ECOE

MOP

2013

RESPIRATORIO

TEP

Clínica

Disnea de inicio súbito Dolor pleurítico: De tope inspiratorio Tos Hemoptisis Síncope Antecedentes de TVP Tabaquismo Triada de Virchow

o Estasis venosa Reposo prolongado Viajes prolongados Viajes en aviones

o Lesión endotelial Traumatismo Cirugía

o Hipercoagubilidad Primaria: Trastorno de la coagulación Embarazo ACO Terapia de reemplazo de estrógenos Obesidad: Síndrome metabólico Cáncer

Signoso Taquipneao Taquicardiao Fiebreo Cianosis

Diagnóstico diferencial SCA Disección aórtica HTP Pericarditis aguda IC aguda EPOC reagudizado Exacerbación de un asma Neumonía Bronquitis aguda Neumotórax

Exámenes

Dímero D: Menor a 500 descarta TEP

AngioTAC Cintigrama VQ Eco Doppler de EEII Otros

o ECG: S1Q3T3 Taquicardia sinusal Bloqueo de rama derecha Arritmias SV

o Troponina Io Radiografía de tórax:

Densidad periférica en forma de cuña sobre el diafragma (Joroba de Hampton)

Pulmón hiperlúcido Hilio reducido Arteria pulmonar dilatada Elevación del hemidiafragma Derrame pleural Atelectasias

o Saturación de O2o Gases arteriales: Hipoxemia, hipocapnia

Manejo Medidas físicas

o Deambulación precozo Medias de compresión gradualo Compresión neumática intermitente

Medidas farmacológicaso HBPM:

Adm. Subcutánea. Iniciar tratamiento ante la sospecha No requiere monitoreo (HNF=TTPK) Más seguras que HNF Sin antídoto (HNF= Sulfato de protamina) No aconsejables en IR Tiempo: Al menos 5 días Administrar con TACO Retirar HBPM con INR 2-3

o TACO: Acenocumarol, Warfarina. Tiempo no menor de 3 meses 6 meses: 1º evento + FR reversible + menor de 60 años 12 meses: 1º evento + FR reversible + mayor de 60 años ó

1º evento + enfermedad idiopática Permanente: Evento recurrente ó 1º evento + FR no

reversibleo Trombolisis: TEP Masivo con

Compromiso hemodinámico Trombosis ileofemoral extensa

o Trombolectomía: En contraindicación de trombolisiso Filtros de vena cava inferior

TEP + TACO contraindicado TEP crónico TEP Nuevo + TACO bien llevado

Causas de Edema unilateral de EEII + Dolor

TVP

Tromboflebitis superficial Síndrome post-flebítico Obstrucción venosa Infecciones

Celulitis Erisipela Artritis séptica Parásitos

Traumática: Por ejemplo el “caminar mucho” puede originar microtraumatismos,

ocurriendo:o Tendinitis: Evaluación con ECO de partes blandaso Sinovitis

Esguince Fracturas

Eccema: Alergias Picaduras de insectos Linfedema Eritema nodoso

TVP

Clínica Dolor unilateral de pantorrilla y muslo Edema unilateral de extremidad inferior Tabaco Triada de Virchow Signos

Signo de Homans Empastamiento gemelar Signos inflamatorios

Edema Dolor Calor Rubor

Piel seca y acartonada

Estudio

Dímero D Eco doppler de EEII Flebografía ascendente: GOLD STANDARD (inyección de contraste)

Tratamiento de TVP

Tratamiento no farmacológico Reposo Trendelemburg Medias compresivas Deambulación precoz + Ejercicios

Heparina de bajo peso molecular: Clexane (Enoxaparina)o 40-80 mg cada 12 horas

TACO: Acenocumarol - Warfarina(Evaluar INR). 3-6 meses

Asma bronquial

Clínica Sensación de pecho apretado Sibilancias recurrentes Disnea episódica recurrente Tos de predominio nocturno Resfriados prolongados (más de 10 días) Síntomas de predominio nocturno y estacional Elementos desencadenantes

o Alérgenos (atopia)o Mascotaso Ácaroso Humo del tabacoo Calefaccióno Infecciones respiratoriaso Aspirinao Ejercicioo Fríoo Estréso Irritantes ocupacionales (Asma ocupacional)

