ggn hamodinamik,hemoragik, trombosis - copy

7/22/2019 Ggn Hamodinamik,Hemoragik, Trombosis - Copy

1/90

GANGGUAN HEMODINAMIK,

HEMOSTATIS, TROMBOSIS, DAN

SYOK


2/90

EDEMA

60% BB t.d. air :

2/3 intraseluler

1/3 ekstraseluler : - interstitiel (15% BB)

- intravaskuler (5% BB)

Pergerakan cairan ruang intravaskuler & interstisiel

keseimbangan antara tekanan hidrostatik vaskuler

& tekanan koloid osmotik plasma.


3/90

Figure 4-1 Factors influencing fluid transit across capillary walls. Capillary hydrostatic and osmotic forces are normally balanced so that there is no net loss or gain of fluidacross the capillary bed. However, increased hydrostatic pressure or diminished plasma osmotic pressure will cause extravascular fluid to accumulate. Tissue lymphatics

remove much of the excess volume, eventually returning it to the circulation via the thoracic duct; however, if the capacity for lymphatic drainage is exceeded, tissue

edema results.


4/90

EDEMA

Edema : peningkatan abnormal cairan interstisiel

Edema di organ :

Hidrotoraks

Hidroperikardium Hidroperitoneum (Ascites)

Anasarca : edema berat dan menyeluruh disertai

pembengkakan jaringan sub kutan

Terbagi 2 : Transudat tek. hidrostatik / tek. Koloid osmotik

Eksudatpermeabilitas vaskuler (inflamasi)


5/90

TABLE 4-1 -- Pathophysiologic Categories of Edema

INCREASED HYDROSTATIC PRESSURE

Impaired venous return

Congestive heart failure

Constrictive pericarditis

Ascites (liver cirrhosis)

Venous obstruction or compression

Thrombosis

External pressure (e.g., mass)

Lower extremity inactivity with prolonged dependency

Arteriolar dilation

Heat

Neurohumoral dysregulation

REDUCED PLASMA OSMOTIC PRESSURE (HYPOPROTEINEMIA)

Protein-losing glomerulopathies (nephrotic syndrome)

Liver cirrhosis (ascites)

Malnutrition

Protein-losing gastroenteropathy

LYMPHATIC OBSTRUCTION

Inflammatory

Neoplastic

Postsurgical

Postirradiation

SODIUM RETENTION

Excessive salt intake with renal insufficiency

Increased tubular reabsorption of sodium

Renal hypoperfusion

Increased renin-angiotensin-aldosterone secretion

INFLAMMATION

Acute inflammation

Chronic inflammation

Angiogenesis


6/90

Figure 4-2 Pathways leading to systemic edema from primary heart failure, primary renal failure, or reduced

plasma osmotic pressure (e.g., from malnutrition, diminished hepatic synthesis, or protein loss from nephroticsyndrome).


7/90

EDEMAMORFOLOGI

Makro: mudah dikenali

Mikro: sedikit pembengkakan sel & pemisahan yg jelas

dengan ECM

Organ tersering :

Subkutan

+ distribusinya tergantung gravitasi

+ awalnya terjadi pd bgn dgn jar. Ikat longgar spt

kelopak mata

+ pitting udema

Paru; menjadi berat, cairan berbusa bercampur darah

Otak; membengkak,sulcus menyempit dan gyrus

menonjol


8/90EDEMA SUBKUTAN (PITTING OEDEMA)


9/90

GAMBARAN MIKROSKOPIS EDEMA PADA PARU-PARU


10/90NORMAL EDEMA


11/90

KORELASI KLINIS EDEMA

Gangguan : - sedikit menganggu

- berakibat fatal Edema subkutan :

Ditemukan pd : peny. kardiak/renal Mengganggu pnyembuhan luka/infeksi

Edema paru : Ditemukan pada : LVF, renal failure, ARDS, infeksi paru Menghambat difusi O2 Lingkungan yg baik untuk infeksi bakteri

