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Retard de croissance intra-uterin
Bourges - Réseau Périnat
21 novembre 2006
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DevenirA court et moyen terme : Phénotype d’épargne : redistribution énergétique Mortalité majorée quel que soit l’âge gestationnel Morbidité respiratoire et neurologique plus élevée
A long terme : Croissance staturo-pondérale Capacités cognitives et motrices Réduction néphronique Conséquences métaboliques
Modalités de suivi pédiatrique
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CroissanceFacteurs déterminants de la croissance fœtaleMaternels
Nutrition, environnement, infectionPlacentaires
Circulation utéro-placentaire, infarcissementFœtaux
Anomalie chrom, syndromes, malformations, grossesses multiples
GénétiqueTaille de la mère
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Croissance
Régulation endocrineFœtale
Synthèse d’IGF-I et d’IGFBP-3 dépendante de l’Insuline
Reflet de la nutrition fœtalePost Natale
GH, H THYR, Leptin
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CroissanceTaux d’insuline et d’IGF-I sont corrélés au poids de naissance,
L’insuline est corrélée à l’état nutritionnel de la mère
IGF-I est le reflet de l’état nutritionnel foetal
Restriction de croissance fœtale : Taux faibles des facteurs de croissance à la N Pic de GH, normalisé en quelques jours Absence de valeur prédictive Elévation des taux d’IGF-I en cas d’accélération de la
vitesse de croissance
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Croissance de rattrapage
Au cours du 1ier trimestreSurtout Poids et PC
Le plus souvent entre 6 mois et 1 anA 2 ans :8 % garde un retard de Taille12 % un retard de Pds11 % un retard de PC
Aggravation ultérieure de 1 DSD
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Croissance de rattrapage
Mensurations régulièresAccélération de la vitesse de croissanceCalcul du BMI ou index pondéral : Pds/ T2
A la naissance : Normal ou diminué selon le caractère symétrique ou asymétrique de l’hypotrophie
Concept du phénotype d’épargne = Masse grasse diminuée, Proportion masse maigre augmentée, Diminution du contenu minéral osseux
Surveiller la réponse métabolique à une nutrition normale
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Croissance de rattrapage
Excessive
Élévation du BMI avec excès de masse grasse sur le tronc et taille
Discordance entre le potentiel génétique (Taille du Père) et le phénotype fœtal d’épargne importante ( taille de la mère, primiparité, Tabagisme)
Attention excès d’apport protéique et énergétique
Syndrome de résistance à Insuline
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Absence de rattrapage
Risque majoré pour le prématuré hypotrophe
Pas de corrélation avec : le poids de naissance, le sexe, les facteurs étiologiques, l’index pondéral à la naissance, la durée de gestation entre 37 et 42 sa
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Croissance10 % des fœtus en restriction de croissance deviendront des adultes de petite taille
( - 2 SDS )22 % des adultes de petite taille sont nés hypotrophesImpact psychologique dès la scolarisation Pour l’enfant et ses parents
Géne dans la vie courantePoursuite d’une représentation corporelle « petit » si rattrapage tardifDiffusion médiatique de l’indication de traitement par l’hormone de croissance
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Modalité de suivi
ObjectifsSituer l’enfant en fonction de l’âge et du sexe
Calcul de la déviation standardCalcul individuel de la taille cible :
Fonction de la taille des parentsGarçon = Tmat + Tpat + 13 Fille = Tmat + Tpat – 13 2 2
Calcul de la vitesse de croissance : en SDSAge osseux peu prédictif
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Hormone de Croissance
Repérage des populations à risqueDegré de restriction de croissance fœtale,
surtout si porte sur la tailleTerme de naissanceAllure de la courbe des 2 premières années
AMM à 3 ans pour les tailles < - 2.5 SDS par rapport à la
moyenne Plus que 1 SDS en dessous de la taille cible
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Hormone de croissanceExplorations hormonales Déficit de l’axe GH-IGF-I ou nonDéficit en GH de base, après stimulationTaux bas des facteurs de croissance Insensibilité des récepteurs
Autres explorations : caryotype chez la filleChoix du schéma thérapeutique1.5 à 2 fois la posologie habituelleContinue ou discontinueDurée : au moins 3 ans, plutôt jusqu’à la période
pubertaire
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Accélération de croissance meilleure quand traitement précoce en phase prépubertaireChute de la vitesse de croissance à arrêt du traitement de 3 ansTraitement continu jusqu’à la puberté
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Hormone de CroissanceEtudes d’efficacité Gain statural
de 3 à 11 cm , en moyenne + 2 SDS : Dépend de l’âge de début du traitement Taux d’échec = 20%
Taille définitive // taille cibleRésultats à l’âge adulte : 85 % Taille > - 2 SDS 98 % Taille = Taille cible
BMI aug au profit de la masse maigre Bénéfice social et psychologiqueAmélioration des performances cognitives, du comportement et de la perception de soi
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Hormone de Croissance
Etudes d’inocuitéAbsence d’effets adverses au cours du
traitementAbsence de complications du métabolisme
glucidique
Impact sur incidence du syndrome métabolique ?
Risque rénal à long terme ?
