Download - Ggn Hamodinamik,Hemoragik, Trombosis - Copy
-
7/22/2019 Ggn Hamodinamik,Hemoragik, Trombosis - Copy
1/90
GANGGUAN HEMODINAMIK,
HEMOSTATIS, TROMBOSIS, DAN
SYOK
-
7/22/2019 Ggn Hamodinamik,Hemoragik, Trombosis - Copy
2/90
EDEMA
60% BB t.d. air :
2/3 intraseluler
1/3 ekstraseluler : - interstitiel (15% BB)
- intravaskuler (5% BB)
Pergerakan cairan ruang intravaskuler & interstisiel
keseimbangan antara tekanan hidrostatik vaskuler
& tekanan koloid osmotik plasma.
-
7/22/2019 Ggn Hamodinamik,Hemoragik, Trombosis - Copy
3/90
Figure 4-1 Factors influencing fluid transit across capillary walls. Capillary hydrostatic and osmotic forces are normally balanced so that there is no net loss or gain of fluidacross the capillary bed. However, increased hydrostatic pressure or diminished plasma osmotic pressure will cause extravascular fluid to accumulate. Tissue lymphatics
remove much of the excess volume, eventually returning it to the circulation via the thoracic duct; however, if the capacity for lymphatic drainage is exceeded, tissue
edema results.
-
7/22/2019 Ggn Hamodinamik,Hemoragik, Trombosis - Copy
4/90
EDEMA
Edema : peningkatan abnormal cairan interstisiel
Edema di organ :
Hidrotoraks
Hidroperikardium Hidroperitoneum (Ascites)
Anasarca : edema berat dan menyeluruh disertai
pembengkakan jaringan sub kutan
Terbagi 2 : Transudat tek. hidrostatik / tek. Koloid osmotik
Eksudatpermeabilitas vaskuler (inflamasi)
-
7/22/2019 Ggn Hamodinamik,Hemoragik, Trombosis - Copy
5/90
TABLE 4-1 -- Pathophysiologic Categories of Edema
INCREASED HYDROSTATIC PRESSURE
Impaired venous return
Congestive heart failure
Constrictive pericarditis
Ascites (liver cirrhosis)
Venous obstruction or compression
Thrombosis
External pressure (e.g., mass)
Lower extremity inactivity with prolonged dependency
Arteriolar dilation
Heat
Neurohumoral dysregulation
REDUCED PLASMA OSMOTIC PRESSURE (HYPOPROTEINEMIA)
Protein-losing glomerulopathies (nephrotic syndrome)
Liver cirrhosis (ascites)
Malnutrition
Protein-losing gastroenteropathy
LYMPHATIC OBSTRUCTION
Inflammatory
Neoplastic
Postsurgical
Postirradiation
SODIUM RETENTION
Excessive salt intake with renal insufficiency
Increased tubular reabsorption of sodium
Renal hypoperfusion
Increased renin-angiotensin-aldosterone secretion
INFLAMMATION
Acute inflammation
Chronic inflammation
Angiogenesis
-
7/22/2019 Ggn Hamodinamik,Hemoragik, Trombosis - Copy
6/90
Figure 4-2 Pathways leading to systemic edema from primary heart failure, primary renal failure, or reduced
plasma osmotic pressure (e.g., from malnutrition, diminished hepatic synthesis, or protein loss from nephroticsyndrome).
