eab martie 2014 (1)

sumarAstrup-tehnic de recoltareParametrii evaluatiAlgoritm de diagnostic al EAB total decompensatEtiologia tulburarilor EABMecanisme de compensareAlgoritm de diagnostic al EAB partial si complet compensatEvaluarea hipoxemiei pasul 4exemple

Echilibrul acido-bazicSe msoar prin metoda Astrup.Se folosete numai snge arterial sau capilar Sngele arterial - recoltat prin puncie transcutanat direct din artera radiar sau artera femural. Sngele capilar se recolteaz din lobul urechii prin arterializarea sngelui capilar, dup aplicarea unor substane vasodilatatoare la nivelul lobului timp de 10 minute.

Argumentele folosirii gazului arterial

sngele arterial reprezint cea mai bun mixtur a sngelui provenit din diferite teritorii ale organismului. n timp ce sngele venos provine de la extremiti, ofer date despre metabolismul periferic care poate fi diferit de metabolismul organelor centrale:ex. n oc - Extremitile sunt reci i neperfuzateextremitile periferice ale braelor i cresc metabolismul dac sunt supuse la exerciii fizice,extremit. Infectate inflamatie metab. Anaerob intensitate crescut.sngele din cateter venos central nu este mixat cu sngele din diferite regiuni ale corpului , pt. a obine un snge mixat este necesar recoltarea din ventriculul drept sau artera pulmonara

Tehnica de recoltareseringa de recoltare de 2 mltrebuie s fie heparinizat, s nu conin bule de aers fie nchis ermetic n cursul puncionriianaliza sngelui se face n cel mai scurt timp dup recoltare.

Utilitatea evalurii echilibrului acido-bazic monitorizarea pacientului grav,evaluarea preoperatorie i postoperatorieeval.hidroelectrolitic aprecierea ratei O2 n raport cu PFV

ATENIE - n timpul recoltrii pacienii pot prezenta sincop vagal, greata, durere intens n locul punciei,

sumarAstrup-tehnic de recoltareParametrii evaluaiAlgoritm de diagnostic al EAB total decompensatEtiologia tulburarilor EABMecanisme de compensareAlgoritm de diagnostic al EAB partial si complet compensatEvaluarea hipoxemiei pasul 4exemple

Parametrii evaluai

pH = 7,35-7,45PaO2 = 75-100 mmHgPa CO2 = 45 mmHgHCO3- actual i standardBESaO2 HbCO indicator al intoxicaiei tabaciceStatusul oxigenului electroliii Na,Cl, K,An.Gap

Ph-ul sngelui arterial

logaritm cu semn schimbat din concentraia ionilor de H

pH definete statutul echilibrului acido-bazic i se raporteaz la concentraia plasmatic a bicarbonatului si dioxidului de carbon conform relaiei Henderson Hassellbach.pH=6,1+log (HCO3/0,03xp CO2)

pHpH = 6,1= log [ HCO3 -] / Paco2pKa = 6,1 logaritm negativ din constanta de disociere a CO2 , prin echilibrare cu acidul carbonic i produsii de disociere ai reaciei de mai jos.pKa reprezint valoarea pH la care activitatea sistemului tampon bicarbonat / acid carbonic acioneaz cu eficacitate maxim, adic concentraiile bicarbontului i dioxidului de carbon sunt egale.0,03= leaga p CO2 de cantitatea de CO2 dizolvat in plasma( coeficientul de solubilitate deviat din legile lui Henry ale difuziunii gazelor si are valoarea de 0,0301 * l-1* mmHG-1 v.n.= 7,35 -7,45

ECHILIBRUL ACIDO BAZICn condiii acute, pH arterial < 6,7 sau > 7,8 sunt incompatibile cu supravieuirea.

n cazul acidozei, interaciunea ionilor de hidrogen cu gruprile ncrcate negativ ale proteinelor poate determina modificri structurale ale proteinelor cu modificri funcionale. Ex: Relatia Hb-O2- modificari pH(efectul Bohr).

Acidoza ( pH

Alcaloza (pH>7,45)

Stadiul alcalozeiLimitele pH-uluiUsoara7,45-7,52Moderata7,52-7,59Avansata7,59-7,68Severa7,68-7,80

Structuri sensibile la modificarile pH-ului:EnzimeleReceptori/liganziCanale ioniceTransporteriProteine structuraleProliferarea celulara

Surse de ioni de hidrogen (H+)Majoritatea H+ provin din metabolismul celular:

Degradarea proteinelor cu eliberare de acizi n spaiul extracelular, decarboxilarea aac.