Edema otak: Herniasi substansi otak Suplai darah brain stem menurunjejas pusat

medulla kematian


12/90

HIPEREMI & KONGESTIPERSAMAAN : volume darah setempat pd

jaringan tertentu

PERBEDAAN : Hiperemiproses aktif

Dilatasi arteriol

aliran darah

eritemaCth : - tempat inflamasi- otot skelet selama olahraga

Kongesti

proses pasifaliran darah dr jaringan stasis eritrosit &akumulasi Hbdeoksigenasi sianosisCth : gagal jantung dan obstruksi vena


13/90

KONGESTI DPT MENYEBABKAN : Udem volume & tekanan

Kronis :

Hipoksia jejas iskemik

Ruptur kapilerfokus perdarahan kecilkatabolisme eritrosit yg ekstravasasi hemosiderin-

laden macrophage


14/90

MORFOLOGI KONGESTIKONGESTI PARU (Mikroskopik)

Akut : Pembesaran kapiler alveoli

Udem septum alveolar

Fokus perdarahan intra alveolar

Kronik : Septum alveolar menebal & fibrotik

Hemosiderin-laden macrophage (heart failure cells)


15/90


16/90

KONGESTI HEPAR

Akut :

- Vena sentral & sinusoid distensi berisi darah

- Iskemik hepatosit sentrilobuler

- Perlemakan hepatosit periportal (fatty change)

Kronik:

Makroskopiknutmeg liver

Mikroskopik

- perdarahan sentrilobuler

- hemosiderin-laden macrophage

- degenerasi hepatosit


17/90

Figure 4-3 Liver with chronic passive congestion and hemorrhagic necrosis. A, Central areas are red and slightly depressed

compared with the surrounding tan viable parenchyma, forming a "nutmeg liver" pattern (so-called because it resembles the cut

surface of a nutmeg. B, Centrilobular necrosis with degenerating hepatocytes and hemorrhage. (Courtesy of Dr. James Crawford,

Department of Pathology, University of Florida, Gainesville, FL.)


18/90

HEMORAGIK= Ekstravasasi darah ke ruang ekstravaskular krn ruptur

pemb. darah Capillary bleeding :

Kongesti kronik

Diatesis hemoragik

Ruptur arteri/vena : Trauma

Aterosklerosis

Inflamasi

Erosi neoplastik pd dinding p.d.


19/90

Beberapa bentuk perdarahan :

Hematom

Peteki ( 1-2mm)

Purpura ( 3mm)

Ekimosis (> 1-2cm)

Rongga tubuh : hemotoraks, hemoperikardium,

hemoperitonium, hemarthrosis

Arti Klinis tergantung dr :

Volume & kecepatan perdarahan

Lokasi perdarahan


20/90

Figure 4-4 A, Punctate petechial hemorrhages of the colonic mucosa, a consequence of thrombocytopenia. B,

Fatal intracerebral bleed.


21/90

HEMOSTASIS & TROMBOSIS

Hemostasis NORMAL

suatu proses untukmempertahankan darah dlm bentuk cairan dlm

pemb.darah normal, sambil memungkinkan terjadinya

pembentukan secara cepat suatu sumbat hemostatik

pd tempat jejas vaskuler.

Keadaan PATOLOGIShemostasistrombosis

Trombosispembentukan bekuan darah (trombus)

dlm pemb.darah intak


22/90

HEMOSTASIS NORMAL1. Vasokonstriksi arteriol2. Adhesi & aktivasi plateletmelepaskan granul

merekrut plateletagregasi (hemostasis primer)

3. Aktivasi tissue factorpembentukan trombin

fibrinogen menjadi fibrin (hemostasis sekunder)

4. Mekanisme kontraregulasi (t-PA)membatasi

pembekuan pd tempat jejas.


23/90


24/90

Hemostasis & trombosis melibatkan 3 komponen :

1. Dinding vaskuler (endotel)

2. Platelet

3. Kaskade koagulasi

1 ENDOTEL


25/90

1. ENDOTEL

Pemain kunci dlm regulasi hemostasis

Mengatur keseimbangan antara aktivitas

antitrombotik & protrombotik.