-
7/22/2019 Ggn Hamodinamik,Hemoragik, Trombosis - Copy
7/90
EDEMAMORFOLOGI
Makro: mudah dikenali
Mikro: sedikit pembengkakan sel & pemisahan yg jelas
dengan ECM
Organ tersering :
Subkutan
+ distribusinya tergantung gravitasi
+ awalnya terjadi pd bgn dgn jar. Ikat longgar spt
kelopak mata
+ pitting udema
Paru; menjadi berat, cairan berbusa bercampur darah
Otak; membengkak,sulcus menyempit dan gyrus
menonjol
-
7/22/2019 Ggn Hamodinamik,Hemoragik, Trombosis - Copy
8/90EDEMA SUBKUTAN (PITTING OEDEMA)
-
7/22/2019 Ggn Hamodinamik,Hemoragik, Trombosis - Copy
9/90
GAMBARAN MIKROSKOPIS EDEMA PADA PARU-PARU
-
7/22/2019 Ggn Hamodinamik,Hemoragik, Trombosis - Copy
10/90NORMAL EDEMA
-
7/22/2019 Ggn Hamodinamik,Hemoragik, Trombosis - Copy
11/90
KORELASI KLINIS EDEMA
Gangguan : - sedikit menganggu
- berakibat fatal Edema subkutan :
Ditemukan pd : peny. kardiak/renal Mengganggu pnyembuhan luka/infeksi
Edema paru : Ditemukan pada : LVF, renal failure, ARDS, infeksi paru Menghambat difusi O2 Lingkungan yg baik untuk infeksi bakteri
Edema otak: Herniasi substansi otak Suplai darah brain stem menurunjejas pusat
medulla kematian
-
7/22/2019 Ggn Hamodinamik,Hemoragik, Trombosis - Copy
12/90
HIPEREMI & KONGESTIPERSAMAAN : volume darah setempat pd
jaringan tertentu
PERBEDAAN : Hiperemiproses aktif
Dilatasi arteriol
aliran darah
eritemaCth : - tempat inflamasi- otot skelet selama olahraga
Kongesti
proses pasifaliran darah dr jaringan stasis eritrosit &akumulasi Hbdeoksigenasi sianosisCth : gagal jantung dan obstruksi vena
-
7/22/2019 Ggn Hamodinamik,Hemoragik, Trombosis - Copy
13/90
KONGESTI DPT MENYEBABKAN : Udem volume & tekanan
Kronis :
Hipoksia jejas iskemik
Ruptur kapilerfokus perdarahan kecilkatabolisme eritrosit yg ekstravasasi hemosiderin-
laden macrophage
-
7/22/2019 Ggn Hamodinamik,Hemoragik, Trombosis - Copy
14/90
MORFOLOGI KONGESTIKONGESTI PARU (Mikroskopik)
Akut : Pembesaran kapiler alveoli
Udem septum alveolar
Fokus perdarahan intra alveolar
Kronik : Septum alveolar menebal & fibrotik
Hemosiderin-laden macrophage (heart failure cells)
-
7/22/2019 Ggn Hamodinamik,Hemoragik, Trombosis - Copy
15/90
-
7/22/2019 Ggn Hamodinamik,Hemoragik, Trombosis - Copy
16/90
KONGESTI HEPAR
Akut :
- Vena sentral & sinusoid distensi berisi darah
- Iskemik hepatosit sentrilobuler
- Perlemakan hepatosit periportal (fatty change)
Kronik:
Makroskopiknutmeg liver
Mikroskopik
- perdarahan sentrilobuler
- hemosiderin-laden macrophage
- degenerasi hepatosit
-
7/22/2019 Ggn Hamodinamik,Hemoragik, Trombosis - Copy
17/90
Figure 4-3 Liver with chronic passive congestion and hemorrhagic necrosis. A, Central areas are red and slightly depressed
compared with the surrounding tan viable parenchyma, forming a "nutmeg liver" pattern (so-called because it resembles the cut
surface of a nutmeg. B, Centrilobular necrosis with degenerating hepatocytes and hemorrhage. (Courtesy of Dr. James Crawford,
Department of Pathology, University of Florida, Gainesville, FL.)
-
7/22/2019 Ggn Hamodinamik,Hemoragik, Trombosis - Copy
18/90
HEMORAGIK= Ekstravasasi darah ke ruang ekstravaskular krn ruptur
pemb. darah Capillary bleeding :
Kongesti kronik
Diatesis hemoragik
Ruptur arteri/vena : Trauma
Aterosklerosis
Inflamasi
Erosi neoplastik pd dinding p.d.
-
7/22/2019 Ggn Hamodinamik,Hemoragik, Trombosis - Copy
19/90
Beberapa bentuk perdarahan :
Hematom
Peteki ( 1-2mm)
Purpura ( 3mm)
Ekimosis (> 1-2cm)
Rongga tubuh : hemotoraks, hemoperikardium,
hemoperitonium, hemarthrosis
Arti Klinis tergantung dr :
Volume & kecepatan perdarahan
Lokasi perdarahan
-
7/22/2019 Ggn Hamodinamik,Hemoragik, Trombosis - Copy
20/90
Figure 4-4 A, Punctate petechial hemorrhages of the colonic mucosa, a consequence of thrombocytopenia. B,
Fatal intracerebral bleed.
-
7/22/2019 Ggn Hamodinamik,Hemoragik, Trombosis - Copy
21/90
HEMOSTASIS & TROMBOSIS
Hemostasis NORMAL
suatu proses untukmempertahankan darah dlm bentuk cairan dlm
pemb.darah normal, sambil memungkinkan terjadinya
pembentukan secara cepat suatu sumbat hemostatik
pd tempat jejas vaskuler.
