Download - sindrom nefrotic
Afecţiunile aparatului renal
Conf. Dr. Lucia Slăvescu
Glomerulonefrita
Definiţie: un proces inflamator cu localizare
preponderentă pe glomeruli.
Procesul inflamator glomerular:
- primar: când inflamaţia este exclusiv la glomeruli
- secundar: când inflamaţia glomerulului face parte
din tabloul clinic cu
cointeresare pluriviscerală (nefrita lupică)
Clasificarea
I După etiologie:
- Infecţioasă (G.N.A.P.S)
- neinfecţioasă (G.N. a frigore)
II După patogenie :
a) cu mecanism imun: G.N. cu CIC,
care se fixează la nivelul membranei
bazale (G.N.A.P.S)
b) fără mecanism imun: cu anticorpi
antimembrană bazală (G.N.
Experimentală tip MASSOUGI).
III După aspectul histologic:
- nefropatii glomerulare nespecifice:
- difuze
- focale
IV După aspectul clinic :
- cu debut acut, cu evoluţie spre autolimitare cu vindecare perfectă sau cu mici “defecte” (persistând microhematuria şi microproteinuria)
- glomerulonefrită persistentă:
- subacută
- cronică
Glomerulonefrita acută poststreptococică (G.N.A.P.S)
Etiologia: 95% poststreptococică (Streptococ βhemolitic grup 12). După interval liber de 15 – 25 zile de la o infecţie streptococică (amigdalită, abces dentar, erizipel, scarlatină, etc) apare simptomatologia specifică în 4 mari sindroame.Debutul : - Febră, frison- Cefalee >< exprimată- Hematurie “aspect de zeamă de carne”- Oligo - anurie - Edeme – palpebrale
- tibiale - maleolare semne de I. Ren.cu semnul godeului acută
În perioada de stare a bolii : 4 sindroame I Sindromul URINAR: - hematurie:
- macroscopică - microscopică
foarte rar există “nefrită fară nefrită” - proteinurie:
- calitativă- cantitativă – Essbach aproximativ 1 g‰
- sedimentul urinar: - hematii- cilindri granuloşi, hialini, hematic
II. Sindromul EDEMATOS: prin retenţie hidro – salină la peste 80% din cazuri.
Edemele sunt albe,dure, discrete, în contrast cu cele din sindromul nefrotic (mari, albe, pufoase)
III. Sindromul CARDIO – VASCULAR
- Hipertensiune arterială > şi mai ales TA minimă, se instatează precoce, cu greţuri, cefalee, vărsături, ameţeli, tulburări de ritm cardiac (tahicardie)
- F.O. Cu T.A.R. > peste 20g
IV Sindromul de RETENŢIE AZOTATĂ: prin scăderea filtratului glomerular
- Ureea ↑ 80 – 100 mg% (valori normale 20 – 40 mg%)
- Creatinina ↑ peste 1,2 mg% (valori normale 0,5 – 1,2 mg%)
Complicaţiile GNAPS
A. Insuficienţa cardiacă datorată hipervolemiei
B. Insuficienţa renală acută:
- oligurie
- N2 ↑
- Creat ↑
- acidoză metabolică decompensată
C. Edemul cerebral acut prin encefalopatia
hipertensivă
Probe de laborator a) Pentru suferiţa glomerulară:
- măsurarea diurezei
- hematuria
- proteinuria
- N2 >
- creatinină S >
b) Pentru dovada infecţiei streptococice
- exudatul faringian cu S.βhemolitic grup 12
- ASLO > peste 250 U. Tedd
c) Pentru elemente de patogenie (CIC >; C3↓) –
revenirea la normal a C3 = semn de vindecare,
autolimitare
Tratamentul A. Măsuri de ordin general:
- internare obligatorie în faza acută cu HTA ↑; cefalee, oligurie, - convalescenţa poate fi la domiciliu în condiţii adecvate- repaus la pat obligatoriu în faza acută cu HTA,
hematurie, edeme şi N2↑
B. Regimul alimentar, este extrem de important ca şi cantitatea de lichide (diureza + 200ml pierderi) dar să nu depăşim 500ml/m2 + diureza zilei anterioare - I - regim hidrozaharat (ceai, zeamă de compot, suc de fructe, suc de roşii crude pentru K) şi minim aport de calorii din glucide, 4g/kg corp/zi din marmeladă, gem, miere de albine, zahăr (pentru evitarea stării hipercatabolice), cam 2 – 3 zile
II – după 2 – 3 zile de evoluţie, când edemele se reduc şi TA scade, se reduce N2↑, se administrează fructe, salată de crudutăţii, cartofi copţi fără sare; durează 3 – 7 zile
III – când dispare retenţia azotată, la dieta de mai sus se adaugă pâine fără sare, gris, paste făinoase în lapte, orez în lapte, puţin unt (cam în ziua 12 – 14 de evoluţie)
IV – după evaluarea clinico- biologică – netă, se adaugă brânză de vaci, mămăligă, carne de pasăre sau de vită slabă, de peşte slab, rasol sau la grătar.
