Download - Hormonas de La Corteza Suprarrenal
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Se sitúan en los polos superiores de losriñones.
Médula suprarrenal y Cortezasuprarrenal.La médula suprarrenal ocupa el 20%
central de la glándula secreta hormonas
adrenalina y noradrenalina.La corteza suprarrenal secreta dos tipos
principales de hormonas. Losmineralocorticoides y los
glucocorticoides. Andrógenos.
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MINERALOCORTICOIDES. Se llaman asípor que afectan especialmente a loselectrolitos (los minerales) delcompartimiento extracelular, sobre todoel sodio y el potasio.
GLUCOCORTICOIDES. Llamados así porque poseen efectos importantes deaumento de la glucemia.
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Mineralocorticoide. ALDOSTERONA.Glucocorticoide. CORTISOL.Gran importancia para la para la función
endocrina normal del cuerpo humano.
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Síntesis y secreción de
hormonascorticosuprarrenales.
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Zona glomerulada.
Zona reticular.
Zona fascicular
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Z
ona Glomerular Capa delgada de células situada en
la parte externa.
Compone casi el 15% de la cortezasuprarrenal.
Secreta grande cantidades dealdosterona.
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Zona fascicular Capa media y mas ancha.
Representa casi el 75% de la cortezasuprarrenal.Secreta glucocorticoides( Cortisol ycorticoesterona)
La secreción de estas células estácontrolada ACTH (hormonaadrenocorticotropa)
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Zona reticular
Capa profunda de la corteza.
Secreta andrógenossuprarrenales DHEA (Deshidroepiandrosterona) y
androstendiona.
Son reguladas por la ACTH.
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MINERALOCORTICOIDES. Aldosterona (muy potente, supone 90% de
la actividad Mineralocorticoide).Desoxicorticosterona (1/30 de la potencia
de la aldosterona).Corticosterona (ligera actividad).Cortisol (Actividad mínima, pero se
secreta en grades cantidades).Cortisona (sintético, mínima actividad)
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Cortisol (muy potente, reúne casi el 95% detoda la actividad)
Corticosterona (proporciona un 4% de la
actividad pero es mucho menos potente queel cortisol)
Cortisona (casi tan potente como el cortisol)Prednisona (sintética cuatro veces más
potente que el cortisol.Dexametasona (sintética 30 veces más
potente que el cortisol.
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El 90 al 95% del cortisol plasmático seune a las proteínas del plasma sobretodoen la globulina fijadora del cortisol y enmenor grado a la albúmina.
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Se descomponen en el hígado, y se
conjugan par formar ácido glucurónico y enmenor medida, sulfuros. Aproximadamente el 25% de estos
conjugados se eliminan por la bilis y losdemás ingresan a la circulación , pero no seunen a las proteínas del plasma por sersolubles a ésta, lo cual se filtranrápidamente por los riñones y se excretanpor la orina.
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La concentración normal de laaldosterona en la sangre es de 6
nanogramos por 100 mL, y la tasasecretora llega a 150-250mg/día.
La concentración sanguínea del cortisol
es de 12 mg/100 mL, y la tasa secretora,de 15-20 mg/día.
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el déficit de mineralocorticoides provocaperdidas renales intensas de cloruro
sódico e hiperpotasemia.
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La aldosterona es el principalmineralocorticoides secretado por las
glándulas suprarrenales.
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La aldosterona aumenta la reabsorción tubular renaldel sodio y la secreción de potasio:
1. Por las células principales de los túbulos colectores.
2. La aldosterona conserva el sodio en el liquidoextracelular y aumenta la eliminación urinaria depotasio.
3. El exceso de aldosterona aumenta la cantidad de sodioen el liquido extracelular y el descenso de la del potasio.
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El exceso de aldosterona aumenta el volumen delliquido extracelular y la presión arterial, pero posee
muy poco efecto sobre la concentración de sodioplasmático
1. Cuando se reabsorbe el sodio se produce una absorciónosmótica en cantidades casi equivalentes al agua.
2. Un incremento del volumen del liquido extracelularinduce una elevación de la presión arterial.
3. Este aumento eleva la secreción renal de sal y de agua, loque se denomina nutriuresis y diuresis por presiónrespectivamente.