Keadaan PATOLOGIShemostasistrombosis
Trombosispembentukan bekuan darah (trombus)
dlm pemb.darah intak
-
7/22/2019 Ggn Hamodinamik,Hemoragik, Trombosis - Copy
22/90
HEMOSTASIS NORMAL1. Vasokonstriksi arteriol2. Adhesi & aktivasi plateletmelepaskan granul
merekrut plateletagregasi (hemostasis primer)
3. Aktivasi tissue factorpembentukan trombin
fibrinogen menjadi fibrin (hemostasis sekunder)
4. Mekanisme kontraregulasi (t-PA)membatasi
pembekuan pd tempat jejas.
-
7/22/2019 Ggn Hamodinamik,Hemoragik, Trombosis - Copy
23/90
-
7/22/2019 Ggn Hamodinamik,Hemoragik, Trombosis - Copy
24/90
Hemostasis & trombosis melibatkan 3 komponen :
1. Dinding vaskuler (endotel)
2. Platelet
3. Kaskade koagulasi
1 ENDOTEL
-
7/22/2019 Ggn Hamodinamik,Hemoragik, Trombosis - Copy
25/90
1. ENDOTEL
Pemain kunci dlm regulasi hemostasis
Mengatur keseimbangan antara aktivitas
antitrombotik & protrombotik.
Sel endotel Normal antitrombotik
Jejas/aktivasi endotelprotrombotik
Penyebab jejas/aktivasi endotel :
Trauma
Infeksi Ggn hemodinamik
Mediator plasma
Sitokin
-
7/22/2019 Ggn Hamodinamik,Hemoragik, Trombosis - Copy
26/90
SIFAT ANTITROMBOTIK ENDOTEL
1. Efek antiplatelet Endotel intak
Prostasiklin (PGI2)
NO
Adenosin diphospatase
2. Efek antikoagulan
Heparin-like molecule
Trombomodulin
Tissue factor pathway inhibitor (TFPI)
3. Efek fibrinolitik
Tissue-type plasminogen activator (t-PA)
-
7/22/2019 Ggn Hamodinamik,Hemoragik, Trombosis - Copy
27/90
-
7/22/2019 Ggn Hamodinamik,Hemoragik, Trombosis - Copy
28/90
SIFAT PROTROMBOTIK ENDOTEL
1. Efek platelet Jejas endotel
Von Willerbrand Factor (vWF)
2. Efek prokoagulan Tissue factor
fungsi katalitik faktor IXa & Xa
3. Efek antifibrinolitik Plasminogen activator inhibitors (PAIs)
-
7/22/2019 Ggn Hamodinamik,Hemoragik, Trombosis - Copy
29/90
-
7/22/2019 Ggn Hamodinamik,Hemoragik, Trombosis - Copy
30/90
2. PLATELET/TROMBOSIT
Bentuk cakram, tdk berinti, berasal dari megakariosit
Berperan penting dlm hemostasis normal,krn: Pembentukan sumbat hemostatik pd defek p.d.
Menyediakan permukaan utk merekrut faktor koagulan yg
aktif
Fungsinya bergantung kpd :
Glikoprotein reseptor
Sitoskeleton kontraktil
2 jenis granul sitoplasmik
-
7/22/2019 Ggn Hamodinamik,Hemoragik, Trombosis - Copy
31/90
PLATELET
Granul sitoplasmik : -granule
molekul adhesi P-selectin - PDGF Fibrinogen - TGF- Fibronectin Faktor V Faktor VIII
-granuleADP & ATP
Ion Kalsium Histamin Serotonin epinefrin
-
7/22/2019 Ggn Hamodinamik,Hemoragik, Trombosis - Copy
32/90
FASE PLATELET
1. Adhesi & perubahan bentuk
Interaksi dgn vWFjembatan reseptor platelet (GpIb)
& kolagen.
