Dr. C. Marchand

Service de Chirurgie Vasculaire

D.I.U de Tabacologie

4 Décembre 2010

POUMON

• cancer

• emphysème

• bronchite chronique

Les 23 pathologies liées au tabac

BOUCHE & PHARYNX

• Cancer

CERVEAU

• Accident vas. cérébral

LARYNX & TRACHEE

• cancer

• inflammation (laryngite)

PANCREAS

• cancer

AP. URINAIRE

• cancer rein

• cancer vessie OS

• ostéoporose

ARTERES PERIPHERIQUES

• Artérite des Mb inférieurs

TESTICULES

• diminution fertilité

• impuissance

COEUR

• maladie coronarienne

UTERUS & OVAIRE

• infertilité

• avortement

• retard croissance

• ménopause précoce

• cancer du col

PEAU et PHANERES

• teint gris, terne

OESOPHAGE & ESTOMAC

• cancer

• ulcère

Multifactorielle

Tabac : toxicité cardio-vasculaire

La nicotine inhalée

vasoconstriction artérielle

Augmentation rythme cardiaque

Augmentation de la pression artérielle.

Augmente la concentration sanguine en acides gras

Augmente l'aggrégation plaquettaire

facteur de risque de thrombose artérielle.

Le monoxyde de carbone (CO)

Lèse la cellule endothéliale des artères et génère l’athérosclérose,

Se fixe à la place de l'oxygène sur la myoglobine du muscle (demi-vie : 6 heures)

Se fixe 200 fois mieux à l'hémoglobine que l'oxygène.

Majore l’hypoxie tissulaire.

Tabac et veines

l'augmentation du risque de phlébite (TVP) sous contraception orale

chez les non fumeurs, RR=4 (2,8-5,8)

chez les fumeurs RR= 5,5 (3,6- 8,6)

différence non significative.

Le tabagisme hors contraception n'augmente pas le risque de TVP

RR= 1,2 (0,8-1,8).

Tabac et artères

ACOMI = athérosclérose

Artérites Non athéromateuses Maladie de Buerger

Artérite au cannabis

ACOMI = Athérosclérose

Accumulation intimale des grosses et moyennes artères de lipides, de glucides complexes, de produits sanguins, entraînant des modifications de la média.

LDL Mo.

Ly. Lumière artérielle

C. Spum.

LDL

ox. CML

Plq.

Média

Intima

Endothélium

Physiopathologie

La plaque d'athérome est responsable de lésions sténosantes.

Une sténose est hémodynamiquement significative à partir de 70 % de réduction du diamètre de l’artère:

augmentation de la vitesse circulatoire

diminution de la pression en aval de la sténose

Physiopathologie

La plaque d'athérome peut être ulcérée et responsable:

d'embols périphériques de cholestérol : syndrome de l'orteil bleu

d'embols cruoriques : ischémie aigue.

de thrombose d'un segment artériel qui peut être supplée par la collatéralité : ACOMI

ACOMI : facteurs de risque

TABAC (95%)

DYSLIPIDEMIE (50%)

DIABETE (30%)

HTA (30%)

Hérédité, obésité, stress, sédentarité

ACOMI symptomatique

Inter-Society Consensus for the Management of Peripheral Artery Disease (TASC II) Eur J Vasc Endovasc Surg 33, S1-S75 2007

Tabagisme actif et prévalence de l’ACOMI

tabagisme ACOMI symptomatique

p

1 - 14 cig - jour RR = 2.6 <0.001

15 – 24 cig - jour RR = 7.7 <0.001

> 25 cig - jour RR = 10.2 <0.01

Pipe ou cigare RR = 3.6 <0.001

Ancien fumeur RR = 2.3 ns

Ingolfsson, 8045 patients, J clin Epidemiol 1994

ACOMI et fumeur actif

RR d’ACOMI symptomatique chez fumeur actif x 2.3 (méta analyse de Willigendael & al, J vasc surg 2004)

ACOMI diagnostiquée 10 ans plus tôt que non fumeur

Cigarettes Light à faible teneur en goudron : Pas de réduction (Powell & al, n=1119, Atherosclerosis 1997)

Cigares, pipe vs cigarettes : même OR

ACOMI et fumeur actif

Risque plus élevé d’ACOMI symptomatique

chez la femme (Powell & all, n=1119, Atherosclerosis 1997)

Si tabagisme débuté < 16 ans (Planas & all, n=573, J vasc surg

2002)

Si tabagisme sévère :