4. La vuelta a la normalidad se denomina escape de
aldosterona.
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Cuando se anula la secreción de aldosterona sepierden grandes cantidades de sodio por la orina. Lo
que ocasiona una deshidratación extracelular intensa yuna hipovolemia que conducen a un shock circulatorio.
La muerte se sobreviene días después de que lasglándulas suprarrenales dejen de secretar aldosterona.
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El exceso de aldosterona produce
hipopotasemia y debilidad muscular: el
déficit de aldosterona produce
hiperpotasemis y toxicidad cardíaca.
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El exceso de aldosteronas aumenta lasecreción tubular de hidrogeniones, con
la siguiente alcalosis leve.
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Hormonas
corticosuprarrenales
Mineralocorticoides
Aldosterona*
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Mecanismos celulares de accion
de la aldosterona
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Efectos globales deMineralocorticoides
En el organismo« muchos años
Accion básica
Sobre las celulas tubulares para eltransporte de Na+
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1.- Difusión al interior de las células epitelialesde los túbulos.1.- Difusión al interior de las células epitelialesde los túbulos.
2.- Combinación con una proteína receptoraaltamente especifica
2.- Combinación con una proteína receptoraaltamente especifica
3.- Complejo A-R o un producto entran alnúcleo, inducirán al ADN a formar ARNm
relacionado con el transporte de Na+ y K+
3.- Complejo A-R o un producto entran alnúcleo, inducirán al ADN a formar ARNm
relacionado con el transporte de Na+ y K+
4.- ARNm se difunde al citoplasma y junto conlos ribosomas .4.- ARNm se difunde al citoplasma y junto conlos ribosomas .
Activan la formación de proteínas Activan la formación de proteínas
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1.- Una omásenzimas
Enzima Sodio-
potasio adenosinatrifosfatasa Parte princ. De la
bomba Na+ K+
2.- Proteínas
detransportede
membrana
Accion conjuntanecesaria para
transporte de Na+K+ e H+ a travésde la membranacelular
Las proteínasformadas conuna mezcla de
:
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La Aldosterona no posee un efectoinmediato sobre el transporte de sodio.
Debe esperar a que se produzca lasecuencia anterior.
Que activa la formación de proteínas.
30 minutos para que aparezca nuevo ARNen las células. Y 45 minutos antes de que comience a
el transporte de sodio.El efecto alcanza su máximo después de varias horas.
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La regulación de la secreción de laaldosterona depende de lasconcentraciones de los electrolitos delliquido extracelular, el volumen delliquido extracelular, el volumen
sanguíneo, y la presión arterial.
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El incremento de la regulación de iones potasioen el liquido extracelular aumenta mucho lasecreción de aldosterona.
El aumento de la actividad del sistema renina-
angiotensina también incrementa mucho lasecreción de aldosterona. El incremento de la concentración de iones
potasio en el liquido extracelular apenas reducela secreción de aldosterona.
Se incrementa ACTH de la adenohipófisis paraque secrete aldosterona, aun que su efectoregulador de la tasa de secreción es mínimo.
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FUNCIONES DE LOS
GLUCOCORTICOIDES
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Ayuda a resistirdiferentes tipos
de estrés físicoo mental
Ayuda a resistirdiferentes enfermedades
respiratorias que lepueden causar la muerte
Poseen funciones tan importantespara prolongar la vida, como los
mineralocorticoides
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Cortisol95% de laactividad
glucocorticoidea
Conocido comoHidrocortisona
Corticosterona
Pequeña perosignificativa
actividadglucocorticoidea
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MECANISMO CELULAR DE LA ACCIÓNDE LA ALDOSTERONA.
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1° La aldosterona difunde de inmediatoal interior de las células de epiteliotubular, debido a su liposolubilidad en lamembrana de las células.
2° Se une a una proteína receptora muy
especifica del citoplasma de las célulastubulares, esta proteína dispone de unaconfiguración estereomolecular por loque la aldosterona o compuestosparecidos se unen a ella.