2. Sekresi kedua jenis granulePelepasan -granule terpentingCa & ADP
3. Agregasi platelet
ADP
TxA2Trombin
Reseptor GIIb-IIIa
-
7/22/2019 Ggn Hamodinamik,Hemoragik, Trombosis - Copy
33/90
-
7/22/2019 Ggn Hamodinamik,Hemoragik, Trombosis - Copy
34/90
3. KASKADE KOAGULASI Jalur intrinsik/ekstrinsik
Pro-enzimenzim
Protrombintrombin
Fibrinogenfibrin
Kofaktor :
Kalsium
Phospolipid (membran platelet)
-
7/22/2019 Ggn Hamodinamik,Hemoragik, Trombosis - Copy
35/90
-
7/22/2019 Ggn Hamodinamik,Hemoragik, Trombosis - Copy
36/90
Pem. Lab utk menilai faktor koagulasi :
Protrombin timejalur ekstrinsik (VII, X, II, V, &
fibrinogen)
Partial tromboplatin time (PTT) jalur intrinsik (XII,XI, IX, VIII, X, IV, II, fibrinogen)
-
7/22/2019 Ggn Hamodinamik,Hemoragik, Trombosis - Copy
37/90
-
7/22/2019 Ggn Hamodinamik,Hemoragik, Trombosis - Copy
38/90
PEMBATASAN KASKADE KOAGULASI
PADA TEMPAT JEJAS
Pembatasan aktifitas faktor koagulasi di tempat
jejas
3 antikagulan endogen :
1. Antitrombin III2. Protein C & S
3. Tissue Factor Pathway inhibitor (TFPI)
-
7/22/2019 Ggn Hamodinamik,Hemoragik, Trombosis - Copy
39/90
PEMBATASAN UKURAN BEKUAN
AKHIR
Kaskade fibrinolitikt-PA/u-PA mengkonversi plasminogen menjadi
plasminmemecah fibrinfibrin split product
(FSP)
-
7/22/2019 Ggn Hamodinamik,Hemoragik, Trombosis - Copy
40/90
Figure 4-11 The fibrinolytic system, illustrating various plasminogen activators and inhibitors (see text).
-
7/22/2019 Ggn Hamodinamik,Hemoragik, Trombosis - Copy
41/90
TROMBOSIS
Pembentukan trombus (Virchows triad) :1. Jejas Endotel
2. Aliran darah stasis/turbulen
3. Hiperkoagulabilitas darah
-
7/22/2019 Ggn Hamodinamik,Hemoragik, Trombosis - Copy
42/90
Figure 4-12 Virchow's triad in thrombosis. Endothelial integrity is the most important factor. Injury to endothelial cells can a lter local blood flow and affect coagulability.
Abnormal blood flow (stasis or turbulence), in turn, can cause endothelial injury. The factors promote thrombosis independently or in combination.
-
7/22/2019 Ggn Hamodinamik,Hemoragik, Trombosis - Copy
43/90
JEJAS ENDOTEL1. Endotel rusak secara fisik
Penyebab : - jejas/trauma- ulserasi plak aterosklerosis
- vaskulitis
2. Gangguan keseimbangan aktivitas protrombotik &
antitrombotik endotel (disfungsi endotel)
Penyebab : - Hipertensi
- aliran darah turbulen,
- endotoksin bakteri,- radiasi,
- abnormalitas metabolik (homosistein &
hiperkolesterol),
- toksin dr asap rokok
-
7/22/2019 Ggn Hamodinamik,Hemoragik, Trombosis - Copy
44/90
ALIRAN DARAH STASIS ATAU TURBULEN
1. Meningkatkan aktivitas endotel, & aktivitasprokoagulan, adhesi lekosit, dll
2. Mengganggu aliran laminarplatelet kontak dgnendotel
3. Mencegah pengeluaran pengenceran faktorpembekuan yg teraktivasi
4. Menunda aliran masuk inhibitor faktor pembekuan
-
7/22/2019 Ggn Hamodinamik,Hemoragik, Trombosis - Copy
45/90
Penyebab aliran darah stasis/turbulen :
Aneurisma Ulserasi plak aterosklerotik
Infark miokard akut
Stenosis katup mitral rematik
Hiperviskositas (polisitemia vera)
Sickle cell anemia
-
7/22/2019 Ggn Hamodinamik,Hemoragik, Trombosis - Copy
46/90
HIPERKOAGULABILITAS DARAH
= trombophilia
Perubahan pd jalur koagulasipredisposisi trombosis
Penyebab jarang trombosis
Terbagi 2 : Gangguan primer (genetik)
Gangguan sekunder (didapat)
TABLE 4-2 -- Hypercoagulable StatesPRIMARY (GENETIC)
-
7/22/2019 Ggn Hamodinamik,Hemoragik, Trombosis - Copy
47/90
Common
Factor V mutation (G1691A mutation; factor V Leiden)
Prothrombin mutation (G20210A variant)
5,10-Methylenetetrahydrofolate reductase (homozygous C677Tmutation)
Increased levels of factors VIII, IX, XI, or fibrinogen
Rare
Antithrombin III deficiency
Protein C deficiency
Protein S deficiency
Very Rare
Fibrinolysis defects
Homozygous homocystinuria (deficiency of cystathione -
synthetase)
SECONDARY (ACQUIRED)
High Risk for Thrombosis
Prolonged bedrest or immobilization
Myocardial infarction
Atrial fibrillation