Din glicoliza aerob i anaerob rezult H+, acizi, bioxid de carbon

Metabolizarea acizilor grai are ca rezultat obinerea de acizi organici, corpi cetonici (acid beta-hidroxibutiric, a. aceto-acetic), CO2

pHFiziologii au evideniat c echilibrul hidroelectrolitic i AB este dependent de reacia: H2 O +CO2 = H2CO3 = H+ + HCO3- Formarea ionului bicarbonat apare i prin reactia CO2 + OH- = HCO3-enzima care catalizeaz reacia este anhidraza carbonic.n organism acidul carbonic se gsete n mare parte sub forma de HCO3- i n mic msur sub form de CO2.

pH - modificriSensul modificrii pH ului:crescut peste 7,45, se numesc alcaloze, sczut sub 7,35, se numesc acidoze, n funcie de eficiena mecanismelor compensatoare acidozele i alcalozele pot fi:compensate pH normal sau aproape de normal, conc. Bicarbonat sau PaCO2 sunt patologicedecompensate pH modificat

n funcie de sediul modificrii primarede origine metabolic modificare primar a bicarbonatului,de origine respiratorie modificare primar a PaCO2 ,

PaO2 i Sa O2

Oxigenul este transportat in sange sub 2 formedizolvat in plasma-2%combinat cu hemoglobina -98%Valoarea presiunii partiale a gazului determin gradul de difuziune de la nivelul membranei alveolo-capilare,PaO2 reflet trecerea oxigenului prin MB.alveolo-capilar n snge, i este direct influenat de fracia de oxigen din aerul inspirat( FiO) indicaii asupra cantitii de oxigen din snge. Ele sunt utile pentru a diagnostica gradul de insuficien respiratorie i necesitatea de asociere a oxigenoterapiei.v.n. arterial 80 100 mmHgvenos 30-40 mmHg

PaO2La o valoare a PaO2 sub 85 mmHg pn la 80 mmHg, atenia asupra pacientului va fi sporit, necesitnd o urmrire atent i o evaluare complet cardio-pulmonar!Valoarea Pa O2 sub 80 mmHg este ntotdeauna patologic i definete hipoxemia, care nu trebuie confundat cu hipoxia care este de origine alveolar. Hipoxia poate determina hipoxemie, dar relaia invers nu este valabil. Hipoxemia poate fi i de alt origine (cardiac, ciroz, embolie). Mecanismele hipoxiei: alterarea raportului V/Q, unt dr. stg., hipoventilaie alveolar.

PaO2 ?Hipoventilaia alveolar poate fi difereniat de celelalte cauze , dac facem suma dintre PaO2 + PaCO2 , iar valoarea este constant peste 120mmHg. De obicei dac cauza este hipoventilaia alveolar, hipercapnia este asociat.Dac suma celor 2 presiuni este sub 120 mmHg este vorba de un efect de unt dr.-stg., sau o tulburare de difuziune la nivelul membranei alveolo-capilare, pt. care este necesar efectuarea factorului de transfer.Un test simplu care difereniaz hipoxemia cauzat de un unt real sau un unt fals hipoventilaie, tulb. De difuziune se adm. Bv. Timp de 20 min. Oxigen pur. Se repet msurarea PaO2 , iar dac aceasta se corecteaz sub oxigen , mecanismul care st la baza hipoxemiei nu este unul de unt.

PaO2 -oxigenoterapieDac Pa O2 scade la valori sub 59mmHg -55mmHg se institue oxigenoterapie n spital pn la corectarea afectiuni care a determinat decompensarea respiratorie. Dac valoarea O crete peste 60 mmHg dup tratament oxigenoterapia nu este necesar. Dac O se pstreaz ntre limitele mai sus amintite, iar pacientul nu prezint cord pulmonar cr, HTP,nu se adm oxigen la domiciliu, ci se monitorizeaz la 3 luni valoarea PO2. Dac oxigenul este ntre 55-59 mmHg i se asociaz CPC, HTP sau valorea este sub 55 mmHg indiferent de afeciunile asociate, oxigenoterapia la domiciliu este obligatorie. Oxigenoterapia la domiciliu se indic minim 15 h/zi, pentu a prelungi durata de supravieuire cu aproximativ 2 ani.

