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VOLUMEN 2 No. 3 1984
NEURO JEASOCIACI·ÓN COSTARRICENSEDE CIENCIAS NEUROLÓGICAS
CONTENIDOEDITORIALDI. Carlos A. León Barth 45
ARTlCULOS ORIGINALESREPORTE ULTRAESTRUCTURAL DE DOSCASOS DE ONCOCITOMAS HlPOFISIARIOSEN EL HOSPITAL MEXICODr. Manuel F. Sigarán; Dr. Orlando Gei-Guardia;Dr. Carlos Cabezas C . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47
ANALGESIA POSTOPERATORIA CON MORFINAPERIDURALDra. Flora Cárdenas L.; Dr. Gerardo León S.;Dr. Luis Murillo R.; Dra. Ma. Victoria Sáenz D 52
ARTlCULOS DE REVISIONACTUALlZACION DE NEURORRADIOLOGIA (la. parte)DI. C. Cabezas C.; Dra. G. Curling R 56
PARALISIS FACIAL PERIFERIA: DIAGNOSTICO YTRATAM lENTODr. Julián Chaverri P ..............•........... 58
ENCEFALOPATIA HEPATICAASPECTOS FISIOPATOLOGICOSDr. David Luna Baltodano 63
RESUMENESMICROANATOM[A QUIRURGICA DELIV VENTRICULO (2a. parte) 67MANEJO RECIENTE EN NEUROBLASTOMAS 68UN NUEVO TEST INMUNOLOGICO PARACISTECERCOSIS DEL SNC 69MIGRAÑA Y VARIANTES MIGRAÑOSAS ENPACIENTES PEDIATRICOS , 70DEMENCIA EN LOS ANCIANOS EPIDEMIASILENCIOSA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72
NEUROEJE, 1984; Vol. 2, No. 3.
NEUROEJENEUROEJE, 1984; Vol. 2, No. 3.
DIRECTORDr. Carlos A. León Barth
EDITORSr. Pedro Parra Sanhueza
COMITE EDITORIALDr. Carlos Cabezas C.Dr. Alvaro Fernández S.Dr. Carlos Contreras C.Dr. Roberto Chaverri S.Dra. OIga Villalta C.
DISEÑO GRAFICOSr. Pedro Parra Sanhueza
JUNTA DIRECTIVA:Dr. Teodoro Evans - PresidenteDr. Mario Chinchilla C. - SecretarioDr. Carlos Cabezas C. - TesoreroDr. Jorge Fernández A. - 1 VocalDr. Fernando SeU S. - 2 VocalDra. Grace Curling - Fiscal
Apartado 548-1000Teléfono: 32-34-33
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EDITORIAL
En nuestro grupo de ciencias neurológicas hay aspectos quetécnicamente se han desarrollado adecuadamente a pesar de laslimitaciones económicas, pero hay otros más importantes que sehan quedado atrás.
Los médicos de otras especialidades, cardiólogos, neonatólogos e infectólogos, han logrado un desarrollo de la atención médica bastante adecuado, con sus unidades de cuidados, observacionesprogramadas y tratamientos completos a un nivel óptimo. Entrenuestras especialidades la neurocirugía ha logrado igualmente diagnósticos completos y la corrección quirúrgica del desorden determinado, con técnicas apropiadas a un nivel de desarrollo de unpaú con más recursos que el nuestro. Neurología creo yo se haquedado atrás en la obtención de metas de desarrollo óptimas.
Es necesario un mejor conocimiento de los padecimientosnuestros y un manejo más técnico y eficiente. Talvés el ejemplomás patético lo representa la epilepsia, pero hay otros igualmentedébiles. Epilepsia no solo presupone un tratamiento médico adecuado, es necesario un enfoque comprensivo del problema, de amplio alcance en que se estudie:
1. Definir el problema2. La situación nacional3. Los medios disponibles para su aborde y,4. Su solución.
Seguimos viendo pacientes con Epilepsia y más allá de unahistoria, examen fúico y algunos exámenes, con tratamiento medicamentoso, no llegamos.
Hay casos de pacientes especialmente con epilepsia intratable, que demandan otros recursos tanto de la comunidad como delcentro especializado. La diferenciación entre algunas formas deausencias y ausencias complejas, pseudoconvulsiones, crisis convulsivas mixtas, definición entre síncope y crisis de inconsciencia, diferentes formas autonómicas de convulsiones y otras, obligan aluso de equipos de monitoreo de tipo ambulatorio, con casettes oequipos más sofisticados de tele-video y EEG simultáneos, duranteperlodos prolongados de tiempo y aún no disponibles entre nosotros.
Tampoco hay equipos integrados de enfoque del pacienteepiléptico y sus problemas, especialmente su integración social.
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Cosas tan simples como llevar el medicamento necesario alpaciente se complican, los formularios solo son despachados localmente en el Hospital de acceso y al llegar a la farmacia de la clínica u hospital regional, tienen mil problemas para recibir el medicamento apropiado. o resulta ser uno de uso exclusivo del especialista no despachable en la facilidad local de salud.
Faltan estudios prospectivos sobre los diferentes factoresetiológicos nuestros, su prevención y enfoque. sobre los medicamentos comprobados por licitación pública y no siempre los másapropiados. Carbamezapina es un ejemplo, he tenido niños biencontrolados con el producto de patente (CIBAGEIGY) y se mecontestan cartas de 3-4 páginas que no resuelven el problema.Dificultades semejantes han tenido compañeros con Clonazepam yPrimidona comprados como genéricos.
Otro problema débil en el desarrollo neurológico, es el conocimiento propiamente tal, estamos amenazados de aislamientointelectual con la dificultad de tener información científica rápidamente disponible, pero lo peor es que lo disponible no se analiza individualmente en paneles de estudio con conclusiones útilesal grupo.
Neuroeje abre sus puertas para ser el vector de toda esa información necesaria, debemos hacer un esfuerzo de aprecio a nosotros mismos para lograr mayor conocimiento y desarrollo.
Con la colaboración de las casas comerciales, clínicas privadasy otras agencias hemos logrado un segundo año de vida, debemoscontinuar, gracias a todos.
Este y el número anterior además, está llegando hasta dondees posible a todos los neurólogos y neurocirujanos de Centroamérica, esperando reportes y cartas de ellos. Esto se ha logrado conla colaboración de la casa ABBOTT.
Dr. Carlos A. León BarthDIRECTOR
COMITÉ CIENTÍFICO
INFORMA:
La Sociedad Ibero Americana de Medicina y Cirugía conLaser solicita la inscripción detrabajos hasta el 10. de Mayo de1985, en todos los campos de laMedicina y la cirugía con laser.
Se ruega enviar el resumendel trabajo en una hoja manuscrita con cinco centímetros de margen en los cuatro costados parafacilitar su publicación. El resumen debe acompañarse del formulario de inscripción.
Como actividades pre-congreso se efectuarán talleres enCirugía Neurológica y Ginecología, en el laboratorio de Laser delInstituto Neurológico de Colombia con un cupo limitado.
JII CONGRESO DELA SOCIEDAD
IBERO AMERICANA DEMEDICINA Y CIR UGIA CON
LASERBogotá, Julio 4-5, 1984
SOCIEDADIBERO AMERICANA DE
MEDICINA Y CIR UGIA CONLASER
Apartado Aéreo 90303Bogotá 8, Colom.bia
NEUROEJE, 1984; Vol. 2, No. 3.
ARTíCULOS ORIGINALES IREPORTE ULTRAESTRUCTURAL DE DOS CASOS
DE ONCOCITOMAS HIPOFISIARIOS EN ELHOSPITAL MÉXICO(*)
(*) Trabajo efectuado en la Unidad de Microscopía Electrónica de laUniversidad de Costa Rica yen Patología Experimental. CENDEISSS.
DR. MANUEL F. SIGARAN(+)DR. ORLANDO GEI-GUARDIA(++)DR. CARLOS CABEZAS C.(+++)
RESUMEN
Se reportan dos casos de oncocitoma hipofisiario. El primero fue unhallazgo ultraestructural en un tumor "cromófobo" resecado quirúrgicamente por problemas visuales. Este caso ha sido hasta el momento el únicoentre los 42 adenomas resecados en este Hospital y que han sido observados ultraestructuralmente. El otro caso fue un hallazgo de autopsia en unadulto sin historia ni cuadro endocrinológico.
El hallazgo característico que hizo posible agruparlos en la categoríade oncocitoma fue presentar el citoplasma celular lleno de mitocondriasgrandes con crestas irregulares. A eso se sumó la ausencia de gránulos neurosecretores.
El calificativo de oncocitoma fueaplicado por primera vez por Hamperl en1936 a tumores epiteliales en glándulas lagrimales, salivales y glándulas de secreción interna (4). Se caracterizan dichostumores por presentar eosinofilia citoplásmica granular y en 1970 Tandler y colaboradores (11) demostraron mediante elmicroscopio electrónico que esa alteración se explica por un gran acúmulo demitocondrias. En la literatura revisada,uno de los primeros informes sobre tumor
(+) Patología Experimental CENDEISSS yFacultad de Medicina, U.e.R.
(++) Servicio de Endocrinología.
(+++) Servicio de Neurocirugía.
oncocítico en hipófisis fue el de Landolt.quien en 1973 publicó un caso quirúrgico(7). En nuestro estudio de 42 casos consecutivos de biopsias quirúrgicas examinadas en el microscopio electrónico hemosencontrado únicamente un tumor "cromofobo" que solo al estudio ultraestructural presentó el citoplasma lleno de mitocondrias. El segundo caso fue un hallazgo de autopsia en el paciente endocrinológicamente asintomático, o sea que setrató de un adenoma subclínico descubierto en el examen post-mortem (8).
Ambos casos sólo pudieron ser catalogados como oncocitoma después dehaber sido observados ultraestructuralmente.
REPORTE DE CASOS
Caso No. 1:
Hombre de 55 años que ingresó alHospital por visión borrosa progresiva deun año de evolución. Relató además disminución del vello corporal, de la líbido,del volumen testicular e impotencia sexual. Hipertensión arterial durante los últimos 15 años. Como datos positivos elexamen físico se encontró hemianopsiabitemporal, genitales hipotróficos ydisminución del vello genital. Los niveleshormonales en sangre (Test hipofisiariocombinado) revelaron ausencia de respuesta de hormona de crecimiento (HGH)adecuado con el estímulo hipoglucémico.
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Figura 1En eorte coronal se observa masa hipercaptante íntraselar que eleva las arterias cerebrales anteriores.
Un TAC posterior reveló persistencia de la masa selar aunque se mantieneasintomático con tratamiento sustitutivoy su control oftalmológico ha sido estable.
Caso No. 2:
Se trata de un hombre de 74 añosque ingresó al Hospital 5 días antes demorir, por dolor torácico y abdominal ycon el antecedente de hipertensión arte·rial durante los últimos 24 años. Cuatromeses antes de su ingreso presentó cua·dro de accidente vascular cerebral tipotrombótico. Como dat<?s positivos al examen físico presentó arritmia cardíaca, hígado a 3 cm. bajo el reborde costal derecho, úlcera trocantérica y edemas podálicos 3+. Durante su estancia hospitalariaevolucionó desfavorablemente, fal1eciendo al quinto día de su ingreso por un ÍD
farto masivo del miocardio. En la necropsiapresentó un adenoma hipofisiarjo(Fig.2).
Buenas respuestas de cortisol y de prolactina, limitada respuesta de hormona tiroestimulante (TSH), luteinizante (LH) yfolículo estimulante (FSH), la última conbasal alto. El "T3 Y T4" Y el radio inmunoensayo (RI) fUeron normales y la testosterona baja. En resumen, los estudioshormonales demostraron déficit de HGH,limitada reserva de gonadotrofínas y derSH y una testosterona baja. Las radiografías del cráneo y la tomografía axialcomputarizada (TAC) reveló desaparicióndel dorso y del piso de la silla turca(Fig. 1).
Se practicó craneotomía frontal derecha e hipofisectomía intracapsular sincomplicaciones. Postoperatoriamente lacampimetría arrojó una mejoría dramática y el paciente recibió radioterapia complementaria.
Figura 2Vista panorámica del adenoma hipofisiario del paciente No. 2. La escala cn cllllargCl1inferior es de 1 cm.
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FigUIa 3Corte histológico del oncocitoma del paciente No. 1. Se aprecia la monotonía de lascélulas tumorales y su disposición irregular - Tinción Hematoxilina· Eosina. Aumentooriginal200X.
