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PATOLOGIA TIROIDEA BENIGNA
Cecilia WennerCirugía General
Hospital Carlos G. Durand
GENERALIDADES
Impar Casi simétrica Constituida por 2 lóbulos unidos por un istmo
transversal en forma de H y un lóbulo piramidal (Pirámide de Laloutte) en 45% pacientes
20 g Rodeada por cápsula propia
ACCIONES
BIOLOGICAS Desarrollo del SNC y crecimiento (talla, huesos
largos, dientes) Aumenta el metabolismo basal Promueve la síntesis de receptores
betaadrenérgicos Mantiene la contractilidad miocárdica y del
músculo esquelético por estímulo de la miosina ATPasa
HIPERTIROIDISMO• BOCIO DIFUSO TOXICO (ENF DE GRAVES)• BOCIO UNINODULAR TOXICO• BOCIO MULTINODULAR TOXICO• BOCIO CON HIPERTIROIDISMO POR YODO EXOG• EXCESO EXOGENO DE HORMONAS TIROIDEAS• TUMORES• TIROIDITISHIPOTIROIDISMO• TIROPRIVO• TROFOPRIVO• BOCIOSO
CLASIFICACION
HIPERTIROIDISMO
También conocido como Enfermedad de Graves Basedow
Enfermedad inmunológica genéticamente determinada:• Herencia poligénica o multifactorial (HLA- B8 y HLA- Dr3)• Anticuerpos estimulantes del tiroides TSAb: interactúan con el receptor de
TSH en la glándula tiroides, estimulando la producción de hormonas tiroideas
Triada:• Bocio difuso• Hipertiroidismo• Exoftalmos
BOCIO DIFUSO TOXICO
También llamado Enfermedad de Plummer Nódulo único con autonomía funcional: clon de
células foliculares no dependientes de TSH Crece lentamente: FUNCIONALES: > 3 cm Hipertiroidismo Pueden sufrir hemorragia y convertirse en
nódulos fríos
BOCIO NODULAR TOXICO
Bocio multinodular de gran volumen y de
larga data en el que lentamente aparece la hiperfunción, generalmente leve
2 posibilidades:• Nódulos no funcionantes y parénquima
internodular hiperfuncionante• Nódulos funcionantes y parénquima
internodular suprimido
BOCIO MULTINODULAR TOXICO
Bocios de larga data de autonomía subclínica
a TSH que se convierten en hiperfuncionantes cuando son expuestos a altas dosis de yodo
Se ha observado en zonas de carencia de yodo luego de la instauración de la profilaxis (aunque no la invalida)
BOCIO HIPERTIROIDEO
INDUCIDO POR YODO
También llamado Hipertiroidismo Facticio Ingestión de hormonas tiroideas Atrofia glandular Difícil diagnóstico cuando es intencional
HIPERTIROIDISMO POR EXCESO EXOGENO DE HORMONA TIROIDEA
Adenoma folicular Carcinoma folicular (ppalmente metastásico) Estruma ovárico (depende de la masa
tumoral) Embarazo molar y enfermedad trofoblástica,
por producción de un estimulador tiroideo similar a la HCG
TUMORES
TRATAMIENTO
Drogas antitiroideas (metimazol y propiltiouracilo)
Yodo radioactivo
Cirugía
DROGAS
ANTITIROIDEAS Tiempo de tratamiento: 1- 2 años Embarazo: propiltiouracilo Reacciones adversas: anormalidades
hepáticas, agranulocitosis (suspender medicación)
Ventaja: se preserva la glándula sin causar hipotiroidismo permanente
Desventajas: reacciones adversas y posibles recaídas
YODO RADIACTIVO
Indicaciones: Pacientes con recidiva luego del tratamiento con DAT y
alérgicos Adenoma tóxico Bocio multinodular hipertiroideo Bocio 3 veces mayor al tamaño normal sin síntomas