SaO2Saturaia oxigenului reprezint raportul dintre cantitatea de oxigen coninut i valoarea maxim posibil. Capacitatea total a oxigenului depinde de capacitatea de transport a hemoglobineise determin prin metod noninvaziv- pusoximetrie, i permite monitorizarea n timp real a valorilor oxigenului. Dezavantaje nu poate face diferena cu carboxihemoglobina COHb. SO2 = 100x oxigen coninut/ capacitatea oxigenului

PaCO2v.n. arterial 35-45 mmHgvenos 41 -57 mmHgAcest test msoar cantitatea de CO2 din snge( 10% dizolvat in plasma si 90% transt. de hematii). Valoarea este direct proportional cu valoarea CO2 din alveole.Este un parametru respirator semnific o modificare primar i o origine respiratorie a dezechilibrului metabolic.

PaCO2Hipercapnia apare secundar hipoventilaiei alveolare (deformarea cutiei toracice, afeciuni musculare ale toracelui de cauz local sau central), relaia dintre cele 2 fiind expicat conform formulei: PaCO2 = k x producia de CO2 / VA PaCO2 influeneaz i PaO2 conform formulei PaO2 = Pl O2 (PaCo2 /R) +F

PaCO2Scaderea PaCO2 , are efect asupra concentraiei de bicarbonat din plasm, scaznd cantitatea de bicarbonat reabsorbit la nivel renal. Pt. fiecare 1 mmHg scadere a PaCO2, n plasm valoarea bicarbonatului scade cu 1 mEq/l,Hipercapniaafectiuni respiratorii croniceafectarea centrului respiratorHipocapniaanxietaehipoxieTEPdurere

HCO3 actual valoarea bicarbonatului la un moment dat v.n.= 22-27 mEq/lEste un parametru metabolic. Modificarea lui ne orienteaz asupra originii metabolice a dezechilibrului.

HCO3- standard SBC concentraia de bicarbonat pe care ar avea-o un pacient dac PaCO2 ar fi 40 mmHg, SaO2 = 100%, T = 37 CValoarea este determinat de activitatea metabolic i renal, n lipsa tulburrilor de tip respirator.

Bazele tampon BBcalculeaz procentul de baze ce intervin n captarea ionilor de H ( HCO3, Hb, proteine, fosfai)v.n.= 40-50 mEq/lsuport o corecie n funcie de valoarea hemoglobineinu apar pe buletinele de analiz n det. Astrupului la ultimele generaii de aparate

Excesul de baze BEvaloarea deficitului sau a excesului de baze, care apar secundar bolii sau induse prin tratament.

Intr n calcul volumul de soluii electrolitice introduse terapeutic pentru corectare.

Ele nu sunt independente de valoarea PaCO2 . Valoarea excesului de baze se calculeazn snge ( BE b ) i n spaiul intracelular (BE ecf )

Bazele calculate se refer la cantitatea de anioni coninut n snge. Acetia sunt: ionul bicarbonat prezent n plasma eritrocitelor i plasma dar i fosfaii din plasm i hematii.

BECantitatea total de anioni este de 45 pn la 50 mEq/l, dublu fa de cantitatea de bicarbonat. Deficitul sau excesul de baze ofer o imagine complet a sistemului tampon din organism, i date despre balana acidobazic din organism( modificari respiratorii sau nonrespiratorii)

Valoarea normal este de +/- 2 mEq/l O valoare pozitiva indic exces de baze deficit de acizi nonvolatili,O valoare negativa indic deficit de baze - exces de acizi nonvolatili.Implicaii clinicevaloare negative refleta un deficit metabolic apot crescut de acizi in dieta, ac. Lactic crescut, cetoacidoza,valoare pozitiv - exces de baze, sau deficit de acizi volatili

Alte hemoglobineCOHb carboxi-hemoglobina procentul de hemoglobin cuplat cu COv.n. = 0-1,5 % crete la fumtori, intoxicaii cu CO,Dac valoarea este crescut la pacienii cu afeciuni pulmonare este obligatorie efectuarea factorului de transfer. MetHb methemoglobina procentul de hemoglobin n care ionul feros Fe2+, a fost tranformat n ion feric Fe3+,v.n. = 0 1,5% HHb v.n. = 0 - 5 %

Ionograma Na, K, Clv.n. Na = 135-145 mEq/L K = 3,5 - 4,5 mEq/LCl = 95 -105 mEq/L

DEFICITUL ANIONICAli anioni prezeni n plasm fosfai, sulfai, anioni organici (lactat, baze conjugate ale cetoacizilor, etc)

Cationi nemsurai standard - [Ca2+] , [Mg2+].

