VOLUMEN 2 No. 3 1984

NEURO JEASOCIACI·ÓN COSTARRICENSEDE CIENCIAS NEUROLÓGICAS

CONTENIDOEDITORIALDI. Carlos A. León Barth 45

ARTlCULOS ORIGINALESREPORTE ULTRAESTRUCTURAL DE DOSCASOS DE ONCOCITOMAS HlPOFISIARIOSEN EL HOSPITAL MEXICODr. Manuel F. Sigarán; Dr. Orlando Gei-Guardia;Dr. Carlos Cabezas C . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47

ANALGESIA POSTOPERATORIA CON MORFINAPERIDURALDra. Flora Cárdenas L.; Dr. Gerardo León S.;Dr. Luis Murillo R.; Dra. Ma. Victoria Sáenz D 52

ARTlCULOS DE REVISIONACTUALlZACION DE NEURORRADIOLOGIA (la. parte)DI. C. Cabezas C.; Dra. G. Curling R 56

PARALISIS FACIAL PERIFERIA: DIAGNOSTICO YTRATAM lENTODr. Julián Chaverri P ..............•........... 58

ENCEFALOPATIA HEPATICAASPECTOS FISIOPATOLOGICOSDr. David Luna Baltodano 63

RESUMENESMICROANATOM[A QUIRURGICA DELIV VENTRICULO (2a. parte) 67MANEJO RECIENTE EN NEUROBLASTOMAS 68UN NUEVO TEST INMUNOLOGICO PARACISTECERCOSIS DEL SNC 69MIGRAÑA Y VARIANTES MIGRAÑOSAS ENPACIENTES PEDIATRICOS , 70DEMENCIA EN LOS ANCIANOS EPIDEMIASILENCIOSA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72

NEUROEJE, 1984; Vol. 2, No. 3.

NEUROEJENEUROEJE, 1984; Vol. 2, No. 3.

DIRECTORDr. Carlos A. León Barth

EDITORSr. Pedro Parra Sanhueza

COMITE EDITORIALDr. Carlos Cabezas C.Dr. Alvaro Fernández S.Dr. Carlos Contreras C.Dr. Roberto Chaverri S.Dra. OIga Villalta C.

DISEÑO GRAFICOSr. Pedro Parra Sanhueza

JUNTA DIRECTIVA:Dr. Teodoro Evans - PresidenteDr. Mario Chinchilla C. - SecretarioDr. Carlos Cabezas C. - TesoreroDr. Jorge Fernández A. - 1 VocalDr. Fernando SeU S. - 2 VocalDra. Grace Curling - Fiscal

Apartado 548-1000Teléfono: 32-34-33

Precio suscripción US$IS .00 anual(o por intercambio con

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EDITORIAL

En nuestro grupo de ciencias neurológicas hay aspectos quetécnicamente se han desarrollado adecuadamente a pesar de laslimitaciones económicas, pero hay otros más importantes que sehan quedado atrás.

Los médicos de otras especialidades, cardiólogos, neonatólo­gos e infectólogos, han logrado un desarrollo de la atención médi­ca bastante adecuado, con sus unidades de cuidados, observacionesprogramadas y tratamientos completos a un nivel óptimo. Entrenuestras especialidades la neurocirugía ha logrado igualmente diag­nósticos completos y la corrección quirúrgica del desorden deter­minado, con técnicas apropiadas a un nivel de desarrollo de unpaú con más recursos que el nuestro. Neurología creo yo se haquedado atrás en la obtención de metas de desarrollo óptimas.

Es necesario un mejor conocimiento de los padecimientosnuestros y un manejo más técnico y eficiente. Talvés el ejemplomás patético lo representa la epilepsia, pero hay otros igualmentedébiles. Epilepsia no solo presupone un tratamiento médico ade­cuado, es necesario un enfoque comprensivo del problema, de am­plio alcance en que se estudie:

1. Definir el problema2. La situación nacional3. Los medios disponibles para su aborde y,4. Su solución.

Seguimos viendo pacientes con Epilepsia y más allá de unahistoria, examen fúico y algunos exámenes, con tratamiento me­dicamentoso, no llegamos.

Hay casos de pacientes especialmente con epilepsia intrata­ble, que demandan otros recursos tanto de la comunidad como delcentro especializado. La diferenciación entre algunas formas deausencias y ausencias complejas, pseudoconvulsiones, crisis convul­sivas mixtas, definición entre síncope y crisis de inconsciencia, di­ferentes formas autonómicas de convulsiones y otras, obligan aluso de equipos de monitoreo de tipo ambulatorio, con casettes oequipos más sofisticados de tele-video y EEG simultáneos, duranteperlodos prolongados de tiempo y aún no disponibles entre noso­tros.

Tampoco hay equipos integrados de enfoque del pacienteepiléptico y sus problemas, especialmente su integración social.

NEUROEJE, 1984; Vol. 2, No. 3.

Cosas tan simples como llevar el medicamento necesario alpaciente se complican, los formularios solo son despachados local­mente en el Hospital de acceso y al llegar a la farmacia de la clíni­ca u hospital regional, tienen mil problemas para recibir el medi­camento apropiado. o resulta ser uno de uso exclusivo del espe­cialista no despachable en la facilidad local de salud.

Faltan estudios prospectivos sobre los diferentes factoresetiológicos nuestros, su prevención y enfoque. sobre los medica­mentos comprobados por licitación pública y no siempre los másapropiados. Carbamezapina es un ejemplo, he tenido niños biencontrolados con el producto de patente (CIBAGEIGY) y se mecontestan cartas de 3-4 páginas que no resuelven el problema.Dificultades semejantes han tenido compañeros con Clonazepam yPrimidona comprados como genéricos.

Otro problema débil en el desarrollo neurológico, es el cono­cimiento propiamente tal, estamos amenazados de aislamientointelectual con la dificultad de tener información científica rápi­damente disponible, pero lo peor es que lo disponible no se anali­za individualmente en paneles de estudio con conclusiones útilesal grupo.

Neuroeje abre sus puertas para ser el vector de toda esa infor­mación necesaria, debemos hacer un esfuerzo de aprecio a noso­tros mismos para lograr mayor conocimiento y desarrollo.

Con la colaboración de las casas comerciales, clínicas privadasy otras agencias hemos logrado un segundo año de vida, debemoscontinuar, gracias a todos.

Este y el número anterior además, está llegando hasta dondees posible a todos los neurólogos y neurocirujanos de Centroamé­rica, esperando reportes y cartas de ellos. Esto se ha logrado conla colaboración de la casa ABBOTT.

Dr. Carlos A. León BarthDIRECTOR

COMITÉ CIENTÍFICO

INFORMA:

La Sociedad Ibero America­na de Medicina y Cirugía conLaser solicita la inscripción detrabajos hasta el 10. de Mayo de1985, en todos los campos de laMedicina y la cirugía con laser.

Se ruega enviar el resumendel trabajo en una hoja manuscri­ta con cinco centímetros de mar­gen en los cuatro costados parafacilitar su publicación. El resu­men debe acompañarse del for­mulario de inscripción.

Como actividades pre-con­greso se efectuarán talleres enCirugía Neurológica y Ginecolo­gía, en el laboratorio de Laser delInstituto Neurológico de Colom­bia con un cupo limitado.

JII CONGRESO DELA SOCIEDAD

IBERO AMERICANA DEMEDICINA Y CIR UGIA CON

LASERBogotá, Julio 4-5, 1984

SOCIEDADIBERO AMERICANA DE

MEDICINA Y CIR UGIA CONLASER

Apartado Aéreo 90303Bogotá 8, Colom.bia

NEUROEJE, 1984; Vol. 2, No. 3.

ARTíCULOS ORIGINALES IREPORTE ULTRAESTRUCTURAL DE DOS CASOS

DE ONCOCITOMAS HIPOFISIARIOS EN ELHOSPITAL MÉXICO(*)

(*) Trabajo efectuado en la Unidad de Microscopía Electrónica de laUniversidad de Costa Rica yen Patología Experimental. CENDEISSS.

DR. MANUEL F. SIGARAN(+)DR. ORLANDO GEI-GUARDIA(++)DR. CARLOS CABEZAS C.(+++)

RESUMEN

Se reportan dos casos de oncocitoma hipofisiario. El primero fue unhallazgo ultraestructural en un tumor "cromófobo" resecado quirúrgica­mente por problemas visuales. Este caso ha sido hasta el momento el únicoentre los 42 adenomas resecados en este Hospital y que han sido observa­dos ultraestructuralmente. El otro caso fue un hallazgo de autopsia en unadulto sin historia ni cuadro endocrinológico.

El hallazgo característico que hizo posible agruparlos en la categoríade oncocitoma fue presentar el citoplasma celular lleno de mitocondriasgrandes con crestas irregulares. A eso se sumó la ausencia de gránulos neu­rosecretores.

El calificativo de oncocitoma fueaplicado por primera vez por Hamperl en1936 a tumores epiteliales en glándulas la­grimales, salivales y glándulas de secre­ción interna (4). Se caracterizan dichostumores por presentar eosinofilia citoplás­mica granular y en 1970 Tandler y cola­boradores (11) demostraron mediante elmicroscopio electrónico que esa altera­ción se explica por un gran acúmulo demitocondrias. En la literatura revisada,uno de los primeros informes sobre tumor

(+) Patología Experimental CENDEISSS yFacultad de Medicina, U.e.R.

(++) Servicio de Endocrinología.

(+++) Servicio de Neurocirugía.

oncocítico en hipófisis fue el de Landolt.quien en 1973 publicó un caso quirúrgico(7). En nuestro estudio de 42 casos con­secutivos de biopsias quirúrgicas examina­das en el microscopio electrónico hemosencontrado únicamente un tumor "cro­mofobo" que solo al estudio ultraestruc­tural presentó el citoplasma lleno de mi­tocondrias. El segundo caso fue un ha­llazgo de autopsia en el paciente endocri­nológicamente asintomático, o sea que setrató de un adenoma subclínico descu­bierto en el examen post-mortem (8).

Ambos casos sólo pudieron ser cata­logados como oncocitoma después dehaber sido observados ultraestructural­mente.

REPORTE DE CASOS

Caso No. 1:

Hombre de 55 años que ingresó alHospital por visión borrosa progresiva deun año de evolución. Relató además dis­minución del vello corporal, de la líbido,del volumen testicular e impotencia se­xual. Hipertensión arterial durante los úl­timos 15 años. Como datos positivos elexamen físico se encontró hemianopsiabitemporal, genitales hipotróficos ydisminución del vello genital. Los niveleshormonales en sangre (Test hipofisiariocombinado) revelaron ausencia de res­puesta de hormona de crecimiento (HGH)adecuado con el estímulo hipoglucémico.

NEUROEJE, 1984; Vol. 2, No. 3.

Figura 1En eorte coronal se observa masa hipercaptante íntraselar que eleva las arterias cere­brales anteriores.

Un TAC posterior reveló persisten­cia de la masa selar aunque se mantieneasintomático con tratamiento sustitutivoy su control oftalmológico ha sido esta­ble.

Caso No. 2:

Se trata de un hombre de 74 añosque ingresó al Hospital 5 días antes demorir, por dolor torácico y abdominal ycon el antecedente de hipertensión arte·rial durante los últimos 24 años. Cuatromeses antes de su ingreso presentó cua·dro de accidente vascular cerebral tipotrombótico. Como dat<?s positivos al exa­men físico presentó arritmia cardíaca, hí­gado a 3 cm. bajo el reborde costal dere­cho, úlcera trocantérica y edemas podáli­cos 3+. Durante su estancia hospitalariaevolucionó desfavorablemente, fal1ecien­do al quinto día de su ingreso por un ÍD­

farto masivo del miocardio. En la necrop­siapresentó un adenoma hipofisiarjo(Fig.2).

Buenas respuestas de cortisol y de prolac­tina, limitada respuesta de hormona tiro­estimulante (TSH), luteinizante (LH) yfolículo estimulante (FSH), la última conbasal alto. El "T3 Y T4" Y el radio inmu­noensayo (RI) fUeron normales y la tes­tosterona baja. En resumen, los estudioshormonales demostraron déficit de HGH,limitada reserva de gonadotrofínas y derSH y una testosterona baja. Las radio­grafías del cráneo y la tomografía axialcomputarizada (TAC) reveló desaparicióndel dorso y del piso de la silla turca(Fig. 1).

Se practicó craneotomía frontal de­recha e hipofisectomía intracapsular sincomplicaciones. Postoperatoriamente lacampimetría arrojó una mejoría dramáti­ca y el paciente recibió radioterapia com­plementaria.

Figura 2Vista panorámica del adenoma hipofisiario del paciente No. 2. La escala cn cllllargCl1inferior es de 1 cm.

NEUROEJE, 1984; Vol. 2, No. 3.