compresivosVentajas: Seguro y breve en el tiempoDesventajas: 80% desarrollarán hipotiroidismo permanente No utilizar en embarazo y lactancia
CIRUGIA
Indicaciones: Bocios muy grandes Síntomas compresivos Adolescentes y niños con nódulos solitarios
hiperfuncionantes Exoftalmos con amenaza de perdida de la
visión
Generalmente se realiza tiroidectomía total
HIPOTIROIDISMO
Varias formas de clasificación. Por su mecanismo productor, se clasifica en:
TIROPRIVOS TROFOPRIVOS BOCIOSOS
CLASIFICACION
Por pérdida o atrofia del tejido tiroideo (Hipotiroid primario):A. Posablativo (I 131 o Tiroidectomía)B. Idiopático primario:• Causa más frecuente después del ablativo• 80% autoanticuerpos circulantes• Etapa final de Tiroiditis autoinmuneC. Cretinismo atireósico esporádico:• Defecto del desarrollo tiroideo • Aplasia o displasia • Hipotiroidismo congénito
TIROPRIVO
Por estimulación insuficiente de una glándula tiroidea normal; enfermedad hipofisaria (hipotiroidismo secundario) o hipotalámica (hipotiroidismo terciario):A. Sindrome de SheehanB. Trastornos infiltrativos de hipófisis o
hipotálamo
TROFOPRIVO
TRATAMIENTO
Levotiroxina
Se debe a la incapacidad de la glándula para síntesis hormonal;
la producción inadecuada conduce a la hipersecreción de TSH lo cual produce bocio y aumento no siempre suficiente de la producción y en consecuencia hipotiroidismo
BOCIO es todo aumento de tamaño de la glándula tiroidea que no presente caracteres tumorales o inflamatorios
A. TIROIDITIS LINFOCITICAB. BOCIO ENDEMICOC. BOCIO POR ANTITIROIDEOS (drogas antitiroideas, litio y otros)D. BOCIO E HIPOTIROIDISMO YODICO (amiodarona)E. DEFECTOS DE LA HORMONOGENESISF. SINDROME DE RESISTENCIA PERIFERICA
BOCIOSO
Afecta a uno o más individuos en cualquier tiempo
o lugar Respuesta a cualquier causa que dificulte la
elaboración de cantidades necesarias de hormona tiroidea
Aumento de TSH que conduce a hipertrofia, hiperplasia y aceleración de los procesos de biosíntesis hormonal
Dado que habitualmente no se reconocen causas extrínsecas, se asume debido a errores congénitos leves de la biosíntesis hormonal
BOCIO SIMPLE O ESPORADICO
Afecta con carácter permanente a más del 10% de
la población de una región geográfica determinada Adaptación del organismo a la carencia de yodo
asociado a algún otro mecanismo Requerimiento mínimo diario 100 ug Etapas: • difuso • nodular parenquimatoso• nodular coloide• mixta nodular
BOCIO ENDEMICO
TRATAMIENTO
SUPRESIVO: • Levotiroxina 6 meses• Si es efectivo, continuar en forma prolongada
QUIRURGICO: Tiroidectomía subtotal o total
TIROIDITIS
Inflamación de glándula tiroides. Se clasifican en: AGUDAS:• Infecciosa• Traumática• Por radiaciones• Hormonal SUBAGUDAS, Granulomatosa o de De Quervain CRONICAS:• Infecciosa (TBC, sifilítica, actinomicótica)• Linfocítica o de Hashimoto• Fibrosa o de Riedel
CLASIFICACION
TIROIDITIS AGUDA
SUPURADA Inflamación aguda que puede evolucionar hasta formar
un absceso
Etiología: generalmente bacteriana
Vías de infección: hemática, invasión directa, linfática, por traumatismo.
