Download - InflamaçãoII s 2015
![Page 1: InflamaçãoII s 2015](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022070409/563dbbb9550346aa9aafb3f0/html5/thumbnails/1.jpg)
Inflamação Aguda e Inflamação Crônica
Érika de Abreu Costa Brito
Disciplina de Processos Patológicos Gerais
UFS
![Page 2: InflamaçãoII s 2015](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022070409/563dbbb9550346aa9aafb3f0/html5/thumbnails/2.jpg)
Inflamação - Introdução
Reação complexa à agressão de vários agentes nocivos
Mecanismo de defesa (eliminação do agressor)
Dois componentes: Vascular e celular
UFS
![Page 3: InflamaçãoII s 2015](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022070409/563dbbb9550346aa9aafb3f0/html5/thumbnails/3.jpg)
Inflamação Aguda
Inflamação aguda: segundos ou minutos a poucos dias
Celsus(I. dC): Quatro sinais cardinais: Rubor, Tumor, Calor e Dor
Virchow (sec XIX): Perda da função Inflamare: Estar em chamas
UFS
![Page 4: InflamaçãoII s 2015](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022070409/563dbbb9550346aa9aafb3f0/html5/thumbnails/4.jpg)
Inflamação aguda:
Resposta rápida Três etapas:
Alterações do calibre vascular Exsudato (1,5 a 6,0 g/dl) Emigração, acúmulo e ativação de leucócitos
UFS
![Page 5: InflamaçãoII s 2015](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022070409/563dbbb9550346aa9aafb3f0/html5/thumbnails/5.jpg)
Inflamação aguda: Estímulos:
Infecções e toxinas microbianas Trauma Agentes físicos e químicos Necrose tecidual Corpos estranhos Reações imunológicas (hipersensibilidade)
UFS
![Page 6: InflamaçãoII s 2015](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022070409/563dbbb9550346aa9aafb3f0/html5/thumbnails/6.jpg)
Inflamação aguda: Mecanismos
Alterações vasculares: Fluxo e calibre ↑ Permeabilidade vascular
Eventos celulares
UFS
![Page 7: InflamaçãoII s 2015](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022070409/563dbbb9550346aa9aafb3f0/html5/thumbnails/7.jpg)
Alterações vasculares:
Fluxo e calibre: Constrição transitória das arteríolas Vasodilatação: arteríolas e leitos
capilares (histamina, óxido nítrico)
UFS
![Page 8: InflamaçãoII s 2015](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022070409/563dbbb9550346aa9aafb3f0/html5/thumbnails/8.jpg)
Alterações vasculares:
↑ Permeabilidade vascular Transitória: histamina, leucotrienos Tardia: cininas, complemento Prolongada: lesão endotelial direta
Extravasamento de fluido protéico (exsudato) ↑ Viscosidade: estase
UFS
![Page 9: InflamaçãoII s 2015](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022070409/563dbbb9550346aa9aafb3f0/html5/thumbnails/9.jpg)
↑ Permeabilidade vascular: Formação de fendas no endotélio venular
(histamina, bradicinina, leucotrienos, neuropeptídeos)
Lesão endotelial direta: queimaduras, bactérias, neutrófilos (resposta imediata sustentada).