Tissue injury (surgery, fracture, burn)
Cancer
Prosthetic cardiac valves
Disseminated intravascular coagulation
Heparin-induced thrombocytopenia
Antiphospholipid antibody syndrome
Low er Risk for Thrombosis
Cardiomyopathy
Nephrotic syndromeHyperestrogenic states (pregnancy and postpartum)
-
7/22/2019 Ggn Hamodinamik,Hemoragik, Trombosis - Copy
48/90
Dapat berkembang di mana sj dl sistem KV (ruang
jantung, katup, arteri, vena, atau kapiler)
Ukuran & bentuk bergantung pd :
Tempat asal
Daerah turbulensi/jejas endoteltrombus arteri/kardiak
Tempat stasis trombus vena
Penyebab :
Trombus arteri : tumbuh ke arah retrograd dr titik perlekatannya (ke
arah jantung)
Trombus vena : tumbuh searah aliran darah (ke arah jantung)
-
7/22/2019 Ggn Hamodinamik,Hemoragik, Trombosis - Copy
49/90
MORFOLOGI
Dasar trombus melekat kuat pd dinding p.d.,bagian ujung trombus tdk melekat dgn baik
mudah fragmentasiemboli
Mikroskopik :
Lines of Zahn (lapisan2 platelet & fibrin yg pucatbergantian dgn eritrosit yg gelap)
-
7/22/2019 Ggn Hamodinamik,Hemoragik, Trombosis - Copy
50/90
-
7/22/2019 Ggn Hamodinamik,Hemoragik, Trombosis - Copy
51/90
Figure 4-13 Mural thrombi. A, Thrombus in the left and right ventricular apices, overlying white fibrous scar. B,
Laminated thrombus in a dilated abdominal aortic aneurysm. Numerous friable mural thrombi are alsosuperimposed on advanced atherosclerotic lesions of the more proximal aorta (left side of picture).
-
7/22/2019 Ggn Hamodinamik,Hemoragik, Trombosis - Copy
52/90
Trombus Arteri
Sering oklusif/menyumbat
Tempat tersering : a. koroner, a. serebral,dan a. femoralis
Terdiri darianyaman kusut trombosit, fibrin,
eritrosit, & leukosit yg degenerasi Terjadi pd :
Post ruptur plak aterosklerotik
Trauma
Vaskulitis
Trombus Vena (Phlebotrombosis)
-
7/22/2019 Ggn Hamodinamik,Hemoragik, Trombosis - Copy
53/90
Trombus Vena (Phlebotrombosis)
Hampir selalu menyumbat
Trombus terbentuk memanjang mengisi lumen vena
Terdiri daribanyak eritrosit (relatif sedikit platelet)
red trombi/ stasis trombi
Tempat tersering :Vena ekstremitas bawah (90% kasus)
-
7/22/2019 Ggn Hamodinamik,Hemoragik, Trombosis - Copy
54/90
NASIB TROMBUS
Propragasi
Embolisasi
Disolusi Organisasi & Rekanalisasi
-
7/22/2019 Ggn Hamodinamik,Hemoragik, Trombosis - Copy
55/90
-
7/22/2019 Ggn Hamodinamik,Hemoragik, Trombosis - Copy
56/90
-
7/22/2019 Ggn Hamodinamik,Hemoragik, Trombosis - Copy
57/90
-
7/22/2019 Ggn Hamodinamik,Hemoragik, Trombosis - Copy
58/90
Figure 4-14 Low-power view of a thrombosed artery stained for elastic tissue. The original lumen
is delineated by the internal elastic lamina (arrows) and is totally filled with organized thrombus,
now punctuated by several recanalized endothelium-lined channels (white spaces).
-
7/22/2019 Ggn Hamodinamik,Hemoragik, Trombosis - Copy
59/90
KORELASI KLINIS
Trombus Vena :1. Vena superfisial
v.saphena (varicositis/varises)
- kongesti lokal, udem, nyeri
- jarang emboli
2. Vena dalam (deep veins)
v. poplitea, v. femoralis, v. iliaca
- emboli paru infark paru
- bisa jg : nyeri lokal, udem, obstruksi vena
-
7/22/2019 Ggn Hamodinamik,Hemoragik, Trombosis - Copy
60/90
Trombus Arteri & Jantung
Penyebab :Aterosklerosis (penyebab utama)
Infark Miokard Akut (IMA)
Peny. Jantung rematik
Akibat : Obstruksi lokal
Emboli perifert.u. otak, jantung, & ginjal
DISSEMINATED INTRAVASCULAR
-
7/22/2019 Ggn Hamodinamik,Hemoragik, Trombosis - Copy
61/90
DISSEMINATED INTRAVASCULAR
COAGULATION
Penyebaran trombus dlm mikrosirkulasi onsettiba2 atau tersembunyi Makro : tdk jelas Mikros : trombus jelas terlihat
Menyebabkan : insufisiensi sirkulasi difus, t.u. otak,paru, jantung, & ginjal. Penyebaran trombus mikrosirkulasi
konsumsi/pemakaian platelet & faktor koagulasi(consumption coaglophaty) + mekanismefibrinolitik diaktifkanbleeding
Bukan penyakit primer, tetapi merupakankomplikasi potensial setiap kondisi yg disertaiaktivasi trombin yg meluas.