Preguntar hábitos y fármacos Examen físico

o Polipneao Signos de apremio respiratorio: Uso de musculatura accesoriao Pulso paradójico: Disminución de la amplitud del pulso con la

inspiracióno Rinitis, pólipos nasales, eccemao Síndrome de obstrucción bronquial

Auscultación Roncus Sibilancias Disminución del MP Espiración prolongada

VV: Disminuidas Percusión: Hipersonoridad

Diagnóstico diferencial

EPOC EPID IC congestiva Valvulopatías TEP Bronquiectasias Bronquitis eosinofílica Traqueomalacia y disfunción de cuerdas vocales RGE Aspiración de cuerpos extraños Tos por IECA Aspergilosis broncopulmonar alérgica Síndrome de Churg Strauss Disnea psicógena

Estudio Espirometría basal- post BD: Durante la crisis Flujometría: PEF Test de provocación bronquial con Metacolina: En historia compatible de

asma + Espirometría normal (Caída de VEF1 ≥ 20%) Test de ejercicio: Niños (Caída de VEF1 ≥ 12%) Test de provocación bronquial específico: Asma ocupacional Hemograma: Eosinofilia IgE específica (Prueba de Phadiatop) IgE sérica Test cutáneo: Hipersensibilidad inmediata

Manejo Educación Reconocer factores de riesgo y evitarlos

o Humo del tabacoo Medicamentoso Alimentoso Ácaro o Poleno Mascotaso Hongos o Cucarachas

Manejo farmacológico: Para lograr el control del Asmao Fármacos aliviadores

Broncodilatadores de acción corta Salbutamol Clenbuterol Bromuro de Ipatropio (BI) BI + Fenoterol Tiotropio

Anti-inflamatorios Hidrocortisona Prednisona Prednisolona Metilprednisolona Deflazacort

Teofilinas de acción cortao Fármacos controladores

Anti-inflamatoriosEsteroideos

Fluticasona Budesonida Beclometasona

No esteroideos Cromoglicato Teofilinas

Broncodilatadores de acción prolongada (B2AP) Salmeterol Formoterol

Modificadores de Leucotrienos Pranlukast Montelukast Zafirlukast

BDAP + Esteroides Salmeterol + Fluticasona Formoterol + Budesonida

Tratamiento escalonado del Asma

Paso 1: Educación + Identificación de FR + B2AC Siguientes Pasos: Mantener siempre paso 1

o Paso 2: Selecciona 1 Corticoides inhalados (CSI) dosis baja Modificador de Leucotrienos (ML)

o Paso 3: Selecciona 1 CSI dosis baja + B2AP CSI + ML (dosis bajas) CSI + teofilina (dosis bajas) CSI (dosis media-altas)

o Paso 4: Selecciona 1 o más CSI dosis media-alta + B2AP ML Teofilina

o Paso 5: Selecciona 1 o ambas Glucocorticoides orales (dosis mínima) Tratamiento Anti IgE

Tratamiento de elección : CSI + B2AP

Crisis asmática

Clínica Antecedentes de Asma PEF basal Requerimiento de corticoides orales Número de ingresos al hospital y Servicio de urgencias Necesidad previa de intubación Crisis actual:

o Disnea de inicio agudoo Tos o Sibilanciaso Habla fragmentada

Duración Intensidad Precipitantes: Descompensación por neumopatía Medicamentos administrados

Examen físicoo Signos de apremio respiratorio: Uso de musculatura accesoriao Signos de shock

Taquicardia Signos de mala perfusión

Frialdad distal Cianosis Palidez Livedo reticularis

Confusión Oliguria

o Pulso paradójicoo Diaforesiso Examen pulmonar

MP ausente Sibilancias

o Evaluar traumatismos: Neumotóraxo Desviación traqueal

Estudio PEF Saturación Gases arteriales Radiografía de tórax: Si hay sospecha de Neumotórax Hemograma Hemocultivo