MICROSCOPIA OPTICA yELECTRONICA
La ultraestructura reveló que ambosadenomas estaban compuestos por célulascon núcleos de límites caprichosos a menudo contorneados y nucleolos grandesprominentes. Pero la principal característica fue citoplásmica y consistió en verdaderas bolsas llenas de mitocondrias y queocupaban casi todo ese comportamiento(Fig. 4). Ellas eran de forma redondeaday ovoide irregular, Con crestas también deforma muy caprichosa. Los gránulos secretores desaparecieron y unos cuantoscuerpos densos irregulares citop1ásmicospudieron ser catalogados como lisosomas(Fig.5).
Se observaron muy pocos riboso·mas y vesículas de pared lisa que correspondieron a retículo endoplásmico. Loslímites entre diferentes células presentaron escasos desmosomas.
Los tejidos para los cortes histológicos fueron fijados en Paraformaldehidoen amortiguador de fosfatos a pH de 7 A.A continuación se incluyeron en parafma,cortados a 6 um de espesor y teñidos según las técnicas de hematoxilina-eosina yde "TRI-PAS". En ambos casos las lesiones fueron consistentes con tumores débilmente eosinófiJos y con citoplasmadébilmente granular; pero con la tinciónde TRI-PAS el resultado fue negativo, conlo que se presentó resultado conflictivopara aplicarles el calificativo de adenoma"cromófobo" clásico (Fig. 3).
Para microscopía electrónica los tejidos fueron fijados en Glutaraldehido al2.5 o lo, postfijados en tetraóxido deosmio e incluídos en Epon 812. Se cortaron en el uItramicrótomo. Se recogieronlos cortes finos color plata y se tiñeron enacetato de uranil y en citrato de plomo yfotografiados en el microscopio electrónico de transmisión Hitachi Modelo HU12A-de la Unidad respectiva de la Universidad de Costa Rica.
Figura 4Microfotografía electrónica en la cual se distinguen tres núcleos ovoides con nucleoloprominente. En el citoplasma se nota el gran ¡¡cúmulo de mitocondrias con la presencia de escasos cuerpos densos. Aumento 8.000 X.
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FiguraSEn la porción de citoplasma los oncocitos se puede notar las múltiples mitocondrias yque los cuerpos densos a los electrones son lisosomas o lisofagosomas. Aumento32_000X.
tinemia (3) pero con otros rasgos atípicos a la microscopía electrónica.
BIBLIOGRAFIA
1.- Battifora, H.A. U1traestructure of Endocrine Neoplasms. Am. Clin. & Lab. SeL1979; 9: 164-72.
2.- Bauserman, S.C., Hardman, J.M., Sehochet S.S., Jr., & Earle, K.M. PituitaryOneoeytoma. Indispensable Role ofEleetron Microseopy in Its Identification. Arch. Path. Lab. Med. 1978; 102:456-59.
3.- Gjerris, A., Lindholm, J. & Rushede J.Pituitary Oncoeytic Tumor with Cushing's Disease. Caneer 1978; 42: 1818-22.
4.- Hamperl, H. Uber das Vorkommen vonOnkocyten in Verschiedenen Organenund Ihren Geschwulsten. VirchowsArch. 1936; 298: 327.
COMENTARIO Y CONCLUSIONES
El tumor oncocítíco hipofisiario esuna variedad relativamente nueva y rara,puesto que solo es posible diagnosticarlocon la ayuda del microscopio electrónico.En consecuencia, para llegar a él, es necesario encontrar los diferentes parámetroscitoplásmicos ya descritos y que en general comparten los tumores neuroendócrinos (1).
Entre las diversas series encontradas en la literatura están la de Scanarini yMingrino (lO) con 60 biopsias de pituitaria y solo dos casos clasificados como oncocitomas, aunque no agrupan en esta categoría a tres tumores más que reportancomo "verdaderos cromófobos". Bauserman y col. (2) solo reportan dos tumoresresecados quirúrgicamente. Landolt yOswald (7) refieren 5 tumores en 114biopsias quirúrgicas. Kovacs y col. (6) ensu serie de 343 biopsias quirúrgicas deadenomas reportan 19 oncocitomas, perointroducen un nuevo término, el de "ade-
noma de células desnudas", refiriéndose ala ausencia de gránulos neurosecretores enotros tumores diferentes a los oncocitomas.
En nuestro trabajo de 42 biopsiasquirúrgicas consecutivas examinadasultraestructuralmente solo hemos encontrado un caso. De la misma manera, en loshallazgos esporádicos de material de autopsia se encontró el segundo, llamandola atención que, a pesar de su gran tamaño aparentemente cursó asintomático.
Finalmente podemos agregar queeste tumor por la ausencia de gránulosneurosecretores no produjo evidencia dehiperactividad endocrinológica y su diagnóstico puede sospecharse en tumoreseosinófilos con .histoquímica negativa ycitoplasma fmalmente granular, así comopor la abundancia de mitocondrias y elpoco desarrollo de las otras organe1as. Sinembargo casos aislados en la literaturahan sido asociados con acromegalia (9),Enfermedad de Cushing (5) e hiperprolac-
5.- Horoupian, D.S. Large Mitoehondria in aPituitary Adenoma with Hyperprolactinemia. Caneer 1980; 46: 537-42.
6.- Kovacs, K., Horvath, E., Ryan, N. &Ezrin C. Null Cell Adenoma of theHuman Pituitary. Virchows Arch. 1980;387: 165-74.
7.- Landolt, A.M. & Oswald U.W. Histologyand U1trastructure of Oncocytic Adenoma of the Human Pituitary. Cancer1973; 31: 1089-105.
8.- McComb, D.J., Ryan, N., Horvath, E.& Kovacs, K. Subclinical Adenomas ofthe Human Pituitary. New Light on OldProblems. Arch. Path. Lab. Med. 1983;107: 488-91.
9.- Saeger, W., Comparativc Light and Elec·tron Microscopic Studies of OncoeyticPituitary Adenomas (Author's trasla·tion). Virehows Arch. 1975; 369: 29-44.
10.- Scanarini, M. & Migrino, S. FunctionalClassification of Pituitary Adenomas.Acta Neurochir. 1980; 52: 195-202.
11.- Tandler, B., Hutter, V.P. & Erlandson,R.A. Ultrastructure of Oncocytoma ofthe Parotid Gland. Lab. Invest. 1970;23: 567-80.
NEUROEJE, 1984; Vol. 2, No. 3.
ANALGESIA POSTOPERATORIA CON MORFINAPERIDURAL
DRA. FLORA CARDENAS LEANDRO*DR. GERARDO LEON SANDI**DR. LUIS MURILLO RNAS**DRA. MA. VICTORIA SAENZ D.**
DISTRIBUaON POR SEXO
MATERIAL Y METODOS
Cuadro # 1
Masculino . . . . . . . . . • . . . . . . .. 55
Femenino . . . . . . . . . . . . . . . . • . 45
Total: 100
# CasosSexo
La morfina aplicada por vía peridural produce analgesia visceral prolongadade distribución segmentaria, sin bloqueomotor ni simpático. Su efecto se obtienecon dosis mínimas (2 a 5 mg); las acciones secundarias son infrecuentes y rápidamente reversibles con naloxona (4-6·8·912·13-15-16).
de se verifican procesos integrativos importantes para la nocicepción. Tiene acción moduladora del dolor dependiendode la dosis y del umbral: a dosis alta pro·duce hiperalgesia y a dosis baja analgesia.Es bloqueada por los narcóticos (4-18).
El objetivo es valorar el tiempo eintensidad de la analgesia producida conuna sola dosis de morfina peridural y losefectos colaterales.
Se estudiaron 100 pacientes adultosno seleccionados sometidos a cirugía electiva infradiafragmática. (Cuadros 1 y 2).
Los mecanismos dolorosos periféricos son desencadenados por: a) la liberación de sustancias endógenas como labradikinina, la 5HT, la prostaglandina E,las desviaciones de pH y los desbalancesosmóticos locales. b) las perturbacionesdel sistema nervioso simpático que causandisfunción de la miCrocirculación con isquemia o hiperemia, que a su vez puedenaumentar la excitabilidad de los nocicep·tares iniciando un círculo vicioso de dolor autosostenido. c) Las fibras nerviosasdefectuosas (un nervio seccionado o crónicamente comprimido), cuyo axón adquiere la propiedad de producir impulsosrepetitivos que se perciben como parestesias ante pequeños estímulos, o espontáneamente (21).
El 50 % de las fibras nerviosasaferentes responden sólo a estímulos potencialmente dañinos y se llaman nociceptivos. Son las A delta y las C, que seestimulan por diferentes clases de enerogía: deformación mecánica, calor, con·tractura muscular esquelética o lisa, sustancias químicas endógenas o exógenas yla isquemia local (21).
En el sistema nervioso central lasustancia P es la mediadora del dolor. Esun polipéptido que se encuentra en las fibras A delta y C y en las vesículas sinápticas de las fibras nerviosas que van a terminar en el estrato de Rexed de las astasposteriores de la médula, especialmenteen las láminas 1 a III. Actúa en sitios don-
INTRODUCCION
Los opiáceos son fármacos antiguos, pero hasta 1973 se demostró la exis·tencia de receptores específicos cuya utilidad surgió como una interrogante: ¿porqué existen y para qué sirven?
El dolor agudo se define como unaconstelación de experiencias desagradables, perceptuales y emocinales, asociadaa respuestas reflejas simpáticas y sicológi·cas, con reacciones de comportallÚentoprovocadas por el dafio tisular inherente ala lesión o enfermedad (2). Este es eldolor postoperatorio, cuya existencia noes beneficiosa porque: aumenta la acciónadrenérgica, deprime la vagal, produceespasmos musculares tanto de músculoslisos como estriados, inhibición gastrointestinal y génitourinaria, aumento delconsumo metabólico de oxígeno, del trabajo cardíaco y de las complicaciones pul·monares (2 - 11 - 12).
El descubrimiento de los péptidosopioides abrió un enorme campo a la in·vestigación y en 1979 Wang inició el tratamiento del dolor del cáncer mediantenarcóticos intratecales. Ahora iniciamossu uso en dolor postoperatorio.
(*) Asistente Servicio Anestesiología, Hospital México, C.C.S.S.
(* *) Residentes Servicio Anestesiología, Hospital México, C.C.S.S.
DISTRIBUCION POR EDAD
Cuadro #2
16 - 41 46
42 - 57 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32
58 -73 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
Total: 100
Años # Casos
NEUROEJE, 1984; Vol. 2, No. 3.
RESULTADOS
El número de hombres estudiadosfue similar al de muJeres.
Predominó el grupo etario de los 16a 57 años (no incluye niños) y la cirugíaabdominal. (Cuadro 4).
Cuadro #4
en pacientes con cirugía abdominal y laretención urinaria en casos de cirugía perineal. No hubo ningún caso de depresiónrespiratoria tardía. La casuística deReitz, quien usó 2 mg. de morfina, reporta 15 Ojo de retención urinaria, 17 0/0
náuseas y vómitos y 3.7 Ojo de prurito yla de Pybers (4 a 8 mg. morfma) tiene25 Ojo de retención urinaria, 4 Ojo denáuseas y vómitos y 8 Ojo de prurito.
Cuadro #5
Previo al inicio de la cirugía se practicó una punción peridural determinándose el espacio mediante el método de lagota suspendida o de la pérdida de resistencia. Se inyectaron 5 mg. de morfmautilizando lidocaína como vehículo (200mg. al 2 0(0 sin epinefrina). Se administró anestesia general, prueba con 4 mg. ded-tubocurarina, pentohal al 5 o(o, succinilcolina lOO mg. El mantenimiento sehizo con N20-02 (50-50 0(0), halothane ycurare según demanda. Ventilación controlada mecánica con normocapnia. Seexcluyó el uso de narcótico por cualquierotra vía durante 24 horas, lapso en que seadministró una infusión de naloxona(0.4 mg.).
Los pacientes se valoraron cada 8horas el primer día y luego cada 12 hastasu egreso.
DISTRIBUCION POR TIPO DECIRUGIA
Cirugía # Casos
Abdominal. . . . . . . . . . . . . . . .. 62
Urología. . . . . . . . . . . . . . . . .. 13Ortopedia . • . . . . . . . . . . . . . .. 15
Vascular Periférico. . . . . . . . . . .. 10
Total: 100
El 91 0(0 de los casos se mantuvieron sin dolor o con dolor leve durante elpostoperatorio inmediato (hasta 3 días).(Cuadro 5).