EMBOLI
-
7/22/2019 Ggn Hamodinamik,Hemoragik, Trombosis - Copy
62/90
EMBOLI
Massa padat, cairatau gasintra vaskular ygterlepas dan terbawa melalui aliran darah ke
tempat yg jauh dari asalnya.
Bentuk : (>>trombus yg lepas = tromboemboli),
droplet lemak, gelembung nitrogen, debris
atherosclerosis (cholesterol emboli), fragmen
tumor, sumsum tulang, benda asing
Dpt menyebabkan oklusi vaskular parsial ataukomplit, nekrosis iskemik (infark) pada jaringan
yg disuplai pemb. darah
EMBOLI PULMONAR
-
7/22/2019 Ggn Hamodinamik,Hemoragik, Trombosis - Copy
63/90
EMBOLI PULMONAR
> 95 % berasal dari trombosis vena dalam pada tungkai
Trombus akan terbawa melalui pembuluh darah besar
dan jantung kanan
Dapat menyumbat arteri pulmonar utama, bifurkasi arteri
pulmonar (saddle embolus), arteri cabang yg lebih kecil
Dapat melalui defek interatrial atau interventrikuler ke
sirkulasi sistemik (paradoxical embolism)
EMBOLI PULMONAR
-
7/22/2019 Ggn Hamodinamik,Hemoragik, Trombosis - Copy
64/90
EMBOLI PULMONAR
60-80% tdk bergejala, krn kecil, tetapi dptberorganisasi dan melekat dgn pemb darah
Emboli menyumbat >60% sirkulasi pulmonar
mati mendadak, ggl jantung kanan (cor
pulmonale), kolaps kardiovaskuler. Obstruksi emboli vaskular berukuran sedang +
ruptur vascular hemoragik pulmoner.
Obstruksi emboli pd ujung akhir cab. Arteri pulmonertdk selamanya menybbkan hemoragik & infark
Emboli multipel yg lama hipertensi pulmoner &
ggl jantung kanan
-
7/22/2019 Ggn Hamodinamik,Hemoragik, Trombosis - Copy
65/90
SADDLE EMBOLUS PADA PARU-PARU
TROMBOEMBOLI SISTEMIK
-
7/22/2019 Ggn Hamodinamik,Hemoragik, Trombosis - Copy
66/90
TROMBOEMBOLI SISTEMIK
= emboli di sirkulasi arterial
80% berasal dari trombus mural intracardiac
2/3 dari infark ddg ventrikel kiri
1/3 dari dilatasi, fibrilasi atrium kiri10-15% tdk diketahui penybbnya
sisanya; aneurisma aorta, plak ateroslerosis
yg ruptur, fragmentasi dari vegetasi valvular
TROMBOEMBOLI SISTEMIK
-
7/22/2019 Ggn Hamodinamik,Hemoragik, Trombosis - Copy
67/90
TROMBOEMBOLI SISTEMIK
Tempat tujuan utama : ekstremitas bawah (75%),
otak(10%), dan jarang ke usus, ginjal, limpa dan
ekstremitas atas.
Konsekuensinya tergantung :- kerentananjaringanthd iskemia
- diameter pemb darah yg tersumbat
- ada tidaknya suplai darah kolateral
EMBOLI LEMAK & SUMSUM TULANG
-
7/22/2019 Ggn Hamodinamik,Hemoragik, Trombosis - Copy
68/90
EMBOLI LEMAK & SUMSUM TULANG
Mikro : globulus lemak dgn/tanpa elemen sumsum tulang. Dapat ditemukan setelah fraktur tulang panjang(berisi
sumsum lemak), lebih jarang setelah trauma jar. lunak
dan luka bakar.
Bila bergejala : fat embolism syndrome
ex. Pulmonary insufficiency, gejala neurologik, anemia,
trombositopenia, 5-15% menjadi fatal.
-
7/22/2019 Ggn Hamodinamik,Hemoragik, Trombosis - Copy
69/90
EMBOLUS SUMSUM TULANG PADA SIRKULASI PARU-
PARU
EMBOLI UDARA
-
7/22/2019 Ggn Hamodinamik,Hemoragik, Trombosis - Copy
70/90
EMBOLI UDARA Gelembung gas dlm pemb. darah dpt bergabung
membentuk massa berbusa yg dpt menyumbat pemb.darah.
