un gradiente de
concentración.Lavelocidaddedifusión(D)decadaunodeestosgasesesdirectamente
proporcional al gradiente de presión parcial (P), es decir, a la concentración de
moléculasdedichogas.
Además,cuandoungasestádisueltoenunlíquido,lavelocidaddedifusión(D)delgas
está determinada no sólo por su concentración, sino también por el coeficiente de
solubilidaddelgas(S),eláreatransversaldellíquido(A),ladistanciaatravésdelacual
debedifundirelgas(d),elpesomoleculardelgas(PM)ylatemperaturadellíquido(que
permanececonstanteencondicionesnormalesynosetieneencuenta).Larelaciónde
losdiferentesdeterminantessepuedeexpresarenlasiguientefórmula:
Algunos tiposdemoléculas, especialmenteelCO2, sonatraídas físicaoquímicamente
porlasmoléculasdeagua,mientrasqueotrassonrepelidas.Cuandolasmoléculasson
atraídassepuedendisolvermuchomássingenerarunexcesodepresiónparcialenel
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interiordelasolución,alcontrariodeloqueocurreconlasquesonrepelidas.Eldióxido
decarbonoesmásde20vecesmássolublequeeloxígeno.
La solubilidad (S) y el peso molecular (PM), características particulares de cada gas,
determinanelcoeficientededifusióndelgas.A losmismosnivelesdepresiónparcial,
lasvelocidadesdedifusióndediferentesgasesserándirectamenteproporcionalesalos
coeficientesdedifusióndecadagas.ConsiderandoqueelcoeficientededifusióndelO2
es1,elcoeficientededifusióndelCO2es20,3.
Elgrosormediodelamembranarespiratoriaes0,6μmyeláreadesuperficietotalde
membrana respiratoria es aproximadamente 70m2 en el adulto normal. Teniendo en
cuentalocomentadoenlavelocidaddedifusióndelosgasesenunlíquido,alahorade
atravesar lamembrana respiratoria los factores determinantes serán: la diferencia de
presiónparcial,elgrosordelamembrana,eláreasuperficialdelamismayelcoeficiente
dedifusióndelgas.
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RESUMEN:PUNTOSCLAVESARECORDARDEESTECAPÍTULO.
1. Laregiónpulmonarenlaquelaresistenciaalflujoesmayorseencuentraentre
las3ªy6ªdivisiónbronquial.
2. La espiración normal es un proceso pasivo que se produce por el retroceso
elásticodelospulmones,paredtorácicayestructurasabdominales.
3. Los centros respiratorios responsables del proceso automático normal de la
ventilaciónseencuentraneneltroncodelencéfalo:centrorespiratoriobulbar,
centroneumotáxicoycentroapnéustico.
4. La presión transpulmonar da información de la presión de distensión que
sufrenlasparedesdelosalveolosencadaventilación.
5. Lacomplianciay laelastancia,aunquesedefinencomoconceptossimilarese
inversamenteproporcionales,sonconceptosindependientes.
6. Elradiodelavíaaéreaeselprincipalcondicionantedelasresistenciasalflujo.
7. La circulaciónpulmonar,dealto flujoybajapresión,está formadaporvasos
cuyocalibresevemodificadoporloscambiosenelparénquimapulmonar.
8. Elsistemalinfáticoeselencargadodemantener“seco”elpulmón.
9. El pulmón es una estructura heterogénea en la que coexisten zonas con
diferentesgradosdeventilaciónyperfusión.
10. Elgradientedepresionesparciales,elgrosordelamembranaalveolo-capilar,
el área superficial de la misma y el coeficiente de difusión del gas son los
determinantesdeladifusiónpulmonar.
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REFERENCIASYMATERIALPARAAMPLIARLECTURA:
1. WestJ.Fisiologíarespiratoria.10ªedición.WoltersKluwer.2016.
2. GuytonyHall.Tratadodefisiologíamédica.13ªedición.Elsevier.2016.
3. Levitzky.PulmonaryPhysiology.9ªedición.Lange.2018.
4. Miller,R.D.yAfton-Bird,G.MillerAnestesia,8ªEdición.Elsevier,2015.
5. MorganAndMikhail's.ClinicalAnesthesiology.6ªEdición.Lange.2018.
6. RaffyLevitzki.Fisiologíamédica.Unenfoqueporaparatosysistemas.Lange.
2013.
7. Uflacker.Atlasdeanatomíavascular.Unabordajeangiográfico.2ªEdición.
EditorialAmolca.2009.
8. RamosGómez,L.A.BenitoVales,S.Fundamentosdelaventilaciónmecánica.
1ªEdición.MargeMédicaBooks.2012.
9. UpdateinAnaesthesia.December2008.Vol24.Num2.
WEBRECOMENDADAS:
www.ventilacionanestesia.com
https://www.um.es/web/fisiologia/contenido/docencia/recursos-
formativos/fisiologia/respiracion