La incidencia de efectos secundarios exclusivamente relacionados con eluso de morfina es difícil de evaluar, porque las náuseas y vómitos se presentaron
COMENTARIO
Los receptores opiáceos del sistemanervioso central se han localizado median·te el uso de isótopos radioactivos. Nos re·feriremos exclusivamente a los relacionados con el dolor. Se encuentran distribui·dos en las capas Rexed, la amígdala cereobral, el rafé del cerebro-medio, la sustancia gris periacuaductal, el hipocampo, elhipotálamo, el tálamo y la corteza cerebral (1-5-13-18).
Las endorfmas, es decir, los opiáceos endógenos, tienen como acción principal el control del dolor. Su localizaciónen los sitios del sistema nervioso asociados con la percepción dolorosa 10 corrobora y sugiere la existencia de un sistemanatural de supresión del dolor (l-S-13).
INTENSIDAD DEL DOLOREl dolor se clasificó en ausente, le
ve, moderado y severo. Los efectos secundarios se valoraron simultáneamente.(Cuadro 3).
Cuadro #3
EFECTOS COLATERALES
# Casos
Ausente
Leve .
Moderado .
1er. día# casos
29
34
4
2do. día 3er. día
# casos # casos
11 2
13 2
5
Total
42
49
9
Retención urinaria . . . . . . . . . . . .. 7
Náuseas-vómitos " ..•.. 12Prurito .•................ " 3
Total: 22
Severo .
Total: 67 29 4 100
Agonista Agonistaendógeno exógeno
mg horas
(mu) Jl met-encefalina morfina Morfina........ 2 +20
(delta) 8 leu-encefalina DADL Meperidina. . . . . . 100 4.5
Fentanyl ....... 0.1 3.5(kappa) Kdinorfina etilketociclozina
Methadona ...... 8.6 6
(epsilon) beta-endorfina
(sigma) a SKF 10047
La beta-endorfma es una sustancianeuromaduladora producida en la hipófisis que podría controlar su funcionamiento. Es un hecho conocido que los narcóticos estimulan la hormona antidiurética,y 10 hacen porque son neurotransmisoresinhibitorios (1).
Los anestésicos inhalados ejercen suacción mediados por opiáceos endógenos,excepto la pérdida de la conciencia. Lareversión de su efecto mediante naloxonaprueba la existencia de un mecanismocompetitivo (1).
La analgesia por acupuntura se establece lentamente; actúa a través de mecanismos humorales desencadenados porestímulo de la sustancia gris periacuaductal con liberación de endorfmas. Esto sedemuestra porque si el sitio de acupuntura está bloqueado con un anestésico localno produce resultado, y la analgesia delprocedimiento se revierte con naloxona(1).
El shock, sea hipovolémico o endotóxico cursa con elevación de la met- yleu-encefalinas. Mejora con el uso de naloxona. Las betaéndorfmas y la ACTH sesecretan juntas, por lo que se supone queel mecanismo de acción de los esteroidesexógenos sería inhibiendo su liberaciónhipofisiaria ( 1).
La analgesia producida por los narcóticos intratecales o peridurales no se revierte por ]a na]oxona, pero sí sus efectossupraespina]es, (depresión respiratoria ysedación). (1-5-6-16-17). No es efectivaen la labor de parto ni en la causalgia queson mediadas por vías simpáticas, (9-13).
Los diversos receptores opiáceostienen sus agonistas endógenos y exógenos, pero no son estrictamente específicos: por ejemplo, la morfina interactúacon los mu y los delta. (Cuadro 6).
Hay también interacción de receptores: los mu y los delta de la sustanciagris periacuaductal y de la médula modu-
NEUROEJE, 1984; Vol. 2, No. 3.
Cuadro #6
RECEPTOR DE OPIOIDES
lan el dolor, mientras que los kappa y mude] cerebro y la médula determinan analgesia y respuestas de comportamiento.
Los opiáceos exógenos aplicados intratecal o periduralmente sólo tienenefecto sobre el dolor, conservando inalterados tacto, presión y propiocepción.Su acción en los receptores sacros mu ydelta inhibe la micción por volumen.
Los narcóticos peridurales difundena través de la duramadre, llegan al líquidocéfalo-raquídeo, bañan la médula espinaly penetran más o menos 1 mm hasta unirse con los receptores de las láminas deRexed 1 a III. Cuanto más lipasoluble ese] fármaco mayor es su velocidad deacción y de desaparición (7). La morfina,que es un compuesto polar hidrofílicopoco soluble en lípidos pero con gran avidez por los receptores de las astas posteriores, penetra la duramadre lentamente,tiene una latencia de 45 a 60 minutos ysu acción dura más de 24 horas. (Cuadro7).
Dependiendo de la circulación delLeR los compuestos hidrosolubles disueltos en él viajan y pueden distribuirse rostralmente; al bañar el bulbo actuarían sobre los receptores mu y delta produciendodepresión respiratoria tardía, hecho relacionado con la dosis (3-6-10-16).
Cuadro #7
HORAS DE ANALGESIA CON UNADOSIS
Los mecanismos naturales de control del dolor actúan aumentando ]a actividad de múltiples unidades de la sustancia gris periacuaductal y de otras zonasrelacionadas con la analgesia, activablespor el estímulo periférico de las fibras Abeta (tacto y presión) y las A delta (dolor, temperatura), o por acción central(18).
En ésta los impulsos nociceptivosaferentes llegan a la médula y hacen sinapsis con neuronas. de segundo ordenque transmiten información dolorosa alos circuitos reflejos espinales y al cerebro por vías ascendentes. El estímuloeléctrico de ciertos sitios del cerebro medio inhibe las descargas de las neuronas delas astas posteriores usando diferentessistemas: a) el estímulo de ]a sustanciagris periacuaducta] produce 5HT queactúa centralmente como neurotransmisor inhibitorio liberado en las neuronas delas astas posteriores. Esta forma de analgesia se abole por el uso de sustanciasinhibidoras de ]a 5HT como el LSD, lomismo que la analgesia producida por modificaciones del comportamiento (17).b) Otro sistema inhibitorio comprende losmecanismos adrenérgicos, que al ser b]oqueados reducen la inhibición medularproducida por estímulo del cerebro medio. c) Los opioides endógenos bloquean]a liberación de sustancia P (18).
¿Qué desencadena la activación delos sistemas inhibitorios? Las endorfmasse liberan por el stress, los estados emo-
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cionales y cognoscitivos y los ritmos diurnos.
Los opiáceos exógenos producenmodificaciones en la respuesta al dolorpor acción a nivel espinal (interacción enla sustancia gelatinosa) y supraespinal,interflriendo el procesamiento de la señaldolorosa, activando mecanismos inhibitorios endógenos y produciendo alejamiento emocional (4-9-13).
Los casos estudiados demostraronla excelencia del procedimiento, (91 %
de control del dolor) en contraposicióna efectos secundarios poco importantesfácilmente controlables.
CONCLUSION
La administración peridural de 5mg. de morflna produce analgesia satisfac·toria, permite la movilización precoz, laventilación adecuada y no interflere conla homeostasis cardiovascular ni con lamotilidad.
Se recomienda su uso para el control del dolor postoperatorio.
BIBLIOGRAFIA
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NEUROEJE
La Junta Directiva de laAsociaci6n Costarricense deCiencias Neurol6gicas, ha hechosugerencia formal al Comité Editorial de Neuroeje, para que realice los contactos necesarios conla Federación Centroamericanade Ciencias Neuro16gicas paraque Neuroeje sea el 6rgano oficial de dicha Federaci6n, cuyadistribuci6n sería gratuita.
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NEUROEJE, 1984; Vol. 2, No. 3.
ARTíCULOS DE REVISIÓN IACTUALIZACIÓN DE NEURORRADIOLOGíA
(1 era. Parte)
DR. C. CABEZAS C.*DRA. G. CURLING R.*
RESONANCIA MAGNETICANUCLEAR
DEFINICION
Es el método por el cual se puedereproducir cualquier segmento de unobjeto, modificando, mediante un campomagnético, los protones de los átomos dehidrógeno de su posición habitual, lo cuales registrado en múltiples puntos.
MOTNACION
Durante los meses de septiembre yoctubre de 1984, uno de nosotros tuvo laoportunidad de visitar el Servicio de Neurorradiología que dirigen el Profesor E.A.Cabanis y la Dra. M. T. Iba-Zizen, en elCentro Oftalmológico Nacional de Quinze·Vingts (C.O.N. XV·XX). Esta Institución que fue fundada por San Luis (LuisIX) en París entre los afios de 1254 y1264, cuenta con un equipo de Resonancia Magnética Nuclear. (R.M.N.).
El impacto que ha causado la introducción de la R.M.N. a la Medicina y enparticular en el campo de la Neurología yNeurocirugía, ha despertado en nosotrosla necesidad de llevar hasta ustedes, envarios pequeftos artículos, nuestra experiencia más teórica que práctica, sobre losnuevos conceptos neurológicos basadosen esta nueva técnica de investigación clínica, ya bastante extendida eri Europa ylos U.S.A. de N.A. en los últimos diezaños.
Hospital México
San José, C.R.
El presente estudio se basa en latesis Doctoral de Lebiham (8) y la comu·nicación presentada por uno de nosotros,a la Sociedad de Anatomía de París el26 de octubre de 1984.(2)
RESEÑA HISTORICA
Bloch (1) en 1946 y Purcell (11) en1952, describieron por primera vez labase de la R.M.N., por cuyos trabajos seles otorgó el Premio Nobel de Física en1952.
Este nuevo concepto ayudó a escla·recer la estructura y dinámicas de las mo·léculas, en el campo de la bioquímica.Entre los afias 1960 y 1970 la espectroscopía toma importancia con la apariciónde grandes imanes (Oxford) supraconductores, la resolución se mejora y el espectro se afina.
El advenimiento de la computacióny la simplificación de la doble transforma·ción de Fourier, permitieron estudioscada vez más precisos de muestras, a suvez más pequeftas y así la R.M.N. permi·tió al fIn la investigación de Proteínas yBiomoléculas.
En 1971, Demadian (3) publica ladescripción acerca de la "Diferencia deltiempo de Relajación del Spin del Medioentre el tejido canceroso y el tejido normal" concepto que aún cuando mal comoprendido, permitió la entrada de la R.M.N.en el campo de la Medicina. Ese mismoafio Lauterbur(7) construye en New York
el primer aparato que reproduce imágenespor R.M.N. por el método de múltiplesproyecciones: se obtiene la imagen dedos túbos capilares llenos de agua por elmétodo de múltiples proyecciones. Pos·teriormente se logra la reproducción de laimagen de un chile dulce, y estas dos imá·genes le dan la vuelta al mundo anuncian·do la aparición de este espectacular método diagnóstico.
De aquí en adelante, los trabajosllegan por oleadas: Mansfield (9) reproduce por primera vez un segmento delcuerpo humano: un dedo de la mano.
En 1971 Damadien muestra diferentes imágenes obtenidas con este nuevométodo es estudios realizados en voluntarios.
El 28 de mayo de 1979 Hawkes (4)obtiene la primera imagen de cabeza y en1980 se publican las primeras imágenes deabdomen (5).
En la Ciudad de Aberdeen, Hutchí·son (6) perfecciona las técnicas con elspin-cadena y las imágenes dinámicas entiempo real son perfeccionadas por Mansfield (lO).
Hasta 1982 más de 2.000 pacienteshabían sido estudiados con esta nuevatécnica. Damadian y los investigadoresque le siguen, basan sus estudios en lostrabajos realizados por Stern y Gerlach(12) sobre las curiosas propiedades magnéticas de los átomos que juntamente conlas teorías de la relatividad y la teoría me·cártica de los Quantas, explican los fenó-
menos magnéticos, que por ser tan complicados, la mente humana se ve obligadaa aceptarlos como hechos sin explicacióncoherente.
(Continuará)
BIBUOGRAFIA
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PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA: DIAGNÓSTICOy TRATAMIENTO
Dr. JULlAN CHAVERRI POLINI*
INTRODUCCION
El nervio facial asegura la inervación motora de la mitad de la cara correspondiente. Su parálisis provoca daflosdeestética considerables. Su pronóstico depende de la etiología a pesar de que aúnlas causas más benignas no garantizan unarecuperación total.
La fisiopatología del nervio es mejor conocida hoy en día y los métodos depronóstico han progresado considerablemente, con el afmamiento de los testseléctricos.