Volume udara yg kecil dpt fatal bila menyumbat a.
coronaria (post bedah bypass) dan sirkulasi cerebral
(post bedah saraf) Lebih dari 100 cc udara gejala klinik pd sirkulasi
pulmonal, ditemukan setelah tindakan obstetrik,
laparaskopiatau akibat trauma dinding dada
DECOMPRESSION SICKNESS
-
7/22/2019 Ggn Hamodinamik,Hemoragik, Trombosis - Copy
71/90
DECOMPRESSION SICKNESS
= bentuk khusus emboli udara
Tjd pd orang yg mengalami penurunan tek. udara ygtiba2, mis. penyelam, pekerja bawah laut, dlm
penerbangan yg tdk bertekanan.
Jika penyelam naik dgn tiba2, nitrogen berubah dari
fase terlarut menjadi gas di dlm jaringan dan darah. Pembentukan gas dlm jar. otot skelet & jar.
penyokong nyeri sendi (bends)
DECOMPRESSION SICKNESS
-
7/22/2019 Ggn Hamodinamik,Hemoragik, Trombosis - Copy
72/90
DECOMPRESSION SICKNESS
Paru : edema, hemoragik, atelektasis fokal,
empisema respiratory distress (chokes)
Bentuk kronik : Caisson disease
Nekrosis iskemik di caput femoral, tibia, humerus
Tx/ menempatkan penderita pd ruang tekanan
tinggi (gel. gas larutan) dan dekompresilambat utk resorbsi secara bertahap dan exhalasi
shg gelembung tdk terbentuk kembali
EMBOLI CAIRAN AMNION
-
7/22/2019 Ggn Hamodinamik,Hemoragik, Trombosis - Copy
73/90
EMBOLI CAIRAN AMNION
Komplikasi utama persalinan dan terjadi segera pdperiode post partum.
Penyebab ke-5 tersering kematian ibu di dunia
Ditandai : dispnea berat & tiba-tiba, sianosis, dan
shock, juga diikuti dgn ggn neurologik (sakit kepala,kejang, koma); edema paru dan DIC bila selamat
EMBOLI CAIRAN AMNION
-
7/22/2019 Ggn Hamodinamik,Hemoragik, Trombosis - Copy
74/90
EMBOLI CAIRAN AMNION
Cause: masuknya cairan amnion & jaringan fetus ke
dlm sirkulasi maternal akibat robekan membranplasenta & ruptur vena uterin.
Mikro: sel squamosa dari kulit fetus, rambut lanugo,
lemak vernikx kaseosa, musin dari sal. cerna dan napas
fetus di dalam pemb. darah maternal. Terdapat pula edema paru, kerusakan alveolar difus,
trombi fibrin dlm vascular (DIC)
-
7/22/2019 Ggn Hamodinamik,Hemoragik, Trombosis - Copy
75/90
Amniotic fluid embolism. Two small pulmonary arterioles are packed with laminated swirls
of fetal squamous cells. There is marked edema and congestion, and elsewhere in the lung
were small organizing thrombi consistent with disseminated intravascular coagulation.
INFARK
-
7/22/2019 Ggn Hamodinamik,Hemoragik, Trombosis - Copy
76/90
INFARK
= daerah nekrosis iskemik disbbkan oklusi suplai
arteri dan drainase vena
40% kematian di USA disbbkan peny. kardiovaskular
(>> infark miokard atau cerebral)
Infark paru adl. komplikasi yg sering, infakr usus dan
nekrosis iskemik pd extemitas (gangrene) ditemukan
pd penderita diabetes
Morfologi infark
-
7/22/2019 Ggn Hamodinamik,Hemoragik, Trombosis - Copy
77/90
Morfologi infark
Infark merah ; (1) oklusi vena mis. ovarium, (2)
pada jar. longgar mis. paru, (3) jaringan dgnsirkulasi ganda mis. paru & usus, (4) jaringan yg
sblmnya mengalami kongesti vena, (5) jika aliran
darah sudah diperbaiki kembali pd daerah oklusi
arteri & nekrosis sebelumnya.
Infark putih : tjd pada organ padat dgn end arteri
circulation (jantung, limpa, ginjal) & pd daerahdgn densitas jaringan yg membatasi darah
masuk ke daerah nekrosis
-
7/22/2019 Ggn Hamodinamik,Hemoragik, Trombosis - Copy
78/90
Red and white infarcts. A, Hemorrhagic, roughly wedge-shaped pulmonary red
infarct. B, Sharply demarcated white infarct in the spleen.