V - în convalescenţă după 4 – 6 săptămâni de evoluţie se ajunge la aport caloric normal.
C. Tratamentul ETIOLOGIC – antistreptococic
- Penicilina G – inj. 10 zile
- Eritromicină 20mg/kg corp/zi 10 zile la persoanele alergice la Penicilină.
- apoi Moldamin:
- a 600.000 U. i.m. / la 7 zile la copiii sub 10 ani
- a 1.200.000 U. i.m. / la 15 zile la copiii peste 10 ani, timp de 3 luni minimum
D. Tratamentul PATOGENETIC:
- în general nu este nevoie, întrucât boala este autolimitată. Când există tendiţă la cronicizare, se recurge la imunosupresoare.
E. Tratamentul COMPLICAŢIILOR - pentru combaterea supraîncărcării cardiovasculare, deci a HTA:
- depleţie cu Furosemid inj., 1-2mg/kg corp/zi (diuretice)
- hipotensoare: - Nifedipin- Captopril- Hidralazine
- pentru combaterea encefalopatiei hipertensive - anticonvulsivante (atenţie la Fenobarbital în caz de
anurie)- antihipertensive (Nifedipin)- tratamentul edemului cerebral acut – Manitol în doze
mici- pentru combaterea insuficienţei renale acute
– aplicarea metodei de epurare renală cu dializa acută
SINDROMUL NEFROTIC Forma de sindrom nefrotic purDefiniţie: suferinţă renală caracterizată prin: - EDEM MARE, ALB, MOALE, cu generalizare rezultă ANASARCĂ- PROTEINURIE masivă peste 3g/l sau peste 0,1g/kg corp/24h (ESSBACH)- Hipoproteinemie cu hipoalbuminemie şi (A↓), hipogammaglobulinemie (γ gl ↓), hiperα2globuline (α2↑)
- Hiperlipidemie ↑ peste 800 mg% → 1500- 2000 mg%- Hipercolesterolemie ↑ - VSH > (prin disproteinemie)
Are leziuni glomerulare minime ca variantă histologică
Are răspuns favorabil > la corticoterapie
Sindromul nefrotic în forma impurăPoate exista hipoproteinemie cu hipo A, dar cu
hiperγglobulinemie. Se clasifică: - Sindrom nefrotic pur:
– edeme > - proteinurie selectivă (exclusiv albuminele se
pierd)- Sindrom nefrotic impur
- cu proteinurie neselectivă- + hematurie- + HTA- + evoluţie clinică spre insuficienţă renală
acută- Are leziuni histologice mai complexe- Are răspuns variabil la corticoterapie
Tratamentul în Sindromul Nefrotic Vizează refacerea stocului şi nivelului
proteinelor serice totale, mai ales a albuminelor, pentru că ficatul încearcă sinteza unei cantităţi tot mai mari de proteine, dar în plus se produce hiperlipemia şi hipercolesterolemia rezultând steatoza hepatică.