Sel endotel Normal antitrombotik

Jejas/aktivasi endotelprotrombotik

Penyebab jejas/aktivasi endotel :

Trauma

Infeksi Ggn hemodinamik

Mediator plasma

Sitokin


26/90

SIFAT ANTITROMBOTIK ENDOTEL

1. Efek antiplatelet Endotel intak

Prostasiklin (PGI2)

NO

Adenosin diphospatase

2. Efek antikoagulan

Heparin-like molecule

Trombomodulin

Tissue factor pathway inhibitor (TFPI)

3. Efek fibrinolitik

Tissue-type plasminogen activator (t-PA)


27/90


28/90

SIFAT PROTROMBOTIK ENDOTEL

1. Efek platelet Jejas endotel

Von Willerbrand Factor (vWF)

2. Efek prokoagulan Tissue factor

fungsi katalitik faktor IXa & Xa

3. Efek antifibrinolitik Plasminogen activator inhibitors (PAIs)


29/90


30/90

2. PLATELET/TROMBOSIT

Bentuk cakram, tdk berinti, berasal dari megakariosit

Berperan penting dlm hemostasis normal,krn: Pembentukan sumbat hemostatik pd defek p.d.

Menyediakan permukaan utk merekrut faktor koagulan yg

aktif

Fungsinya bergantung kpd :

Glikoprotein reseptor

Sitoskeleton kontraktil

2 jenis granul sitoplasmik


31/90

PLATELET

Granul sitoplasmik : -granule

molekul adhesi P-selectin - PDGF Fibrinogen - TGF- Fibronectin Faktor V Faktor VIII

-granuleADP & ATP

Ion Kalsium Histamin Serotonin epinefrin


32/90

FASE PLATELET

1. Adhesi & perubahan bentuk

Interaksi dgn vWFjembatan reseptor platelet (GpIb)

& kolagen.

2. Sekresi kedua jenis granulePelepasan -granule terpentingCa & ADP

3. Agregasi platelet

ADP

TxA2Trombin

Reseptor GIIb-IIIa


33/90


34/90

3. KASKADE KOAGULASI Jalur intrinsik/ekstrinsik

Pro-enzimenzim

Protrombintrombin

Fibrinogenfibrin

Kofaktor :

Kalsium

Phospolipid (membran platelet)


35/90


36/90

Pem. Lab utk menilai faktor koagulasi :

Protrombin timejalur ekstrinsik (VII, X, II, V, &

fibrinogen)

Partial tromboplatin time (PTT) jalur intrinsik (XII,XI, IX, VIII, X, IV, II, fibrinogen)


37/90


38/90

PEMBATASAN KASKADE KOAGULASI

PADA TEMPAT JEJAS

Pembatasan aktifitas faktor koagulasi di tempat

jejas

3 antikagulan endogen :

1. Antitrombin III2. Protein C & S

3. Tissue Factor Pathway inhibitor (TFPI)


39/90

PEMBATASAN UKURAN BEKUAN

AKHIR

Kaskade fibrinolitikt-PA/u-PA mengkonversi plasminogen menjadi

plasminmemecah fibrinfibrin split product

(FSP)


40/90

Figure 4-11 The fibrinolytic system, illustrating various plasminogen activators and inhibitors (see text).


41/90

TROMBOSIS

Pembentukan trombus (Virchows triad) :1. Jejas Endotel

2. Aliran darah stasis/turbulen

3. Hiperkoagulabilitas darah


42/90

Figure 4-12 Virchow's triad in thrombosis. Endothelial integrity is the most important factor. Injury to endothelial cells can a lter local blood flow and affect coagulability.

Abnormal blood flow (stasis or turbulence), in turn, can cause endothelial injury. The factors promote thrombosis independently or in combination.