Morfologi infark
-
7/22/2019 Ggn Hamodinamik,Hemoragik, Trombosis - Copy
79/90
Morfologi infark
Gambaran khas : nekrosis koagulatif iskemik.
Kebanyakan akan terganti dgn pembentukan skar
Otak ; nekrosis liquefactive
Infark septik ; vegetasi katup jantung embolisasi atau
pertumbuhan mikroba di daerah nekrotik (abses)
-
7/22/2019 Ggn Hamodinamik,Hemoragik, Trombosis - Copy
80/90
Remote kidney infarct, now replaced by a large fibrotic scar.
Perkembangan infark
-
7/22/2019 Ggn Hamodinamik,Hemoragik, Trombosis - Copy
81/90
Perkembangan infark
Dipengaruhi oleh :
1.Sifat suplai vaskular; paru, hepar, tangan relatifresistant dibanding ginjal dan limpa.
2.Laju perkembangan oklusi; penyumbatan yg
berkembang lambat, kecil kemungkinan menjadi
infark.
3.Kerentanan thd hipoksia; neuron menjadi iskemik
(3-4 mnt), sel miokard (20-30 min), fibroblast (jam)
4.Kandungan oksigen darah; obstruksi parsial tdkbergejala pd org normal dibanding penderita yg
anemia atau sianosis
SYOK
-
7/22/2019 Ggn Hamodinamik,Hemoragik, Trombosis - Copy
82/90
SYOK
Tergantung konteks
Proses patologi yang ditandai dengan
kegagalan sirkulasi yang nyata, yang
mengancam organ vital akibat hipoperfusi.
Ada 4 jenis syok
1. Kardiogenik
2. Hipovolemik
3. Septik
4. Neurogenik
SyokKardiogenik
-
7/22/2019 Ggn Hamodinamik,Hemoragik, Trombosis - Copy
83/90
Contoh klinik
Infark myokardium Ruptura jantung
Aritmia jantung
Tamponade jantung
Emboli paru
Mekanisme utama
Kegagalan pompa miokard , karena kerusakan miokard
atau obstruksi keluar
Syok Hipovolemik
-
7/22/2019 Ggn Hamodinamik,Hemoragik, Trombosis - Copy
84/90
Syok Hipovolemik
Contoh klinik Perdarahan
Kehilangan cairan
Luka bakar
Mekanisme utama Volume darah/plasma yang tidak adekuat,
hipotensi-----gangguan perfusi jaringan
dan hipoksia seluler.
-
7/22/2019 Ggn Hamodinamik,Hemoragik, Trombosis - Copy
85/90
Syok septik
Septikemia, bakteri gram negatif
Mekanisme utama
Vasodilatasi perifer
Penimbunan darah
Jejas membran sel/endotel
-
7/22/2019 Ggn Hamodinamik,Hemoragik, Trombosis - Copy
86/90
Syok neurogenik
Contoh klinisAnestesi
Trauma medulla spinalis
Mekanisme utama
Vasodilatasi perifer, arteriol melebar,
tahanan perifer rendah, darah tertimbun.
-
7/22/2019 Ggn Hamodinamik,Hemoragik, Trombosis - Copy
87/90
Stadium Syok
Non progressifHipotensi terkompensasi
Progressif
Penurunan perfusi jaringan
Irreversible
Kegagalan sirkulasi, kematian sel
SembuhSyok hipovolemic
-
7/22/2019 Ggn Hamodinamik,Hemoragik, Trombosis - Copy
88/90
Perdarah
an
Banyak
yg
mendadak
Kompensasi
Berhasil
Kompensasi
Tidak berhasil
Kerusakan otak yangIrreversibel
Sembuh dengan
Kerusakan otak
Sembuh
Tidak syok
Tekanan darah dipertahankan
Syok reversibel
sembuh
Tekanan darah turun total
Kerusakan sel
menyeluruh
Irreversibel
Syok matiIrreversibel
Syok hipovolemic
-
7/22/2019 Ggn Hamodinamik,Hemoragik, Trombosis - Copy
89/90
Major pathogenic pathways in septic shock. Microbial products activate endothelial cells and cellular
and humoral elements of the innate immune system, initiating a cascade of events that lead to end-stage
multiorgan failure. Additional details are given in the text. DIC, disseminated vascular coagulation;
HMGB1, high mobility group box 1 protein; NO, nitric oxide; PAF, platelet activating factor; PAI-1,
plasminogen activator inhibitor 1; STNFR, soluble TNF receptor; TF, tissue factor; TFPI, tissue factor
pathway inhibitor.
-
7/22/2019 Ggn Hamodinamik,Hemoragik, Trombosis - Copy
90/90
TERIMA KASIH