Extravasamento retardado prolongado: queimadura solar
Capilares neoformados: junções intercelulares
UFS
![Page 10: InflamaçãoII s 2015](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022070409/563dbbb9550346aa9aafb3f0/html5/thumbnails/10.jpg)
Inflamação aguda: Mecanismos Alterações vasculares Eventos celulares:
Extravasamento Quimiotaxia Ativação Fagocitose
UFS
![Page 11: InflamaçãoII s 2015](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022070409/563dbbb9550346aa9aafb3f0/html5/thumbnails/11.jpg)
Eventos celulares
Extravasamento: Etapas: 1. Marginação, pavimentação/rolamento e
adesão forte
2. Transmigração (diapedese)
3. Migração por quimiotaxia
Interação molecular entre o leucócito e o endotélio
UFS
![Page 12: InflamaçãoII s 2015](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022070409/563dbbb9550346aa9aafb3f0/html5/thumbnails/12.jpg)
![Page 13: InflamaçãoII s 2015](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022070409/563dbbb9550346aa9aafb3f0/html5/thumbnails/13.jpg)
Extravasamento: Moléculas de adesão da superfície
leucocitária e endotelial: Selectinas, Carboidratos derivados do
antígeno de Sialil-Lewis-X, Superfamília das Imunoglobulinas e Integrinas (célula-célula e célula-matriz)
Estímulo: citocinas (IL-1, TNF), quimiocinas, trombina, histamina, PAF, LPS bacterianos
UFS
![Page 14: InflamaçãoII s 2015](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022070409/563dbbb9550346aa9aafb3f0/html5/thumbnails/14.jpg)
Eventos celulares
Extravasamento Expressão dos receptores durante o
processo inflamatório Diapedese: predominantemente nas
vênulas
UFS
![Page 15: InflamaçãoII s 2015](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022070409/563dbbb9550346aa9aafb3f0/html5/thumbnails/15.jpg)
Eventos celulares
Extravasamento Neutrófilos 1as 6 a 24 horas Macrófagos: Após 24 a 48 horas
Deficiências genéticas: infecções bacterianas de repetição
UFS
![Page 16: InflamaçãoII s 2015](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022070409/563dbbb9550346aa9aafb3f0/html5/thumbnails/16.jpg)
Eventos celulares
Quimiotaxia Locomoção ao longo de um gradiente químico
Produtos exógenos (bacterianos) e agentes
quimiotáticos endógenos :C5a, LTB4,
quimiocinas (IL-8)
Formação de pseudópodos (actina)
UFS
![Page 17: InflamaçãoII s 2015](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022070409/563dbbb9550346aa9aafb3f0/html5/thumbnails/17.jpg)
Eventos celulares
Ativação leucocitária Fatores de ativação: Microorganismos,
produtos de células necróticas, complexo Ag-
Ac, citocinas
Receptores para citocinas, para opsoninas,
lipopolissacárides, manose
UFS
![Page 18: InflamaçãoII s 2015](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022070409/563dbbb9550346aa9aafb3f0/html5/thumbnails/18.jpg)
Ativação leucocitária:
Respostas funcionais: 1. Produção de metabólitos do ácido
aracdônico2. Degranulação de enzimas lisossomiais e
ativação do surto oxidativo3. Secreção de citocinas4. Modulação das moléculas de adesão
leucocitária
![Page 19: InflamaçãoII s 2015](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022070409/563dbbb9550346aa9aafb3f0/html5/thumbnails/19.jpg)
Eventos celulares
Fagocitose Macrófagos e neutrófilos Etapas:
Reconhecimento e ligação Captura Morte e degradação
Opsonização: ↑ eficácia da fagocitose: IgG, C3b
UFS
![Page 20: InflamaçãoII s 2015](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022070409/563dbbb9550346aa9aafb3f0/html5/thumbnails/20.jpg)
www.wikipedia.org
![Page 21: InflamaçãoII s 2015](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022070409/563dbbb9550346aa9aafb3f0/html5/thumbnails/21.jpg)
www.wikipedia.org
![Page 22: InflamaçãoII s 2015](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022070409/563dbbb9550346aa9aafb3f0/html5/thumbnails/22.jpg)
Eventos celulares
Fagocitose: Morte e degradação
Degradação dependente de oxigênio (espécies reativas)
Mieloperoxidase (Cl-) : sistema + eficaz de neutrófilos
Outras enzimas (lisozima, lactoferrina, defensinas), hidrolases
UFS
![Page 23: InflamaçãoII s 2015](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022070409/563dbbb9550346aa9aafb3f0/html5/thumbnails/23.jpg)
Resultados
Resolução (lipoxina A4 e B4, TGF-ᵦ) Cicatrização Formação de abscesso Inflamação crônica
UFS
![Page 24: InflamaçãoII s 2015](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022070409/563dbbb9550346aa9aafb3f0/html5/thumbnails/24.jpg)
Inflamação aguda - Morfologia Inflamação Serosa: Extravasamento de
fluido (cavidades) Inflamação fibrinosa: Lesões graves da
permeabilidade, fibrina extravascular; cavidades, pericárdio, meninges.