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3° El complejo aldosterona-receptor o algúnproducto de este difunde al interior delnúcleo, donde sufre nuevas alteracionespara, inducir la síntesis de uno o más tipode ARN mensajero relacionados con eltransporte de sodio potasio.
4° el ARN mensajero retrodifunde al
citoplasma, donde en colaboración con losribosomas, determina la formación deproteínas. Las proteínas formadas son unamezcla de 1).- una o más enzimas y 2).-Proteínas transportadoras de membranas,
cuy presencia conjunta se adquiere para eltransporte del sodio, potasio e hidrógeno através de la membrana celular.
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Eliminación de la gluconeogénesis.1 el cortisol aumentan las enzimas que
convierten los aminoácidos en glucosadentro de los hepatocitos.
2.el cortisol moviliza los tejidosextrahepaticos, fundamentalmente delmusculo.
DISMINUCION DE LA UTILIZ ACION
CELULAR DE LA GLUCOS A. AUMENTO DE LA GLUCEMI A Y
DI ABETES SUPR ARREN ALES.
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Reducción de las proteínas celulares.El cortisol aumenta la proteínas del
hígado y del plasma. Aumento de los aminoácidos sanguíneos,
disminución del transporte de losaminoácidos, y estimulación del
transporte a las células extrahepaticas yestimulación al transporte de loshepatocitos.
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1) Incremento de la tasa de desanimaciónde los aminoácidos en el hígado.
2) de la síntesis hepática de proteínas.
3) Formación hepática de las proteínasplasmática.
4) Aumenta de la conversión deaminoácidos en glucosa(gluconeogénesis)
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Movilización de los ácidos grasos.Obesidad inducida por un incremento
del cortisol.
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Función del Cortisol enel Estrés y en la
Inflamacion
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Cualquier tipo de estrés físico oneurogeno
Produce aumento inmediato de lasecreción de ACTH por laadenohipofisis
Gran aumento de la secrecióncorticosuprarrenal de Cortisol
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Traumatismo caside cualquier tipo Calor o frío intensos
Inyección denoradrenalina y de
otros farmacossimpaticomimeticos
Infección Cirugía
Inyección desustancias
necrotizantesdebajo de la piel
Inmovilizacion de lanimal de modoque no se puede
mover.
Casí cualquierenfermedaddebilitante
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Gran cantidad
Estimulosinespecificos
Produce unaumento marcado
En la secrecioncorticosuprarrenal
Del cortisol
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_ Bloquear la
inflamación _ Revertir mucho de
sus efectos
´Inflamarseµ
Administración
De Grandes cantidadesde cortisol
permite
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1:
Activan el procesoinflamatorio
Liberación desustancias
químicas decélulas de
tejido dañado
leucotrienios
prostaglandinas Enzima
proteolitica
bradicinina
histamina
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2: Aumenta flujosanguíneo en
la zona
inflamada
inducido porDe los productosliberados de los tejido
eritem
a
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Salida de grandescantidades de plasma
De los capilaresHacia las zona dañadaspor el aumento dela permeabilidad capilar
Seguido dela coagulación de lliquido intersticial
determinaEdema sin
fovez
3:
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4:infiltración
De lazona
porleucocitos
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Crecimiento detejido fibroso
En días o semanas
ayudancicatrización
5:
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1:
1. Puede bloquearlas primeras
etapas del procesoinflamatorio.
2: Induce ladesaparición,
acelera lacicatrización.
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Impide la inflamación al
estabilizar los lisosomas así como atraves de otros efectos.
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1
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Reduce lapermeabilidad de
los capilares
a menor liberación deenzimas proteolíticas
Como efectosecundario
impide
La salida de plasmahacia los tejidos
2:
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Disminuye la
migración deleucocitos a la zona
inflamada
La fagocitacion delas células dañadas
Y
Se deben
prostaglandina
Disminución de la síntesis de
leucotrionosPor el cortizol
Aumentaría la permeabilidad capilar,
vasodilatación ymovilidad de los leucocitos
3
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4.Suprime
el sistemainmunitari
o
Reduce mucho Lareducción
de loslinfocitos (
T)
La disminución de linfocitos T y de anticuerposreducen las reacciones tisulares , en caso contrariofomentarían la inflamación
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5:La fiebre. Reduce la
liberación de
interleucina 1 de losleucocitos
disminuye
Uno de los principales estimuladores del sistema termorregulador hipotalámico
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Efecto sobre la alergia
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cortisolBloque larespuesta
inflamatoria
A lasreaccionesalergicas
Y otros tiposde
respuestasinflamatorias
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La reacción alergica basica entre elantigeno y el anticuerpo, NO ES
AFECTADA POR EL Cortisol. Incluso pueden producirse algunos de
los efectos secundarios de dichareaccion alergica.