Deficitul anionic - rezult din existena mai multor anioni plasmatici nemsurai dect cationi plasmatici.

O cretere a deficitului anionic indic de obicei cretere a anionilor nemsurai (alii dect Cl i HCO3) sau o scdere a cationilor nemsurai sau ambele.

De obicei deficitul anionic este crescut dac bicarbonatul este consumat pentru a neutraliza acizi produi metabolic sau rezultai din ingestia unor substane.

Gaura anionic / Hiatusul anionic/ Deficit anionic

Acest test msoar diferena dintre suma sodiului i potasiului, i suma clorului i bicarbonatului. Diferena obinut reflet cantitatea altor anioni prezeni n fluidul extracelular, care nu pot fi determinai prin metode uzuale: fosfai, sulfai, cetoacizi, ac. Lactic, proteine, creterea acestora apare n stadiul de acidoz.Se noteaz cu D. Pe buletinul de analiza AnGapSe calculeaz din formula :D = [Na+] +[K+] [Cl-] + [HCO3-] sauD = [Na+] [Cl-] + [HCO3-]v.n. = 12+/- 4 mEq/l sau mmol/l dac nu folosim K n formula de calcul sau16 +/- 4 dac folosim potasiu n formula de calcul

Acidoze metabolice- clasificare din punct de vedere al deficitului anionicCu deficit anionic crescutAcidoze lactice (acid lactic= produsul final al glicolizei anaerobe - transformarea anaeroba a acidului piruvic)Cetoacidoza diabeticaCu deficit anionic normalAcidoze tubulare renaleAcidoze prin pierderi de HCO3 pe cale renala sau digestiva

ALGORITM DE DIAGNOSTIC A MODIFICRILOR ECHILIBRULUI ACIDO-BAZICPresupune 3 pai

Necesita urmtorii parametri:pHPCO2HCo3-

PASUL 1Evaluarea pH

Dac valorea este peste 7,45 ALCALOZ

Dac valoarea este sub 7, 35 - ACIDOZ

PASUL 2Stabilim dac dezechilibrul are cauz respiratorie sau metabolicEvaluam valoarea PaCO2 i o comparm cu valoarea pH

DACA pH i PaCO2 se modific n sens opus, problema este RESPIRATORIE,

PASUL 3EVALUAM VALOAREA HCO3-

DAC HCO3- i pH se modific n acelai sens problema este METABOLIC

Relaia dintre pH,PaCO2 i HCO3.

valoripHPaCO2HCO3AcidozrespiratorienormalAlcaloz respiratorienormalAcidoza metabolicnormalAlcaloza metabolicnormal

sumarAstrup-tehnic de recoltareParametrii evaluaiAlgoritm de diagnostic al EAB total decompensatEtiologia tulburrilor EABMecanisme de compensareAlgoritm de diagnostic al EAB parial si complet compensatEvaluarea hipoxemiei pasul 4exemple

Acidoza respiratorieEtiologie

Hipoventilaie:Depresia centrilor nervoi care controleaz respiraia (anestezice, sedative, traumatisme cerebrale, hipoxie sever).Afeciuni neuromusculare miastenia gravis Restricie pulmonar fibroz pulmonar, pleurezii, pneumotorax

Edem pulmonar, pneumonii

Obstrucie de ci respiratorii

Acidoza metabolicetiologie

Producie crescut de acizi:Acidoza lactic (hipoxie, oc hipovolemic, oc septic, anemie)

Cetoacidoza diabetic

Malnutriie (cetoacidoz)

Ingestia de substane toxice etanol, metanol, etilenglicol (metanolul este metabolizat de alcool dehidrogenaz la formaldehid, formaldehida este metabolizat de aldehid-dehidrogenaz la acid formic)

Pierdere de bicarbonat : Diaree, Acidoza renal tubular

Alcaloza respiratorie etiologie

Hiperventilaia genereaz alcaloz respiratorie: Meningite, encefalite

Embolism pulmonar

Febr

Anxietate

Criza de astm bronic

Alcaloza respiratorien criza de astm bronic chiar dac saturarea hemoglobinei este maxim (97,5%) datorit alcalozei cedarea oxigenului spre esuturile periferice este redus.