Fumeur sans ACOMI : 17.9 P.A

Fumeur avec ACOMI + : 37.7 P.A

ACOMI asymptomatique : 25 P.A (Fowkes & al, n=1498, Am J Epidemiol 1992)

ACOMI et ancien fumeur

Risque d’ ACOMI chez ancien fumeur selon la consommation de cigarettes : OR 3.6 si < 25 Paquets - années

OR 4.8 si > 25 paquets – années (Leng & al, n=853, Eur Heart J 1995)

Risque d’ACOMI chez ancien fumeur selon date de l’arrêt : OR 5.4 si arrêt < 1 an

OR 1.3 si arrêt > 20 ans (Fowler & al, n=4470, Aust N Z J public Health 2002)

Le bénéfice sera d’autant plus important que le sevrage aura été précoce

ACOMI: diagnostic clinique

Les 4 stades de Leriche et Fontaine:

- Stade 1:

Asymptomatique

Disparition d’un ou plusieurs pouls

La prise des pouls

Le pouls fémoral

La prise des pouls

Le pouls poplité

La prise des pouls

Le pouls tibial postérieur

La prise des pouls

Le pouls pédieux

ACOMI: diagnostic clinique

Stade 2: la claudication intermittente Douleur à type de crampe survenant à l’effort

après une certaine distance (PM), obligeant à l’arrêt et disparaissant au repos.

Fessière, crurale ou surale

Traduit l’ischémie tissulaire

Stade 2a ou 2 faible: PM > 200 m Stade 2b ou 2 fort: PM < 200 m

ACOMI: diagnostic clinique

Stade 3: douleur de repos

Ischémie permanente, douleurs distales

continues, majorées à l ’effort.

Favorisées par la position allongée, douleurs

de décubitus.

Calmées en position jambes pendantes, le

sujet dors assis, mais un œdème de stase

apparaît et aggrave l ’ischémie.

Stade 4: Troubles trophiques - Nécrose

Ulcère suspendu face antérieure et 1/3 inférieur de

jambe.

Troubles trophiques des orteils.

Gangrène parcellaire ou étendue noire et sèche,

limitée par un sillon.

ACOMI: diagnostic clinique

Stade 4

Examens para-cliniques

IPS = Pression cheville/ pression systolique humérale (Carter 1968)

IPS < 0,9: 95% de VPP dans la détection de lésions artériographiques significatives chez sujets symptomatiques

Inter-Society Consensus for the Management of Peripheral Artery Disease (TASC II) Eur J Vasc Endovasc Surg 33, S1-S75 2007

Mesure transcutanée de la pression d’oxygène = TcPO2

Mesure non invasive de l’oxygénation tissulaire

Examens para-cliniques

ACOMI grave = Ischémie Critique

Stade 3 et 4 :

Tcpo2 < 30 mmHg

IPS < 0.5

1% des ACOMI

Lésions artérielles multi étagées

Mortalité CV:

20% à 1 an

75% à 10 an

ACOMI stade 2 fort,3,4 examen non invasif

Echo-Doppler: en première intention

Donne le retentissement hémodynamique de la lésion.

Cartographie lésionnelle

ACOMI stade 2,3,4 Explorations invasives

AORTO - ARTERIOGRAPHIE des membres inférieurs

ANGIO-IRM

ANGIO-SCANNER MULTIBARRETTE

Visualiser les plaques athéromateuses

Evaluer les sténoses en %

Visualiser le réseau de suppléance

Lit d’amont, lit d’aval ?

Explorations invasives

Arteriographie

Arteriographie

Angio IRM Angio TDM

cas le + fréquent : stade 2

Oblitération de l'a. fémorale superficielle:

Siège: 1/3 inférieur

Isolée, elle est responsable d'un stade II, avec abolition du pouls poplité et des pouls périphériques.

La collatéralité issue de l’a. fémorale profonde assure la compensation au repos, mais peut-être insuffisante à l'effort.

Particularités de l’atteinte vasculaire chez la fumeuse

CORAL REEF AORTA = Aorte en pierre de corail

TRAITEMENT MEDICAL

Traitement médical: quelque soit le stade!

Traitement hypolipémiant: Statine

Exercice physique régulier (marche ++) pour développer la collatéralité….

Traitement anti-aggrégant (aspirine, Plavix)

Soins locaux + Antibiotiques

Suppression ou correction des facteurs de risque

Tabac

Arrêt Tabac :

Améliore IPS

Améliore les signes fonctionnels

tabagisme poursuivi :

Augmente risque :

Ischémie Critique

Amputation

Nécessité de revascularisation

INDICATION de Revascularisation

Celle-ci dépend du stade clinique de l’AOMI :

Stade 1 : Traitement uniquement médical

Stade 2 : indication dépend de la gène fonctionnelle

(périmètre de marche)

Stade 3 et 4 : indication opératoire formelle car

menace de perte de membre.