La microcirugía de oído desarrollada desde hace 20 años, permite todos losprocedimientos de reparación nerviosa, osea, la descompresión, la sutura, el injerto, sin lesionar el oído interno ni el oídomedio por el cual el nervio facial pasa mediante un trayecto complejo.
ANATOMIA y FISIOLOGIA
El nervio facial es un nervio mixto.Tiene cuatro funciones:
1.- La principal función es MOTORApara los músculos de la cara.
2.- Es sensitivo para parte del tímpano,conducto auditivo externo y concha del oído externo (zona deRamsay Hunt).
3.- Es sensorial dando el gusto a los dostercios anteriores de la lengua.
'" Asistente Servicio ORL, Hospital México.
4.- Es secretor dando fibras lacrimalesy fibras salivales.
La raíz del nervio está compuestade unas 10.000 fibras en donde 7.000 fibras son motoras; las otras son secretoras,sensitivas y sensoriales.
La raíz sensitiva del nervio facialnace del ganglio geniculado situado sobreel trayecto del facial a nivel de la primeraporción intrapetrosa y se le conoce comonervio intermediario de Wrisberg o VII bisy se termina en la protuberancia.
El nervio, facial y el intermediariode Wrisberg emergen de la foseta lateraldel bulbo, luego se unen al nervio estatoacústico el cual está un poco más externoy forman el paquete estatoacústico facial.Este paquete atravesará el ángulo póntocerebeloso y luego penetra al conductoauditivo interno. En el fondo del conducto auditivo interno el nervio entra en elacueducto de Falopio, canal óseo de 30mm de largo donde recorre sus tres por·ciones hasta el agujero estilo-mastoideo.
La primera porción o segmento la·beríntico es perpendicular al eje del peñasco. Mide 4 mm. Esta porción se encuentra entre el vestíbulo el cual estáhacia afuera y atrás y la cóclea la cualestá hacia adelante y adentro.
A la unión de la primera y segundaporción, el nervio describe una primeracurva formando entre las dos porcionesun ángulo agudo bastante cerrado. Aesta primera curva se le llama rodilla delfacial. El ganglio geniculado está adherido por su base a la rodilla del facial.
La segunda porción llamada timpánica, se dirige hacia atrás, hacia afuera yun poco hacia abajo, es paralelo al eje delpeñasco y sigue la pared interna de la cajadel tímpano pasando por encima del picode cuchara (lugar de inserción del músculo del martillo) y de la ventana oval, y pordebajo de la ampolla del canal semicircular externo. Mide 10 mm. Esta segundaporción se encuentra entre el vestlbulolaberíntico hacia adentro y la caja deltímpano hacia afuera.
Luego el facial presenta una nuevacurva llamada codo del facial, presentando un ángulo de 1000 Y describe su tercer segmento llamado mastoideo el cuales perpendicular al eje del peñasco, mide15 mm. Se dirige hacia abajo, adelante yafuera, siguiendo la pared posterior de lacaja hasta llegar al agujero estilomastoideo. La tercera porción se encuentra enun bloque óseo situado entre las célulasmastoideas y la pared posterior de la caja.
A la sálida del cráneo por el agujeroestilomastoideo, el facial se dirige haciaabajo, adelante y afuera en el espacio re·troparotídeo, él penetra luego en la cavidad parotídea. Entre los dos lóbulos parotídeos, el tronco del nervio se divide ensus ramas terminales motoras para la inervación de los músculos de la cara.
Es necesario mencionar y analizarrápidamente las ramas del nervio facial intrapetroso.
1.- Nervio petroso superficial mayor,nace del ganglio geniculado y termina en el ganglio esfeno-palatino.Inerva la mucosa buconasofaríngeay la glándula lacrimal.
2.- Nervio petroso superficial menor,tiene el mismo origen y termina enel ganglio ótico dando así fibras secretoras para la parótida.
3.- Nervio del músculo del estribo,nace del segmento mastoideo en sutercera porción, contrae a este músculo para proteger al oído internode ruidos fuertes.
4.- Cuerda del tímpano nace a 2-3 mmpor encima del agujero estilomastoideo, atraviesa la caja del tímpano,se une al nervio lingual y d~ fIletessecretorios a la glándula submaxilary sublingual, además de dar el gustoa los dos tercios anteriores de la lengua.
5.- Rama sensitiva del conducto auditivo externo. Inerva parte del tímpano, pared posterior del conductoauditivo externo y parte inferior delpabellón de la oreja (zona de Ramsay Hunt).
6.- Rama anastomótica de la fosa yugular. Por el ostium indroitus llega alganglio yugular del X par craneal.Su estimulación a nivel del conduc·to auditivo externo desencadena elreflejo de la tos.
FISIOPATOLOGIA
La mayoría de las lesiones obedecen a un bloqueo de la circulación del retorno venosa y linfático; este bloqueoconlleva a una hipoxia que a su vez conllevará a un paro de la conductibilidadnerviosa. Si el círculo nervioso no separa, se llegará a fibrosis. Habrá secuelas.O sea, que inicialmente se trata de unasimple compresión por edema produciéndose una deteriorización de la vaina demielina sin lesión axonal. Se habla entonoces de lesión nerviosa por bloqueo. Si eledema persiste, la lesión de bloqueo puede evolucionar hacia una lesión de degeneración por ruptura axonal secundaria lacual se produce en el canal intratemporaI.Entre la degeneración axonal completa y
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el bloqueo por edema, podemos encontrar múltiples estadías intermediarios.
Estudios recientes de H. Fisch enZurich, Suiza, han demostrado la relaciónque existe entre el diámetro del N. facialy el canal óseo en las tres porciones, con·cluyendo que el menor espacio libre quequeda entre nervio y canal se encuentra anivel de la primera porción, luego a nivelde la segunda porción y por último a nivelde la tercera porción. Además, él concluyó que la primera porción del facial seríala más fácilmente bloqueada, luego lasegunda y por último la tercera porción.
DIAGNOSTICO
A pesar de que el examen clínico esbastante fácil y que el diagnóstico de unaparálisis facial periférica es evidente, sedebe hacer un interrogatorio cuidadoso,pues de acuerdo a cómo apareció la pará·lisis facial periférica se tendrá una orientación etiológica.
Se deben tomar en cuenta cinco aspectos diagnósticos para el interrogatorio:
1.- Aspecto ótico
Podemos encontrar parálisis facialen pacientes portadores de otitis mediaaguda, debido a los fenómenos edematososde vecindad, encontrando su retroceso rápidamente con antibióticos y con una miringotomía.
También la vemos en la otitis mediacrónica, sobre todo en la colesteatomato·sao Aquí encontraremos un nervio facialdesnudo a nivel de la segunda porción yasea por osteítis o porque el colesteatomaha erosionado las paredes del canal.
Además vemos parálisis faciales enpacientes portadores de otitis-tuberculo·sao
2.- Cuodro traumático
Se presentan dos eventualidades.
a.- Las parálisis faciales durante unacto quirúrgico las podemos encontrar casi en cualquier tipo de cirugíadel oído. A nivel del ángulo pontocerebeloso y del conducto auditivointerno en la extirpación de un neurinoma del VII par. En la cirugíadel oído medio en vaciamiento petromastoideo, cirugía del estribo,cirugía de las malformaciones menores y mayores.
b.- Las parálisis por fractura del peñasco. Se trata casi siempre de una parálisis total y completa. La parálisispuede ser de causa directa donde eltrazo de fractura interesa el canalde l"alopio. Aquí la parálisis es in··mediata con signos de denervaciónprecoz. O la parálisis puede ser decausa indirecta, en donde la lesióndel nervio es por isquemia: comopresión por hematoma o edema. Enestos casos la parálisis aparece tardíamente teniendo el paciente grandes posibilidades de recuperaciónsin secuelas.
En la parálisis facial por cuadrotraumático, 10 importante es sabercómo apareció la parálisis facial ybajo qué condiciones. Si apareceinmediatamente después del traumao sea en las primeras 24 horas, fractura relacionada con canal de Falopio; puede ser quirúrgico. Si la parálisis facial aparece 48 horas después o tres días después o 15 díasdespués del trauma, parálisis facialrelacionada a edema de estructurasvecinas al nervio. Por lo generalregresa con tratamiento médico.
3.- Infeccioso viral
Aquí tenemos la parálisis facial zasteriana. El zoma es la enfermedad viralque conlleva a la parálisis. El zoma geniculada se caracteriza por grandes doloresauriculares y periauriculares acompañados
de un síndrome infeccioso: erupción vesicular en la zona de Ramsay Hunt con adenopatías por delante del Tragus. La parálisis aparece de 24 a 48 horas después dela erupción. Recordar que los virus tienen afmidad por los ganglios por lo que elganglio geniculado estaría afectado, estamos entonces ante una parálisis de las tresporciones intrapetrosas del facial.
4.- Parálisis facial sin antecedentes oparálisis facial o {rigori o de Bell
Es la parálisis facial por isquemia.Es la causa más frecuente de parálisisfacial. Se llega a su diagnóstico una vezeliminadas las otras causas como la viral,traumática, infecciosa o tumoral. Se diceque de 100 parálisis faciales de Bell: 50recuperan solas, 30 con tratamiento médico, 20 con tratamiento quirúrgico.
5.- Parálisis faciales progresiJlas
Aquí el diagnóstico es difícil debido a que el paciente no se da cuenta delinicio de su parálisis; son las parálisis faciales de origen tumoral.
El tumor puede ser del nervio facialo estar cerca de él y producir la parálisisfacial por compresión. A nivel intracraneano los tumores que podemos encontrar son el neurinoma del VIII, meningioma, sarcoma de la base del cráneo, a vecesun aneurisma. A nivel intrapetroso estánel neurinoma del facial, meningioma, epitelioma del oído medio o del oído externo o glomus yugularis. A nivel extracraneano se trata casi siempre de un tumorde la parótida.
EXPLORACION DEL PACIENTE
La exploración del paciente se debehacer a tres niveles:
1.- Examen O.R.L. completo
Insistir en describir el estado deltímpano, si hay hematomas, glomus,etc. Por lo general el examen ORL esnormal.
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2.- Examen neurológico
Hacer un examen de los pares craneales. Si por ejemplo, tenemos un paciente con un V par, VII par y VIII par:patología del ángulo pontocerebeloso(diagnóstico topográfico).
3.- Examen del nerJlio facial
Consiste en apreciar la movibilidadque hay de los diferentes grupos musculares de la cara, ver el tono de los músculos.
Hasta aquí se tiene una etiologíaorientada y un diagnóstico cierto.
EXAMENES PARACLINICOS
Cuando la parálisis facial persiste,se deben hacer exámenes paraclínicos:
1.- Estudio códeo-vestibular
Primero se debe hacer una audiometría tonal y vocal. Es una parálisis deBell, lo más seguro es que el audiogramasea normal. En una parálisis facial portrauma el audiograma juega un papel importante y nos puede mostrar una sorderade transmisión, una sordera de percepcióno una sordera mixta. Las pruebas suprali·minares son de utilidad en pacientes endonde se asocia parálisis facial más neurinoma del VIII par. En estos casos es necesario hacer un examen-vestibular. Antet~da parálisis facial se debe hacer una impedanciometría.
2.- Estudio radiológico
De acuerdo a la etiología de la parálisis facial se pedirán ya sean las radiografías standards: Schuller Chaussé III yTransorbitaria unilateral de Guillén y encaso necesario, se harán tomografías enlas mismas incidencias. Si la parálisisfacial es por isquemia, las radiografíasserán de poca utilidad; a diferencia detener una etiología tumoral.