UFS
![Page 25: InflamaçãoII s 2015](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022070409/563dbbb9550346aa9aafb3f0/html5/thumbnails/25.jpg)
www.unicamp.br
![Page 26: InflamaçãoII s 2015](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022070409/563dbbb9550346aa9aafb3f0/html5/thumbnails/26.jpg)
www.som.tulane.edu
![Page 27: InflamaçãoII s 2015](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022070409/563dbbb9550346aa9aafb3f0/html5/thumbnails/27.jpg)
Morfologia
Inflamação supurativa ou purulenta: neutrófilos, células necróticas e edema. Bactérias piogênicas. Abscessos, apendicite aguda
Úlceras: perda de tecido em superfícies (pele e mucosa)
UFS
![Page 28: InflamaçãoII s 2015](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022070409/563dbbb9550346aa9aafb3f0/html5/thumbnails/28.jpg)
www.fmtm.br/instpub/fmtm/patge
![Page 29: InflamaçãoII s 2015](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022070409/563dbbb9550346aa9aafb3f0/html5/thumbnails/29.jpg)
www.unicamp.com.br
Neutrófilos e fibrina
![Page 30: InflamaçãoII s 2015](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022070409/563dbbb9550346aa9aafb3f0/html5/thumbnails/30.jpg)
www-medlib.med.utah.edu
Úlcera aguda
![Page 31: InflamaçãoII s 2015](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022070409/563dbbb9550346aa9aafb3f0/html5/thumbnails/31.jpg)
Inflamação crônica: Introdução
Conceito: Inflamação prolongada Inflamação ativa, destruição e reparo
simultâneas Continuação da inflamação aguda ou insidiosa
UFS
![Page 32: InflamaçãoII s 2015](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022070409/563dbbb9550346aa9aafb3f0/html5/thumbnails/32.jpg)
Inflamação crônica: Causas
Infecção persistente: Inflamação crônica inespecífica Inflamação crônica específica
Agentes tóxicos endógenos (aterosclerose) ou exógenos (sílica)
Auto-imunidade: tecidos do próprio indivíduo
UFS
![Page 33: InflamaçãoII s 2015](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022070409/563dbbb9550346aa9aafb3f0/html5/thumbnails/33.jpg)
Inflamação crônica: Morfologia Sinais cardinais menos evidentes Microscopia:
Infiltrado de células mononucleares Destruição tecidual Fibrose
UFS
![Page 34: InflamaçãoII s 2015](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022070409/563dbbb9550346aa9aafb3f0/html5/thumbnails/34.jpg)
anatpat.unicamp.br
UFS
![Page 35: InflamaçãoII s 2015](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022070409/563dbbb9550346aa9aafb3f0/html5/thumbnails/35.jpg)
![Page 36: InflamaçãoII s 2015](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022070409/563dbbb9550346aa9aafb3f0/html5/thumbnails/36.jpg)
Componentes celulares da inflamação crônica
Macrófagos: Persistência:
Recrutamento de monócitos (fatores quimiotáticos, fatores de crescimento)
Proliferação local Imobilização (citocinas e lipídios oxidados)
UFS
![Page 37: InflamaçãoII s 2015](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022070409/563dbbb9550346aa9aafb3f0/html5/thumbnails/37.jpg)
Macrófagos:
Produtos: Destruição do agente / tecido: Radicais livres
do O2, proteases Fatores quimiotáticos de neutrófilos, óxido
nítrico, metabólitos do ácido aracdônico Fibrose: Fatores de crescimento, citocinas
fibrogênicas, angiogênese, colagenases
UFS
![Page 38: InflamaçãoII s 2015](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022070409/563dbbb9550346aa9aafb3f0/html5/thumbnails/38.jpg)
Componentes celulares da inflamação crônica