43/90

JEJAS ENDOTEL1. Endotel rusak secara fisik

Penyebab : - jejas/trauma- ulserasi plak aterosklerosis

- vaskulitis

2. Gangguan keseimbangan aktivitas protrombotik &

antitrombotik endotel (disfungsi endotel)

Penyebab : - Hipertensi

- aliran darah turbulen,

- endotoksin bakteri,- radiasi,

- abnormalitas metabolik (homosistein &

hiperkolesterol),

- toksin dr asap rokok


44/90

ALIRAN DARAH STASIS ATAU TURBULEN

1. Meningkatkan aktivitas endotel, & aktivitasprokoagulan, adhesi lekosit, dll

2. Mengganggu aliran laminarplatelet kontak dgnendotel

3. Mencegah pengeluaran pengenceran faktorpembekuan yg teraktivasi

4. Menunda aliran masuk inhibitor faktor pembekuan


45/90

Penyebab aliran darah stasis/turbulen :

Aneurisma Ulserasi plak aterosklerotik

Infark miokard akut

Stenosis katup mitral rematik

Hiperviskositas (polisitemia vera)

Sickle cell anemia


46/90

HIPERKOAGULABILITAS DARAH

= trombophilia

Perubahan pd jalur koagulasipredisposisi trombosis

Penyebab jarang trombosis

Terbagi 2 : Gangguan primer (genetik)

Gangguan sekunder (didapat)

TABLE 4-2 -- Hypercoagulable StatesPRIMARY (GENETIC)


47/90

Common

Factor V mutation (G1691A mutation; factor V Leiden)

Prothrombin mutation (G20210A variant)

5,10-Methylenetetrahydrofolate reductase (homozygous C677Tmutation)

Increased levels of factors VIII, IX, XI, or fibrinogen

Rare

Antithrombin III deficiency

Protein C deficiency

Protein S deficiency

Very Rare

Fibrinolysis defects

Homozygous homocystinuria (deficiency of cystathione -

synthetase)

SECONDARY (ACQUIRED)

High Risk for Thrombosis

Prolonged bedrest or immobilization

Myocardial infarction

Atrial fibrillation

Tissue injury (surgery, fracture, burn)

Cancer

Prosthetic cardiac valves

Disseminated intravascular coagulation

Heparin-induced thrombocytopenia

Antiphospholipid antibody syndrome

Low er Risk for Thrombosis

Cardiomyopathy

Nephrotic syndromeHyperestrogenic states (pregnancy and postpartum)


48/90

Dapat berkembang di mana sj dl sistem KV (ruang

jantung, katup, arteri, vena, atau kapiler)

Ukuran & bentuk bergantung pd :

Tempat asal

Daerah turbulensi/jejas endoteltrombus arteri/kardiak

Tempat stasis trombus vena

Penyebab :

Trombus arteri : tumbuh ke arah retrograd dr titik perlekatannya (ke

arah jantung)

Trombus vena : tumbuh searah aliran darah (ke arah jantung)


49/90

MORFOLOGI

Dasar trombus melekat kuat pd dinding p.d.,bagian ujung trombus tdk melekat dgn baik

mudah fragmentasiemboli

Mikroskopik :

Lines of Zahn (lapisan2 platelet & fibrin yg pucatbergantian dgn eritrosit yg gelap)


50/90


51/90

Figure 4-13 Mural thrombi. A, Thrombus in the left and right ventricular apices, overlying white fibrous scar. B,

Laminated thrombus in a dilated abdominal aortic aneurysm. Numerous friable mural thrombi are alsosuperimposed on advanced atherosclerotic lesions of the more proximal aorta (left side of picture).


52/90

Trombus Arteri

Sering oklusif/menyumbat

Tempat tersering : a. koroner, a. serebral,dan a. femoralis

Terdiri darianyaman kusut trombosit, fibrin,

eritrosit, & leukosit yg degenerasi Terjadi pd :

Post ruptur plak aterosklerotik

Trauma

Vaskulitis

Trombus Vena (Phlebotrombosis)


53/90

Trombus Vena (Phlebotrombosis)

Hampir selalu menyumbat

Trombus terbentuk memanjang mengisi lumen vena

Terdiri daribanyak eritrosit (relatif sedikit platelet)

red trombi/ stasis trombi

Tempat tersering :Vena ekstremitas bawah (90% kasus)


54/90

NASIB TROMBUS

Propragasi

Embolisasi

Disolusi Organisasi & Rekanalisasi


55/90


56/90


57/90


58/90

Figure 4-14 Low-power view of a thrombosed artery stained for elastic tissue. The original lumen

is delineated by the internal elastic lamina (arrows) and is totally filled with organized thrombus,

now punctuated by several recanalized endothelium-lined channels (white spaces).