3.- Estudio topográfico y funcional delnerJlio facial
a.- Test de SchirmerExplora el funcionamiento de las fibras neurovegetativas del nervio petroso superficial mayor, destinada ala glándula lacrimal midiendo la secreción del lado de la parálisis, comparada a la del lado sano. Se necesita una banda de papel de fieltro de5 cm. por 0.5 cm., la cual se colocaen el fondo de saco conjuntival porsu extremo doblado, se deja cincominutos y luego se repite el examen. La reducción de la secreciónlacrimal por debajo del 30 olo enrelación al lado sano, significa unalesión de la primera porción del nervio facial o del ganglio geniculado.Este examen es fiable cuando serealiza en los primeros días de instaurada la parálisis.
b.- Reflejo estapedianoUn sonido fuerte desencadena lacontracción del músculo del estribo, esta contracción es bilateral.Este músculo moviliza la cadena oscicular y produce una varición de impedancia. La ausencia del reflejoestapediano traduce entre otras causas, una parálisis facial por encimade la salida del nervio correspondiente.
c.- Gustometría químicaEs un examen que se debe realizarde ambos lados para así compararlos resultados. Se realiza sobre losdos tercios anteriores de la lengua.Se usan concentraciones de ácido,dulce, salado y amargo, cada una atres concentraciones distintas. Dellado de la parálisis debe haber unadisminución del gusto, lo que implica una lesión por encima de laemergencia de la cuerda del tímpano.
d.- Gustometría eléctricaExamen más fiable y tiende a explorar lo mismo que la gustometríaquímica. Se hace en los dos tercios
e-
f.-
g.-
anteriores de la lengua, hacia adelante de la V lingual, a lo largo delborde lateral. El examen se debehacer de ambos lados y una diferencia de 10 microamperios o más essignificativa. Este examen es también más fiable que el estudio salival.
Estudio salivalEs un método algo doloroso por 10que no se practica en muchos centros. Explora las posibilidades secretorias de la glándula submaxilarante un estímulo. El examen debehacerse de ambos lados y compararlo. La técnica consiste en cateterizar el canal de Warton bajo anestesia local y recoger la saliva que seproduce al hacer un estímulo ya seacon una sustancia azucarada o ácida. No se toma en cuenta el volumen del lado paralizado sino el volumen de ambos lados. Si existeuna décima parte de producción dellado paralizado en relación alIadosano se habla de lesión nerviosa importante. Más allá de un 40 % seconsidera de pronóstico favorable.Este text se debe hacer en los dos otres primeros días que le siguen a laparálisis faciaL
Estudio de la zona de Ramsay HuntConsiste en valorar la sensibilidadque existe en la concha del oído ex- •terno. Es un examen comparativo.
Examen muscular (motricidad)Para el estudio de la motricidad de lacara, se agrupan los músculos enseis grupos distintos dándoles el siguiente valor a cada grupo:Si no hay respuesta . . . . . . . ., OMínima respuesta . , .... , .. , 1Respuesta lenta o débil. . . . . .. 2Respuesta normal . , , , 3La simetría en reposo se valora dela forma siguiente:Muy perturbada . . . . . . . . . .. OMediano , 1Nonnal 2Lo normal es tener 20/20 que corresponde a 3 puntos por grupo
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muscular = 18 + 2 puntos de la si·metría en reposo normal.Los seis grupos de músculos son:
Frontal (arrugar la frente)Orbiculares de los párpados(cerrar los ojos)Elevador de la nariz (arrugarla nariz)Orbiculares de los labios (silvar)Zigomático (reirse en formaforzada)Mentoniano (arrugar el mentón o la barbilla)
SINDROMES TOPOGRAFICOS
Hasta aquí podemos hacer un resumen de síndromes completos según la topografía de las lesiones:
1,- Síndrome supra-geniculodoEs Motor total
Secretor total: lacrimal y saliovalGustativoSensitivo
2.- Síndrome infra-geniculatlo y suproestapedionoEs Motor total
Secretor parcial: salivalGustativoSen~itjvo
3.- Síndrome infraestapediano y SUpl'tlcordalEs Mo~or a excepción del múscu
lo del estriboSecretor parcial: salivalGustativoSensitivo
4,- Síndrome infracordal y suprasensi.tivoEs Motor a excepción del múscu
lo del estriboSensitivo
5.- Síndrome extracraneanoEs Motor total a excepción del
músculo del estribo
EXAMEN ELECTRlCO
Como se dijo al inicio, el exameneléctrico ha ayudado a mejorar el pronóstico.
Actualmente existen tres tipos deexámenes:
Exámenes para hacer una estimulación simple.
Exámenes para hacer una detecciónsimple o electromiografía.
Exámenes para hacer una estímulodetección.
Entre éstos los más precisos son losde estímulo-detecci6n los cuales son a suvez de dos tipos:
a.- Electroneurografía o electrodo desuperficieTambién llamado método de lasamplitudes puesto que se trata deestimular al nervio, a fm de obtenerla contracción máxima de losmúsculos faciales y de recoger unpotencial de acción global del territorio muscular subyacente al electrodo de superficie. Esta amplitudes medida y comparada con el ladosano. La electromiografía se deberepetir diariamente durante los primeros 15 días de la parálisis facial.La disminución de la amplitud noaparece antes del tercer o cuartodía, 10 que corresponde al tiemponecesario para que la degeneraciónaxonal progrese desde la lesión intratemporal hasta el punto de estimulación. Al ISO día las lesionesestán constituidas y la amplitudalcanza un nivel o meseta. Se uti·liza la cifra de 90 % de degeneración como criterio quirúrgico; sinembargo este valor no permite afIrmar que la recuperación no Se llevará a cabo. Nos dirá que hay un50 % de riesgos de mala recuperación,
b.- Electrodo fino intramuscularLo que se mide es la latencia en milisegundos entre la estimulación y laaparición del potencial de acciónmuscular correspondiente. El otroparámetro es medir la duración delpotencial de acción. Aquí las agujas se colocan perpendicular a la fibra muscular a estimular, obteniendo los siguientes resultados: si laamplitud es del 10 010 o menor conrespecto al lado sano, la recuperación toma de 6 a 12 meses dejandosecuelas severas.Si la amplitud es del 10 al 30 0
/0
con respecto al lado sano, la recuperación toma de 2 a 8 meses dejandosecuelas entre ligeras y moderadas.Si la amplitud es mayor del 30 Ojocon respecto alIado sano, la recuperación es completa, 2 meses despuésdel inicio de la parálisis facial.
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dodilatadoras periféricos. Algunos autores utilizan además el complejo B paramejorar la respuesta axonaI. Si la parálisis
de Bell o viral no mejora con tratamientomédico al cabo de seis a ocho semanas ypresenta una electromiografía que hablade denervación total, el tratamiento seráquirúrgico. Si la evolución de la parálisis(Bell-viral) es de cuatro a seis meses sinmejoría clínica ni eléctrica, se le debeofrecer cirugía al paciente.
Si la parálisis facial periférica es s~
cundaria a un tumor el tratamiento consiste en la extirpación del tumor.
La rehabilitación facial se debehacer ante cualquier tipo de parálisis facial periférica. La rehabilitación favorecerá el tono y la vascularización muscular ymantiene una sinapsis neuromuscular correcta.
4.- ELBAZ, P.; DONCIEUX, D. Paralysiesfaciales. EMC, Tome 2. EditionsTechniques, 1973.
5.- KEDAR K., A.: Current concepts inNeurology: Diagnosis .and management of facial para1ysis. THENEW ENGLAND JOURNAL OFMEDICINE, 1982; 307: 343-347.
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9.- PORTMANN, M.: Traité de TechniqueChirurgica1e ORL et cervico faciale. Tome 1. Oreille et os temporal. la. edición, Masson 1975.
TRATAMIENTO
El tratamiento de una parálisis facial periférica dependerá de la etiologíade la misma. En términos generales podemos decir que dicho tratamiento será médico y rehabilitatorio en un inicio. Si alcabo de seis a ocho semanas no ha habidorecuperación, el tratamiento será quirúrgico.
Una parálisis facial periférica secundaria a una otitis media aguda se trataprincipalmente con antibióticos y antiinflamatorios no esteroidales. Una parálisis facial periférica secundaria a un colesteatoma es siempre quirúrgica. La parálisis facial periférica secundaria a un trauma será quirúrgica si la parálisis facial apareció con el trauma, o sea, en las primeras24 horas de ocurrido el trauma.
En las parálisis faciales de Bell y enlas virales, el tratamiento es médico en uninicio y consiste principalmente en antiinflamatorios tipo esteroidal. Se recomienda usar Prednisona 60 mg por díapor 1S días y luego disminuir dosis hastacompletar 21 días. Además se utilizan va·
CONCLUSION
Toda parálisis facial periférica debeser manejada por el otorrinolaringólogo.Le corresponde a él hacer el diagnósticoetiológico, el diagnóstico topográfico ydarle el tratamiento médico adecuado y eltratamiento quirúrgico si llegara a ser neocesario.
BmUOGRAFlA
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NEUROEJE, 1984; Vol. 2, No. 3.
ENCEFALOPATíA HEPÁTICA: ASPECTOSFISIOPATOLÓGICOSDR. DAVID LUNA BALTODANO*
I. DEFINICION
Se defme como encefalopatía hepática al cuadro clínico de depresión delestado de conciencia que se instaura enlos pacientes con disfunción hepáticaaguda o crónica. Esta depresión es deuna profundidad variable y puede ser fácilmente reversible una vez que se eliminan los factores predisponentes. En pacientes agudos generalmente se debe afallo hepático fulminante por hepatitistóxica o viral, y está asociada a una eleva·da letalidad que no depende de la depresión del estado de conciencia en sí, sinode otras complicaciones como hemorragiao infección. En cirróticos crónicos el cuadro se manifiesta cuando algún factor predisponente se agrega, tales como ingestaexcesiva de proteínas, sangrado gastrointestinal, sobredosificaci6n con diuréticos,etc. En el electroencefalograma puedeobservarse enlentecimiento difuso y depresión del voltaje y excepcionalmente seasocia con fenómenos convulsivos.
n. ASPECTOS ETIOPATOGENICOSGENERALES
La depresión de la conciencia inducida por el fallo hepático podría, en prin·cipio, deberse a una de dos posibilidades:
1. A la ausencia de algún factor decisivo en el metabolismo cerebral (diferente de la glucosa) y que normalmente es sintetizado por el hígado.
2. A la presencia de algún factor neurotóxico que normalmente debe sermetabolizado por el hígado.
~ Jefe Residentes Hospital Nacional de Niños.
Roche-Sicot (19), mediante experimentos de circulación cruzada en animales demostraron que la circulación sistémica-portal mejora más rápidamente elpatrón clínico y electroencefalográfico deratas hepatectomizadas que la circulacióncruzada sistémica-sistémica. Esto sugiereque la encefalopatía hepática (EH) sedebe a un factor neurotóxico, probablemente de origen enteral, no catabolizadopor el hígado dafiado.
Aceptando la posibilidad de estefactor neurotóxico, es importante señalarque la toxicidad que induce tiene dos características:
1. Es fácilmente reversible.
2. No produce alteraciones histopatológicas ni ultraestructurales.
Esto nos indica que la depresión inducida por él no involucra el metabolismoenergético neuronal. Cuando los mecanismos de producción de ATP se comprometen, indefectiblemente se produce edema cerebral citotóxico, tal como ocurreen el síndrome de Reye. Este no es elcaso de la EH, en la cual la inhibiciónneuronal debe ser producida por alteraciones en la síntesis, depósito, liberación,distribución, recaptura o catabolismo delas sustancias neurotransmisoras. Además, para que sean fisiológicamente relevantes, estas supuestas alteraciones debenocurrir en un punto clave: las sinapsiso (11).
Asumiendo, como lo sugieren losestudios de Roche-Sicot, que el neurotóxico es de origen enteral (o al menos periférico), éste debe ser capaz de atravezar la
barrera hematoencefálica para ejercer susefectos. Por otro lado, es necesario plantearse si la barrera hematoencefálica estáindemne durante el fallo. hepático o, sipor el contrario, sufre alguna alteraciónde importancia para explicar la génesis dela EH.
Hechas estas consideraciones, analicemos la evidencia a favor y en contra delas diferentes sustancias que se han incriminado como el neurotóxico de la EH.
III. PROBABLES NEUROTOXICOSEN LA EH
A. Amonio:
El amonio es un subproducto de laacción del metabolismo bacteriano sobrelas sustandas nitrogenadas que llegan alcolon. Otra fuente es la transaminacióny desaminación de los aminoácidos endógenos.
En el hígado, gracias al ciclo deKrebs de la urea, el amonio se transformaen glutamina y urea. Esta última es excretada por la orina. El amonio cumple,en teoría, con los tres requisitos para serincriminado como neurotóxico en la EH:
a) Es producido fundamentalmente enel intestino.
b) Es metabolizado en el hígado.
c) Siendo una sustancia de bajo pesomolecular, atravieza fácilmente labarrera hematoencefálica.
Evidencia adicional en favor de estateoría son los siguientes hechos: .
a) La administración de sales de amonio, proteínas, aminoácidos o ureaproducen, en pacientes cirróticos,un cuadro encefalopático que seasemeja al de la EH (29).