Alcaloza metabolicetiologie

Pierderi de acid: ex. vrsturi abundente

Creterea absorbiei de bicarbonat: Constipaie

Pierderi de acizi i retenie de bicarbonat: Hiperaldosteronism primar sau alte situaii ce induc exces de mineralocorticoizi

sumarAstrup-tehnic de recoltareParametrii evaluaiAlgoritm de diagnostic al EAB total decompensatEtiologia tulburrilor EABMecanisme de compensareAlgoritm de diagnostic al EAB parial si complet compensatEvaluarea hipoxemiei pasul 4exemple

Compensarea EABPersistena pentru o perioada mai lung de timp a modificrilor echilibrului acidobazic induce modificarea parametrilor evaluai iniialOrganismul ncearc normalizarea pH (concentratia ionilor de H+) prin diverse mecanisme, n funcie de natura metabolic sau respiratorie a dezechilibrului

Mecanismele compensatorii ale EAB

Sistemelor tampon acizi i baze organice i anorganice acioneaz n cteva secunde, neutraliznd excesul de acizi sau baze. Capacitatea sistemelor tampon este limitat, necesitnd intervenia mecanismelor renale/respiratorii pentru refacerea substratelor.

Aparatului respirator centrul respirator se activeaz n 1-3 minute de la apariia unui dezechilibru acidobazic; prin respiraie este eliminat bioxidul de carbon.

Mecanismelor renale necesit ore sau zile pentru a realiza modificri ale pH-ului sanguin; elimin din organism acizii sau bazele n exces - reprezint cel mai important sistem de reglare a echilibrului acido-bazic .

Sistemele tamponAcizii tari sunt acizi care disociaz complet n ap.

Acizii slabi (H2CO3) disociaz parial n ap, de aceea sunt eficieni n prevenirea modificrilor de pH

Bazele tari disociaz rapid n ap i accept uor H+

Bazele slabe (HCO3- i NH3) accept ncet H+

Sistemele tampon reprezint o mixtur de acid slab sau baz slab cu baza sau acidul conjugat, ce se opune modificrilor de pH cnd sunt adugate acizi sau baze tari.

Tipuri de sisteme tampon1. Sistemul tampon bicarbonat/acid carbonic2. Sistemul tampon al fosfailor3. Sistemul tampon al proteinelor4. Sistemul tampon al hemoglobinei

1. Sistemul tampon bicarbonat/acid carbonicValoarea plasmatic normal a bicarbonatului: 23 - 28 mmol/L

Sistemul este format din perechea acid carbonic (H2CO3 un acid slab) i baza sa conjugat bicarbonat (HCO3 -, sub form de sare: bicarbonat de sodiu, potasiu, etc.).

Dac apare un exces de acid tare, ex. HCl: HCl + NaHCO3 = H2CO3 + NaCl.

CO2 este preluat de hemoglobin i eliminat pulmonarSistemul tampon bicarbonat/acid carbonic este principalul sistem activ n mediul extracelular.

Sistemul tampon bicarbonat/acid carbonic

Dac apare un exces de baz tare , ex. NaOH: NaOH + H2CO3 = NaHCO3 + H2O.

Apa i bicarbonatul sunt eliminate renal.

Sistemul tampon bicarbonat/acid carbonic funcioneaz doar dac organismul i pstreaz caracterul de sistem deschis (cu participarea aparatelor respirator / renal).

Sistemul tampon bicarbonat/acid carbonic este principalul sistem activ n mediul extracelular.

Sistemul tampon ale bicarbonailor

2. Sistemul tampon al fosfailor

Este format din acidul slab H2PO4 (dihidrogenfosfat) i baza slab HPO42 (monohidrogenfosfat)

HCl + Na2HPO4 = NaH2PO4 + NaCl

NaOH + NaH2PO4 = Na2HPO4 + H2O

Este un sistem tampon foarte eficient n mediul intracelular i n urin.

3.Sistemul tampon al proteinelor

Proteinele plasmatice i intracelulare sunt cele mai puternice i mai diverse sisteme tampon din organism.

Anumii aminoacizi din proteine au grupri organice carboxil ce au rol de acid slab i grupri amino, cu rol de baz slab.

R-COOH RCOO- + H+

R-NH2 + H+ R-NH3

Sistemul tampon al proteinelor

Proteina plasmatic prezent n cea mai mare cantitate n snge este hemoglobina.

Capacitatea de tampon a hemoglobinei este foarte crescut deoarece conine cantiti crescute de histidin.

