dr hitache hta et rein
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PHYSIOPATHOLOGIEHTA
Hakim HITACHE
Médecine InterneFormation Intensive en Hypertensiologie
1 – 2 Novembre 2012
HTA une Maladie ?
• Distribution dans la population générale.• Détermination arbitraire des chiffres de TA.• Prévalence générale de 16%• + puissant FRCVX.• RCVX AVC ***
Comment ça marche?
Principes de Base:
1. Débit cardiaque (Qc) Qc = VES X FC
2. Résistances artérielles périphériques (RAP)
3. Volémie
4. PA systolique / PA diastolique
5. PA moyenne =PAD + 1/3 (PAS - PAD) = Qc X RAP
6. PAM = Qc X RAP = VES X FC X RAP
Plus simplement:
TA = Qc x R
La Régulation:
Débit cardiaque :
1- Volume d ’éjection systolique (VES) :Fonction systolique VG
Remplissage VG (diastole)2- Fréquence cardiaque (FC) :
SNA sympathique : TA ( FC)
La Régulation:
Résistances Artérielles périphériques :
1- Système nerveux sympathique
TA (vasoconstriction)2- Facteurs hormonaux :
• Agt II : TA (vasoconstriction) • PG, Bradykinines : TA (vasodilatation)
3- Tonus artériolaire myogène.
Les Théories :
Cinq au moins !
1. Théorie centrale : Cerveau ***
2. Théorie hémodynamique : Rein
3. Théorie métabolique : Insulino-résistance Ca++
4. Théorie hormonale : SRAA
5. Théorie génétique :
S N A
Catecholamines
↑ secretioncatecho
↑ réactivité
HTA Hyperadrénergique
HTA Normoadrenergique
sympathoplégiques Beta-Bloquants
Diurétiques
1 - Théorie centrale *** :
2 - Théorie Hémodynamique :
Na+Na+
Na+
Na+Diurétiques
Mécanismes rénaux de l’hypertension sodium-dépendante
• Apport élevé soudain en sodium- Rétention liquidienne par le rein PA
• Apport élevé chronique en sodium- Perturbation du seuil rénal d’élimination sodique
diminution de l’élimination de sodium- Résistance périphérique- Vasodilatation inférieure à la normale suite à
l’apport de sodium
Nat. Med. 2008 14:64
Dernière Minute
Un article de chercheurs de l’École de Médecine de l’Université de Boston déboulonne le concept largement répandu selon lequel l’hypertension est le résultat d’un excès de sel qui causerait une augmentation du volume sanguin, ce qui exercerait une pression supplémentaire
sur les artères.Publiée dans le Journal of Hypertension , l’étude
démontre qu’un excès de sel stimule le système nerveux sympathique à produire de l’adrénaline, ce qui cause une
constriction artérielle et de l’hypertension (ou augmentation de la tension artérielle).
Janvier 2012
la recherche a montré que les conditions caractérisées par l’expansion du volume sanguin provenant d’autres causes, comme la sécrétion d’hormone antidiurétique ou l’augmentation excessive de sucre dans le sang, ne causent pas d’élévation de la tension artérielle parce que le liquide supplémentaire est compensé par une distension des capillaires et des veines.
3 - Théorie Métabolique :
Ca ++
Insulino-résistance
Hyperréactivité VX
Atteinte endothéliale
4 - Théorie Hormonale :
Angiotensine II
+ + + ++ + + +
S R A A
Schéma Schéma simplifié simplifié du système rénine-du système rénine-angiotensineangiotensine
Boehm M, Nabel E. NEJM 2002;347:1795-7
Système rénine angiotensine aldostérone
Angiotensinogène
Vasoconstriction Prolifération cellulaire rétention Na/H2O activation sympathique Sécrétion ADH
Rénine Angiotensine I
Angiotensine IIEnzyme de Conversion
Vasodilation Antiproliferation
(kinins)
Aldostérone AT2
AT1
5 - Théorie Génétique :
Formes polygéniques .Formes monogéniques (rares) :
1. Le syndrome de Liddle 2. Le syndrome de Gordon
3. L’hyperaldostéronisme suppressible par la dexaméthasone
4. L’excès apparent de minéralocorticoïdes
L’Orchetre au complet :
SRAA
H T A
Génétique
-
Insulinoresistance Ca ++
Insulinoresistance Ca ++
+ + + +
+ + + +
Na+
Tabagisme
dyslipidémieobésité sédentarité
Facteurs athérogènes
Ce qu’il faut aussi savoir :
Quelle que soit la cause initiale, IL EXISTE UN REMODELAGE
VASCULAIRE
Premièrement :
OCCLUSIONREMODELAGEHYPERTROPHIE
ARTERIOLE NORMALE
L’hypothèse de la réaction au stress de la paroi : probablement Juste mais Incomplète
Le Remodelage :
Les actions délétères de l’Angiotensine II
***
Deuxièmement :
Nombreuses !
• Sur le cœur : Fibrose, biosynthèse de collagène, Arythmie, Ischémie S/endo., Remodelage…HVG , IC... IDM.
• Sur le Rein : Sclérose glomérulaire, Protéinurie,diminution filtration glomérulaire, Ice rénale.
• Sur la Paroi artérielle : Athérosclérose, vasoconstriction, épaississement paroi, HTA, AVC.
• Sur l’inflammation : activation des monocytes et macrophages.
• Sur les plaquettes : Thromboses.
Myocardial infarction
Heart failure
End-stage heart disease
Plaque rupture
Risk factors
HypertensionHyperlipidemia
Diabetes
Atherosclerosis
Endothelial dysfunction
Coronary arterydisease
Dilatation/Remodeling
Angiotensin II
The cardiovascular continuumThe cardiovascular continuum
Les difficuletés :
1.Quelle définition ? 2.Caractère polygénique de la régulation de la
pression artérielle3.Existe-t-il un ou plusieurs organes
primitivement en cause?4.Le rein et les vaisseaux sont altérés par
l’HTA5. Interactions permanentes entre les
systèmes de régulation
Causes probables de l’HTA essentielle :
1. Pathologie initiale du muscle lisse artériolaire: Augmentation de la réactivité vasculaire rt augmentation des résistances vasculaires.
2. Effet homéostasique du sodium: Le rein est incapable d’excreter les quantités de sodium pour les niveaux de PA correspondants.
Facteurs prédisposant :
ÂgePA avec l'âge (Compliance vasculaire)
Sexe jusqu'à 54 ans, la PA hommes > femmes; après, la TA est plus élevée chez les femmes
Hérédité Le risque d'HTA est s'il y en a dans la famille
immédiate (père, mère, frère, sœur)
Race chez les Africains-Américains
StressFacteur de risque ++
En Conclusion :
Chez l’homme, il faut rechercher une cause à l’HTA
• Même si dans plus de 90% on n’en retrouve pas et on conclut à une HTA primitive
• Par ordre de priorité1. Sténose de l’artère rénale 2. Néphropathies 3. Tumeurs corticosurrénaliennes et maladies apparentées4. Tumeurs médullosurrénalliennes
Bravo à tous !