Esto también ocurre en los pacientes con derivaciones porto-cava sin hepatopatía de fondo.
b) Un cuadro encefalopático semejante ocurre en los niños con hiperamonemias congénitas. (6)
c) Las maniobras terapéuticas orientadas a impedir la producción y absorción del amonio (enemas de lac·tulosa, noemicina, restricción de lasingestas protéicas) mejoran el cuadro de la encefalopatía hepática.(29).
El punto clave para sustentar estasafIrmaciones estriba en si la encefalopa·tía hiperamonémica (de existencia indudable) es lo mismo que la EH o no. Enrelación a esto los siguientes puntos seconstituyen en evidencia en contra delamonio como productor de la EH:
a) El cuadro clínico inducido por lahiperamonemia es un estado encefalopático hiperquinético de carácter preconvulsivo que, luego de producir convulsiones, lleva a comapostictal. (16)
NEUROEJE, 1984; Vol. 2, No. 3.
las medidas terapéuticas que reducen el amonio también afectan a losotros subproductos del metabolismo bacteriano. (24)
B. Ácción sinérgica de IJ(Jrios neuro·tóxicos:
Los mercaptanos son derivados delmetabolismo de la metionina. Están aumentados 5 veces lo normal en la EH yson los responsables del fetor hepaticus.Producen cuadros encefalopáticos al ad·ministrarse a animales de experimentación. (29-30).
Los ácidos grasos de cadena corta ymedia también los producen al administrarlos en altas dosis y están aumentadosen la EH. (29).
Algunos autores postularon que elcuadro en cuestión podría ser el resultadode la acción sinérgica del amonio, los mercaptanos y los ácidos grasos de cadenacorta y media. Como apoyo a esta hipótesis se encontró que al ser administradosconjuntamente producen encefalopatías amenos dosis que cuando se administranpor separado. (28).
El punto clave en este caso es elmismo que el planteado en el caso delamonio. Como evidencia en contra de lahipótesis de la "acción sinérgica" estánlos siguientes hechos:
a)
b)
c)
d)
e)
El fallo hepático induce una dismi·nución en las concentraciones séricas de aminoácidos de cadena ramificada y un aumento de los aminoácidos aromáticos (fenilalanina,triptófano, tirosina) así como en elamonio.
Al ingresar grandes cantidad~s deamonio en el SNC, el ciclo de Krebsde la urea (que también opera en elSNC) lleva a la producción de ureay glutamina.
La glutamina es "intercambiada"por los aminoácidos aromáticos, loscuales entran en cantidades aumentadas al SNC.
Las elevadas concentraciones deaminoácidos aromáticos en el cerebro disminuyen la síntesis de norepinefrina y dopamina y aumentanla síntesis de serotonina y octopamina.
La octopamina (que también es unsubproducto del metabolismo bacteriano) reemplaza a la dopamina ya la norepinefrina actuando comoun falso neurotransmisor, esto es,con afmidad pero sin actividad in·trínseca importante. Por otro lado,el tono inhibitorio se ve aumentadopor la serotonina.
b)
c)
d)
e)
El cuadro clínico inducido en cirróticos con la ingesta de sales de amonio es como el descrito, y no comouna EH espontánea. (6).
Las alteraciones en el EEG de la encefalopatía hiperamonémica sondistintas a las observadas en la EH.(11).
No hay una buena correlación entrelos estadíos de la EH y los nivelesde amonio en sangre. (29).
La acción de las bacterias del colonsobre las proteínas de la dieta nosolo produce amonio, por lo tanto
a) Los mercaptanos inducen un cuadro clínico similar al inducido porel amonio. (30)
b) Los niveles &éricos de estas sustancias correlacionan mal con los estadías de la EH. (18).
c) Las dos afirmaciones anteriorestambién son válidas para los ácidosgrasos de cadena corta y media.(29).
C. Hipótesis del falso neurotransmisor:
Esta hipótesis fue propuesta porFisher y Baldessarini en 1971 (4). Consillte en 10 siguiente:
La evidencia a favor de esta hipótesis es la siguiente:
a) La fenilalanina, la tirosina y la octopamina están aumentadas en el plasma y en el cerebro durante el fallohepático y los niveles cerebrales dedopamina y norepinefrina están disminuidos. (1-3-4)
b) En cirróticos los niveles plasmáticosde aminoácidos aromáticos estánaumentando y cuando se descompensan los niveles séricos de octopamina correlacionan bien con los niveles de sus precursores y con losestadías de la EH. (13-20).
c) Hay varios reportes del decenio delos setentas que señalan mejoríaclínica de la EH usando L=DOPA oagonistas dopaminérgicos comobromocriptina. (5-12-15-17).
Sin embargo, esta hipótesis carecede evidencia concluyente dado que la acumulación de falsos neurotransmisores durante el fallo hepático no indica necesariamente que éstos sean los responsables dela EH. Además, los cambios bioquímicospostulados no producen coma cuando seinducen artificialmente en animales de experimentación. (31) Por otro lado, laglutamina es transportada por la barrerahematoencefálica con mucha menor avidez que los aminoácidos aromáticos, detal forma que se hecha por tierra la suposición del "intercambio" entre estas dossustancias (7-8). En algunas .partes delcerebro de pacientes muertos con EH laoctopamina está reducida y la dopaminay norepinefrina están en niveles normales (2). Finalmente, estudios controladosrecientes ni la L=DOPA ni la bromocriptina indujeron mejoría en la EH. (14-27)
IV. AVANCES RECIENTES
En 1979.Schafer reportó que en laEH inducida por galactosamina (hepatotóxico específico muy usado como modelo experimental de la EH) se observaba unpatrón característico de potenciales evocados visuales (21). En 1980 el mismoautor reportó aumento de la ligazón deácido gama aminobutírico (neurotransmi.sor inhibitorio natural) en fracciones si·naptosomales provenientes de cerebros deanimales con EH (25). Estos dos reportesdieron origen a las líneas de investigaciónen encefalopatía hepática que a continuación se describen:
1. Potenciales evocados visuales (PEV):
Los PEV son un procedimientodiagnóstico neurofisiológico en el cual sesomete al paciente a estimulacíón visualcalibrada y se recoge simultáneamente laactividad eléctrica evocada en la corteza
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visual mediante un promedio computarizado de EEG de superficie. Este potencial eléctrico representa la sumatoria depotenciales postsinápticos excitatorioseinhibitorios y refleja el patrón de actividad postsináptica, que cambia cuando sepasa de la normalidad a distintos cuadrosencefalopáticos dando origen a patronesde PEV característicos.
Así, en la EH inducida por galactosamina se obtiene un patrón de PEV quese correlaciona bien con los estadías delcoma. Zeneroli reportó que el patrón dePEV observable en la encefalopatía indu·cida por la mezcla de cloruro de amonio,mercaptanos y ácidos grasos de cadenamedia es similar al de la EH inducida porgalactosamina. (32)
Sin embargo, un estudio posteriordemostró que el patrón de PEV inducidopor esta mezcla es diferente al de la EHpero luego de que ocurren convulsionesse torna muy similar al observado en ella(16).
Por otra vía, Schafer reportó en1980 que el patrón de PEV inducido porlas benzodiazepinas era semejante al observable en la EH. (23)
Luego, tenemos tres situaciones distintas con un patrón de PEV semejante:la EH, el coma postictal y el coma benzodiazepínico. El factor común que une aestas tres situaciones aparentemente es elácido gama-aminobutírico (GABA).
2. EIGABA:
El GABA es el principal neurotransmisor inhibitorio del SNC. Se estima queun 30 % de las terminales sinápticas delcerebro son gabaérgicas. (10) Su accióninhibitoria está mediada por la aperturadel canal de cloruro en la membrana celular neuronal, lo que induce hiperpolarización y disminución de la actividad espontánea de la neurona. Se sintetiza en laterminal nerviosa a partir del glutamatopor la acción de la glutámico-decarboxilasa y luego se almacena en vesículas que
.son liberados en respuesta a una depolari-
zaci6n. Su inactlvación ocurre por recaptura en la terminal presináptica y tambiénpor la acción de la GABA transaminasa.
Los efectos depresores y atáxicosde las benzodiazepinas están mediadaspor el receptor de GABA. Estos fármacosson antagonistas competitivos de un neuromodulador inhibitorio, la gabamoduUna, y aumentan la afinidad de los receptores al GABA. De esta forma aumentanindirectamente la actividad gabaérgica yla inlubición neuronal.
Se sabe que en el coma postictal (yen el fenómeno de Todd) hay una hiperfunción gabaérgica que es la responsablede las manifestaciones clínicas de depresión del sensorio.
Finalmente, Pappas (1983), usandoel agonista gabaérgico muscimol indujo enconejos un cuadro encefalopático similara la EH tanto clínica como por PEV.
3, Metabolismo del GABA en elfollo hepático:
El GABA se produce en el intestinopor la acción catabólica bacteriana sobrelas proteínas de la dieta, siendo sus niveles más elevados en la sangre portal queen la aórtica. (24) El hígado contieneelevados niveles de GABA transaminasa yde una proteína receptora específica. Poresta razón durante. el fallo hepático elGABA aumenta 10 veces lo normal en elSUero. En cirrosis descompensada los ni·veles son normales, pero aumentan cuando sobreviene una descompensación, correlacionando bien los niveles séricos deGABA con los estadías de la EH. (22)
Por otro lado, el GABA no pasa encantidades apreciables la barrera hematoencefálica en condiciones normales, Sinembargo, durante el fallo hepático hay untransporte considerable de GABA a travésde ena por un mecanismo no específico.Esta transferencia es altamente selectivapara ciertas áreas de la sustancia gris. (9)
Para concluir, en estudios de desplazamiento de GABA tritiado de fraccio-
nes sinaptosomales provenientes de pacientes con EH, se ha demostrado que elnúmero de receptores de GABA está duplicado en relación a lo normal. (26) Nose dispone de una explicación satisfactoria para este fenómeno, pero se suponeque se debe a una alteración de los mecaIÚsmos reguladores de la síntesis del receptor de GABA producida por el GABAproveniente del intestino. Este aumentoen el número de receptores gabaérgicosexplica claramente la extrema sensibilidada las benzodiazepinas que exhiben los pacientes en encefalopatía hepática.
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NEUROEJE, 1984; Vol. 2, No. 3.
RESÚMENES I
MICROANATOMíA QUIRÚRGICA DEL IV VENTRíCULO(2da. Parte)
T. MATSUSHIMA, Universidad de Gainsville, Florida Neurosurgery11(5): 631,1982.
El abordaje quirúrgico del N ven·trículo involucra siempre al cerebelo, altronco cerebral y a diversas fisuras queson orientadoras para identificar estruc·turas vasculares (arterias y venas) y estructuras nerviosas como los nervios craneales y sus núcleos.
El piso del cuarto ventrículo es deforma romboidea (fosa romboidea). Losdos tercios rostrales pertenecen a la protuberancia posterior y el tercio caudal albulbo. El ápex craneal se continúa con elacueducto cerebral y el ápex caudal (elobex) se continúa con el canal ependimario. Los ángulos laterales se abren hacialos recesos laterales que comunican con elángulo pontocerebeloso a través de los forámenes de Luschka.
El piso se divide en tres partes:
a- superior o pontinab- intermediac- interior o bulbar
El piso también se divide en dos mitades simétricas por el surco mediano.Cada mitad la divide a su vez el surco límitante en dos porciones:
a- Medial: eminencia mediab- Lateral: área vestibular
La eminencia media contiene dearriba a abajo:
a- Colículo facialb- Núcleos del XII y IX paresc- Area postrema
El XII YX pares conformados a manera de triángulos pares, convergen enforma de pluma de escritorio y se llamacalamus seriptorius.
El colículo facial recubre el núcleode VI par y la raíz ascendente del facial.
En la porción rostral del surco limitans, hacia el margen lateral del piso hayuna zona azul-grisácea: el locus cereleus,de neuronas pigmentadas.
El área vestibular se extiende hacialos recesos laterales formando una elevación redondeada. Las estrías medularescursan transversalmente de la región delreceso lateral, encima de los pedúnculoscerebelosos y los triángulos hipoglosos,hacia la línea media y desaparecen en elsurco medio. La porción coclear del núcleo del VIII par forma una prominenciaen la porción lateral del área vestibular.