Manejo Oxigenoterapia: SaO2 mayor a 90% B2 agonistas: Salbutamol (inhalado o NBZ) Bromuro de Ipatropio: Se puede combinar con Salbutamol (Inhalado o NBZ) Corticoides VO ó IV: 5-10 días Magnesio IV: Aumenta PEF y VEF1

Evaluar a las 3 horas (Síntomas, Examen físico, PEF, SaO2) y decidir Alta: Buena respuesta →B2 agonistas inhalados + Suspensión

paulatina de corticoides + Seguimiento Ingreso a sala: Respuesta incompleta (disnea + sibilancias

moderadas) Ingreso a UCI: Mala respuesta (disnea + sibilancias graves +

PaCo2 mayor a 42)

EPOC

Clínica Tos crónica Expectoración Disnea Edad mayor de 40 años Estadios avanzados

o Reagudizaciones frecuentes Infecciones: Neumonía, Bronquitis Enfermedades cardiorrespiratorias

o Cefalea matutinao Pérdida de peso

Factores de riesgoo Tabacoo Antecedentes ocupacionaleso Exposición ambientalo Hiperrespuesta bronquial.o Atopiao Género masculinoo Estado socioeconómico bajoo Déficit de alfa 1 antitripsina

Examen físicoo Examen pulmonar

Tórax en tonel VV: Disminuidas Percusión: Hipersonoridad Auscultación:

MP disminuido Roncus Sibilancias Prolongación de la fase espiratoria

o Acropaquiao Reagudización

Signo de apremio respiratorio: Uso de musculatura accesoria Cianosis central Taquipnea Pulso paradójico

Diagnóstico diferencial Asma Bronquial Bronquiectasia Bronquiolitis Obstrucción de la Vía aérea superior Fibrosis Quística

ENTIDAD ENFISEMA

(restrictivo)

BRONQUITIS CRONICA

Nombre “Soplador Rosado” “Soplador Azul”

Síntoma Mayor Disnea Crónica Tos productiva

Contextura Delgado Obeso cianótico

PO2 Disminuido Muy Disminuido

PCO2 Normal Aumentada

Tamaño Pulmonar Aumentado Normal ó disminuido

DLCO Disminuido Normal

Hematocrito Normal Aumentado

Cor Pulmonale Ausente Presente

Estudio Radiografía de tórax

o Aumento del diámetro APo Aumento del diámetro longitudinal del tóraxo Aumento del diámetro retroesternalo Corazón en gotao Hilios pulmonares prominenteso Ausencia de vasculatura: Radiolucidezo Diafragmas planoso Horizontalización de las costillas

Espirometría basal y post BD DLCO: Disminuido en enfisema Gases arteriales: Más afectados en bronquitis crónica Hematocrito ECG: Signos de HTP (Desviación a la derecha, HVD, P pulmonar DII)

Manejo Manejo no farmacológico

o Reducir los FR Tabaco

Dejar de fumarProgramas educativosParches y chicles de nicotinaBupropión / Varenciclina

Contaminantes ambientales Contaminantes ocupacionales

o Rehabilitación pulmonar: Ejercicios respiratorios + Nutricióno Inmunoterapia: Vacunas (Influenza + Neumococo)

Manejo farmacológicoo Broncodilatadores

Anticolinérgicos: Tiotropio (más usado), Ipratropio Beta 2 agonistas

Acción corta: Fenoterol Acción prolongada: Salmeterol, Formoterol

Teofilinao Corticoides

Inhalados: Exacerbaciones (mejora calidad de vida). Riesgo de Neumonía.

o Oxigenoterapia: PaO2 menor a 55 mmhg: Evita cor pulmonale, disminuye mortalidad (Objetivo: 60-65 mmhg)

o Antibióticos: Disnea progresiva, aumento del volumen del esputo, esputo purulento (2 de 3)

o Ventilación asistida a presión positiva no invasiva (CIPAP): Insuficiencia ventilatoria (Taquipnea, acidemia, hipercapnia: Acidosis respiratoria)

HTP

Valores PAP Normal: 14+-3 (Reposo) HTP: > 25 mmhg: Reposo HTP: >30 mmgh: Ejercicio