59/90

KORELASI KLINIS

Trombus Vena :1. Vena superfisial

v.saphena (varicositis/varises)

- kongesti lokal, udem, nyeri

- jarang emboli

2. Vena dalam (deep veins)

v. poplitea, v. femoralis, v. iliaca

- emboli paru infark paru

- bisa jg : nyeri lokal, udem, obstruksi vena


60/90

Trombus Arteri & Jantung

Penyebab :Aterosklerosis (penyebab utama)

Infark Miokard Akut (IMA)

Peny. Jantung rematik

Akibat : Obstruksi lokal

Emboli perifert.u. otak, jantung, & ginjal

DISSEMINATED INTRAVASCULAR


61/90

DISSEMINATED INTRAVASCULAR

COAGULATION

Penyebaran trombus dlm mikrosirkulasi onsettiba2 atau tersembunyi Makro : tdk jelas Mikros : trombus jelas terlihat

Menyebabkan : insufisiensi sirkulasi difus, t.u. otak,paru, jantung, & ginjal. Penyebaran trombus mikrosirkulasi

konsumsi/pemakaian platelet & faktor koagulasi(consumption coaglophaty) + mekanismefibrinolitik diaktifkanbleeding

Bukan penyakit primer, tetapi merupakankomplikasi potensial setiap kondisi yg disertaiaktivasi trombin yg meluas.

EMBOLI


62/90

EMBOLI

Massa padat, cairatau gasintra vaskular ygterlepas dan terbawa melalui aliran darah ke

tempat yg jauh dari asalnya.

Bentuk : (>>trombus yg lepas = tromboemboli),

droplet lemak, gelembung nitrogen, debris

atherosclerosis (cholesterol emboli), fragmen

tumor, sumsum tulang, benda asing

Dpt menyebabkan oklusi vaskular parsial ataukomplit, nekrosis iskemik (infark) pada jaringan

yg disuplai pemb. darah

EMBOLI PULMONAR


63/90

EMBOLI PULMONAR

> 95 % berasal dari trombosis vena dalam pada tungkai

Trombus akan terbawa melalui pembuluh darah besar

dan jantung kanan

Dapat menyumbat arteri pulmonar utama, bifurkasi arteri

pulmonar (saddle embolus), arteri cabang yg lebih kecil

Dapat melalui defek interatrial atau interventrikuler ke

sirkulasi sistemik (paradoxical embolism)

EMBOLI PULMONAR


64/90

EMBOLI PULMONAR

60-80% tdk bergejala, krn kecil, tetapi dptberorganisasi dan melekat dgn pemb darah

Emboli menyumbat >60% sirkulasi pulmonar

mati mendadak, ggl jantung kanan (cor

pulmonale), kolaps kardiovaskuler. Obstruksi emboli vaskular berukuran sedang +

ruptur vascular hemoragik pulmoner.

Obstruksi emboli pd ujung akhir cab. Arteri pulmonertdk selamanya menybbkan hemoragik & infark

Emboli multipel yg lama hipertensi pulmoner &

ggl jantung kanan


65/90

SADDLE EMBOLUS PADA PARU-PARU

TROMBOEMBOLI SISTEMIK


66/90


= emboli di sirkulasi arterial

80% berasal dari trombus mural intracardiac

2/3 dari infark ddg ventrikel kiri

1/3 dari dilatasi, fibrilasi atrium kiri10-15% tdk diketahui penybbnya

sisanya; aneurisma aorta, plak ateroslerosis

yg ruptur, fragmentasi dari vegetasi valvular



67/90


Tempat tujuan utama : ekstremitas bawah (75%),

otak(10%), dan jarang ke usus, ginjal, limpa dan

ekstremitas atas.