Los recesos laterales son estrechospasadizos formados por el techo y el piso.Se extiende lateralmente bajo los pedúnculos cerebelosos y se abren a las cisternas cerebelopontinas por el agujero deLuschka. La cara ventral del receso lateral la forman la porción intermedia delpiso y el labio rómbico, que es una láminadelgada de tejido neural que se extiendelateralmente desde el piso y se une a latela coroidea para formar una bolsa en elreceso lateral. La porción superior delreceso la forman los pedúnculos cerebelosos en su margen caudal.
El pedúnculo inferior y el flóculoen el margen dorsal del receso lateral loforma la tela coroidea.
El lóbulo biventra! está en posicióndorsal al receso lateral.
Las fibras del XII y IX pares se originan ventralmente y las del VII se origi·nan rostralmente al receso lateral. Las fibras del VIII par cruzan el piso del recesolateral.
La fisura cerebelopontina tieneforma de Y de ápex lateral, de donde secontinua por la fisura petrosa en sentidolateral. El receso lateral y el foramen deLuska se abren en la porción medial delcabo inferior de la fisura cerebelopontina.
El pedúnculo cerebeloso medio He·na el espacio dentro de la "y.". Otras estructuras localizadas a lo largo del caboinferior de la fisura son el flóculo coroideos que protruyen por los forámenes laterales; también se relacionan el VII, VIII,IX Y X pares craneales.
Los plexos coroideos se encuentransobre la cara ventricular de la tela coroidea, tienen forma de T con la porcióndescendente de conformación doble. Laporción caudal de la T se aproxima y protruye por el foramen de Magendie y lasporciones laterales lo hacen por los fora·menes de Luschka.
Cada mitad transversal del plexotiene una porción medial o peduncular yotra lateral o flocular.
(Continuará)
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MANEJO RECIENTE EN NEUROBLASTOMASJ. Urol. 1980; 124:579
El neuroblastoma (NB) es el tumorextracraneano de más común ocurrenciadurante el período de la lactancia y la nifiez. Las tasas de incidencia anuales sonalrededor de 9.4 para la raza blanca y6.7 para la raza negra, por un millón dehabitantes. En el 65 0/0 al 75 0/0 de loscasos, el neuroblastoma surge de la glándula adrenal o en localizaciones no adrenales retroperitoneales. En el momentodel diagnóstico, aproximadamente unatercera parte de lqs pacientes son menoresde dos afias y las dos terceras partes delos mayores de esa edad, presenta una enfermedad diseminada. El fenómeno demaduración ílsociado con el tumor, esparticularmente interesante. El NB nodiferenciado puede convertirse en glanglioneuroma benigno o en una forma intermedia de ganglioneuroblastoma.
Los estudios de laboratorio muestran aumento de los niveles urinarios decatecolaminas en 80 % a 90 0/0 de lospacientes, 40 0/0 a 65 0/0 tendrán anemia y en 50 % a 70 %, un aspirado dela médula ósea mostrará metastasis deltumor. La evaluación radiológica mínima debe incluir radiografía de tórax, columna vertebral, escanografía del higadobazo y PIV.
El criterio en la división por etapasdel NB es el siguiente: etapa 1, tumor localizado en el órgano o en la estructura deorigen, etapa 11, el tumor se extiende a lascercanías del órgano de origen pero sincruzar la línea media, pueden estar comprometidas los nódulos linfáticos regionales en el mismo lado, etapa 111, el tumorse extiende más allá de la línea media,etapa IV, la enfermedad se amplía comprometiendo el esqueleto, el tejido blando o los nódulos linfáticos distantes; etapa IV-S aquellos pacientes que en otrosaspectos estarían en las etapas I o 11, peroque presentan enfermedad distante limi-
tada a uno o más de los siguientes sitios:hígado, piel o médula ósea.
El tratamiento de elección para lasetapas 1, 11 Y 111 es la escisión total de lalesión primaria y de cualquier extensiónlocal de la enfermedad. Para las etapas 11y 111 se utilizan dosis de irradiación de2.500 a 3.500 rads. Muchos centros em·plean quimioterapia de tres medicamentos en pacientes en etapas 11, III YIV. Lospacientes en la etapa IV·S se tratan individualmente, algunos reciben quimioterapia y otros irradiación solamente. No sehan observado cambios en la supervivencia durante las dos últimas décadas enpacientes con NB, pero se puede esperarun pronóstico mejor para aquellos pacientes menos de un año en etapas 1, 11 y IV-S,y en los pacientes con los tumores por encima del diafragma.
COMENTARIO
La inmunología del neuroblastomaha sido objeto de investigación pero todavía resta por determinar el papel de lainmunoterapia. Se han efectuado muypocos estudios clínicos. Un estudio pre·liminar sugiere que la adición de un agen·te inmunoestimulante no específico(MER/BCG), al programa de quimioterapia de tres medicamentos, prolongó la duoración media de la regresión completa en11 pacientes con etapa III y etapa IV.Estos informes sugieren que la radioterapia con una quimioterapia agresiva, dirigida a reduCir la enfermedad global, jun·to con una inmunoterapia orientada arealzar la eliminación de la enfermedadresidual, pueden mejorar las tasas desupervivencia y las de curación en los pacientes con NB avanzado. Otros estudioslimitados no confirmaron este informe.
Es necesario llevar a cabo estudios inmunológicos adicionales, tales como el estado del sistema inmunoregulatorio y elpapel de la inmunoterapia.
DR.FERNANDOSELLSALAZAR
NEUROEJE, 1984; Vol. 2, No. 3.
UN NUEVO TEST INMUNOLÓGICO PARA CISTECERCOSISDEL SNC,
Neurology 1984; 34:695-7
La cistecercosis cerebral es endémica en México y la infección se nota enCentroamérica, Suramérica, sureste deAsia y Nueva Guinea. Las manifestaciones pueden ser clasificadas bajo 3 patologías importantes: 1) quistes corticales,2) quistes ventriculares y 3) Meningitis.
Pacientes con quistes corticalespueden ser asintomáticos, aunque los quistes pueden ocasionar convulsiones o signos focales. La reacción inmunológica delquiste es a menudo leve y se intensificacon la muerte del parásito.
Los pacientes con quistes ventriculares desarrollan hidrocefalia obstructiva,a menudo con respuesta inflamatoria enel LCR. La invasión quística del espaciosubaracnoideo puede conducir a meningitis. La inflamación crónica puede llevar aaracnoiditis basilar e hidrocefalia comunicante.
Los tests inmunológicos para cistecercosis son sub-6ptimos, entre otros semenciona la reacción de Nieto de fijacióndel Complemento con un extracto de antígeno de cistecercus, así como la modificación de hemoaglutinación indirecta.Los autores desarrollaron un nuevo método que se describe en detalle y que enesencia mide anticuerpos 19G específicosen el suero y LCR, usando un radioinmunoensayo de fase sólida en la cual el antígeno de cistecerco es ligado a un disco decelulosa y se cuantifican los anticuerposunidos al disco.
El método se estudió en 70 pacientes y el ensayo mostró cerca del 100 %
de sensibilidad para quistes ventriculareso meningitis, 86 % de sensibilidad paramúltiples quistes parenquimatosos y unatasa de falsos positivos de 7 %. Los niveles séricos y del LCR fueron diagnósticamente útiles y la contribución de ambosmejoró la agudeza del diagnóstico.
En algunos pacientes, había producción endógena del SNC del IgG con·tra el antígeno de cistecercus que condujoa niveles elevados en el LCR y niveles séricos nonnales. Pacientes con niveles altosde 19G en el LCR pueden mostrar elevación de anticuerpos en el LCR falsamentepositivos con niveles séricos normales (Guillain Barré 4 casos, Meningitis criptacóccica 2), probablemente por mayor fijación inespecífica de un nivel alto de IgGal antígeno falso.
DR. CARLOS A. LEaN BARTH
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NEUROEJE, 1984; Vol. 2, No. 3.
MIGRAÑA Y VARIANTES MIGRAÑOSAS EN PACIENTESPEDIÁTRICOS
Pedo Clinlcs of NA 1976: 23:461-471
NIÑOS ADULTOS
SEXO ± 60 % hombres ± 33 % hombres
Cefalea unilateral 25-66 % 75-91 %
Náusea y/o vómito 70-100 0/0 60.90 %
Aura visual 10-50 % 60-75 0 /0
Historia de convulsiones 5.4-12.3 010 -3 0/0
Historia de Migraña familiar 72 010 (44.87 %) 71 %
La incidencia general dada es de10 % de la población general sin diferencias de clases social o grado de inteligencia. Bílle en Suecia encontró 4 % deincidencia en niños de 4 a 15 años. El20 % de adultos con migraña narran elinicio de sus cefaleas antes de los 10 años.
Clasificación y criterio diagnóstico:se acepta la del comité de clasificación decefaleas como válida desde 1962 (ArchNeurol 1962; 6: 13-16). Se describe enese reporte que cefaleas de tipo migrañason "ataques de cefalea recurrentes, ampliamente variados en intensidad, frecuencia y duración". Hallazgos asociados fueran cefalea unilateral a menudo solo alinicip del ataque, anorexia y ocasionalmente náusea, alteraciones sensoriales ymotoras y una historia de disturbios similares en la familia inmediata. Migraña sesubdivide en la clasificación como "clásica" en la cual la cefalea está definida yasociada con prodromos transitorios visuales, motores o sensoriales; "común"en la cual no hay prodromos evidentes yes menos probable de ser unilateral; "ensalvas" que ocurre en paquetes agrupados,son unilaterales y se asocian usualmentecon cambios autonómicos ipsi o bilaterales como lagrimeo profuso o secresiónnasal: y "hemipléjica u oftaImopléjica"en la cual las cefaleas se acompañan defenómeno motor o sensorial que persistedurante y después de la cefalea. Esta clasificación puede usarse en niños en loscuales sin embargo, puede haber algunosproblemas especiales.
El criterio de los autores es el mismo de Vohlquist y Haczell de 1949. Lascefaleas tipo migraña deben ser recurren·tes y separadas por intervalos libres dedolor y deben existir al menos tres de los6 síntomas siguientes: dolor abdominal,nausea o vómito; alivio completo después
de un período de sueño; cefaleas localizadas unilaterales o hemicraniales; una cali·dad pulsátil, de latido, del dolor; un auraque puede ser visual, sensorial o motora,y una historia familiar de migraña. La cefalea puede ser abrupta al inicio y alean·zar máxima intensidad rápidamente opuede agravarse lentamente.
La severidad es variable y no siempre es necesario interrumpir actividades.Usualmente es más frecuente en la mañana y pueden interrumpir el sueño, peropueden ocurrir a cualquier hora. Algunosniños pueden también tener períodos dedolor abdominal con náusea y a veces convómito sin dolor de cabeza.
En nifíos las preguntas indirectaspueden sugerir respuestas y los autoresbajo 10 años de edad prefieren tomar losdatos de los padres.
En el siguiente cuadro de resumende diferentes autores se dan características de las cefaleas en niños y adultos:
Además migraña hemipléjica es másfrecuente en niños. El "síndrome recurrente" con nausea, vómito, palidez y dolor abdominal puede ser un problemadiagnóstico y la presencia de un trazadoepileptiforme o de crisis convulsivas ayuda en el diagnóstico diferencial, los auto·res creen que se trata de dos poblaciones:una migrañosa y otra epiléptica dando algunas sugerencias en el diagnóstico.
Migraña oftalmopléjica puede verseen niños y el déficit se puede prolongardespués del ataque.
Cefaleas en salvas son más raras enniños pero pueden ocurrir.
La migraña a menudo puede presentarse en niños sin cefaleas, como vértigobenigno paroxístico, pérdida visual episódica y como un estado confusional agudo.Mujeres jóvenes tienen frecuentemente unsíndrome de uno o más de los siguientes:pérdida visual, ataxia, disartria, vértigo,tinitus y disestesias periféricas bilaterales,
generalmente seguidas de dolor occipital,Bickerstaff llamó "migraña de la arteriabasilar" a este grupo y hay reportes enniíios menores de 3 años incluso.
DIAGNOSTICO:
En el diagnóstico diferencial losautores ponen énfasis en la diferenciación de Migraña con Epilepsia y creen quees de ayuda a favor de Epilepsia: historiade disfunción neurológica previa, otrosataques claramente epilépticos, una historia familiar de epilepsia, y un inicioparoxístico, terminación abrupta y dura·ción breve del episodio con pérdida decontacto del sujeto con el medio ambien·te.
NEUROEJE, 1984; Vol. 2, No. 3.
TRATAMIENTO
Hay dos posibles tratamientos: medicación diaria para disminuir la frecuencia de los ataques y medicación al iniciode un episodio para disminuir su severidad. Pueden ser complementarios.