FigUIa 3Corte histológico del oncocitoma del paciente No. 1. Se aprecia la monotonía de lascélulas tumorales y su disposición irregular - Tinción Hematoxilina· Eosina. Aumentooriginal200X.

MICROSCOPIA OPTICA yELECTRONICA

La ultraestructura reveló que ambosadenomas estaban compuestos por célulascon núcleos de límites caprichosos a me­nudo contorneados y nucleolos grandesprominentes. Pero la principal caracterís­tica fue citoplásmica y consistió en verda­deras bolsas llenas de mitocondrias y queocupaban casi todo ese comportamiento(Fig. 4). Ellas eran de forma redondeaday ovoide irregular, Con crestas también deforma muy caprichosa. Los gránulos se­cretores desaparecieron y unos cuantoscuerpos densos irregulares citop1ásmicospudieron ser catalogados como lisosomas(Fig.5).

Se observaron muy pocos riboso·mas y vesículas de pared lisa que corres­pondieron a retículo endoplásmico. Loslímites entre diferentes células presenta­ron escasos desmosomas.

Los tejidos para los cortes histológi­cos fueron fijados en Paraformaldehidoen amortiguador de fosfatos a pH de 7 A.A continuación se incluyeron en parafma,cortados a 6 um de espesor y teñidos se­gún las técnicas de hematoxilina-eosina yde "TRI-PAS". En ambos casos las lesio­nes fueron consistentes con tumores dé­bilmente eosinófiJos y con citoplasmadébilmente granular; pero con la tinciónde TRI-PAS el resultado fue negativo, conlo que se presentó resultado conflictivopara aplicarles el calificativo de adenoma"cromófobo" clásico (Fig. 3).

Para microscopía electrónica los te­jidos fueron fijados en Glutaraldehido al2.5 o lo, postfijados en tetraóxido deosmio e incluídos en Epon 812. Se corta­ron en el uItramicrótomo. Se recogieronlos cortes finos color plata y se tiñeron enacetato de uranil y en citrato de plomo yfotografiados en el microscopio electróni­co de transmisión Hitachi Modelo HU­12A-de la Unidad respectiva de la Univer­sidad de Costa Rica.

Figura 4Microfotografía electrónica en la cual se distinguen tres núcleos ovoides con nucleoloprominente. En el citoplasma se nota el gran ¡¡cúmulo de mitocondrias con la presen­cia de escasos cuerpos densos. Aumento 8.000 X.

NEUROEJE, 1984; Vol. 2, No. 3.

FiguraSEn la porción de citoplasma los oncocitos se puede notar las múltiples mitocondrias yque los cuerpos densos a los electrones son lisosomas o lisofagosomas. Aumento32_000X.

tinemia (3) pero con otros rasgos atípi­cos a la microscopía electrónica.

BIBLIOGRAFIA

1.- Battifora, H.A. U1traestructure of Endo­crine Neoplasms. Am. Clin. & Lab. SeL1979; 9: 164-72.

2.- Bauserman, S.C., Hardman, J.M., Seho­chet S.S., Jr., & Earle, K.M. PituitaryOneoeytoma. Indispensable Role ofEleetron Microseopy in Its Identifica­tion. Arch. Path. Lab. Med. 1978; 102:456-59.

3.- Gjerris, A., Lindholm, J. & Rushede J.Pituitary Oncoeytic Tumor with Cush­ing's Disease. Caneer 1978; 42: 1818-22.

4.- Hamperl, H. Uber das Vorkommen vonOnkocyten in Verschiedenen Organenund Ihren Geschwulsten. VirchowsArch. 1936; 298: 327.

COMENTARIO Y CONCLUSIONES

El tumor oncocítíco hipofisiario esuna variedad relativamente nueva y rara,puesto que solo es posible diagnosticarlocon la ayuda del microscopio electrónico.En consecuencia, para llegar a él, es nece­sario encontrar los diferentes parámetroscitoplásmicos ya descritos y que en gene­ral comparten los tumores neuroendócri­nos (1).

Entre las diversas series encontra­das en la literatura están la de Scanarini yMingrino (lO) con 60 biopsias de pituita­ria y solo dos casos clasificados como on­cocitomas, aunque no agrupan en esta ca­tegoría a tres tumores más que reportancomo "verdaderos cromófobos". Bauser­man y col. (2) solo reportan dos tumoresresecados quirúrgicamente. Landolt yOswald (7) refieren 5 tumores en 114biopsias quirúrgicas. Kovacs y col. (6) ensu serie de 343 biopsias quirúrgicas deadenomas reportan 19 oncocitomas, perointroducen un nuevo término, el de "ade-

noma de células desnudas", refiriéndose ala ausencia de gránulos neurosecretores enotros tumores diferentes a los oncocito­mas.

En nuestro trabajo de 42 biopsiasquirúrgicas consecutivas examinadasultraestructuralmente solo hemos encon­trado un caso. De la misma manera, en loshallazgos esporádicos de material de au­topsia se encontró el segundo, llamandola atención que, a pesar de su gran tama­ño aparentemente cursó asintomático.

Finalmente podemos agregar queeste tumor por la ausencia de gránulosneurosecretores no produjo evidencia dehiperactividad endocrinológica y su diag­nóstico puede sospecharse en tumoreseosinófilos con .histoquímica negativa ycitoplasma fmalmente granular, así comopor la abundancia de mitocondrias y elpoco desarrollo de las otras organe1as. Sinembargo casos aislados en la literaturahan sido asociados con acromegalia (9),Enfermedad de Cushing (5) e hiperprolac-

5.- Horoupian, D.S. Large Mitoehondria in aPituitary Adenoma with Hyperprolacti­nemia. Caneer 1980; 46: 537-42.

6.- Kovacs, K., Horvath, E., Ryan, N. &Ezrin C. Null Cell Adenoma of theHuman Pituitary. Virchows Arch. 1980;387: 165-74.

7.- Landolt, A.M. & Oswald U.W. Histologyand U1trastructure of Oncocytic Adeno­ma of the Human Pituitary. Cancer1973; 31: 1089-105.

8.- McComb, D.J., Ryan, N., Horvath, E.& Kovacs, K. Subclinical Adenomas ofthe Human Pituitary. New Light on OldProblems. Arch. Path. Lab. Med. 1983;107: 488-91.

9.- Saeger, W., Comparativc Light and Elec·tron Microscopic Studies of OncoeyticPituitary Adenomas (Author's trasla·tion). Virehows Arch. 1975; 369: 29-44.

10.- Scanarini, M. & Migrino, S. FunctionalClassification of Pituitary Adenomas.Acta Neurochir. 1980; 52: 195-202.

11.- Tandler, B., Hutter, V.P. & Erlandson,R.A. Ultrastructure of Oncocytoma ofthe Parotid Gland. Lab. Invest. 1970;23: 567-80.

NEUROEJE, 1984; Vol. 2, No. 3.

ANALGESIA POSTOPERATORIA CON MORFINAPERIDURAL

DRA. FLORA CARDENAS LEANDRO*DR. GERARDO LEON SANDI**DR. LUIS MURILLO RNAS**DRA. MA. VICTORIA SAENZ D.**

DISTRIBUaON POR SEXO

MATERIAL Y METODOS

Cuadro # 1

Masculino . . . . . . . . . • . . . . . . .. 55

Femenino . . . . . . . . . . . . . . . . • . 45

Total: 100

# CasosSexo

La morfina aplicada por vía peridu­ral produce analgesia visceral prolongadade distribución segmentaria, sin bloqueomotor ni simpático. Su efecto se obtienecon dosis mínimas (2 a 5 mg); las accio­nes secundarias son infrecuentes y rápida­mente reversibles con naloxona (4-6·8·9­12·13-15-16).

de se verifican procesos integrativos im­portantes para la nocicepción. Tiene ac­ción moduladora del dolor dependiendode la dosis y del umbral: a dosis alta pro·duce hiperalgesia y a dosis baja analgesia.Es bloqueada por los narcóticos (4-18).

El objetivo es valorar el tiempo eintensidad de la analgesia producida conuna sola dosis de morfina peridural y losefectos colaterales.

Se estudiaron 100 pacientes adultosno seleccionados sometidos a cirugía elec­tiva infradiafragmática. (Cuadros 1 y 2).

Los mecanismos dolorosos periféri­cos son desencadenados por: a) la libe­ración de sustancias endógenas como labradikinina, la 5HT, la prostaglandina E,las desviaciones de pH y los desbalancesosmóticos locales. b) las perturbacionesdel sistema nervioso simpático que causandisfunción de la miCrocirculación con is­quemia o hiperemia, que a su vez puedenaumentar la excitabilidad de los nocicep·tares iniciando un círculo vicioso de do­lor autosostenido. c) Las fibras nerviosasdefectuosas (un nervio seccionado o cró­nicamente comprimido), cuyo axón ad­quiere la propiedad de producir impulsosrepetitivos que se perciben como pares­tesias ante pequeños estímulos, o espon­táneamente (21).

El 50 % de las fibras nerviosasaferentes responden sólo a estímulos po­tencialmente dañinos y se llaman noci­ceptivos. Son las A delta y las C, que seestimulan por diferentes clases de enerogía: deformación mecánica, calor, con·tractura muscular esquelética o lisa, sus­tancias químicas endógenas o exógenas yla isquemia local (21).

En el sistema nervioso central lasustancia P es la mediadora del dolor. Esun polipéptido que se encuentra en las fi­bras A delta y C y en las vesículas sinápti­cas de las fibras nerviosas que van a termi­nar en el estrato de Rexed de las astasposteriores de la médula, especialmenteen las láminas 1 a III. Actúa en sitios don-

INTRODUCCION

Los opiáceos son fármacos anti­guos, pero hasta 1973 se demostró la exis·tencia de receptores específicos cuya uti­lidad surgió como una interrogante: ¿porqué existen y para qué sirven?

El dolor agudo se define como unaconstelación de experiencias desagrada­bles, perceptuales y emocinales, asociadaa respuestas reflejas simpáticas y sicológi·cas, con reacciones de comportallÚentoprovocadas por el dafio tisular inherente ala lesión o enfermedad (2). Este es eldolor postoperatorio, cuya existencia noes beneficiosa porque: aumenta la acciónadrenérgica, deprime la vagal, produceespasmos musculares tanto de músculoslisos como estriados, inhibición gastro­intestinal y génitourinaria, aumento delconsumo metabólico de oxígeno, del tra­bajo cardíaco y de las complicaciones pul·monares (2 - 11 - 12).

El descubrimiento de los péptidosopioides abrió un enorme campo a la in·vestigación y en 1979 Wang inició el tra­tamiento del dolor del cáncer mediantenarcóticos intratecales. Ahora iniciamossu uso en dolor postoperatorio.

(*) Asistente Servicio Anestesiología, Hospi­tal México, C.C.S.S.

(* *) Residentes Servicio Anestesiología, Hos­pital México, C.C.S.S.

DISTRIBUCION POR EDAD

Cuadro #2

16 - 41 46

42 - 57 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32

58 -73 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22

Total: 100

Años # Casos

NEUROEJE, 1984; Vol. 2, No. 3.

RESULTADOS

El número de hombres estudiadosfue similar al de muJeres.

Predominó el grupo etario de los 16a 57 años (no incluye niños) y la cirugíaabdominal. (Cuadro 4).

Cuadro #4

en pacientes con cirugía abdominal y laretención urinaria en casos de cirugía pe­rineal. No hubo ningún caso de depresiónrespiratoria tardía. La casuística deReitz, quien usó 2 mg. de morfina, repor­ta 15 Ojo de retención urinaria, 17 0/0

náuseas y vómitos y 3.7 Ojo de prurito yla de Pybers (4 a 8 mg. morfma) tiene25 Ojo de retención urinaria, 4 Ojo denáuseas y vómitos y 8 Ojo de prurito.

Cuadro #5

Previo al inicio de la cirugía se prac­ticó una punción peridural determinándo­se el espacio mediante el método de lagota suspendida o de la pérdida de resis­tencia. Se inyectaron 5 mg. de morfmautilizando lidocaína como vehículo (200mg. al 2 0(0 sin epinefrina). Se adminis­tró anestesia general, prueba con 4 mg. ded-tubocurarina, pentohal al 5 o(o, succi­nilcolina lOO mg. El mantenimiento sehizo con N20-02 (50-50 0(0), halothane ycurare según demanda. Ventilación con­trolada mecánica con normocapnia. Seexcluyó el uso de narcótico por cualquierotra vía durante 24 horas, lapso en que seadministró una infusión de naloxona(0.4 mg.).

Los pacientes se valoraron cada 8horas el primer día y luego cada 12 hastasu egreso.

DISTRIBUCION POR TIPO DECIRUGIA

Cirugía # Casos

Abdominal. . . . . . . . . . . . . . . .. 62

Urología. . . . . . . . . . . . . . . . .. 13Ortopedia . • . . . . . . . . . . . . . .. 15

Vascular Periférico. . . . . . . . . . .. 10

Total: 100

El 91 0(0 de los casos se mantuvie­ron sin dolor o con dolor leve durante elpostoperatorio inmediato (hasta 3 días).(Cuadro 5).