Întrucât edemele în sindromul nefrotic au cauză hipoproteinemia şi nu retenţia hidrosalină, este necesar ca prim gest administrarea de:- ALBUMINĂ UMANĂ i.v. 1 – 2g/kg corp sau- PLASMĂ NATIVĂ 10 – 20ml/kg corp - Diuretice de tip Furosemid şi/sau Spironolactonă 1–2 mg/kg/zi Complicaţii prin hiperlipemie şi colesterolemie: - Depunerea:
- în ţesuturi- în pancreas (pancreatită acută)- pe vase (embolii grăsoase)
!!! REGIMUL ALIMENTAR - Hiperproteic (brânză de vaci, albuş de ou, carne de pasără sau vită slabă)
- atenţie la lichide
- Atenţie la sare (întrucât primeşte Corticoterapie)
CORTICO – TERAPIA Prednison 2 mg/kg/zi = doza de atac = 21 – 30 zile în doză unică sau 2 – 3 prize d.m.
La 15 zile (CRIZA DIURETICĂ) cu diureza normală, proteinemia se normalizează, dispare proteinemia.
Se mai continuă cu doza de întreţinere încă 30 zile
După modul de răspuns la tratamentul cortizonic
există:
a) FORMA CORTICOSENSIBILĂ (evoluţie bună)
b) FORMA CORTICODEPENDENTĂ (dacă la scăderea
dozelor de Prednison face recădere clinico -
biologică)
c) FORMA CORTICOREZISTENTĂ – nu se obţine
ameliorarea dorită, înseamnă că are elemente de
impurificare ale sindromului nefrotic. Este
obligatorie P.B.Ren. Pentru încadrarea histologică
şi asocierea la tratament a imunosupresoarelor de
tip AZATIOPRINĂ şi CICLOFOSFAMIDĂ, doza de
atac şi întreţinere cu controlul permanent al
hemoleucogramei.
INFECŢIILE URINARE LA COPIL Definiţie: sunt boli urinare în care bacteuria este semnificativă peste 100.000 de germeni/ml şi 1.500 leucocituria/minut la cifra Addis.● După evoluţie ITU:
- Acute- Recidivante- Cronice
● După etiologie: - cu B. Coli – în infecţiile acute > - cu B. Proteus – în infecţiile cronice > deci mai ales bacili - Klebsiella gram negativi - B. Piocianic - Enterobacter - Coci gram pozitivi (staf. aureu hem.; strept.βhem.) în cazul unor septicemii cu aceşti germeni.
Se consideră infecţie urinară de o anumită etiologie când la 3 uroculturi consecutive se depistează aceaşi germeni şi în cifră semnificativă. Modul de recoltare a urinei: - Toaletă corectă- - Jetul mijlociu la copilul mare - la sugari – se aplică recoltorul steril, se schimbă la 20 min. - Prin puncţie suprapubiană (discutabilă)- Prin sondă doar în cazuri excepţionale Factorii predispozanţi pentru ITU:
- nou născuţi- prematuri- distrofici- copii cu deficienţe imune (IgA ↓)
Din punct de vedere patogenetic – ITU se poate propaga:
a) Pe cale ascendentă (mai ales la fetiţe)
b) Pe cale descendentă (calea hematogenă) în septicemii
Factorii favorizanţi şi determinanţi în infecţia urinară
I. Factori generali favorizanţi:
- vârsta mică
- deficitele imune
- hipovitaminoza A
- parazitoze intestinale (oxiuroza prin leziuni de grataj)