Clínica Disnea progresiva Dolor torácico Fatigabilidad Mareos Palpitaciones Lipotimia SÍNCOPE Distensión abdominal Antecedentes mórbidos: TEP, EPOC, SAOS, EPID, IC Examen físico

Cianosis central Ingurgitación yugular Cardíaco:

o P2 aumentado,o Soplo de insuficiencia tricuspídeao Soplo de insuficiencia pulmonaro R3

Abdomeno Ascitiso Hepatomegaliao Reflujo hepatoyugular

EEIIo Edema de EEII

Causas HTP idiopática HTP secundaria a enfermedad cardíaca izquierda

o IC sistólica – diastólicao Valvulopatía (aórtica o mitral)

HTP secundaria a enfermedad pulmonar o hipoxiao EPOCo SAOSo EPIDo Alturao Otras

HTP por TEP crónico

Otraso Sarcoidosiso Linfangioleiomiomatosiso Esquistosomiasiso Mediastinitiso Adenopatías/Tumores

Estudio Cateterismo cardíaco (Gold Standard): Muy invasivo

PAP PECP PAD GC RVPulmonar SaO2 venoso

Ecocardiografía Doppler MEDICIÓN DE PAP DESCARTAR CARDIOPATÍA Dilatación, hipertrofia cavidades derechas Insuficiencia tricuspídea Insuficiencia VD Derrame pericárdico

Pruebas de esfuerzo Marcha 6 minutos: Detención menor 332 metros: Menor sobrevida.

Disminución de la oxemia Test de esfuerzo cardiopulmonar

Gammagrafía VQ: Diferencia HTPI de HTPTEC. HTPI: Defectos de perfusión no segmentarios y periféricos HTPTEC: Defectos de perfusión segmentarios y en regiones lobares

Espirometría: Enfermedad respiratoria DLCO: Disminuido TAC de alta resolución: Evaluación pulmonar (parénquima) Angio TAC: HTPTEC RMN: No aporta más datos que la ECO Otros

o ECG: HVD, desviación a la derecha, P pulmonar (crecimiento auricular derecho)

o Radiografía de tórax: Dilatación de AP, Aumento ventricular- auricular derechos, normal

o Gases arteriales: Hipoxemia + Hipercapnia crónica

Tratamiento Medidas generales

o Limitar actividad físicao Evitar Betabloqueadores y descongestionantes nasaleso Dieta hiposódica

Inhibidores de la fosfodiesterasa: SILDENAFIL TACO Calcioantagonistas NO Antagonistas de receptores de endotelina I Agentes antiproliferativos Oxigenoterapia: EPOC

Enfermedades ocupacionales y ambientales

Neumoconiosis

Clínica Disnea progresiva Tos Antecedentes ocupacionales y del ambiente

o Intensidad de la exposicióno Duración de la exposición

Tabaco Inhalación de químicos*

Estudio Radiografía de tórax TAC de tórax Pruebas pulmonares alteradas (DLCO) Biopsia: Diagnóstico

Tratamiento Sintomático

Causas Silicosis Asbestosis

Asma ocupacional Clínica

Síntomas de Asma Antecedentes ocupacionales y de la vivienda 10% del Asma del adulto Tipos

o Alérgico o inmunológicoo No alérgico o no inmunológico: Por volumen

Estudio Espirometría basal y post BD Test de metacolina Test de reactividad cutánea específica IgE sérica IgE específica TEST DE PROVOCACIÓN BRONQUIAL ESPECÍFICA

Tratamiento

Cese de la exposición

TBC

Clínica Fiebre Diaforesis nocturna Baja de peso CEG Tos + Expectoración por 15 días o más Hemoptisis Disnea Dolor torácico Síntomas del órgano afectado

o Dolor pleurítico + DP: TBC pleuralo Hematuria + ITU recurrente: TBC Renal

Contacto con paciente con TBC Estudio

Radiografía de tórax: Alteración LSD ( Cavernas, nódulos, infiltrados) Baciloscopía Cultivo de Koch ADA: Mayor a 40 (sospecha). Mayor a 80 (plantear diagnóstico) Biopsia Tipificación Sensibilidad de AB PCR (Amplificación de ADN) Quantiferón TB Gold ELISA para VIH TBC pleural

o Líquido pleural Citrino: Amarillo Exudado Glucosa <60 Leucocitos bajos (predominio de monocitos) ADA: Mayor a 40 (sospecha). Mayor a 80 (plantear

diagnóstico) BK+ (10%) Cultivo + (5-25%)