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Croissance du périmètre Crânien
Microcéphalie à la naissance et cause
Fonction de la qualité de la croissance de rattrapage
Corrélation avec retard de développement surtout pour RCIU sévère né proche du terme
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Devenir neurologique
Difficultés d’évaluationÉtudes rétrospectivesAppariement variable : Pds de N, AG, étiologie,
obstétricaleRCIU n’est pas un facteur de protection
Eléments du pronosticSévérité de l’hypotrophieSon caractère symétriqueAbsence de rattrapage statural à 2 ans
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Séquelles graves
Infirmité motrice cérébraleRisque élevé après 33 saQuelques soit la forme : spastique,
dyskinétique ou akinétiqueX 6.5 quand PN < P3, X 4 quand PN < P10Avant 33 sa, le risque est celui lié à la
prématurité
Lésions intracraniennesRisque lié à âge gestationnel, id aux
eutrophes
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Représentation plus importante de l’IMC dans les AG avancés ref 7
![Page 22: Retard de croissance intra-uterin Bourges - Réseau Périnat 21 novembre 2006](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022062417/551d9d91497959293b8c765b/html5/thumbnails/22.jpg)
Devenir cognitif
Atteintes majorées en cas de microcéphalie Quotient de développement, score visuel Surtout si la microcéphalie débute tôt
Plus d’échec scolaire, troubles de l’attention, diminution du quotient verbalTroubles du comportement : Hyperactivité des hypotrophes à terme
Vérifier les facteurs associés : Génétique, environnementaux
Rôle des complications périnatales surajoutées Asphyxie, hypoglycémie ….
![Page 23: Retard de croissance intra-uterin Bourges - Réseau Périnat 21 novembre 2006](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022062417/551d9d91497959293b8c765b/html5/thumbnails/23.jpg)
Hypothèses
Effet direct de la restriction nutritionnelle sur la croissance cérébrale
Trouble de la maturation cérébrale induite par l’état de dénutrition
Vulnérabilité augmentée en cas d’exposition à des facteurs extrinsèques aggravants
Dysfonction cérébrale primitive avec RCIU associé
![Page 24: Retard de croissance intra-uterin Bourges - Réseau Périnat 21 novembre 2006](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022062417/551d9d91497959293b8c765b/html5/thumbnails/24.jpg)
Conclusion
Définition de la restriction de croissance fœtaleGroupe à risque de la période fœtale à l’âge adulteSuivi adapté et prolongéBénéfice de l’hormone de croissanceTroubles neurodéveloppementaux mineurs en absence de microcéphalieIncidence élevée de IMC
![Page 25: Retard de croissance intra-uterin Bourges - Réseau Périnat 21 novembre 2006](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022062417/551d9d91497959293b8c765b/html5/thumbnails/25.jpg)
1 MT Pédiatrie : Les troubles de croissance n°4 juillet-août 20062 Ken K L Ong, Association between post natal catch-up growth and obesity in childhood : a
prospective cohort studyBMJ vol 320 8 avril 2000 p 967
3 Arya archana Dayal Symposium on growth and its disorders, Indian J pediatr 2006;73:73-784 Michael Yanney Paediatric consequences of fetal growth restriction Seminar in fetal and neonatal medecine vol 9, issue 5, oct 2004, p 411-4185 Claudette bardin, Outcome at 5 years of age of SGA and AGA Infants born less than 28 weeks of
gestation, Seminars inperinatology ,vol 28, n°4 (august) 2004, p 288-2946 Rivka H Regev, Excess mortality and morbidity among small for gestationnal age premature
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singleton births in north-east England 1970–1994. Paediatr Perinat Epidemiol 16 (2002), pp. 172–180.
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Bibliographie
![Page 26: Retard de croissance intra-uterin Bourges - Réseau Périnat 21 novembre 2006](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022062417/551d9d91497959293b8c765b/html5/thumbnails/26.jpg)
Cas cliniqueQuentin est né en mai 2005 37 sa, césarienne pour ARCF après déclenchement
spontané 2420 g ( P10), 44 cm ( P10 ) ,33.5 cm ( P25) IRA, Choc à Hémoc négative Retard de croissance post natal Hypotonie, éveil faible, retard à autonomisation alimentaire
Evolution marquée par : Bronchopathie obstructive chronique Oedeme de quincke à répétition, eczéma sévère Trouble du transit, intolérance alimentaire multiple, Décalage dans les acquisitions, hyperlaxité , hypotonie Mauvaise croissance staturo-pondérale
![Page 27: Retard de croissance intra-uterin Bourges - Réseau Périnat 21 novembre 2006](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022062417/551d9d91497959293b8c765b/html5/thumbnails/27.jpg)
Recherche d’une malabsorption
Régime d’exclusion Limite la corticothérapie Bilan endocrinien dont
les tests de stimulation de la GH
Et ?
![Page 28: Retard de croissance intra-uterin Bourges - Réseau Périnat 21 novembre 2006](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022062417/551d9d91497959293b8c765b/html5/thumbnails/28.jpg)
Cas clinique
Nathan est né janvier 1994 Grossesse gemellaire à 35 sa RCIU :1750 g, 41.5 cm, 32 cm Histoire néonatale simple Évolution normale en dehors de la croissance Asthme à 3 ans Taille cible à âge adulte = 175 +161 +13= 174 cm
2
![Page 29: Retard de croissance intra-uterin Bourges - Réseau Périnat 21 novembre 2006](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022062417/551d9d91497959293b8c765b/html5/thumbnails/29.jpg)
![Page 30: Retard de croissance intra-uterin Bourges - Réseau Périnat 21 novembre 2006](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022062417/551d9d91497959293b8c765b/html5/thumbnails/30.jpg)
Surveillance régulièreAmorce de rattrapage Infléchissement progressifTaille à -2.7 SDS à 5 ans
Début GHRattrapage rapide + 10 cm en 1 anaprès 3 ans :Taille 125 cm = -0.2 SDS à 8 ans
Ralentissement netÀ 12 ans 136.5 cm = - 1.5 SDSContrôle hormonal, test de stimulationReprise du traitement jusqu’à la puberté