La incidencia de efectos secunda­rios exclusivamente relacionados con eluso de morfina es difícil de evaluar, por­que las náuseas y vómitos se presentaron

COMENTARIO

Los receptores opiáceos del sistemanervioso central se han localizado median·te el uso de isótopos radioactivos. Nos re·feriremos exclusivamente a los relaciona­dos con el dolor. Se encuentran distribui·dos en las capas Rexed, la amígdala cereobral, el rafé del cerebro-medio, la sustan­cia gris periacuaductal, el hipocampo, elhipotálamo, el tálamo y la corteza cere­bral (1-5-13-18).

Las endorfmas, es decir, los opiá­ceos endógenos, tienen como acción prin­cipal el control del dolor. Su localizaciónen los sitios del sistema nervioso asocia­dos con la percepción dolorosa 10 corro­bora y sugiere la existencia de un sistemanatural de supresión del dolor (l-S-13).

INTENSIDAD DEL DOLOREl dolor se clasificó en ausente, le­

ve, moderado y severo. Los efectos se­cundarios se valoraron simultáneamente.(Cuadro 3).

Cuadro #3

EFECTOS COLATERALES

# Casos

Ausente

Leve .

Moderado .

1er. día# casos

29

34

4

2do. día 3er. día

# casos # casos

11 2

13 2

5

Total

42

49

9

Retención urinaria . . . . . . . . . . . .. 7

Náuseas-vómitos " ..•.. 12Prurito .•................ " 3

Total: 22

Severo .

Total: 67 29 4 100

Agonista Agonistaendógeno exógeno

mg horas

(mu) Jl met-encefalina morfina Morfina........ 2 +20

(delta) 8 leu-encefalina DADL Meperidina. . . . . . 100 4.5

Fentanyl ....... 0.1 3.5(kappa) Kdinorfina etilketociclozina

Methadona ...... 8.6 6

(epsilon) beta-endorfina

(sigma) a SKF 10047

La beta-endorfma es una sustancianeuromaduladora producida en la hipófi­sis que podría controlar su funcionamien­to. Es un hecho conocido que los narcó­ticos estimulan la hormona antidiurética,y 10 hacen porque son neurotransmisoresinhibitorios (1).

Los anestésicos inhalados ejercen suacción mediados por opiáceos endógenos,excepto la pérdida de la conciencia. Lareversión de su efecto mediante naloxonaprueba la existencia de un mecanismocompetitivo (1).

La analgesia por acupuntura se esta­blece lentamente; actúa a través de meca­nismos humorales desencadenados porestímulo de la sustancia gris periacuaduc­tal con liberación de endorfmas. Esto sedemuestra porque si el sitio de acupuntu­ra está bloqueado con un anestésico localno produce resultado, y la analgesia delprocedimiento se revierte con naloxona(1).

El shock, sea hipovolémico o endo­tóxico cursa con elevación de la met- yleu-encefalinas. Mejora con el uso de na­loxona. Las betaéndorfmas y la ACTH sesecretan juntas, por lo que se supone queel mecanismo de acción de los esteroidesexógenos sería inhibiendo su liberaciónhipofisiaria ( 1).

La analgesia producida por los nar­cóticos intratecales o peridurales no se re­vierte por ]a na]oxona, pero sí sus efectossupraespina]es, (depresión respiratoria ysedación). (1-5-6-16-17). No es efectivaen la labor de parto ni en la causalgia queson mediadas por vías simpáticas, (9-13).

Los diversos receptores opiáceostienen sus agonistas endógenos y exóge­nos, pero no son estrictamente específi­cos: por ejemplo, la morfina interactúacon los mu y los delta. (Cuadro 6).

Hay también interacción de recep­tores: los mu y los delta de la sustanciagris periacuaductal y de la médula modu-

NEUROEJE, 1984; Vol. 2, No. 3.

Cuadro #6

RECEPTOR DE OPIOIDES

lan el dolor, mientras que los kappa y mude] cerebro y la médula determinan anal­gesia y respuestas de comportamiento.

Los opiáceos exógenos aplicados in­tratecal o periduralmente sólo tienenefecto sobre el dolor, conservando inal­terados tacto, presión y propiocepción.Su acción en los receptores sacros mu ydelta inhibe la micción por volumen.

Los narcóticos peridurales difundena través de la duramadre, llegan al líquidocéfalo-raquídeo, bañan la médula espinaly penetran más o menos 1 mm hasta unir­se con los receptores de las láminas deRexed 1 a III. Cuanto más lipasoluble ese] fármaco mayor es su velocidad deacción y de desaparición (7). La morfina,que es un compuesto polar hidrofílicopoco soluble en lípidos pero con gran avi­dez por los receptores de las astas poste­riores, penetra la duramadre lentamente,tiene una latencia de 45 a 60 minutos ysu acción dura más de 24 horas. (Cuadro7).

Dependiendo de la circulación delLeR los compuestos hidrosolubles disuel­tos en él viajan y pueden distribuirse ros­tralmente; al bañar el bulbo actuarían so­bre los receptores mu y delta produciendodepresión respiratoria tardía, hecho rela­cionado con la dosis (3-6-10-16).

Cuadro #7

HORAS DE ANALGESIA CON UNADOSIS

Los mecanismos naturales de con­trol del dolor actúan aumentando ]a acti­vidad de múltiples unidades de la sustan­cia gris periacuaductal y de otras zonasrelacionadas con la analgesia, activablespor el estímulo periférico de las fibras Abeta (tacto y presión) y las A delta (do­lor, temperatura), o por acción central(18).

En ésta los impulsos nociceptivosaferentes llegan a la médula y hacen si­napsis con neuronas. de segundo ordenque transmiten información dolorosa alos circuitos reflejos espinales y al cere­bro por vías ascendentes. El estímuloeléctrico de ciertos sitios del cerebro me­dio inhibe las descargas de las neuronas delas astas posteriores usando diferentessistemas: a) el estímulo de ]a sustanciagris periacuaducta] produce 5HT queactúa centralmente como neurotransmi­sor inhibitorio liberado en las neuronas delas astas posteriores. Esta forma de anal­gesia se abole por el uso de sustanciasinhibidoras de ]a 5HT como el LSD, lomismo que la analgesia producida por mo­dificaciones del comportamiento (17).b) Otro sistema inhibitorio comprende losmecanismos adrenérgicos, que al ser b]o­queados reducen la inhibición medularproducida por estímulo del cerebro me­dio. c) Los opioides endógenos bloquean]a liberación de sustancia P (18).

¿Qué desencadena la activación delos sistemas inhibitorios? Las endorfmasse liberan por el stress, los estados emo-

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cionales y cognoscitivos y los ritmos diur­nos.

Los opiáceos exógenos producenmodificaciones en la respuesta al dolorpor acción a nivel espinal (interacción enla sustancia gelatinosa) y supraespinal,interflriendo el procesamiento de la señaldolorosa, activando mecanismos inhibi­torios endógenos y produciendo aleja­miento emocional (4-9-13).

Los casos estudiados demostraronla excelencia del procedimiento, (91 %

de control del dolor) en contraposicióna efectos secundarios poco importantesfácilmente controlables.

CONCLUSION

La administración peridural de 5mg. de morflna produce analgesia satisfac·toria, permite la movilización precoz, laventilación adecuada y no interflere conla homeostasis cardiovascular ni con lamotilidad.

Se recomienda su uso para el con­trol del dolor postoperatorio.

BIBLIOGRAFIA

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NEUROEJE

La Junta Directiva de laAsociaci6n Costarricense deCiencias Neurol6gicas, ha hechosugerencia formal al Comité Edi­torial de Neuroeje, para que rea­lice los contactos necesarios conla Federación Centroamericanade Ciencias Neuro16gicas paraque Neuroeje sea el 6rgano ofi­cial de dicha Federaci6n, cuyadistribuci6n sería gratuita.

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NEUROEJE, 1984; Vol. 2, No. 3.

ARTíCULOS DE REVISIÓN IACTUALIZACIÓN DE NEURORRADIOLOGíA

(1 era. Parte)

DR. C. CABEZAS C.*DRA. G. CURLING R.*

RESONANCIA MAGNETICANUCLEAR

DEFINICION

Es el método por el cual se puedereproducir cualquier segmento de unobjeto, modificando, mediante un campomagnético, los protones de los átomos dehidrógeno de su posición habitual, lo cuales registrado en múltiples puntos.

MOTNACION

Durante los meses de septiembre yoctubre de 1984, uno de nosotros tuvo laoportunidad de visitar el Servicio de Neu­rorradiología que dirigen el Profesor E.A.Cabanis y la Dra. M. T. Iba-Zizen, en elCentro Oftalmológico Nacional de Quin­ze·Vingts (C.O.N. XV·XX). Esta Institu­ción que fue fundada por San Luis (LuisIX) en París entre los afios de 1254 y1264, cuenta con un equipo de Resonan­cia Magnética Nuclear. (R.M.N.).

El impacto que ha causado la intro­ducción de la R.M.N. a la Medicina y enparticular en el campo de la Neurología yNeurocirugía, ha despertado en nosotrosla necesidad de llevar hasta ustedes, envarios pequeftos artículos, nuestra expe­riencia más teórica que práctica, sobre losnuevos conceptos neurológicos basadosen esta nueva técnica de investigación clí­nica, ya bastante extendida eri Europa ylos U.S.A. de N.A. en los últimos diezaños.

Hospital México

San José, C.R.

El presente estudio se basa en latesis Doctoral de Lebiham (8) y la comu·nicación presentada por uno de nosotros,a la Sociedad de Anatomía de París el26 de octubre de 1984.(2)

RESEÑA HISTORICA

Bloch (1) en 1946 y Purcell (11) en1952, describieron por primera vez labase de la R.M.N., por cuyos trabajos seles otorgó el Premio Nobel de Física en1952.

Este nuevo concepto ayudó a escla·recer la estructura y dinámicas de las mo·léculas, en el campo de la bioquímica.Entre los afias 1960 y 1970 la espectros­copía toma importancia con la apariciónde grandes imanes (Oxford) supraconduc­tores, la resolución se mejora y el espec­tro se afina.

El advenimiento de la computacióny la simplificación de la doble transforma·ción de Fourier, permitieron estudioscada vez más precisos de muestras, a suvez más pequeftas y así la R.M.N. permi·tió al fIn la investigación de Proteínas yBiomoléculas.

En 1971, Demadian (3) publica ladescripción acerca de la "Diferencia deltiempo de Relajación del Spin del Medioentre el tejido canceroso y el tejido nor­mal" concepto que aún cuando mal comoprendido, permitió la entrada de la R.M.N.en el campo de la Medicina. Ese mismoafio Lauterbur(7) construye en New York

el primer aparato que reproduce imágenespor R.M.N. por el método de múltiplesproyecciones: se obtiene la imagen dedos túbos capilares llenos de agua por elmétodo de múltiples proyecciones. Pos·teriormente se logra la reproducción de laimagen de un chile dulce, y estas dos imá·genes le dan la vuelta al mundo anuncian·do la aparición de este espectacular méto­do diagnóstico.

De aquí en adelante, los trabajosllegan por oleadas: Mansfield (9) repro­duce por primera vez un segmento delcuerpo humano: un dedo de la mano.

En 1971 Damadien muestra dife­rentes imágenes obtenidas con este nuevométodo es estudios realizados en volunta­rios.

El 28 de mayo de 1979 Hawkes (4)obtiene la primera imagen de cabeza y en1980 se publican las primeras imágenes deabdomen (5).

En la Ciudad de Aberdeen, Hutchí·son (6) perfecciona las técnicas con elspin-cadena y las imágenes dinámicas entiempo real son perfeccionadas por Mans­field (lO).

Hasta 1982 más de 2.000 pacienteshabían sido estudiados con esta nuevatécnica. Damadian y los investigadoresque le siguen, basan sus estudios en lostrabajos realizados por Stern y Gerlach(12) sobre las curiosas propiedades mag­néticas de los átomos que juntamente conlas teorías de la relatividad y la teoría me·cártica de los Quantas, explican los fenó-

menos magnéticos, que por ser tan com­plicados, la mente humana se ve obligadaa aceptarlos como hechos sin explicacióncoherente.

(Continuará)

BIBUOGRAFIA

1.- Bloch F. Nuclear induetion. Phys, Rev.1946,70:7-8.

2.- Cabezas C. Iba-Zizen M.T., Cabanis E.A.Pertuiset B., Delmas A. Le plan sagitalmedian de la tete in vivo: Une dimen­sion anatomique nouvel1e en imageriepar Resonance Magnetique (lRM). Socie­te Anatomique - Musee Orrua. Seanse du26 Octobre 1984, París.