PERO NO SE LLEGA A LA INFLAMACIÓN.
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Dado que la respuesta inflamatoria esresponsable de muchos de los efectos graves ya veces letales de las reacciones alergicas.
Es por ello que la administracion de cortisol enpacientes con crisis alergicas, por su efecto
reductor de inflamacion, PUEDE SALVAR VIDAS.
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El cortisol es liposoluble y difundefácilmente por la membrana celular.
Se une al receptor que esta en el
citoplasma.Luego el complejo hormona-receptor
interactúa con secuencias reguladorasespecificas del ADN conocidos comoelementos de respuesta a los glucocorticoides,que inducen o reprimen la transcripcióngénica.
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Los glucocorticoides aumentan oreducen la transcripción de muchos
genes que alteran la síntesis del ARNmde proteínas mediadoras de numerososefectos fisiológicos.
Los efectos metabólicos del cortisol noson inmediatos (45 a 60 min.) o incluso varias horas o días.
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La secreción de cortisol esta sometida
casi exclusivamente a un control por la ACTH de la adenohipófisis. Estahormona, también denominadacorticotropina o adrenocorticotropina,estimula asimismo la síntesis suprarrenalde andrógenos.
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Es un polipéptidogrande, formado por39 aminoácidos.
Se conoce unpolipéptido menor,que posee todos losefectos de la
molécula entera. (24aminoácidos)
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ACTH
Activan las células corticosuprarrenales(esteroides)
Adenohipófisis
Induce la secreción de ACTH
Hipotálamo
Libera CRF
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Activa la adenilciclasa(membrana
celular)
Esta induce a laformación de
AMPc(citoplasma)
Activa las enzimasintracelulares que
sintetizan lashormonas
corticosuprarrenales.
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Otro paso importante del ACTH es laactivación de la enzima proteica cinasa
A.Esta conversión representa el paso que
limita la velocidad de síntesis de todaslas hormonas corticosuprarrenales.
La ACTH a largo plazo1.- eleva la cantidad secretora.2.- causa hipertrofia y proliferación de la
células de la corteza. (fascícular yreticular)
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Estrés nos aumenta la secreción de ACTH.El cortisol que llega a multiplicarse por
20.Efecto involuntario después de los
traumatismos.
El estrés mental.
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Los estímulos dolorosos inducidos porestrés, se transmiten al tronco encefálicoy posterior a la eminencia media delhipotálamo.
Se secreta CRF al sistema porta de lahipófisis (ACTH).
Aparecen grandes cantidades decortisona en sangre.
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Estrés mental: estimulación del sistemalímbico (especialmente la amígdala y elhipocampo).
Transmiten señales a la regiónposteromedial del hipotálamo.
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Estrés activa la liberación rápida delcortisol.
El cortisol alivia el estrés. Actúa en el hipotálamo y en la
adenohipófisis en los momentos dondeno hay estrés.
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Secreción de hormonaestimuladora de
malanocitos, lipotropina
y endorfina junto con la ACTH
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Cuando la hormona ACTH es
secretada, al mismo tiempoLibera otras hormonas con
estructura química parecida,Como la hormona liberadora
de melanocitos, (MSH) la
betalipoproteina y labetaendorfina.
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La MSH estimula losmelanocitos para que
formen el pigmento negromelanina y lo dispersen
por la epidermis.
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Andrógenossuprarrenales
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Las hormonassexualesmasculinas son
conocidascomo
andrógenossuprarrenales
Son secretadas por lacorteza suprarrenal
Ejercen efectos leves enel ser humano
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También ejercen efectosdiscretos en el sexo
femenino.