TBC renal o Examen de orina: Piuria asépticao 6 Baciloscopías de orina: Al menos 2 positivas

o Eco renal: Pérdida de anatomía renal

Tratamiento AB por 6 meses

Fase intensiva (2 meses): Bactericidas: Rifampicina, Isoniazida, Estreptomicina (RIE)

Fase de Consolidación (4 meses): RIPET Esterelizantes: Etambutol, Pirazinamida Rifampicina + Isoniazida

DOTS: Supervisar correcto tratamiento Ingestión Deglución Vómito RAM Tolerancia Educativo Adherencia

EPID

Clínica Disnea progresiva Tos poco productiva Antecedentes personales

Antecedentes ocupacionales: Neumoconiosis Exposición a agentes medio ambientales y químicos Tabaco Drogas + Medicamentos: Nitrofurantoína, Amiodarona Neoplasia Infecciones Radiación RGE Inmunosupresión

Signos Hipocratismo digital Crépitos bibasales en velcro Cianosis: Cuadros avanzados HTP: Cuadros avanzados

Estudio TAC de tórax de alta resolución Espirometría: Patrón restrictivo DLCO: Disminuida Gases arteriales: Hipoxemia, moderada hipocapnia (hipercapnia en fases

finales) Biopsia toracoscópica a cielo abierto: Diagnóstico. Muy invasiva Estudio de HTP

Diagnóstico diferencial Insuficiencia cardíaca Bronquiectasias Neumonías Linfangitis carcinomatosa Infiltrados pulmonares en pacientes inmunodeprimidos Hemorragias pulmonares difusas Neumonía lipoidea Tuberculosis miliar

Manejo Oxigenoterapia Antibióticos: Si hay infección Glucocoticoides + Ciclofosfamida /Ciclosporina: NSIP Interferón Gamma: FPI (disminuye la mortalidad) Transplante pulmonar: FPI

TAC EPID

UIP

Distribución subpleural Gradiente apicobasal Heterogéneo PREDOMINIO DE PANAL DE ABEJAS (pero puede haber VE) BRONQUIECTASIAS POR TRACCIÓN

NO UIP

Distribución subpleural Sin gradiente apicobasal Homogéneo PREDOMINIO DE VIDRIO ESMERILADO MICRONÓDULOS y Panal de abejas microquísticos

Derrames pleurales

Clínica

Puede ser asintomático Disnea Dolor pleurítico Tos irritativa Síntomas agregados de la patología específica: Baja de peso, fiebre, etc.

Examen pulmonar

Auscultación: Ausencia de MP, soplo pleural (en la interfase), Frote pleural (en derrames pequeños)

VV: Disminuidas Matidez focal

Exámenes

Radiografía de tórax TAC: Ayudan a ver si el Derrame está tabicado Ecotomografía: Ayudan a ver si el Derrame está tabicado. Para guiar pleurocentesis Toracocéntesis + Estudio bioquímico y citológico del líquido pleural

Estudio de líquido pleural

Transudado Proteínas: < 30 gr/L LDH: < 200 Criterios de Light

LDH pleural < 2/3 del límite normal alto de LDH sérica LDH pleural/sérica < 0,6 Proteínas pleural/sérica < 0,5 IC Sd. nefrótico Insuficiencia hepática TEP: Da primero un transudado y luego un exudado.