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12.- Stern A. And Gerlach Nin Abragam A.PrincipIes of Nuclear Magnetism Ciare­dom Press. Osfold. 1961. 181.

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PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA: DIAGNÓSTICOy TRATAMIENTO

Dr. JULlAN CHAVERRI POLINI*

INTRODUCCION

El nervio facial asegura la inerva­ción motora de la mitad de la cara corres­pondiente. Su parálisis provoca daflosdeestética considerables. Su pronóstico de­pende de la etiología a pesar de que aúnlas causas más benignas no garantizan unarecuperación total.

La fisiopatología del nervio es me­jor conocida hoy en día y los métodos depronóstico han progresado considerable­mente, con el afmamiento de los testseléctricos.

La microcirugía de oído desarrolla­da desde hace 20 años, permite todos losprocedimientos de reparación nerviosa, osea, la descompresión, la sutura, el injer­to, sin lesionar el oído interno ni el oídomedio por el cual el nervio facial pasa me­diante un trayecto complejo.

ANATOMIA y FISIOLOGIA

El nervio facial es un nervio mixto.Tiene cuatro funciones:

1.- La principal función es MOTORApara los músculos de la cara.

2.- Es sensitivo para parte del tímpano,conducto auditivo externo y con­cha del oído externo (zona deRamsay Hunt).

3.- Es sensorial dando el gusto a los dostercios anteriores de la lengua.

'" Asistente Servicio ORL, Hospital México.

4.- Es secretor dando fibras lacrimalesy fibras salivales.

La raíz del nervio está compuestade unas 10.000 fibras en donde 7.000 fi­bras son motoras; las otras son secretoras,sensitivas y sensoriales.

La raíz sensitiva del nervio facialnace del ganglio geniculado situado sobreel trayecto del facial a nivel de la primeraporción intrapetrosa y se le conoce comonervio intermediario de Wrisberg o VII bisy se termina en la protuberancia.

El nervio, facial y el intermediariode Wrisberg emergen de la foseta lateraldel bulbo, luego se unen al nervio estato­acústico el cual está un poco más externoy forman el paquete estatoacústico facial.Este paquete atravesará el ángulo pónto­cerebeloso y luego penetra al conductoauditivo interno. En el fondo del conduc­to auditivo interno el nervio entra en elacueducto de Falopio, canal óseo de 30mm de largo donde recorre sus tres por·ciones hasta el agujero estilo-mastoideo.

La primera porción o segmento la·beríntico es perpendicular al eje del pe­ñasco. Mide 4 mm. Esta porción se en­cuentra entre el vestíbulo el cual estáhacia afuera y atrás y la cóclea la cualestá hacia adelante y adentro.

A la unión de la primera y segundaporción, el nervio describe una primeracurva formando entre las dos porcionesun ángulo agudo bastante cerrado. Aesta primera curva se le llama rodilla delfacial. El ganglio geniculado está adhe­rido por su base a la rodilla del facial.

La segunda porción llamada timpá­nica, se dirige hacia atrás, hacia afuera yun poco hacia abajo, es paralelo al eje delpeñasco y sigue la pared interna de la cajadel tímpano pasando por encima del picode cuchara (lugar de inserción del múscu­lo del martillo) y de la ventana oval, y pordebajo de la ampolla del canal semicircu­lar externo. Mide 10 mm. Esta segundaporción se encuentra entre el vestlbulolaberíntico hacia adentro y la caja deltímpano hacia afuera.

Luego el facial presenta una nuevacurva llamada codo del facial, presentan­do un ángulo de 1000 Y describe su ter­cer segmento llamado mastoideo el cuales perpendicular al eje del peñasco, mide15 mm. Se dirige hacia abajo, adelante yafuera, siguiendo la pared posterior de lacaja hasta llegar al agujero estilomastoi­deo. La tercera porción se encuentra enun bloque óseo situado entre las célulasmastoideas y la pared posterior de la caja.

A la sálida del cráneo por el agujeroestilomastoideo, el facial se dirige haciaabajo, adelante y afuera en el espacio re·troparotídeo, él penetra luego en la cavi­dad parotídea. Entre los dos lóbulos paro­tídeos, el tronco del nervio se divide ensus ramas terminales motoras para la iner­vación de los músculos de la cara.

Es necesario mencionar y analizarrápidamente las ramas del nervio facial in­trapetroso.

1.- Nervio petroso superficial mayor,nace del ganglio geniculado y ter­mina en el ganglio esfeno-palatino.Inerva la mucosa buconasofaríngeay la glándula lacrimal.

2.- Nervio petroso superficial menor,tiene el mismo origen y termina enel ganglio ótico dando así fibras se­cretoras para la parótida.

3.- Nervio del músculo del estribo,nace del segmento mastoideo en sutercera porción, contrae a este mús­culo para proteger al oído internode ruidos fuertes.

4.- Cuerda del tímpano nace a 2-3 mmpor encima del agujero estilomastoi­deo, atraviesa la caja del tímpano,se une al nervio lingual y d~ fIletessecretorios a la glándula submaxilary sublingual, además de dar el gustoa los dos tercios anteriores de la len­gua.

5.- Rama sensitiva del conducto auditi­vo externo. Inerva parte del tímpa­no, pared posterior del conductoauditivo externo y parte inferior delpabellón de la oreja (zona de Ram­say Hunt).

6.- Rama anastomótica de la fosa yugu­lar. Por el ostium indroitus llega alganglio yugular del X par craneal.Su estimulación a nivel del conduc·to auditivo externo desencadena elreflejo de la tos.

FISIOPATOLOGIA

La mayoría de las lesiones obede­cen a un bloqueo de la circulación del re­torno venosa y linfático; este bloqueoconlleva a una hipoxia que a su vez con­llevará a un paro de la conductibilidadnerviosa. Si el círculo nervioso no separa, se llegará a fibrosis. Habrá secuelas.O sea, que inicialmente se trata de unasimple compresión por edema producién­dose una deteriorización de la vaina demielina sin lesión axonal. Se habla entonoces de lesión nerviosa por bloqueo. Si eledema persiste, la lesión de bloqueo pue­de evolucionar hacia una lesión de dege­neración por ruptura axonal secundaria lacual se produce en el canal intratemporaI.Entre la degeneración axonal completa y

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el bloqueo por edema, podemos encon­trar múltiples estadías intermediarios.

Estudios recientes de H. Fisch enZurich, Suiza, han demostrado la relaciónque existe entre el diámetro del N. facialy el canal óseo en las tres porciones, con·cluyendo que el menor espacio libre quequeda entre nervio y canal se encuentra anivel de la primera porción, luego a nivelde la segunda porción y por último a nivelde la tercera porción. Además, él conclu­yó que la primera porción del facial seríala más fácilmente bloqueada, luego lasegunda y por último la tercera porción.

DIAGNOSTICO

A pesar de que el examen clínico esbastante fácil y que el diagnóstico de unaparálisis facial periférica es evidente, sedebe hacer un interrogatorio cuidadoso,pues de acuerdo a cómo apareció la pará·lisis facial periférica se tendrá una orienta­ción etiológica.

Se deben tomar en cuenta cinco as­pectos diagnósticos para el interrogatorio:

1.- Aspecto ótico

Podemos encontrar parálisis facialen pacientes portadores de otitis mediaaguda, debido a los fenómenos edematososde vecindad, encontrando su retroceso rá­pidamente con antibióticos y con una mi­ringotomía.

También la vemos en la otitis mediacrónica, sobre todo en la colesteatomato·sao Aquí encontraremos un nervio facialdesnudo a nivel de la segunda porción yasea por osteítis o porque el colesteatomaha erosionado las paredes del canal.

Además vemos parálisis faciales enpacientes portadores de otitis-tuberculo·sao

2.- Cuodro traumático

Se presentan dos eventualidades.

a.- Las parálisis faciales durante unacto quirúrgico las podemos encon­trar casi en cualquier tipo de cirugíadel oído. A nivel del ángulo ponto­cerebeloso y del conducto auditivointerno en la extirpación de un neu­rinoma del VII par. En la cirugíadel oído medio en vaciamiento pe­tromastoideo, cirugía del estribo,cirugía de las malformaciones me­nores y mayores.

b.- Las parálisis por fractura del peñas­co. Se trata casi siempre de una pa­rálisis total y completa. La parálisispuede ser de causa directa donde eltrazo de fractura interesa el canalde l"alopio. Aquí la parálisis es in··mediata con signos de denervaciónprecoz. O la parálisis puede ser decausa indirecta, en donde la lesióndel nervio es por isquemia: comopresión por hematoma o edema. Enestos casos la parálisis aparece tar­díamente teniendo el paciente gran­des posibilidades de recuperaciónsin secuelas.

En la parálisis facial por cuadrotraumático, 10 importante es sabercómo apareció la parálisis facial ybajo qué condiciones. Si apareceinmediatamente después del traumao sea en las primeras 24 horas, frac­tura relacionada con canal de Falo­pio; puede ser quirúrgico. Si la pa­rálisis facial aparece 48 horas des­pués o tres días después o 15 díasdespués del trauma, parálisis facialrelacionada a edema de estructurasvecinas al nervio. Por lo generalregresa con tratamiento médico.

3.- Infeccioso viral

Aquí tenemos la parálisis facial zas­teriana. El zoma es la enfermedad viralque conlleva a la parálisis. El zoma geni­culada se caracteriza por grandes doloresauriculares y periauriculares acompañados

de un síndrome infeccioso: erupción vesi­cular en la zona de Ramsay Hunt con ade­nopatías por delante del Tragus. La pará­lisis aparece de 24 a 48 horas después dela erupción. Recordar que los virus tie­nen afmidad por los ganglios por lo que elganglio geniculado estaría afectado, esta­mos entonces ante una parálisis de las tresporciones intrapetrosas del facial.

4.- Parálisis facial sin antecedentes oparálisis facial o {rigori o de Bell

Es la parálisis facial por isquemia.Es la causa más frecuente de parálisisfacial. Se llega a su diagnóstico una vezeliminadas las otras causas como la viral,traumática, infecciosa o tumoral. Se diceque de 100 parálisis faciales de Bell: 50recuperan solas, 30 con tratamiento mé­dico, 20 con tratamiento quirúrgico.

5.- Parálisis faciales progresiJlas

Aquí el diagnóstico es difícil debi­do a que el paciente no se da cuenta delinicio de su parálisis; son las parálisis fa­ciales de origen tumoral.

El tumor puede ser del nervio facialo estar cerca de él y producir la parálisisfacial por compresión. A nivel intracra­neano los tumores que podemos encon­trar son el neurinoma del VIII, meningio­ma, sarcoma de la base del cráneo, a vecesun aneurisma. A nivel intrapetroso estánel neurinoma del facial, meningioma, epi­telioma del oído medio o del oído exter­no o glomus yugularis. A nivel extracra­neano se trata casi siempre de un tumorde la parótida.

EXPLORACION DEL PACIENTE

La exploración del paciente se debehacer a tres niveles:

1.- Examen O.R.L. completo

Insistir en describir el estado deltímpano, si hay hematomas, glomus,etc. Por lo general el examen ORL esnormal.

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2.- Examen neurológico

Hacer un examen de los pares cra­neales. Si por ejemplo, tenemos un pa­ciente con un V par, VII par y VIII par:patología del ángulo pontocerebeloso(diagnóstico topográfico).

3.- Examen del nerJlio facial

Consiste en apreciar la movibilidadque hay de los diferentes grupos muscu­lares de la cara, ver el tono de los múscu­los.

Hasta aquí se tiene una etiologíaorientada y un diagnóstico cierto.

EXAMENES PARACLINICOS

Cuando la parálisis facial persiste,se deben hacer exámenes paraclínicos:

1.- Estudio códeo-vestibular

Primero se debe hacer una audio­metría tonal y vocal. Es una parálisis deBell, lo más seguro es que el audiogramasea normal. En una parálisis facial portrauma el audiograma juega un papel im­portante y nos puede mostrar una sorderade transmisión, una sordera de percepcióno una sordera mixta. Las pruebas suprali·minares son de utilidad en pacientes endonde se asocia parálisis facial más neuri­noma del VIII par. En estos casos es ne­cesario hacer un examen-vestibular. Antet~da parálisis facial se debe hacer una im­pedanciometría.

2.- Estudio radiológico

De acuerdo a la etiología de la pará­lisis facial se pedirán ya sean las radiogra­fías standards: Schuller Chaussé III yTransorbitaria unilateral de Guillén y encaso necesario, se harán tomografías enlas mismas incidencias. Si la parálisisfacial es por isquemia, las radiografíasserán de poca utilidad; a diferencia detener una etiología tumoral.