Linfócitos: Reações humorais e celulares Recrutamento: TNF, IL-1 e quimiocinas
UFS
![Page 39: InflamaçãoII s 2015](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022070409/563dbbb9550346aa9aafb3f0/html5/thumbnails/39.jpg)
Componentes celulares da inflamação crônica
Linfócitos: Interação Macrófago / Linfócito B:
apresentação de Ag ⇔ produção de IGs: Lise ou opsonização
Interação Macrófago / Linfócito T: apresentação de Ag ⇔ produção de INF-γ
UFS
![Page 40: InflamaçãoII s 2015](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022070409/563dbbb9550346aa9aafb3f0/html5/thumbnails/40.jpg)
Inflamação Crônica Granulomatosa
Padrão distinto Macrófagos epitelióides: granulomas Reação imunológica
UFS
![Page 41: InflamaçãoII s 2015](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022070409/563dbbb9550346aa9aafb3f0/html5/thumbnails/41.jpg)
Inflamação Crônica Granulomatosa Número limitado de causas infecciosas e não-
infecciosas. Protótipo: Tuberculose Outras: Hanseníase, doença da arranhadura do
gato, sífilis, leishmaniose, esquistossomose, fungos, beriliose, sarcoidose.
UFS
![Page 42: InflamaçãoII s 2015](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022070409/563dbbb9550346aa9aafb3f0/html5/thumbnails/42.jpg)
www.unicamp.com.br
![Page 43: InflamaçãoII s 2015](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022070409/563dbbb9550346aa9aafb3f0/html5/thumbnails/43.jpg)
Inflamação Crônica Granulomatosa
Padrões morfológicos diferentes: sugestão do agente.
Apresentações atípicas: colorações especiais, cultura, métodos moleculares, sorologia.
UFS
![Page 44: InflamaçãoII s 2015](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022070409/563dbbb9550346aa9aafb3f0/html5/thumbnails/44.jpg)
Inflamação crônica granulomatosa: Patogenia
Granulomas imunes: Microorganismos insolúveis com resposta
celular. Apresentação de Antígenos aos linfócitos T LT → IL-2 e INF-γ → perpetuação da
resposta e ativação e diferenciação de Macrófagos
UFS
![Page 45: InflamaçãoII s 2015](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022070409/563dbbb9550346aa9aafb3f0/html5/thumbnails/45.jpg)
Inflamação crônica granulomatosa Granulomas imunes - morfologia:
Agregados de macrófagos epitelióides Coroa de linfócitos Células gigantes multinucleadas. Necrose central.
UFS
![Page 46: InflamaçãoII s 2015](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022070409/563dbbb9550346aa9aafb3f0/html5/thumbnails/46.jpg)
www.unicamp.com.br
Célula gigante do tipo Langhans
Tuberculose
Necrose caseosa
![Page 47: InflamaçãoII s 2015](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022070409/563dbbb9550346aa9aafb3f0/html5/thumbnails/47.jpg)
![Page 48: InflamaçãoII s 2015](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022070409/563dbbb9550346aa9aafb3f0/html5/thumbnails/48.jpg)
www.unicamp.com.br
Granuloma da esquistossomose
Célula gigante
Macrófagos epitelióides
Fibroblastos e linfócitos
![Page 49: InflamaçãoII s 2015](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022070409/563dbbb9550346aa9aafb3f0/html5/thumbnails/49.jpg)
Inflamação crônica granulomatosa: Patogenia Granulomas de corpo estranho (não
imunes): Partículas grandes inertes ou pouco
degradáveis (Ex: Talco,espinho, fios de sutura)
Células epitelióides e gigantes
UFS
![Page 50: InflamaçãoII s 2015](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022070409/563dbbb9550346aa9aafb3f0/html5/thumbnails/50.jpg)
UFS
UFS