Clínica: fiebre súbita, taquicardia, disfagia, dolor, masa fluctuante a la palpación
Diagnóstico: PAAF: cultivo y examen microbiológico
Tratamiento: ATB y drenaje quirúrgico
TIROIDITIS DE DE
QUERVAIN Mujeres 20-40 años
Etiología: viral? (parotiditis, sarampión, influenza)
Clínica: dolor local, mialgias, fatiga, fiebre, síntomas de hipertiroidismo (50%). En una segunda etapa desaparecen los síntomas y se llega al eutiroidismo. Finalmente, se produce hipotiroidismo.
Evolución: - 90% eutiroideos en 2-6 meses-10% hipotiroidismo permanente
Diagnóstico: clínica, laboratorio, gammagrafía
Tratamiento: sintomático (AAS, prednisona)
TIROIDITIS DE HASHIMOTO
Tiroiditis más frecuente
Mujeres 30-50 años
Patogenia autoinmune
Clínica
Aumento gradual del tamaño tiroideo (bocio no doloroso)
Eutiroidismo con evolución al hipotiroidismo definitivo
Síntomas compresivos
Diagnóstico
Clínica
Laboratorio: T3 y T4 variables según la etapa, TSH elevada
Gammagrafía: captación heterogénea
Anticuerpos antitiroideos: positivos en títulos altos
PAAF: de certeza
Tratamiento
Asintomático y bocio pequeño: Seguimiento
Hipotiroidismo: Levotiroxina
Bocio de gran tamaño: tiroidectomía subtotal
TIROIDITIS DE RIEDEL
Muy rara
Mujeres 40-70 años
Etiología desconocida
Sustitución tiroidea por tejido fibroso con adhesión a estructuras circundantes
Clínica
Crecimiento rápido de la glándula
Consistencia pétrea
Síntomas compresivos
Evolución al hipotiroidismo
Diagnóstico
De certeza: biopsia
La PAAF es dificil de realizar
Tratamiento
Hormonas tiroideas
Corticoides
Síntomas compresivos importantes: descompresión quirúrgica del itsmo
NODULO TIROIDEO
NÓDULOS TIROIDEOS Zonas de agrandamiento localizado Únicos o múltiples Generalmente asintomáticos e
impalpables (diagnosticados por eco) Prevalencia 4-7% (mayor en mujeres
y pacientes con exposición a radiación de cuello)
0,1-5% de todos los nódulos son malignos
Antecedentes familiares Edad <20 o >70 años Sexo masculino Antecedentes de irradiación cabeza y cuello Crecimiento rápido Crecimiento bajo tto supresivo Dolor Síntomas compresivos Eutiroidismo Consistencia del nódulo dura o firme, fijación a planos
profundos Adenopatías cervicales
FACTORES DE RIESGO PARA CA PAPILAR
Diagnóstico
PAAF: método inicial de elección Eco: - diferencia imagen quística de
sólida - guía para punción - seguimiento Centellograma: diferencia nódulos
calientes de fríos (mayor probabilidad de malignidad)
PAAF
Método de elección en discriminar nódulos benignos de malignos
Puede reducir el número de cirugías innecesarias en un 50% o más
Es recomendada para nódulos > o igual a 1 cm También es útil en el dx y tto de quistes tiroideos.
Sustancias esclerosantes como el alcohol pueden ser administradas para tratar y posiblemente curar quistes recurrentes
1-6% falsos negativos: BMN, nódulos hemorrágicos, nódulos <1 cm o >4 cm
Para disminuír el riesgo se recomienda PAAF guiada por Eco
PAAF
4 categorías: Maligno (5%) Benigno (60 a 70%) No diagnóstico (8 a 18%): pocas células
epiteliales para correcta evaluación Indeterminada o sospechosa (15 a 20%):
no puede hacerse un diagnóstico definido (neoplasias foliculares, células de Hürthle, linfoma)
NÓDULOS FRECUENCIA % DE MG
sólidos 69% 20%quísticos 19% 7%mixtos 12% 7-20%
Según ECOGRAFIA
Nódulos Frecuencia % cáncer
Fríos 85% 10 – 15%Tibios 10% 9%
Calientes 5% 2 – 4%
Según CENTELLOGRAMA