Exudado Proteínas: >30 gr/L LDH: > 200 Criterios de Light

LDH pleural > 2/3 del límite normal alto de LDH sérica LDH pleural/sérica > 0,6 Proteínas pleural/sérica > 0,5

Infecciones: Bacterianas/TBC/ Hongos/ Virus Inflamación Neoplasia: Mesotelioma/ Metástasis Pancreatitis TEP: Da primero un transudado y luego un exudado. Abceso hepático Colagenopatía: LES/ Artritis Drogas: Nitrofurantoína/ Amiodarona Radioterapia Glomérulonefritis Mesenquimopatías: LES

o Considerar que en TBC pleural, las baciloscopía de desgarro pueden salir negativas.o TBC pleural: Derrame pleural más largo- crónicoo Diagnóstico definitivo de TBC pleural : Biopsia pleurao Amilasa pleural : > 2 veces el nivel plasmático simultáneo (Pancreatitis aguda)o Pleuroneumonía : Derrame pleural más agudoo Síndrome de Meigs : Tumor de ovario + Derrame pleural

Estudio: Radiografía de tórax Toracocentesis Ca 125

o Tubo de pleurostomía : Indicado en: Empiema, Derrames pleurales extensos.o Las personas con derrame pleural se hospitalizan de acuerdo a la gravedad de cuadro

que lo acompaña y a la seguridad del diagnóstico. Si el DP es pequeño se trata de forma ambulatoria Muchas veces los transudados no se puncionan: Se administra Furosemida IV Si el DP persiste posterior a la administración del diurético, se punciona

Diagnóstico de Empiema

pH ácido: < 7,2 Glucosa: < 60

Lactato: > 5mMol/dL Pus ADA: > 40 (se alcanzan estos valores en empiema y TBC pleural).

Manejo Empiema: Toracostomía (se drena)

Cáncer pulmonar

Clínica Tos persistente Hemoptisis Dolor torácico persistente Disnea Fatigabilidad Anorexia Baja de peso Neumonías repetidas Ronquera por más de 2 semanas Antecedentes personales

Tabaco: Edad de inicio, paquetes año, grado de inhalación Antecedentes ocupacionales Exposición a tóxicos Drogas

Signos Edema de cuello: Tumor de Pancoast Hipocratismo digital

Estudio Radiografía de tórax TAC de tórax con y sin contraste Hemograma VHS/PCR Marcadores tumorales Referir al especialista: Métodos invasivos

Fibrobroncoscopía Biopsia transbronquial Biopsia torácica por punción Mediastinoscopía: Se planifica según TAC Toracocentesis: Evaluar compromiso pleural Videotoracoscopía PET: Identifica metástasis ocultas, caracterización de NPS

Manejo Equipo

Neumólogo Cirujano Oncólogo Radiólogo

Etapificar con TAC: TNM (Determina terapia y pronóstico) Cáncer de células pequeñas: Quimioterapia Cáncer de células no pequeñas: Cirugía (única cura) Tratamiento paliativo

NPS Criterios de benignidad

Grasa Calcificación: Palomitas de maíz Estable en el tiempo: 2 años (este corte es arbitrario)

Poca probabilidad de malignidad Menor de 35 años Sin exposición al humo del tabaco

Criterios de malignidad Bordes espiculados Sin calcificación Tiempo de doblaje: 30-400 días Fumador Mayor de 45 años Nódulos mayor a 3 cms Vidrio esmerilado

Seguimiento en caso de benignidad Cada 1 año Cada 6 meses: Fumador de 1 cajetilla diaria

Causas de Hemoptisis

TBC Neoplasia Bronquiectasias TEP Neumonia Coagulopatías Vasculitis Valvulopatías IC Micosis crónica Fármacos

Anticoagulantes (Acenocumarol) Antiagregante plaquetario (AAS)

Estudio de Ematemesis /Hemoptisis

Hemograma VHS: (VN =15-20) PCR: (VN= Hasta 10) Pruebas de coagulación: TP/INR/TTPK Perfil hepático: DHC (Trastornos de coagulación) Anticuerpos virales: VHB/VHC Tacto rectal Radiografía de Tórax: En busca de

Masa Caverna Bronquiectasia

Sonda NG + Suero: Estudio del suero (Si sale limpio no es ematemesis) TAC Tórax – Abdomen, con y sin contraste: Orienta endoscopía y broncoscopía Endoscopía Broncoscopía Biopsia de lesión Lavado bronquial Marcadores tumorales Baciloscopía

Diferenciar hemoptisis de Hematemesis

Precedido de tos: Hemoptisis Historia de náuseas/ vómitos: hematemesis Color de la sangre