II. Factori locali: Uropatiile malformative, care merg cu stază urinară şi infecţie secundară.
a) Cuduri uretrale Agenezie renală Hidronefroză, etc.b) Trigonită mai ales în
infecţiile Reflux vezico – ureteral recidivante c) Calculii reno – ureterali > la copii mari şi adolescenţi
CARE AR PUTEA FI REPERCURSIUNILE ASUPRA FUNCŢIEI RENALE, A INFECŢIILOR URINARE
RECIDIVANTE ? a) Scăderea capacităţii de acidifiere a urinii
insuficienţă ren.cr.b) Modificarea funcţiei de concentrare cu N2↑, K↑,
Creat.↑, scăderea capacităţii de concentrare a urinii Mg. uria↑
CLINICTablou atipic cu cât vârsta este mai mică
• la sugar: - febră > < prelungită - vărsături- anorexie- agitaţie - facies piuric: - paloare
- trăsături ascuţite- cearcăne- privire vie
- plâns, ţipăt la micţiune = disurie - micţiuni frecvente cu cantităţi mici =
polakiurie
• la copilul mai mare:
- dureri lombare
- semnul Girdano +
- polakiurie
- disurie
- febră
- vărsături
P.S.
La fetiţe putem găsi cistite hemoragice, la fel în tratament cu Ciclofosfamidă.
La orice suspiciune cronică de ITU se efectuează obligatoriu:
1) Examenul urinei care diferenţiază:
- ITU joasă: - A ( - ) sau ( ± )
- P (++)
- Z = negativ
- Sed. : leucociturie microscopică, 8-10 l/câmp
Adiss peste 1500 l/min
- ITU înaltă: = pielonefrită
- A ( ++ )
- P (++)
- Z = negativ
- Sed. : cilindrii leucocitari, hematici
2) Urocultura (atenţe la modul de recoltare, la interpretare )
3) Examinări pentru aprecierea funcţiei renale şi pentru determinarea cauzelor favorizante:
- ecografia abdominală
- cistografia
- urografia
- scintigrafia şi renograma
- dozări imunologice
- dozarea: - N2
- creatinemiei
- potasemiei
- proteinemiei, etc
Tratamentul
Diferă dacă este un puseu sau este cronic recidivant.
Se impune determinarea Clearanceului creatininei pentru că antibioticele utilizate în ITU pot fi toxice la nivel tubular renal (Gentamicin, Cefazolinul).
Pentru infecţiile urinare simple, fără uropatie şi fără septicemie, se poate ...doar chimioterapice :
- Biseptol, 6mg/kg/zi, 7 – 10 zile
- Negram 50mg/kg/zi
- acid naridixic 50mg/kg/zi
- Nitrofurantoin 7 – 10 mg/kg/zi
- Ciprofloxacină 8 – 10 mg/kg/zi, etc
După sensibilitatea teoretică, sau după Antibiogramă După etiologie:
infecţie urinară cu B.Coli: - Colimicin inj. 50.000 – 100.000
U.I./kg corp/zi- Gentamicina 4- 5 mg/kg corp/zi- Ampicilină 150 mg/ kg corp/zi- Cefalosporine (Cedax)- Unasyn- Augmentin - Rocefin
infecţie urinară cu B. Proteus: - Negram - Cefalosporine (Cedax)
infecţia cu B. Piocianic:
- Gentamicină; Fortum
- Claforan
- Carbenicilină
- Amikacină
infecţia cu Enterobacter:
- Ampicilină inj.
- Carbenicilină
- Fortum
Tratamentul formelor recidivante
- tratament de consolidare şi de prevenire a recăderilor : I lună tratament antiinfecţios 10;10;10. Apoi 6 săptămâni → 3 luni chimioterapice cu 10 zile / lună şi 20 zile pauză (Negram, Biseptol, Nitrofuran, etc.). Atenţie la doze, să nu fie depăşite.
- tratament chirurgical unde este cazul.
Profilaxia pielonefritei, deci şi a I. Ren.cronică, asigurând:
- diureza corespunzătoare
- control al examenului urinei şi a TA, ureei, creatininei, şi schema de tratament antiinfecţios