Konsekuensinya tergantung :- kerentananjaringanthd iskemia

- diameter pemb darah yg tersumbat

- ada tidaknya suplai darah kolateral

EMBOLI LEMAK & SUMSUM TULANG


68/90

EMBOLI LEMAK & SUMSUM TULANG

Mikro : globulus lemak dgn/tanpa elemen sumsum tulang. Dapat ditemukan setelah fraktur tulang panjang(berisi

sumsum lemak), lebih jarang setelah trauma jar. lunak

dan luka bakar.

Bila bergejala : fat embolism syndrome

ex. Pulmonary insufficiency, gejala neurologik, anemia,

trombositopenia, 5-15% menjadi fatal.


69/90

EMBOLUS SUMSUM TULANG PADA SIRKULASI PARU-

PARU

EMBOLI UDARA


70/90

EMBOLI UDARA Gelembung gas dlm pemb. darah dpt bergabung

membentuk massa berbusa yg dpt menyumbat pemb.darah.

Volume udara yg kecil dpt fatal bila menyumbat a.

coronaria (post bedah bypass) dan sirkulasi cerebral

(post bedah saraf) Lebih dari 100 cc udara gejala klinik pd sirkulasi

pulmonal, ditemukan setelah tindakan obstetrik,

laparaskopiatau akibat trauma dinding dada

DECOMPRESSION SICKNESS


71/90


= bentuk khusus emboli udara

Tjd pd orang yg mengalami penurunan tek. udara ygtiba2, mis. penyelam, pekerja bawah laut, dlm

penerbangan yg tdk bertekanan.

Jika penyelam naik dgn tiba2, nitrogen berubah dari

fase terlarut menjadi gas di dlm jaringan dan darah. Pembentukan gas dlm jar. otot skelet & jar.

penyokong nyeri sendi (bends)



72/90


Paru : edema, hemoragik, atelektasis fokal,

empisema respiratory distress (chokes)

Bentuk kronik : Caisson disease

Nekrosis iskemik di caput femoral, tibia, humerus

Tx/ menempatkan penderita pd ruang tekanan

tinggi (gel. gas larutan) dan dekompresilambat utk resorbsi secara bertahap dan exhalasi

shg gelembung tdk terbentuk kembali

EMBOLI CAIRAN AMNION


73/90


Komplikasi utama persalinan dan terjadi segera pdperiode post partum.

Penyebab ke-5 tersering kematian ibu di dunia

Ditandai : dispnea berat & tiba-tiba, sianosis, dan

shock, juga diikuti dgn ggn neurologik (sakit kepala,kejang, koma); edema paru dan DIC bila selamat



74/90


Cause: masuknya cairan amnion & jaringan fetus ke

dlm sirkulasi maternal akibat robekan membranplasenta & ruptur vena uterin.

Mikro: sel squamosa dari kulit fetus, rambut lanugo,

lemak vernikx kaseosa, musin dari sal. cerna dan napas

fetus di dalam pemb. darah maternal. Terdapat pula edema paru, kerusakan alveolar difus,

trombi fibrin dlm vascular (DIC)


75/90

Amniotic fluid embolism. Two small pulmonary arterioles are packed with laminated swirls

of fetal squamous cells. There is marked edema and congestion, and elsewhere in the lung

were small organizing thrombi consistent with disseminated intravascular coagulation.

INFARK


76/90

INFARK

= daerah nekrosis iskemik disbbkan oklusi suplai

arteri dan drainase vena

40% kematian di USA disbbkan peny. kardiovaskular

(>> infark miokard atau cerebral)

Infark paru adl. komplikasi yg sering, infakr usus dan

nekrosis iskemik pd extemitas (gangrene) ditemukan

pd penderita diabetes

Morfologi infark


77/90

Morfologi infark

Infark merah ; (1) oklusi vena mis. ovarium, (2)

pada jar. longgar mis. paru, (3) jaringan dgnsirkulasi ganda mis. paru & usus, (4) jaringan yg

sblmnya mengalami kongesti vena, (5) jika aliran

darah sudah diperbaiki kembali pd daerah oklusi

arteri & nekrosis sebelumnya.