3.- Estudio topográfico y funcional delnerJlio facial

a.- Test de SchirmerExplora el funcionamiento de las fi­bras neurovegetativas del nervio pe­troso superficial mayor, destinada ala glándula lacrimal midiendo la se­creción del lado de la parálisis, com­parada a la del lado sano. Se necesi­ta una banda de papel de fieltro de5 cm. por 0.5 cm., la cual se colocaen el fondo de saco conjuntival porsu extremo doblado, se deja cincominutos y luego se repite el exa­men. La reducción de la secreciónlacrimal por debajo del 30 olo enrelación al lado sano, significa unalesión de la primera porción del ner­vio facial o del ganglio geniculado.Este examen es fiable cuando serealiza en los primeros días de ins­taurada la parálisis.

b.- Reflejo estapedianoUn sonido fuerte desencadena lacontracción del músculo del estri­bo, esta contracción es bilateral.Este músculo moviliza la cadena os­cicular y produce una varición de im­pedancia. La ausencia del reflejoestapediano traduce entre otras cau­sas, una parálisis facial por encimade la salida del nervio correspon­diente.

c.- Gustometría químicaEs un examen que se debe realizarde ambos lados para así compararlos resultados. Se realiza sobre losdos tercios anteriores de la lengua.Se usan concentraciones de ácido,dulce, salado y amargo, cada una atres concentraciones distintas. Dellado de la parálisis debe haber unadisminución del gusto, lo que impli­ca una lesión por encima de laemergencia de la cuerda del tímpa­no.

d.- Gustometría eléctricaExamen más fiable y tiende a ex­plorar lo mismo que la gustometríaquímica. Se hace en los dos tercios

e-

f.-

g.-

anteriores de la lengua, hacia ade­lante de la V lingual, a lo largo delborde lateral. El examen se debehacer de ambos lados y una diferen­cia de 10 microamperios o más essignificativa. Este examen es tam­bién más fiable que el estudio sali­val.

Estudio salivalEs un método algo doloroso por 10que no se practica en muchos cen­tros. Explora las posibilidades se­cretorias de la glándula submaxilarante un estímulo. El examen debehacerse de ambos lados y comparar­lo. La técnica consiste en cateteri­zar el canal de Warton bajo aneste­sia local y recoger la saliva que seproduce al hacer un estímulo ya seacon una sustancia azucarada o áci­da. No se toma en cuenta el volu­men del lado paralizado sino el vo­lumen de ambos lados. Si existeuna décima parte de producción dellado paralizado en relación alIadosano se habla de lesión nerviosa im­portante. Más allá de un 40 % seconsidera de pronóstico favorable.Este text se debe hacer en los dos otres primeros días que le siguen a laparálisis faciaL

Estudio de la zona de Ramsay HuntConsiste en valorar la sensibilidadque existe en la concha del oído ex- •terno. Es un examen comparativo.

Examen muscular (motricidad)Para el estudio de la motricidad de lacara, se agrupan los músculos enseis grupos distintos dándoles el si­guiente valor a cada grupo:Si no hay respuesta . . . . . . . ., OMínima respuesta . , .... , .. , 1Respuesta lenta o débil. . . . . .. 2Respuesta normal . , , , 3La simetría en reposo se valora dela forma siguiente:Muy perturbada . . . . . . . . . .. OMediano , 1Nonnal 2Lo normal es tener 20/20 que co­rresponde a 3 puntos por grupo

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muscular = 18 + 2 puntos de la si·metría en reposo normal.Los seis grupos de músculos son:

Frontal (arrugar la frente)Orbiculares de los párpados(cerrar los ojos)Elevador de la nariz (arrugarla nariz)Orbiculares de los labios (sil­var)Zigomático (reirse en formaforzada)Mentoniano (arrugar el men­tón o la barbilla)

SINDROMES TOPOGRAFICOS

Hasta aquí podemos hacer un resu­men de síndromes completos según la to­pografía de las lesiones:

1,- Síndrome supra-geniculodoEs Motor total

Secretor total: lacrimal y saliovalGustativoSensitivo

2.- Síndrome infra-geniculatlo y supro­estapedionoEs Motor total

Secretor parcial: salivalGustativoSen~itjvo

3.- Síndrome infraestapediano y SUpl'tl­cordalEs Mo~or a excepción del múscu­

lo del estriboSecretor parcial: salivalGustativoSensitivo

4,- Síndrome infracordal y suprasensi.tivoEs Motor a excepción del múscu­

lo del estriboSensitivo

5.- Síndrome extracraneanoEs Motor total a excepción del

músculo del estribo

EXAMEN ELECTRlCO

Como se dijo al inicio, el exameneléctrico ha ayudado a mejorar el pronós­tico.

Actualmente existen tres tipos deexámenes:

Exámenes para hacer una estimula­ción simple.

Exámenes para hacer una detecciónsimple o electromiografía.

Exámenes para hacer una estímulo­detección.

Entre éstos los más precisos son losde estímulo-detecci6n los cuales son a suvez de dos tipos:

a.- Electroneurografía o electrodo desuperficieTambién llamado método de lasamplitudes puesto que se trata deestimular al nervio, a fm de obtenerla contracción máxima de losmúsculos faciales y de recoger unpotencial de acción global del terri­torio muscular subyacente al elec­trodo de superficie. Esta amplitudes medida y comparada con el ladosano. La electromiografía se deberepetir diariamente durante los pri­meros 15 días de la parálisis facial.La disminución de la amplitud noaparece antes del tercer o cuartodía, 10 que corresponde al tiemponecesario para que la degeneraciónaxonal progrese desde la lesión in­tratemporal hasta el punto de esti­mulación. Al ISO día las lesionesestán constituidas y la amplitudalcanza un nivel o meseta. Se uti·liza la cifra de 90 % de degenera­ción como criterio quirúrgico; sinembargo este valor no permite afIr­mar que la recuperación no Se lle­vará a cabo. Nos dirá que hay un50 % de riesgos de mala recupe­ración,

b.- Electrodo fino intramuscularLo que se mide es la latencia en mi­lisegundos entre la estimulación y laaparición del potencial de acciónmuscular correspondiente. El otroparámetro es medir la duración delpotencial de acción. Aquí las agu­jas se colocan perpendicular a la fi­bra muscular a estimular, obtenien­do los siguientes resultados: si laamplitud es del 10 010 o menor conrespecto al lado sano, la recupera­ción toma de 6 a 12 meses dejandosecuelas severas.Si la amplitud es del 10 al 30 0

/0

con respecto al lado sano, la recupe­ración toma de 2 a 8 meses dejandosecuelas entre ligeras y moderadas.Si la amplitud es mayor del 30 Ojocon respecto alIado sano, la recupe­ración es completa, 2 meses despuésdel inicio de la parálisis facial.

NEUROEJE, 1984; Vol. 2, No. 3.

dodilatadoras periféricos. Algunos auto­res utilizan además el complejo B paramejorar la respuesta axonaI. Si la parálisis

de Bell o viral no mejora con tratamientomédico al cabo de seis a ocho semanas ypresenta una electromiografía que hablade denervación total, el tratamiento seráquirúrgico. Si la evolución de la parálisis(Bell-viral) es de cuatro a seis meses sinmejoría clínica ni eléctrica, se le debeofrecer cirugía al paciente.

Si la parálisis facial periférica es s~­

cundaria a un tumor el tratamiento con­siste en la extirpación del tumor.

La rehabilitación facial se debehacer ante cualquier tipo de parálisis fa­cial periférica. La rehabilitación favorece­rá el tono y la vascularización muscular ymantiene una sinapsis neuromuscular co­rrecta.

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TRATAMIENTO

El tratamiento de una parálisis fa­cial periférica dependerá de la etiologíade la misma. En términos generales pode­mos decir que dicho tratamiento será mé­dico y rehabilitatorio en un inicio. Si alcabo de seis a ocho semanas no ha habidorecuperación, el tratamiento será quirúr­gico.

Una parálisis facial periférica secun­daria a una otitis media aguda se trataprincipalmente con antibióticos y anti­inflamatorios no esteroidales. Una paráli­sis facial periférica secundaria a un coles­teatoma es siempre quirúrgica. La paráli­sis facial periférica secundaria a un trau­ma será quirúrgica si la parálisis facial apa­reció con el trauma, o sea, en las primeras24 horas de ocurrido el trauma.

En las parálisis faciales de Bell y enlas virales, el tratamiento es médico en uninicio y consiste principalmente en anti­inflamatorios tipo esteroidal. Se reco­mienda usar Prednisona 60 mg por díapor 1S días y luego disminuir dosis hastacompletar 21 días. Además se utilizan va·

CONCLUSION

Toda parálisis facial periférica debeser manejada por el otorrinolaringólogo.Le corresponde a él hacer el diagnósticoetiológico, el diagnóstico topográfico ydarle el tratamiento médico adecuado y eltratamiento quirúrgico si llegara a ser neocesario.

BmUOGRAFlA

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NEUROEJE, 1984; Vol. 2, No. 3.

ENCEFALOPATíA HEPÁTICA: ASPECTOSFISIOPATOLÓGICOSDR. DAVID LUNA BALTODANO*

I. DEFINICION

Se defme como encefalopatía hepá­tica al cuadro clínico de depresión delestado de conciencia que se instaura enlos pacientes con disfunción hepáticaaguda o crónica. Esta depresión es deuna profundidad variable y puede ser fá­cilmente reversible una vez que se elimi­nan los factores predisponentes. En pa­cientes agudos generalmente se debe afallo hepático fulminante por hepatitistóxica o viral, y está asociada a una eleva·da letalidad que no depende de la depre­sión del estado de conciencia en sí, sinode otras complicaciones como hemorragiao infección. En cirróticos crónicos el cua­dro se manifiesta cuando algún factor pre­disponente se agrega, tales como ingestaexcesiva de proteínas, sangrado gastroin­testinal, sobredosificaci6n con diuréticos,etc. En el electroencefalograma puedeobservarse enlentecimiento difuso y de­presión del voltaje y excepcionalmente seasocia con fenómenos convulsivos.

n. ASPECTOS ETIOPATOGENICOSGENERALES

La depresión de la conciencia indu­cida por el fallo hepático podría, en prin·cipio, deberse a una de dos posibilidades:

1. A la ausencia de algún factor decisi­vo en el metabolismo cerebral (dife­rente de la glucosa) y que normal­mente es sintetizado por el hígado.

2. A la presencia de algún factor neu­rotóxico que normalmente debe sermetabolizado por el hígado.

~ Jefe Residentes Hospital Nacional de Niños.

Roche-Sicot (19), mediante experi­mentos de circulación cruzada en anima­les demostraron que la circulación sisté­mica-portal mejora más rápidamente elpatrón clínico y electroencefalográfico deratas hepatectomizadas que la circulacióncruzada sistémica-sistémica. Esto sugiereque la encefalopatía hepática (EH) sedebe a un factor neurotóxico, probable­mente de origen enteral, no catabolizadopor el hígado dafiado.

Aceptando la posibilidad de estefactor neurotóxico, es importante señalarque la toxicidad que induce tiene dos ca­racterísticas:

1. Es fácilmente reversible.

2. No produce alteraciones histopato­lógicas ni ultraestructurales.

Esto nos indica que la depresión in­ducida por él no involucra el metabolismoenergético neuronal. Cuando los meca­nismos de producción de ATP se compro­meten, indefectiblemente se produce ede­ma cerebral citotóxico, tal como ocurreen el síndrome de Reye. Este no es elcaso de la EH, en la cual la inhibiciónneuronal debe ser producida por altera­ciones en la síntesis, depósito, liberación,distribución, recaptura o catabolismo delas sustancias neurotransmisoras. Ade­más, para que sean fisiológicamente rele­vantes, estas supuestas alteraciones debenocurrir en un punto clave: las sinap­siso (11).

Asumiendo, como lo sugieren losestudios de Roche-Sicot, que el neurotó­xico es de origen enteral (o al menos peri­férico), éste debe ser capaz de atravezar la

barrera hematoencefálica para ejercer susefectos. Por otro lado, es necesario plan­tearse si la barrera hematoencefálica estáindemne durante el fallo. hepático o, sipor el contrario, sufre alguna alteraciónde importancia para explicar la génesis dela EH.

Hechas estas consideraciones, anali­cemos la evidencia a favor y en contra delas diferentes sustancias que se han incri­minado como el neurotóxico de la EH.

III. PROBABLES NEUROTOXICOSEN LA EH

A. Amonio:

El amonio es un subproducto de laacción del metabolismo bacteriano sobrelas sustandas nitrogenadas que llegan alcolon. Otra fuente es la transaminacióny desaminación de los aminoácidos endó­genos.

En el hígado, gracias al ciclo deKrebs de la urea, el amonio se transformaen glutamina y urea. Esta última es ex­cretada por la orina. El amonio cumple,en teoría, con los tres requisitos para serincriminado como neurotóxico en la EH:

a) Es producido fundamentalmente enel intestino.

b) Es metabolizado en el hígado.

c) Siendo una sustancia de bajo pesomolecular, atravieza fácilmente labarrera hematoencefálica.