TECHNIQUES CHIRURGICALES (I)

Endartériectomie

TECHNIQUES CHIRURGICALES (II)

Pontages

Aorto bi fémoral

TECHNIQUES CHIRURGICALES (II)

Pontage fémoro-poplité veineux

TECHNIQUES CHIRURGICALES (III)

Angioplastie endoluminale : ATL

TECHNIQUES CHIRURGICALES (III)

Angioplastie endoluminale

TECHNIQUES CHIRURGICALES (IV)

Les lésions nécrotiques font l’objet d’une amputation, dont le niveau dépend de la vascularisation sus-jacente.

Amputations distales

D’orteils

D’avant-pied

Amputation de jambe

Amputation de cuisse

Tabac actif et revascularisations

accroît la morbidité respiratoire postopératoire : >20P.A.

majore le risque de complications infectieuses postopératoires.

altère les processus de cicatrisation

Diminue taux de perméabilité des revascularisations RR = 3

Diminue taux de survie post op et à distance

Maladie de Buerger Thromboangéite oblitérante Définition: artériopathie inflammatoire segmentaire

et occlusive Artères de petit et moyen calibre Veines des membres Homme jeune fumeur

Diagnostic d’élimination Rare 7/100 000 des hommes – de 45 ans Formes féminines ≤ 1% 3% des lésions artérielles périphériques Asie ++, Inde, Europe de l’est

Etiologies Tabac:

hypersensibilité à certains composants du tabac (action vasoconstrictive de la nicotine, AC vis-à-vis de paroi vasc? )

Arsenic ? Forte [c] dans cigarettes roulées en Asie alors que [c]

contrôlée en Europe depuis 1957 Buerger 60% en Inde, Japon et Corée

Facteurs immunologiques

Prédisposition génétique : antigène HLA B5 ou

A9

BUERGER SC aux membres inférieurs

Froideur, engourdissement des extrémités

erythrocyanose des orteils

Douleur de la plante des pieds à la marche

Abolition des pouls

Claudication à la marche

Douleurs de décubitus de l'avant-pied

Paresthésies

Troubles trophiques, souvent très douloureux: fissures, crevasses, ulcérations, nécroses

BUERGER : SC aux membres supérieurs

Phénomène de Raynaud

Erythrocyanose des doigts

Absence de recoloration à la manœuvre d'Allen

Abolition des pouls

Claudication des extrémités à l'effort

Troubles trophiques

Critères diagnostiques de BUERGER

•Buerger possible : •Ischémie sous poplitée chez homme jeune, fumeur, sans diabéte , sans hyperlipidémie, sans hémopathie, sans pathologie emboligène

•Buerger probable : •Tableau précédent + 1 item

•Phlébites récidivantes •Raynaud •Ischémie du membre sup

•Buerger certain : •Tableau 1 + 2 à 2 items

Diagnostic différentiel de BUERGER Maladie emboligène

Troubles du rythme, valvulopathies, IDM, foramen ovale perméable Anévrysme aortique Plaques ulcérées

Athérome précoce Diabète, hypercholestérolémie Pseudoxanthome élastique Homocystéinurie

Hyperviscosité sanguine Thrombocytose, polyglobulie, dysglobulinémie, cryoglobulinémie

Maladies systémiques LED, syndrome anti phospholipides Sclérodermie, vascularite Behcet

BUERGER : imagerie

Echo doppler

Artériographie indispensable

Absence de lésions athéromateuses

Prédominance des lésions en sous-poplité, bilatérales

Oblitérations artérielles brutales, collatérales en arbre-mort

Aspect grêle des axes artériels

BUERGER : Traitement hygiène de vie

Arrêt du tabac

Protection contre le froid

Vasodilatateurs périphériques +/-

Analogues de la prostacycline : Ilomédine ILOPROST® IV cures de 21 jours

tolérance variable (flush, céphalées, hypotension artérielle)

Sympathectomies

Amputations

ACOMI

50% de survie à 10 ans Mortalité CV x par 3 à 5 50-70% des ACOMI ont des symptômes ou des signes

électriques d’ischémie coronarienne

Pronostic de l’ACOMI : fonctionnel Pronostic vital coronarien Sevrage :

À 1 an : le risque cardiovasculaire lié au tabagisme est diminué de moitié

À 10 ans : Le risque cardiovasculaire lié au tabagisme disparaît