Muy roja: Hemoptisis Rojo vinoso: Hematemesis

Ardor retroesternal + Burbujeo: Hemoptisis El volumen de sangre no es patognomónico

Valorar la intensidad de la hemorragia

I. Mucosas secasII. Taquicardia

III. Yugulares planasIV. Llene capilar lentoV. Frialdad distal: Evaluar en ortejo mayor (vasocontricción periférica)

VI. Hipotensión severa: PAS bajo 90VII. Oliguria: Insuficiencia renal pre-renal

VIII. Compromiso de consciencia

NAC

Patogenia Aspiración Gotitas (inhalación) Hematógena Contiguidad: Abceso subfrénicos, ruptura esofáica Inoculación directa: Iatrogenia

Clínica Sensación febril CEG Calofríos Diaforesis Tos con o sin expectoración Dolor torácico, generalmente pleurítico Disnea Antecedentes mórbidos: Alcoholismo, EPOC, DM, inmunosuprimidos Signos

Signos vitales Taquicardia Taquipnea Fiebre o hipotermia PAM: Hipotensión

Síndrome de condensación pulmonar: Típica VV: Aumentadas Percusión: Matidez Auscultación:

o Disminución de MPo Crépitos bibasaleso Broncofonía o Egofonía

Estudio

Hemograma VHS/ PCR Radiografía de tórax

Condensación: Típica Infiltrado: Atípica

Gases arteriales Función renal ELP BUN/Crea Etiológicos

o Expectoración: Cultivo + Gram Espontáneo Inducida: NBZ con SF / Kinesioterapia Aspiración traqueal

o Hemocultivo x 2o Toracocentesis + Cultivo de líquido: Derrame paraneumónicoo Serología: Atípicos (Mycoplasma, Chlamydia, Legionella, Virus)

IgM sérica: Se eleva primero IgG sérica. Se eleva a las 2 semanas

o Antígenos urinarios S. Pneumoniae L. Pneumophila

o Antígenos de Influenza A y B: Aspirado Nasofaríngeoo PCR (Reacción en cadena de la polimerasa)

Invasivoso LBA: Cultivo + Gramo Catéter Telescópico protegido: Cultivo + Gram. Obtención de secreción

bronquialo Biopsia pulmonar transbronquial: Broncoscopioo Biopsia por toracoscopía: Inmunodeprimidos

Tipos de NAC NAC 1: <65 años, sin comorbilidad (ambulatorio)

Tratamiento: 7 días Amoxicilina Macrólidos: Alternativa en alergias

NAC 2: >65 años y/o comorbilidad (ambulatorio) Tratamiento: 7 días

Amoxiclavulánico ó cefuroxima Macrólidos: Alternativa en alergias Amoxiclavulánico + Macrólidos (atípicos)

NAC 3: >65 años + Comorbilidad (Hospitalización) Tratamiento: 7-10 días

Cefalosporinas de 3º generación Agregar Macrólidos: Sospecha de atípicos

NAC 4: >65 años + Comorbilidad+ Insuficiencia respiratorio (UCI) Tratamiento: 10-14 días

Cefalosporina de 3º + Macrólido ó Fluoroquinolona (3º-4º)

Manejo de Neumonia al hospitalizar

Saturación de ingreso Oxigenoterapia Fluidoterapia AB Cuadro obstructivo: NBZ + Kinesioterapia Por aspiración

Régimen “0”: Evito aspiración Sonda NG: Evito reflujo Prokinéticos (Metroclopramida/Domperidona): Evito aspiración AB: Ceftriaxona, Metronidazol, Moxifloxacino (Cubrir anaerobios y Gram

negativos)

CURB 65

1) Confusión: Aparición reciente2) Uremia (BUN >20 mg/dl)3) Respiración (>30 mg/dl)4) Blood pressure (PAS <90 - PAD <60)5) ≥ 65 años

0-1: Ambulatorio 2: Hospitalización ≥ 3: UCI

Neumonía asociada a cuidados de salud (NACS)