Evidencia adicional en favor de estateoría son los siguientes hechos: .

a) La administración de sales de amo­nio, proteínas, aminoácidos o ureaproducen, en pacientes cirróticos,un cuadro encefalopático que seasemeja al de la EH (29).

Esto también ocurre en los pacien­tes con derivaciones porto-cava sin hepa­topatía de fondo.

b) Un cuadro encefalopático semejan­te ocurre en los niños con hipera­monemias congénitas. (6)

c) Las maniobras terapéuticas orienta­das a impedir la producción y ab­sorción del amonio (enemas de lac·tulosa, noemicina, restricción de lasingestas protéicas) mejoran el cua­dro de la encefalopatía hepática.(29).

El punto clave para sustentar estasafIrmaciones estriba en si la encefalopa·tía hiperamonémica (de existencia indu­dable) es lo mismo que la EH o no. Enrelación a esto los siguientes puntos seconstituyen en evidencia en contra delamonio como productor de la EH:

a) El cuadro clínico inducido por lahiperamonemia es un estado ence­falopático hiperquinético de carác­ter preconvulsivo que, luego de pro­ducir convulsiones, lleva a comapostictal. (16)

NEUROEJE, 1984; Vol. 2, No. 3.

las medidas terapéuticas que redu­cen el amonio también afectan a losotros subproductos del metabolis­mo bacteriano. (24)

B. Ácción sinérgica de IJ(Jrios neuro·tóxicos:

Los mercaptanos son derivados delmetabolismo de la metionina. Están au­mentados 5 veces lo normal en la EH yson los responsables del fetor hepaticus.Producen cuadros encefalopáticos al ad·ministrarse a animales de experimenta­ción. (29-30).

Los ácidos grasos de cadena corta ymedia también los producen al adminis­trarlos en altas dosis y están aumentadosen la EH. (29).

Algunos autores postularon que elcuadro en cuestión podría ser el resultadode la acción sinérgica del amonio, los mer­captanos y los ácidos grasos de cadenacorta y media. Como apoyo a esta hipó­tesis se encontró que al ser administradosconjuntamente producen encefalopatías amenos dosis que cuando se administranpor separado. (28).

El punto clave en este caso es elmismo que el planteado en el caso delamonio. Como evidencia en contra de lahipótesis de la "acción sinérgica" estánlos siguientes hechos:

a)

b)

c)

d)

e)

El fallo hepático induce una dismi·nución en las concentraciones séri­cas de aminoácidos de cadena rami­ficada y un aumento de los amino­ácidos aromáticos (fenilalanina,triptófano, tirosina) así como en elamonio.

Al ingresar grandes cantidad~s deamonio en el SNC, el ciclo de Krebsde la urea (que también opera en elSNC) lleva a la producción de ureay glutamina.

La glutamina es "intercambiada"por los aminoácidos aromáticos, loscuales entran en cantidades aumen­tadas al SNC.

Las elevadas concentraciones deaminoácidos aromáticos en el cere­bro disminuyen la síntesis de nore­pinefrina y dopamina y aumentanla síntesis de serotonina y octopa­mina.

La octopamina (que también es unsubproducto del metabolismo bac­teriano) reemplaza a la dopamina ya la norepinefrina actuando comoun falso neurotransmisor, esto es,con afmidad pero sin actividad in·trínseca importante. Por otro lado,el tono inhibitorio se ve aumentadopor la serotonina.

b)

c)

d)

e)

El cuadro clínico inducido en cirró­ticos con la ingesta de sales de amo­nio es como el descrito, y no comouna EH espontánea. (6).

Las alteraciones en el EEG de la en­cefalopatía hiperamonémica sondistintas a las observadas en la EH.(11).

No hay una buena correlación entrelos estadíos de la EH y los nivelesde amonio en sangre. (29).

La acción de las bacterias del colonsobre las proteínas de la dieta nosolo produce amonio, por lo tanto

a) Los mercaptanos inducen un cua­dro clínico similar al inducido porel amonio. (30)

b) Los niveles &éricos de estas sustan­cias correlacionan mal con los es­tadías de la EH. (18).

c) Las dos afirmaciones anteriorestambién son válidas para los ácidosgrasos de cadena corta y media.(29).

C. Hipótesis del falso neurotransmisor:

Esta hipótesis fue propuesta porFisher y Baldessarini en 1971 (4). Consill­te en 10 siguiente:

La evidencia a favor de esta hipóte­sis es la siguiente:

a) La fenilalanina, la tirosina y la octo­pamina están aumentadas en el plas­ma y en el cerebro durante el fallohepático y los niveles cerebrales dedopamina y norepinefrina están dis­minuidos. (1-3-4)

b) En cirróticos los niveles plasmáticosde aminoácidos aromáticos estánaumentando y cuando se descom­pensan los niveles séricos de octopa­mina correlacionan bien con los ni­veles de sus precursores y con losestadías de la EH. (13-20).

c) Hay varios reportes del decenio delos setentas que señalan mejoríaclínica de la EH usando L=DOPA oagonistas dopaminérgicos comobromocriptina. (5-12-15-17).

Sin embargo, esta hipótesis carecede evidencia concluyente dado que la acu­mulación de falsos neurotransmisores du­rante el fallo hepático no indica necesaria­mente que éstos sean los responsables dela EH. Además, los cambios bioquímicospostulados no producen coma cuando seinducen artificialmente en animales de ex­perimentación. (31) Por otro lado, laglutamina es transportada por la barrerahematoencefálica con mucha menor avi­dez que los aminoácidos aromáticos, detal forma que se hecha por tierra la supo­sición del "intercambio" entre estas dossustancias (7-8). En algunas .partes delcerebro de pacientes muertos con EH laoctopamina está reducida y la dopaminay norepinefrina están en niveles norma­les (2). Finalmente, estudios controladosrecientes ni la L=DOPA ni la bromocrip­tina indujeron mejoría en la EH. (14-27)

IV. AVANCES RECIENTES

En 1979.Schafer reportó que en laEH inducida por galactosamina (hepato­tóxico específico muy usado como mode­lo experimental de la EH) se observaba unpatrón característico de potenciales evo­cados visuales (21). En 1980 el mismoautor reportó aumento de la ligazón deácido gama aminobutírico (neurotransmi.sor inhibitorio natural) en fracciones si·naptosomales provenientes de cerebros deanimales con EH (25). Estos dos reportesdieron origen a las líneas de investigaciónen encefalopatía hepática que a continua­ción se describen:

1. Potenciales evocados visuales (PEV):

Los PEV son un procedimientodiagnóstico neurofisiológico en el cual sesomete al paciente a estimulacíón visualcalibrada y se recoge simultáneamente laactividad eléctrica evocada en la corteza

NEUROEJE. 1984; Vol. 2. No. 3.

visual mediante un promedio computari­zado de EEG de superficie. Este poten­cial eléctrico representa la sumatoria depotenciales postsinápticos excitatorioseinhibitorios y refleja el patrón de activi­dad postsináptica, que cambia cuando sepasa de la normalidad a distintos cuadrosencefalopáticos dando origen a patronesde PEV característicos.

Así, en la EH inducida por galacto­samina se obtiene un patrón de PEV quese correlaciona bien con los estadías delcoma. Zeneroli reportó que el patrón dePEV observable en la encefalopatía indu·cida por la mezcla de cloruro de amonio,mercaptanos y ácidos grasos de cadenamedia es similar al de la EH inducida porgalactosamina. (32)

Sin embargo, un estudio posteriordemostró que el patrón de PEV inducidopor esta mezcla es diferente al de la EHpero luego de que ocurren convulsionesse torna muy similar al observado en ella(16).

Por otra vía, Schafer reportó en1980 que el patrón de PEV inducido porlas benzodiazepinas era semejante al ob­servable en la EH. (23)

Luego, tenemos tres situaciones dis­tintas con un patrón de PEV semejante:la EH, el coma postictal y el coma benzo­diazepínico. El factor común que une aestas tres situaciones aparentemente es elácido gama-aminobutírico (GABA).

2. EIGABA:

El GABA es el principal neurotrans­misor inhibitorio del SNC. Se estima queun 30 % de las terminales sinápticas delcerebro son gabaérgicas. (10) Su accióninhibitoria está mediada por la aperturadel canal de cloruro en la membrana celu­lar neuronal, lo que induce hiperpolariza­ción y disminución de la actividad espon­tánea de la neurona. Se sintetiza en laterminal nerviosa a partir del glutamatopor la acción de la glutámico-decarboxila­sa y luego se almacena en vesículas que

.son liberados en respuesta a una depolari-

zaci6n. Su inactlvación ocurre por recap­tura en la terminal presináptica y tambiénpor la acción de la GABA transaminasa.

Los efectos depresores y atáxicosde las benzodiazepinas están mediadaspor el receptor de GABA. Estos fármacosson antagonistas competitivos de un neu­romodulador inhibitorio, la gabamoduU­na, y aumentan la afinidad de los recep­tores al GABA. De esta forma aumentanindirectamente la actividad gabaérgica yla inlubición neuronal.

Se sabe que en el coma postictal (yen el fenómeno de Todd) hay una hiper­función gabaérgica que es la responsablede las manifestaciones clínicas de depre­sión del sensorio.

Finalmente, Pappas (1983), usandoel agonista gabaérgico muscimol indujo enconejos un cuadro encefalopático similara la EH tanto clínica como por PEV.

3, Metabolismo del GABA en elfollo hepático:

El GABA se produce en el intestinopor la acción catabólica bacteriana sobrelas proteínas de la dieta, siendo sus nive­les más elevados en la sangre portal queen la aórtica. (24) El hígado contieneelevados niveles de GABA transaminasa yde una proteína receptora específica. Poresta razón durante. el fallo hepático elGABA aumenta 10 veces lo normal en elSUero. En cirrosis descompensada los ni·veles son normales, pero aumentan cuan­do sobreviene una descompensación, co­rrelacionando bien los niveles séricos deGABA con los estadías de la EH. (22)

Por otro lado, el GABA no pasa encantidades apreciables la barrera hemato­encefálica en condiciones normales, Sinembargo, durante el fallo hepático hay untransporte considerable de GABA a travésde ena por un mecanismo no específico.Esta transferencia es altamente selectivapara ciertas áreas de la sustancia gris. (9)

Para concluir, en estudios de des­plazamiento de GABA tritiado de fraccio-

nes sinaptosomales provenientes de pa­cientes con EH, se ha demostrado que elnúmero de receptores de GABA está du­plicado en relación a lo normal. (26) Nose dispone de una explicación satisfacto­ria para este fenómeno, pero se suponeque se debe a una alteración de los meca­IÚsmos reguladores de la síntesis del re­ceptor de GABA producida por el GABAproveniente del intestino. Este aumentoen el número de receptores gabaérgicosexplica claramente la extrema sensibilidada las benzodiazepinas que exhiben los pa­cientes en encefalopatía hepática.

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NEUROEJE, 1984; Vol. 2, No. 3.

RESÚMENES I

MICROANATOMíA QUIRÚRGICA DEL IV VENTRíCULO(2da. Parte)

T. MATSUSHIMA, Universidad de Gainsville, Florida Neurosurgery11(5): 631,1982.

El abordaje quirúrgico del N ven·trículo involucra siempre al cerebelo, altronco cerebral y a diversas fisuras queson orientadoras para identificar estruc·turas vasculares (arterias y venas) y es­tructuras nerviosas como los nervios cra­neales y sus núcleos.

El piso del cuarto ventrículo es deforma romboidea (fosa romboidea). Losdos tercios rostrales pertenecen a la pro­tuberancia posterior y el tercio caudal albulbo. El ápex craneal se continúa con elacueducto cerebral y el ápex caudal (elobex) se continúa con el canal ependima­rio. Los ángulos laterales se abren hacialos recesos laterales que comunican con elángulo pontocerebeloso a través de los fo­rámenes de Luschka.

El piso se divide en tres partes:

a- superior o pontinab- intermediac- interior o bulbar

El piso también se divide en dos mi­tades simétricas por el surco mediano.Cada mitad la divide a su vez el surco lí­mitante en dos porciones:

a- Medial: eminencia mediab- Lateral: área vestibular

La eminencia media contiene dearriba a abajo:

a- Colículo facialb- Núcleos del XII y IX paresc- Area postrema

El XII YX pares conformados a ma­nera de triángulos pares, convergen enforma de pluma de escritorio y se llamacalamus seriptorius.

El colículo facial recubre el núcleode VI par y la raíz ascendente del facial.

En la porción rostral del surco limi­tans, hacia el margen lateral del piso hayuna zona azul-grisácea: el locus cereleus,de neuronas pigmentadas.

El área vestibular se extiende hacialos recesos laterales formando una eleva­ción redondeada. Las estrías medularescursan transversalmente de la región delreceso lateral, encima de los pedúnculoscerebelosos y los triángulos hipoglosos,hacia la línea media y desaparecen en elsurco medio. La porción coclear del nú­cleo del VIII par forma una prominenciaen la porción lateral del área vestibular.