Da datos de 35-80 % de desaparición de las crisis de 8 a 13 años en niñoscon migraña.
Los autores favorecen el uso deanticonvulsivantes del tipo de Fenobarbitalo Fenitoína como útiles, aunque refieren que otros autores prefieren usarloscon electroencefalogramas alterados.
Metisergide puede usarse a dosiscorregidas pero por períodos menores de6 meses por problemas de fibrosis retroperitoneal. También mencionan antidepresores tricíclicos.
Para prevenir los ataques mencionan también propanolol y clonidine singran experiencia en USA en nil'los.
Para el ataque prefieren analgésicosdel tipo de Fiorinal y derivados del ergot.
Comentario del Director:
Encuentro muy útil este artículopor su parte de diagnóstico, la parte detratamiento es criticable. Personalmentehe preferido en crisis frecuentes derivadosdel ergot y en casos rebeldes pizotifenopara prevenir ataques y en el ataque derivados del ergot, analgésicos y suefío comoútiles.
DR. CARLOS A. LEaN BARTH
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NEUROEJE, 1984; Vol. 2, No. 3.
DEMENCIA EN LOS ANCIANOSEPIDEMIA SILENCIOSAIntem. Med. 1982,97:231-241
El aumento esperado en el númerode ancianos se acompañará de una epidemia de demencia que necesariamenteafectará aspectos importantes de la asistencia médica, especialmente los sistemasde atención institucional de largo plazo.Es necesario separar de los síndromes demenciales muchas condiciones susceptibles de mejoría o curación y que son difí·ciles de distinguir de la enfermedad deA1zheimer.
Demencia puede defmirse como unserio trastorno de al menos 3 de 5 áreas:cognoscitiva, memoria, habilidades visuo·espaciales, lenguaje y personalidad. Variasenfermedades neurológicas que incluyendemencia tienen su principal patologíacelular en áreas subcorticales, más bienque en la corteza. El diagnóstico diferencial entre demencia y depresión puede serdifícil por su frecuente traslape. Se presenta un cuadro de las causas potencialmente reversibles y las no reversibles, queresume 4 estudios de demencia.
# ptes. %
Causas potencial-mente reversibles 82 20
Pseudodemencia 29 7.1Hidrocéfalo detensión normal 22 5.4Masas resecables 15 3.7Toxicidad por drogas 8 2.0Otras causas 8 2.0
#ptes. %
Causas probablemen-te irreversibles 324 79.8
Tipo A1zheimer 197 48.5Alcoholismo 43 10.6Multi-infarto 39 9.6Corea de Huntington 15 3.7Otros 30 7.4
TOTAL 406 100
Las pruebas psicológicas son a me·nudo el primer paso en la evaluación deestos pacientes y, aunque .miden en formaadecuada el grado de deterioro mental,usualmente agregan poco en el diagnóstico diferencial. El EEG es útil, pero a menudo sirve solo como una medida de selección. Aunque la tomografía computarizada proporciona información valiosaque puede ser diagnóstica, muchas personas demenciadas muestran cambios noespecíficos en esta técnica.
La tomografía computarizada isotópica y estudios enzimáticos parecen potencialmente útiles en el diagnóstico dedemencias. Una posibilidad razonable enel caso de las demencias corticales es elempleo de marcadores enzimáticos. Labiopsia cerebral ha perdido credibilidadpor la frecuencia de falsos positivos y negativos.
DR. ALVARO FERNANDEZ SALAS
I)EPAKENEaD
Informaci6n para prescribir
CONrRAINDICAOONESDEPAKENE está cootraindtcado en pacientes ~sib1M.ala droga.DEPAKENE no se debe adminiatrar a los pacientes que p.adf.~n~nr~r'I'nfli.ad h~jtic.odilSfunción-d~1 hípdo.
ADVERTENCIASSe ka presentado insuficiencia hepátka que ha ocasionado fatalidades en paciefttn q~"db1an ácido valpróico y 1;'" derivados. TalHincidentes han ocurrido UlIualmmtr duuntllo_ Mil primeros meses de tTatarniento. La toxidd.ad hepalica sravto o fatal puede estarpra:edtda de sintomas no) "pKíficec t..lft como la pérdida de ~ntrol d~ 106 ataqu..,malntar, debilidad, Il't"'80, pérdida del apetito y vomito.
Se debn-án re..liar pruebas de funcioNlmiento hepático anm d. iniciar el tratamimtoya intffvalos frKurntn poltUiortnHlte, en especial. durante 10& primerO& sei. mftft.
Se debra'á proceder con prudencia cuando le adminian DEPAKENE .. paciente, con.nt«I"d~Hde I'nNnnecbd del hípdo. Seo debe'ri $U$pl'ndl'r la drOS<l innM'dútamente intla prl'SI'ncb de una disfunción Mpática "icnific~iva, ya SIIa 501]MCho... o apuente. En-
;=~::'::t:u~~=l (~=~ut¡:~~~i~:-a":::::"u:f:v":d~~ ~h;::::~Lnemla) puede t'5Iar relacionada con la dosis.
Los padl'nlft que padezcan de varios trastornos cons~nitospoco comuna ""compeftadode retruo mmtal y loa que padezo;;an d.e una I'nfennl'Cl..d cer.bral orsánica. pUC'den COrTel
un ringo Pilrticular,
UTlLIZACION DURANTE EL EMBARAZOSesun \o! Informe. naenta de bIlikTatura médKiI, DEPAKIlNE purde oriAinar deftctosde nacimiento en k:-& hijos dI' las mull'rft que "tm tom..ndd t.r. drop durantl' ~ nnbaraEc
~ I::i=~:~u:~::~U~~~Erd~;~:·ei~~í:~~FI'I'~~f::nt:~:o~umentarExisten numl'rolWK infDr1\'\tS m la literatura médica que indican qul' .1 uso de las droga
..ntiepilépticas durantl" la preñez.. ocasiona un aumento en la frKufl\da de defectos denacimiento I'n 10$ hijos.
Los Informn que sugieren una elev..da incKloimda de ckfl"CtOl de nac!mknto en loshilot de 1,., mU)eI'C' cpilepticas que hiln sido tratadas con medicamentol, no :M: pueden
~=::rk:':I~l:d~i:;~':,~~::;:~~~n~.r;~f~:O~~~::'c:r:-e:1~;::~::~puedan 5ft más imporlantK que la t«apl. con fármacos en cuanto iII causar defecto! denacimiento. Una gran mayor1.. de Iills l\'\iIdres qUI!> I'(Itán tomando medicamentos iu'lkon~
vulsivos. da .. luz niños nonnala.El médico que lot pt'ftCriba deberá ponderar estas coMidcraciones al t~.t~r a mujcl"Q .
epil~pticu con .. polibili.dad dt: quedar embarazadas. 1..1oS drogas ;¡¡ntt.pilitpttcalse de~nadministrar a dichu mujera. unicamente ,1 ~ ~mUeJlr. que taln drogas son escndOlinpara el control de los ata.ques.
u~ilt:ilit~:I:.~:::::~I'd:~~te~lni;~:::u::':~~~~a.ic:;g~i~cd~dónla 11'ladre.
PRECAUOONESDEPAKENE puede interferir ('on alguna, fn" dIo1 proceso de coaS.UlllC~de la sangA:<;ualquler evida\Cia clíntea de M-morragia o de hl'matomas ti W\& indicacIÓn pilra. redUCir Idosis O suspender la tl"fapi.íl, pendiente de invuti&ad6n.
Se ncom~nda practicar f'Kuento de plaquelilS y determinaci6n del tiempo de aanande
l::e:o~~c~~~I::;~:Ó:'~::l.~i~:;,:1:~:~t::-~=piai:~=.s..b~~~r:'~dtambien practicu recuento de plaquetas, antes de ciruaia programada.
Como OEPAKENE puede produdr depresion del CNS. cspecialmentecuando wcombincon otro asent. depl"esivo del CNS (v. Ir. el akohol), se debe' i1.dv~rHr a los paciente!
::Ú~,:,~~ue;s:~~i::¡::s~~~:I:d=:d~:an=:~~:t:r;;"d:~:~m~OICl\Cjomill"eO. '
Pucdl' haber lntera«ion &:01 DEPAKENE con otras dropI ~lntitpiléphcasadministf.lcbal mismo tiempo; le recomienda la detenninad6n periódic<a d. nivl'," ~o" de J1udica·rnentO$ ilntiC'onvulsJvo, concomitantes durante el curso inicial de l. terapia.
Exisle evidcncl.a de que 1'1 valproato pued~ c..usar auml'nto de 101 ni"les liric~ deofenobarbilal por inhibición de mec.nismos dI' I'liminación no renal.
Tod(l5 los paclentfl que reciban tril.til.miento concomitante con ba,bit\lntO$ deben urvigilad06 It"&trl!ChMnente' en cuanto a toxicidad neurológica.
El U!lO concomitante de Kido v..lpróio::o y donazepam puede producir e1ótildo de aU6o!ndSe tieM infonn..cióo sobre ataque. repentinos que han ocurrido al combin.ar valproat<
y diffl,ilhiclantoina. La dosis de dlfenilhKlantoina y deberi ajustar se&un lo ~quieTa lasituación dinic•.
51' rccomiend. precaución cuando &1' admlni8tre DEPAKENE con m..dkament06 queafectl'n la coas~ión. tale¡, como la warfarina.
El valproa.to No excmil en la I«he matl'rna. Se h. informado q .... las concentr..d.ORnvan de'll al 10'10 de 1., concentraciones sfticas. Se lInor. que efecto ~ria tener éstoen un lactante. Se dl'DHi proceder con prudencia cuando se administrl' DEPAKENE-.a wmu"'r qul' "té amamantando
REACCIONES ADVERSASSe ha informado &Obre pancrcatiti8 aKUda que h;,a ocurrido en pacl.mtes que han tomadoácido valprOko y "w; ..In. .
Se han reportado r..ros c..os de coma en pacioeriles qu~ toman ácido valpróico )' susula. 1010 o junto con fenobarbital. Rara vez SI' han not..do i1t.u.ia. marro, nl.ta~mo,diplopia, asterixis, lemblor~ disartria. falta de coordinación, "manchaaantt .10_' OIOS" y .dolor ck ca.beza. Se han oburvado riKto, sedantes en pacientes que reciben acido valpróusolo. pero SI' presentan con nu~ frecuencia en los pactl'nlea que reciben ter~pla comobinada. Por lo general l. Kelacion dewparece al reducir la do.l. del otro medicamentoantiepiléptico.
Se ha informado dI' pslcosll. avesion. depresión. hilH'rac1lvldad, deterioro d.e t.. conduc)' troilstomos emocionales.
Se tiene Informadon sobre hiperamOMmia ~ hlpl"l"sUdnemia y :ti' ha rt'lacion~d.o lahiperglKinl'mla con 1'1 rault..do fatill de un ~ientecon hipergliclnl"rT'lla no ceto••c.a yal'X1stente.
E.. istl'n infonnt'llObre menstruación irregulu y amenorrea HC\Indari. sufridas porpacientes que han estado lomando icido valpr01co y sus dl'rivados. Se han oNrv.adopruebas de Ñncionilmiento anormal de la tiroidn. " .
Los efecto. sec:undarios gastromteatlnalea má. ('om.unes al inic:larw la tl'rapa. IOn vomllná\IHa. e indigestión. EstM I!>fl"Ctos usualmente son pasajeros y rara vez exigfll que.seJU,spenda el tratamiento. 51' ha tnfonnado flObre casos de dl.arru, calambres abdomlna~constipación. Se han presentado tanto la ano~ia con alguna pé'n:Uda <U! pesa, como mayapelito con auml'nto ck peto.
Se han obNrVado aummtos temporall'! de la pérdida del cabe'lIo, Rara VI'Z M hannotado petl"qUias y erupción cutinea.
Una dosis exCftlva asuda (sobre dosificaciha.) can iddo valprólco puede originar cmrprofundo.
DosIS:La dosis inicial nc:omendada t& l' malks!día aumentilndo en Intcn:aloa de un;a Kmoilnil.:J a 10 ms/kydia, La dosis máxima r«orRl"ndada ... de, 60 malkeld•••
PRESENTAOON:Cápwlu blandalio de gel.tina con 250 mg de icKlo valpfÓico y jarabe qUl' conticnc ~lequivalente de 250 m¡ de ácido villpróico por cada ~ mi.
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