Infark putih : tjd pada organ padat dgn end arteri

circulation (jantung, limpa, ginjal) & pd daerahdgn densitas jaringan yg membatasi darah

masuk ke daerah nekrosis


78/90

Red and white infarcts. A, Hemorrhagic, roughly wedge-shaped pulmonary red

infarct. B, Sharply demarcated white infarct in the spleen.

Morfologi infark


79/90

Morfologi infark

Gambaran khas : nekrosis koagulatif iskemik.

Kebanyakan akan terganti dgn pembentukan skar

Otak ; nekrosis liquefactive

Infark septik ; vegetasi katup jantung embolisasi atau

pertumbuhan mikroba di daerah nekrotik (abses)


80/90

Remote kidney infarct, now replaced by a large fibrotic scar.

Perkembangan infark


81/90

Perkembangan infark

Dipengaruhi oleh :

1.Sifat suplai vaskular; paru, hepar, tangan relatifresistant dibanding ginjal dan limpa.

2.Laju perkembangan oklusi; penyumbatan yg

berkembang lambat, kecil kemungkinan menjadi

infark.

3.Kerentanan thd hipoksia; neuron menjadi iskemik

(3-4 mnt), sel miokard (20-30 min), fibroblast (jam)

4.Kandungan oksigen darah; obstruksi parsial tdkbergejala pd org normal dibanding penderita yg

anemia atau sianosis

SYOK


82/90

SYOK

Tergantung konteks

Proses patologi yang ditandai dengan

kegagalan sirkulasi yang nyata, yang

mengancam organ vital akibat hipoperfusi.

Ada 4 jenis syok

1. Kardiogenik

2. Hipovolemik

3. Septik

4. Neurogenik

SyokKardiogenik


83/90

Contoh klinik

Infark myokardium Ruptura jantung

Aritmia jantung

Tamponade jantung

Emboli paru

Mekanisme utama

Kegagalan pompa miokard , karena kerusakan miokard

atau obstruksi keluar

Syok Hipovolemik


84/90

Syok Hipovolemik

Contoh klinik Perdarahan

Kehilangan cairan

Luka bakar

Mekanisme utama Volume darah/plasma yang tidak adekuat,

hipotensi-----gangguan perfusi jaringan

dan hipoksia seluler.


85/90

Syok septik

Septikemia, bakteri gram negatif

Mekanisme utama

Vasodilatasi perifer

Penimbunan darah

Jejas membran sel/endotel


86/90

Syok neurogenik

Contoh klinisAnestesi

Trauma medulla spinalis

Mekanisme utama

Vasodilatasi perifer, arteriol melebar,

tahanan perifer rendah, darah tertimbun.


87/90

Stadium Syok

Non progressifHipotensi terkompensasi

Progressif

Penurunan perfusi jaringan

Irreversible

Kegagalan sirkulasi, kematian sel

SembuhSyok hipovolemic


88/90

Perdarah

an

Banyak

yg

mendadak

Kompensasi

Berhasil

Kompensasi

Tidak berhasil

Kerusakan otak yangIrreversibel

Sembuh dengan

Kerusakan otak

Sembuh

Tidak syok

Tekanan darah dipertahankan

Syok reversibel

sembuh

Tekanan darah turun total

Kerusakan sel

menyeluruh

Irreversibel

Syok matiIrreversibel

Syok hipovolemic


89/90

Major pathogenic pathways in septic shock. Microbial products activate endothelial cells and cellular

and humoral elements of the innate immune system, initiating a cascade of events that lead to end-stage

multiorgan failure. Additional details are given in the text. DIC, disseminated vascular coagulation;

HMGB1, high mobility group box 1 protein; NO, nitric oxide; PAF, platelet activating factor; PAI-1,

plasminogen activator inhibitor 1; STNFR, soluble TNF receptor; TF, tissue factor; TFPI, tissue factor

pathway inhibitor.


90/90

TERIMA KASIH

ggn hamodinamik,hemoragik, trombosis - copy

Documents