Los recesos laterales son estrechospasadizos formados por el techo y el piso.Se extiende lateralmente bajo los pe­dúnculos cerebelosos y se abren a las cis­ternas cerebelopontinas por el agujero deLuschka. La cara ventral del receso late­ral la forman la porción intermedia delpiso y el labio rómbico, que es una láminadelgada de tejido neural que se extiendelateralmente desde el piso y se une a latela coroidea para formar una bolsa en elreceso lateral. La porción superior delreceso la forman los pedúnculos cerebelo­sos en su margen caudal.

El pedúnculo inferior y el flóculoen el margen dorsal del receso lateral loforma la tela coroidea.

El lóbulo biventra! está en posicióndorsal al receso lateral.

Las fibras del XII y IX pares se ori­ginan ventralmente y las del VII se origi·nan rostralmente al receso lateral. Las fi­bras del VIII par cruzan el piso del recesolateral.

La fisura cerebelopontina tieneforma de Y de ápex lateral, de donde secontinua por la fisura petrosa en sentidolateral. El receso lateral y el foramen deLuska se abren en la porción medial delcabo inferior de la fisura cerebelopontina.

El pedúnculo cerebeloso medio He·na el espacio dentro de la "y.". Otras es­tructuras localizadas a lo largo del caboinferior de la fisura son el flóculo coroi­deos que protruyen por los forámenes la­terales; también se relacionan el VII, VIII,IX Y X pares craneales.

Los plexos coroideos se encuentransobre la cara ventricular de la tela coroi­dea, tienen forma de T con la porcióndescendente de conformación doble. Laporción caudal de la T se aproxima y pro­truye por el foramen de Magendie y lasporciones laterales lo hacen por los fora·menes de Luschka.

Cada mitad transversal del plexotiene una porción medial o peduncular yotra lateral o flocular.

(Continuará)

NEUROEJE, 1984; Vol. 2, No. 3.

MANEJO RECIENTE EN NEUROBLASTOMASJ. Urol. 1980; 124:579

El neuroblastoma (NB) es el tumorextracraneano de más común ocurrenciadurante el período de la lactancia y la ni­fiez. Las tasas de incidencia anuales sonalrededor de 9.4 para la raza blanca y6.7 para la raza negra, por un millón dehabitantes. En el 65 0/0 al 75 0/0 de loscasos, el neuroblastoma surge de la glán­dula adrenal o en localizaciones no adre­nales retroperitoneales. En el momentodel diagnóstico, aproximadamente unatercera parte de lqs pacientes son menoresde dos afias y las dos terceras partes delos mayores de esa edad, presenta una en­fermedad diseminada. El fenómeno demaduración ílsociado con el tumor, esparticularmente interesante. El NB nodiferenciado puede convertirse en glan­glioneuroma benigno o en una forma in­termedia de ganglioneuroblastoma.

Los estudios de laboratorio mues­tran aumento de los niveles urinarios decatecolaminas en 80 % a 90 0/0 de lospacientes, 40 0/0 a 65 0/0 tendrán ane­mia y en 50 % a 70 %, un aspirado dela médula ósea mostrará metastasis deltumor. La evaluación radiológica míni­ma debe incluir radiografía de tórax, co­lumna vertebral, escanografía del higado­bazo y PIV.

El criterio en la división por etapasdel NB es el siguiente: etapa 1, tumor lo­calizado en el órgano o en la estructura deorigen, etapa 11, el tumor se extiende a lascercanías del órgano de origen pero sincruzar la línea media, pueden estar com­prometidas los nódulos linfáticos regiona­les en el mismo lado, etapa 111, el tumorse extiende más allá de la línea media,etapa IV, la enfermedad se amplía com­prometiendo el esqueleto, el tejido blan­do o los nódulos linfáticos distantes; eta­pa IV-S aquellos pacientes que en otrosaspectos estarían en las etapas I o 11, peroque presentan enfermedad distante limi-

tada a uno o más de los siguientes sitios:hígado, piel o médula ósea.

El tratamiento de elección para lasetapas 1, 11 Y 111 es la escisión total de lalesión primaria y de cualquier extensiónlocal de la enfermedad. Para las etapas 11y 111 se utilizan dosis de irradiación de2.500 a 3.500 rads. Muchos centros em·plean quimioterapia de tres medicamen­tos en pacientes en etapas 11, III YIV. Lospacientes en la etapa IV·S se tratan indi­vidualmente, algunos reciben quimiotera­pia y otros irradiación solamente. No sehan observado cambios en la superviven­cia durante las dos últimas décadas enpacientes con NB, pero se puede esperarun pronóstico mejor para aquellos pacien­tes menos de un año en etapas 1, 11 y IV-S,y en los pacientes con los tumores por en­cima del diafragma.

COMENTARIO

La inmunología del neuroblastomaha sido objeto de investigación pero toda­vía resta por determinar el papel de lainmunoterapia. Se han efectuado muypocos estudios clínicos. Un estudio pre·liminar sugiere que la adición de un agen·te inmunoestimulante no específico(MER/BCG), al programa de quimiotera­pia de tres medicamentos, prolongó la duoración media de la regresión completa en11 pacientes con etapa III y etapa IV.Estos informes sugieren que la radiotera­pia con una quimioterapia agresiva, diri­gida a reduCir la enfermedad global, jun·to con una inmunoterapia orientada arealzar la eliminación de la enfermedadresidual, pueden mejorar las tasas desupervivencia y las de curación en los pa­cientes con NB avanzado. Otros estudioslimitados no confirmaron este informe.

Es necesario llevar a cabo estudios inmu­nológicos adicionales, tales como el esta­do del sistema inmunoregulatorio y elpapel de la inmunoterapia.

DR.FERNANDOSELLSALAZAR

NEUROEJE, 1984; Vol. 2, No. 3.

UN NUEVO TEST INMUNOLÓGICO PARA CISTECERCOSISDEL SNC,

Neurology 1984; 34:695-7

La cistecercosis cerebral es endémi­ca en México y la infección se nota enCentroamérica, Suramérica, sureste deAsia y Nueva Guinea. Las manifestacio­nes pueden ser clasificadas bajo 3 patolo­gías importantes: 1) quistes corticales,2) quistes ventriculares y 3) Meningitis.

Pacientes con quistes corticalespueden ser asintomáticos, aunque los quis­tes pueden ocasionar convulsiones o sig­nos focales. La reacción inmunológica delquiste es a menudo leve y se intensificacon la muerte del parásito.

Los pacientes con quistes ventricu­lares desarrollan hidrocefalia obstructiva,a menudo con respuesta inflamatoria enel LCR. La invasión quística del espaciosubaracnoideo puede conducir a meningi­tis. La inflamación crónica puede llevar aaracnoiditis basilar e hidrocefalia comuni­cante.

Los tests inmunológicos para ciste­cercosis son sub-6ptimos, entre otros semenciona la reacción de Nieto de fijacióndel Complemento con un extracto de an­tígeno de cistecercus, así como la modifi­cación de hemoaglutinación indirecta.Los autores desarrollaron un nuevo méto­do que se describe en detalle y que enesencia mide anticuerpos 19G específicosen el suero y LCR, usando un radioinmu­noensayo de fase sólida en la cual el antí­geno de cistecerco es ligado a un disco decelulosa y se cuantifican los anticuerposunidos al disco.

El método se estudió en 70 pacien­tes y el ensayo mostró cerca del 100 %

de sensibilidad para quistes ventriculareso meningitis, 86 % de sensibilidad paramúltiples quistes parenquimatosos y unatasa de falsos positivos de 7 %. Los nive­les séricos y del LCR fueron diagnóstica­mente útiles y la contribución de ambosmejoró la agudeza del diagnóstico.

En algunos pacientes, había pro­ducción endógena del SNC del IgG con·tra el antígeno de cistecercus que condujoa niveles elevados en el LCR y niveles séri­cos nonnales. Pacientes con niveles altosde 19G en el LCR pueden mostrar eleva­ción de anticuerpos en el LCR falsamentepositivos con niveles séricos normales ­(Guillain Barré 4 casos, Meningitis cripta­cóccica 2), probablemente por mayor fija­ción inespecífica de un nivel alto de IgGal antígeno falso.

DR. CARLOS A. LEaN BARTH

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NEUROEJE, 1984; Vol. 2, No. 3.

MIGRAÑA Y VARIANTES MIGRAÑOSAS EN PACIENTESPEDIÁTRICOS

Pedo Clinlcs of NA 1976: 23:461-471

NIÑOS ADULTOS

SEXO ± 60 % hombres ± 33 % hombres

Cefalea unilateral 25-66 % 75-91 %

Náusea y/o vómito 70-100 0/0 60.90 %

Aura visual 10-50 % 60-75 0 /0

Historia de convulsiones 5.4-12.3 010 -3 0/0

Historia de Migraña familiar 72 010 (44.87 %) 71 %

La incidencia general dada es de10 % de la población general sin diferen­cias de clases social o grado de inteligen­cia. Bílle en Suecia encontró 4 % deincidencia en niños de 4 a 15 años. El20 % de adultos con migraña narran elinicio de sus cefaleas antes de los 10 años.

Clasificación y criterio diagnóstico:se acepta la del comité de clasificación decefaleas como válida desde 1962 (ArchNeurol 1962; 6: 13-16). Se describe enese reporte que cefaleas de tipo migrañason "ataques de cefalea recurrentes, am­pliamente variados en intensidad, frecuen­cia y duración". Hallazgos asociados fue­ran cefalea unilateral a menudo solo alinicip del ataque, anorexia y ocasional­mente náusea, alteraciones sensoriales ymotoras y una historia de disturbios simi­lares en la familia inmediata. Migraña sesubdivide en la clasificación como "clási­ca" en la cual la cefalea está definida yasociada con prodromos transitorios vi­suales, motores o sensoriales; "común"en la cual no hay prodromos evidentes yes menos probable de ser unilateral; "en­salvas" que ocurre en paquetes agrupados,son unilaterales y se asocian usualmentecon cambios autonómicos ipsi o bilatera­les como lagrimeo profuso o secresiónnasal: y "hemipléjica u oftaImopléjica"en la cual las cefaleas se acompañan defenómeno motor o sensorial que persistedurante y después de la cefalea. Esta cla­sificación puede usarse en niños en loscuales sin embargo, puede haber algunosproblemas especiales.

El criterio de los autores es el mis­mo de Vohlquist y Haczell de 1949. Lascefaleas tipo migraña deben ser recurren·tes y separadas por intervalos libres dedolor y deben existir al menos tres de los6 síntomas siguientes: dolor abdominal,nausea o vómito; alivio completo después

de un período de sueño; cefaleas localiza­das unilaterales o hemicraniales; una cali·dad pulsátil, de latido, del dolor; un auraque puede ser visual, sensorial o motora,y una historia familiar de migraña. La ce­falea puede ser abrupta al inicio y alean·zar máxima intensidad rápidamente opuede agravarse lentamente.

La severidad es variable y no siem­pre es necesario interrumpir actividades.Usualmente es más frecuente en la maña­na y pueden interrumpir el sueño, peropueden ocurrir a cualquier hora. Algunosniños pueden también tener períodos dedolor abdominal con náusea y a veces convómito sin dolor de cabeza.

En nifíos las preguntas indirectaspueden sugerir respuestas y los autoresbajo 10 años de edad prefieren tomar losdatos de los padres.

En el siguiente cuadro de resumende diferentes autores se dan característi­cas de las cefaleas en niños y adultos:

Además migraña hemipléjica es másfrecuente en niños. El "síndrome recu­rrente" con nausea, vómito, palidez y do­lor abdominal puede ser un problemadiagnóstico y la presencia de un trazadoepileptiforme o de crisis convulsivas ayu­da en el diagnóstico diferencial, los auto·res creen que se trata de dos poblaciones:una migrañosa y otra epiléptica dando al­gunas sugerencias en el diagnóstico.

Migraña oftalmopléjica puede verseen niños y el déficit se puede prolongardespués del ataque.

Cefaleas en salvas son más raras enniños pero pueden ocurrir.

La migraña a menudo puede presen­tarse en niños sin cefaleas, como vértigobenigno paroxístico, pérdida visual episó­dica y como un estado confusional agudo.Mujeres jóvenes tienen frecuentemente unsíndrome de uno o más de los siguientes:pérdida visual, ataxia, disartria, vértigo,tinitus y disestesias periféricas bilaterales,

generalmente seguidas de dolor occipital,Bickerstaff llamó "migraña de la arteriabasilar" a este grupo y hay reportes enniíios menores de 3 años incluso.

DIAGNOSTICO:

En el diagnóstico diferencial losautores ponen énfasis en la diferencia­ción de Migraña con Epilepsia y creen quees de ayuda a favor de Epilepsia: historiade disfunción neurológica previa, otrosataques claramente epilépticos, una his­toria familiar de epilepsia, y un inicioparoxístico, terminación abrupta y dura·ción breve del episodio con pérdida decontacto del sujeto con el medio ambien·te.