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Al fracaso de lacorteza suprarrenal
para fabricar lashormonas corticales
Se debe
también
Atrofia primaria del a corteza
suprarrenal
depende Ante inmunidad de la
corteza
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La hipofunción de lasglándulas
suprarrenales
Se debe también
Destruccióntuberculosas de
las glándulas
Invasión de la
corteza portumoresmalignos
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Alteraciones que se observan
en la enfermedad de Addison
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La falta desecreción dealdosterona
La reabsorciónde sodio por el
túbulo renal
Permite laperdida de
sodio y cloruro
reduce
En consecuencia
Agua por laorina engrandes
cantidades
y
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El resultado
Descenso delliquidoextracelular
aparecen
Hiponatremiahiperpotasemia yacidosisleve
Por falta desecreción de
Potasio e
hidrogeniones que seintercambian porsodio
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Como elliquido
extracelular
reduce
El volumenplasmatico aumenta
Laconcentraciónde eritrocitos
disminuye Gastocardiaco
reduce
Pacientefallece por
shock
y Sese
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No puedemantener la
glucemianormal entrelas comidas debido
La falta decreación de
cortizolporque
No puedesintetizar
glucosa a travésde l a
gluconeogenesis
Movilización delas proteínas ygrasas de los
tejidos
reduce
Es una de los efectosmas perjudiciales dela falta de glucocorticoides
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La falta desecreción
adecuada deglucocorticoid
es
aumenta
Aumenta lasensibilidaddelos enfermos
Efectos nocivosde los distintostipos de estrés
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Mucosa y piel
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Cuando disminuyen la secrecion decortizol
Se reduce el mecanismo normal deretroinhibicion de el hipotálamo yadenohipofisis
Se produce una enorme liberaciónde ACTH y MSH
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Pequeñas cantidades demineralocorticoides y
glucocorticoides
Se les administradiariamente
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Es la necesidadcritica de
glucocorticoidessuplementarios y la
debilidad graveasociada a los
periodos de estrés
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La hiperproducción corticosuprarrenalinduce una cascada compleja de efectoshormonales, conocida como SINDROME
DE CUSHING.
El hi ti li b d últi l
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El hipercortisolismo obedece a múltiplescausas:
1.- adenomas adenohipófisiarias2.- anomalías de la función del hipotálamo3.- secreción ectópica de ACTH por un
tumor de otra parte del cuerpo.4.- adenomas de la corteza suprarrenal.
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exceso de ACTH
por adenohipófisis Dexametasona (nosuprime.
Primario(dependiente)
Enfermedad deCushing.
Responden a ladexametasona.
Secundario
(independiente)
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Movilización de la grasa de la parteinferior del cuerpo y el depositosimultaneo de la misma en las regiones
torácicas y superior del abdomen, lo queotorga al torso un aspecto de búfalo.
Edema facial.
Acné e hirsutismo.80% hipertensión.
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Puede incrementar la glucemia, después
de las comidas. (doble)Las proteínas tisulares disminuyen por
eso tienen debilidad.La falta de síntesis de proteínas suprimen
el sistema inmunitario.
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Depende de
donde seencuentre eltumor.
Cirugías
Si no se puedehacer la cirugía.
Metirapona,quetoconazol yaminoglutetimida.
medicamentos
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Se le conoce un pequeño tumor que aparece en la
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p q q pzona glomerular que secreta mucha aldosterona.
Los efectos mas importantes son:1. Hipopotasemia.2. Aumento del volumen extracelular y sanguíneo.3. Incremento de la concentración plasmática de
sodio.4. Hipertensión.5. Periodos de parálisis muscular.
El tratamiento consiste en la extirpación del tumor.
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Consiste en un tumor de la corteza suprarrenal que
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p qsecreta cantidades exageradas de andrógenos.
1. Si el síndrome afecta a una persona del sexofemenino, mostrara características masculinas.
2. Si el síndrome afecta a un varón prepuberto, acelera
el crecimiento de los órganos sexuales.
3. Si el síndrome afecta a un varón adulto, se confundepor las características virilisantes, por eso, suele ser
difícil diagnosticar este síndrome en estas personas.
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³GRACIAS´