Histidina prezint grupri imidazol, care au capacitate crescut de fixare a ionilor de hidrogen

Sistemele tampon ale organismului

Hiperventilatia scade concentratia plasmatic a H2CO3 (alcaloz respiratorie)Hipoventilatia creste concentratia plasmatic a H2CO3(acidoz respiratorie)Rinichii elimina sau retinIonii H+ sau bicarbonat

Rolul plamnilor n echilibrul acido-bazic

Mecanismele renale de compensare Perioad de laten mai mare (ore sau zile)

Activitatea renal reprezint singurul mecanism care definitiveaz compensarea tulburrilor acido-bazice.

Intervenia rinichiului n compensarea acido-bazic are loc prin:

reabsorbia tubular a ionilor bicarbonat (HCO3-);

2. excreia acizilor nevolatili (fixed acids).

Mecanismele renale implicate n reglarea echilibrului acido-bazic sunt complexe; pentru simplificare, se pot considera doar dou aspecte ca fiind mai importante:

Mecanismul tubular proximal:Reabsorbtia bicarbonatului care e filtrat glomerularProductia de amoniu

Mecanismul tubular distal:Excretia H+ sub forma de aciditate titrabilaExcretia de amoniu in urinaReabsorbtia restului de bicarbonatMecanismele renale de compensare

Tipuri de compensareParial compensat

Total compensat

Intrepretare PASUL 1pH stabilete tipul de dezechilibru

Acidoz pH 7,35

Alcaloz pH 7,45

Pasul 2evalum PaCO2. ntr-o stare decompensat, am vzut deja c pH-ul i PaCO2 se mic n direcii opuse atunci cnd problema principal este respiratorie. Dar ce se ntmpl dac pH-ul i se deplaseaz PaCO2 n aceeai direcie? Asta nu este ceea ce ne-am atepta s se ntmple! Am putea concluziona atunci c problema principal este metabolic. scderea PaCO2 indic faptul c plmnii, acioneaz ca un tampon de rspuns, ncearc s corecteze pH-ul napoi n gama sa normal prin scderea PaCO2 (elimin excesul de CO2"). n cazul n care dovada de compensare este prezent, dar pH-ul nu a fost nc corectat n limita sa normal, acest lucru ar fi descris ca o tulburare metabolic, cu o compensare parial respiratorie.

Pasul 3Evalum HCO3. Iniial am stabilit c PH-ul i HCO3 care se modific n aceeai direcie, indic faptul c problema principal este metabolic. Dar ce se ntmpl dac rezultatele noastre arat c pH-ul i HCO3 se deplaseaz n direcii opuse? Asta nu este ceea ce ne-am atepta s vedem!

Putem concluziona c primar tulburarea este respiratoriie, i c rinichii, acionnd ca un sistem de rspuns tampon, intervin compensator prin meninerea HCO3, n cele din urm ncercnd s stabileasc pH-ul n intervalul su normal.Vorbim de o tulburare respiratorie cu compensare metabolic

Reinei!parametrul care induce compensarea se modific n acelai sens (crete sau scade), cu parametrul care indic tipul tulburrii.Ex.- acidoz respiratorie parial compensatpH PCO2 HCO3Ex. acidoza metabolica parial compensatpH PCO2HCO3

Compensare parial

valuepHPaCO2HCO3Respiratory AcidosisRespiratory AlkalosisMetabolic AcidosisMetabolic Alkalosis

Compensare complet

valuepHPaCO2HCO3Respiratory Acidosisnormal,but 7.40Metabolic Acidosisnormal, but 7.40

Reinei Diferena ntre acidoza compensat i parial compensat e dat de valoarea pH-ului

sumarAstrup-tehnic de recoltareParametrii evaluatiAlgoritm de diagnostic al EAB total decompensatEtiologia tulburarilor EABMecanisme de compensareAlgoritm de diagnostic al EAB partial si complet decompensatEvaluarea hipoxemiei pasul 4exemple

PASUL 4 - Evaluarea oxigenriiEvalarea PaO2

Evaluare SaO2

sumarAstrup - tehnic de recoltareParametrii evaluatiAlgoritm de diagnostic al EAB total decompensatEtiologia tulburarilor EABMecanisme de compensareAlgoritm de diagnostic al EAB partial si complet decompensatEvaluarea hipoxemiei pasul 4exemple

Limita inferioara a pH-ului care este incompatibila cu viata este 6,9-6,7*Limita superioara a pH-ului care devine incompatibila cu viata este 7,8-8**************

eab martie 2014 (1)

Documents