NEUROEJE, 1984; Vol. 2, No. 3.

TRATAMIENTO

Hay dos posibles tratamientos: me­dicación diaria para disminuir la frecuen­cia de los ataques y medicación al iniciode un episodio para disminuir su severi­dad. Pueden ser complementarios.

Da datos de 35-80 % de desapari­ción de las crisis de 8 a 13 años en niñoscon migraña.

Los autores favorecen el uso deanticonvulsivantes del tipo de Fenobarbi­talo Fenitoína como útiles, aunque refie­ren que otros autores prefieren usarloscon electroencefalogramas alterados.

Metisergide puede usarse a dosiscorregidas pero por períodos menores de6 meses por problemas de fibrosis retro­peritoneal. También mencionan antide­presores tricíclicos.

Para prevenir los ataques mencio­nan también propanolol y clonidine singran experiencia en USA en nil'los.

Para el ataque prefieren analgésicosdel tipo de Fiorinal y derivados del ergot.

Comentario del Director:

Encuentro muy útil este artículopor su parte de diagnóstico, la parte detratamiento es criticable. Personalmentehe preferido en crisis frecuentes derivadosdel ergot y en casos rebeldes pizotifenopara prevenir ataques y en el ataque deri­vados del ergot, analgésicos y suefío comoútiles.

DR. CARLOS A. LEaN BARTH

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NEUROEJE, 1984; Vol. 2, No. 3.

DEMENCIA EN LOS ANCIANOSEPIDEMIA SILENCIOSAIntem. Med. 1982,97:231-241

El aumento esperado en el númerode ancianos se acompañará de una epide­mia de demencia que necesariamenteafectará aspectos importantes de la asis­tencia médica, especialmente los sistemasde atención institucional de largo plazo.Es necesario separar de los síndromes de­menciales muchas condiciones suscepti­bles de mejoría o curación y que son difí·ciles de distinguir de la enfermedad deA1zheimer.

Demencia puede defmirse como unserio trastorno de al menos 3 de 5 áreas:cognoscitiva, memoria, habilidades visuo·espaciales, lenguaje y personalidad. Variasenfermedades neurológicas que incluyendemencia tienen su principal patologíacelular en áreas subcorticales, más bienque en la corteza. El diagnóstico diferen­cial entre demencia y depresión puede serdifícil por su frecuente traslape. Se pre­senta un cuadro de las causas potencial­mente reversibles y las no reversibles, queresume 4 estudios de demencia.

# ptes. %

Causas potencial-mente reversibles 82 20

Pseudodemencia 29 7.1Hidrocéfalo detensión normal 22 5.4Masas resecables 15 3.7Toxicidad por drogas 8 2.0Otras causas 8 2.0

#ptes. %

Causas probablemen-te irreversibles 324 79.8

Tipo A1zheimer 197 48.5Alcoholismo 43 10.6Multi-infarto 39 9.6Corea de Huntington 15 3.7Otros 30 7.4

TOTAL 406 100

Las pruebas psicológicas son a me·nudo el primer paso en la evaluación deestos pacientes y, aunque .miden en formaadecuada el grado de deterioro mental,usualmente agregan poco en el diagnósti­co diferencial. El EEG es útil, pero a me­nudo sirve solo como una medida de se­lección. Aunque la tomografía computa­rizada proporciona información valiosaque puede ser diagnóstica, muchas perso­nas demenciadas muestran cambios noespecíficos en esta técnica.

La tomografía computarizada isotó­pica y estudios enzimáticos parecen po­tencialmente útiles en el diagnóstico dedemencias. Una posibilidad razonable enel caso de las demencias corticales es elempleo de marcadores enzimáticos. Labiopsia cerebral ha perdido credibilidadpor la frecuencia de falsos positivos y ne­gativos.

DR. ALVARO FERNANDEZ SALAS

I)EPAKENEaD

Informaci6n para prescribir

CONrRAINDICAOONESDEPAKENE está cootraindtcado en pacientes ~sib1M.ala droga.DEPAKENE no se debe adminiatrar a los pacientes que p.adf.~n~nr~r'I'nfli.ad h~jtic.odilSfunción-d~1 hípdo.

ADVERTENCIASSe ka presentado insuficiencia hepátka que ha ocasionado fatalidades en paciefttn q~"db1an ácido valpróico y 1;'" derivados. TalHincidentes han ocurrido UlIualmmtr duuntllo_ Mil primeros meses de tTatarniento. La toxidd.ad hepalica sravto o fatal puede estarpra:edtda de sintomas no) "pKíficec t..lft como la pérdida de ~ntrol d~ 106 ataqu..,malntar, debilidad, Il't"'80, pérdida del apetito y vomito.

Se debn-án re..liar pruebas de funcioNlmiento hepático anm d. iniciar el tratamimtoya intffvalos frKurntn poltUiortnHlte, en especial. durante 10& primerO& sei. mftft.

Se debra'á proceder con prudencia cuando le adminian DEPAKENE .. paciente, con.nt«I"d~Hde I'nNnnecbd del hípdo. Seo debe'ri $U$pl'ndl'r la drOS<l innM'dútamente intla prl'SI'ncb de una disfunción Mpática "icnific~iva, ya SIIa 501]MCho... o apuente. En-

;=~::'::t:u~~=l (~=~ut¡:~~~i~:-a":::::"u:f:v":d~~ ~h;::::~Lnemla) puede t'5Iar relacionada con la dosis.

Los padl'nlft que padezcan de varios trastornos cons~nitospoco comuna ""compeftadode retruo mmtal y loa que padezo;;an d.e una I'nfennl'Cl..d cer.bral orsánica. pUC'den COrTel

un ringo Pilrticular,

UTlLIZACION DURANTE EL EMBARAZOSesun \o! Informe. naenta de bIlikTatura médKiI, DEPAKIlNE purde oriAinar deftctosde nacimiento en k:-& hijos dI' las mull'rft que "tm tom..ndd t.r. drop durantl' ~ nnbaraEc

~ I::i=~:~u:~::~U~~~Erd~;~:·ei~~í:~~FI'I'~~f::nt:~:o~umentarExisten numl'rolWK infDr1\'\tS m la literatura médica que indican qul' .1 uso de las droga

..ntiepilépticas durantl" la preñez.. ocasiona un aumento en la frKufl\da de defectos denacimiento I'n 10$ hijos.

Los Informn que sugieren una elev..da incKloimda de ckfl"CtOl de nac!mknto en loshilot de 1,., mU)eI'C' cpilepticas que hiln sido tratadas con medicamentol, no :M: pueden

~=::rk:':I~l:d~i:;~':,~~::;:~~~n~.r;~f~:O~~~::'c:r:-e:1~;::~::~puedan 5ft más imporlantK que la t«apl. con fármacos en cuanto iII causar defecto! denacimiento. Una gran mayor1.. de Iills l\'\iIdres qUI!> I'(Itán tomando medicamentos iu'lkon~

vulsivos. da .. luz niños nonnala.El médico que lot pt'ftCriba deberá ponderar estas coMidcraciones al t~.t~r a mujcl"Q .

epil~pticu con .. polibili.dad dt: quedar embarazadas. 1..1oS drogas ;¡¡ntt.pilitpttcalse de~nadministrar a dichu mujera. unicamente ,1 ~ ~mUeJlr. que taln drogas son escndOlinpara el control de los ata.ques.

u~ilt:ilit~:I:.~:::::~I'd:~~te~lni;~:::u::':~~~~a.ic:;g~i~cd~dónla 11'ladre.

PRECAUOONESDEPAKENE puede interferir ('on alguna, fn" dIo1 proceso de coaS.UlllC~de la sangA:<;ualquler evida\Cia clíntea de M-morragia o de hl'matomas ti W\& indicacIÓn pilra. redUCir Idosis O suspender la tl"fapi.íl, pendiente de invuti&ad6n.

Se ncom~nda practicar f'Kuento de plaquelilS y determinaci6n del tiempo de aanande

l::e:o~~c~~~I::;~:Ó:'~::l.~i~:;,:1:~:~t::-~=piai:~=.s..b~~~r:'~dtambien practicu recuento de plaquetas, antes de ciruaia programada.

Como OEPAKENE puede produdr depresion del CNS. cspecialmentecuando wcombincon otro asent. depl"esivo del CNS (v. Ir. el akohol), se debe' i1.dv~rHr a los paciente!

::Ú~,:,~~ue;s:~~i::¡::s~~~:I:d=:d~:an=:~~:t:r;;"d:~:~m~OICl\Cjomill"eO. '

Pucdl' haber lntera«ion &:01 DEPAKENE con otras dropI ~lntitpiléphcasadministf.lcbal mismo tiempo; le recomienda la detenninad6n periódic<a d. nivl'," ~o" de J1udica·rnentO$ ilntiC'onvulsJvo, concomitantes durante el curso inicial de l. terapia.

Exisle evidcncl.a de que 1'1 valproato pued~ c..usar auml'nto de 101 ni"les liric~ deofenobarbilal por inhibición de mec.nismos dI' I'liminación no renal.

Tod(l5 los paclentfl que reciban tril.til.miento concomitante con ba,bit\lntO$ deben urvigilad06 It"&trl!ChMnente' en cuanto a toxicidad neurológica.

El U!lO concomitante de Kido v..lpróio::o y donazepam puede producir e1ótildo de aU6o!ndSe tieM infonn..cióo sobre ataque. repentinos que han ocurrido al combin.ar valproat<

y diffl,ilhiclantoina. La dosis de dlfenilhKlantoina y deberi ajustar se&un lo ~quieTa lasituación dinic•.

51' rccomiend. precaución cuando &1' admlni8tre DEPAKENE con m..dkament06 queafectl'n la coas~ión. tale¡, como la warfarina.

El valproa.to No excmil en la I«he matl'rna. Se h. informado q .... las concentr..d.ORnvan de'll al 10'10 de 1., concentraciones sfticas. Se lInor. que efecto ~ria tener éstoen un lactante. Se dl'DHi proceder con prudencia cuando se administrl' DEPAKENE-.a wmu"'r qul' "té amamantando

REACCIONES ADVERSASSe ha informado &Obre pancrcatiti8 aKUda que h;,a ocurrido en pacl.mtes que han tomadoácido valprOko y "w; ..In. .

Se han reportado r..ros c..os de coma en pacioeriles qu~ toman ácido valpróico )' susula. 1010 o junto con fenobarbital. Rara vez SI' han not..do i1t.u.ia. marro, nl.ta~mo,diplopia, asterixis, lemblor~ disartria. falta de coordinación, "manchaaantt .10_' OIOS" y .dolor ck ca.beza. Se han oburvado riKto, sedantes en pacientes que reciben acido valpróusolo. pero SI' presentan con nu~ frecuencia en los pactl'nlea que reciben ter~pla comobinada. Por lo general l. Kelacion dewparece al reducir la do.l. del otro medicamentoantiepiléptico.

Se ha informado dI' pslcosll. avesion. depresión. hilH'rac1lvldad, deterioro d.e t.. conduc)' troilstomos emocionales.

Se tiene Informadon sobre hiperamOMmia ~ hlpl"l"sUdnemia y :ti' ha rt'lacion~d.o lahiperglKinl'mla con 1'1 rault..do fatill de un ~ientecon hipergliclnl"rT'lla no ceto••c.a yal'X1stente.

E.. istl'n infonnt'llObre menstruación irregulu y amenorrea HC\Indari. sufridas porpacientes que han estado lomando icido valpr01co y sus dl'rivados. Se han oNrv.adopruebas de Ñncionilmiento anormal de la tiroidn. " .

Los efecto. sec:undarios gastromteatlnalea má. ('om.unes al inic:larw la tl'rapa. IOn vomllná\IHa. e indigestión. EstM I!>fl"Ctos usualmente son pasajeros y rara vez exigfll que.seJU,spenda el tratamiento. 51' ha tnfonnado flObre casos de dl.arru, calambres abdomlna~constipación. Se han presentado tanto la ano~ia con alguna pé'n:Uda <U! pesa, como mayapelito con auml'nto ck peto.

Se han obNrVado aummtos temporall'! de la pérdida del cabe'lIo, Rara VI'Z M hannotado petl"qUias y erupción cutinea.

Una dosis exCftlva asuda (sobre dosificaciha.) can iddo valprólco puede originar cmrprofundo.

DosIS:La dosis inicial nc:omendada t& l' malks!día aumentilndo en Intcn:aloa de un;a Kmoilnil.:J a 10 ms/kydia, La dosis máxima r«orRl"ndada ... de, 60 malkeld•••

PRESENTAOON:Cápwlu blandalio de gel.tina con 250 mg de icKlo valpfÓico y jarabe qUl' conticnc ~lequivalente de 250 m¡ de ácido villpróico por cada ~ mi.

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