Causas

Hospitalización previa Curación de heridas Residencia en casa de reposo Diálisis crónica Terapia IV Quimioterapia Riesgo de aspiración

o Alteración de concienciao Trastornos de la deglucióno Anetesia + Sedantes

Neumonia Nosocomial (NAH)

Riesgo de Aspiración Iatrogenia: Instrumentación de la vía aérea Alteración de la flora normal

o ABo IBPo Antiácidos

Inmunosupresióno Cáncero VIHo Alcoholismoo DMo Vejezo Corticoideso Quemaduraso Enfermedades crónicas: Fibrosis quístico

Alteración de la tos + daño del epitelioo Tabaquismoo Cirugía previao Instrumentación la vía aérea

Radiografía de tórax

Técnicao Placa completa: Ápices + Recesos + Escápulas fuera de los campos pulmonareso Penetrancia: Adecuada/ Dura (negro)/ blanda (blanca)o Posición: De pie o de cúbito (Burbuja gástrica)o Respiración: Visión de 7 costillas anteriores (en inspiración)o Rotación: Equidistancia de clavículas con procesos espinosos/ Posición simétrica

de las clavículas Procesos costofrénicos/ Diafragma: Libres o No libres Estructuras óseas: Se aprecian o no rasgos de fractura Mediastino

o General: Normal, desplazado, traccionado/ Masaso Tráquea: Centrada o desviada / Permeable o no permeableo Broncograma principal: Permeable o no permeableo Silueta cardíaca

Índice cardiotorácico: >0,5 (Cardiomegalia)/ En gota (Hiperinsuflados) Arco izquierdo: Botón aórtico / Arteria pulmonar/ Ventrículo izquierdo Arco derecho: VCS/ Aurícula derecha

o Campos pulmonares Hilios pulmonares Tamaño de los campos Vasculatura: Disminuida (Neumotórax, hiperinsuflación) o aumentada Parénquima

CARDIOVASCULAR

Insuficiencia cardíaca

Clínica Disnea de esfuerzo

CF1: Esfuerzos mayores (3 cuadras, 2 pisos) CF2: Esfuerzos moderados (2 cuadras, 1 piso) CF3: Esfuerzos menores (Vestirse) CF4: Reposo

Ortopnea DPN Tos seca o con expectoración asalmonada Edema bilateral de EEII (predominio nocturno) Nicturia Oliguria Fatigabilidad Palpitaciones Anasarca Anorexia Malestar epigástrico Preguntar por antecedentes mórbidos, fármacos (principal causa de

descompensación es el mal uso del tratamiento), dieta Examen físico

o Ortopneao Pulso alternante o Taquicardiao Cianosis periférica (ICI)o Cianosis central (ICD)o Ingurgitación yugular (ICD)o R3, R4o Soplo de insuficiencia mitral (irradiación a axila)o Desplazamiento del Ápex (cardiomegalia)o EPA (ICI)

Auscultación: Temprana: Crépitos finos Tardía: Roncus, sibilancias, crépitos gruesos

VV: Disminuida Percusión: Matidez

o Derrame pleural bilateral (ICD)o Hepatomegalia (ICD)o Reflujo hepatoyugular (ICD)

o Ascitis (ICD)o Ansarca (ICD)o Edema de EEII (ICI, ICD): Blando

Etiología Cardiopatía hipertensiva Cardiopatía coronaria Valvulopatías Alcohol Hipotiroidismo Otras:

o Causas de IC aguda Endocarditis Pericarditis Arritmias Anemia aguda

o Causas IC derecha: HTP TEP masivo IAM pared inferior + VD

Diagnóstico diferencial Pericarditis constrictiva Disnea respiratoria

Derrame pleural EPOC EPID HTP Asma descompensado

Disnea psicógena Cirrosis hepática Hipotiroidismo Hipertiroidismo Beri Beri Causas no cardiogénicas de EPA

Estudio Radiografía de tórax:

o EPA: Evolución Redistribución de circulación pulmonar hacia ápices. Edema septal:

o Kerley A: disposición radiante desde lóbulos superiores a hilios.

o Kerley B: horizontales y marginales en bases pulmonares.

o Kerley C: infiltrado reticular fino. Cisuritis Edema perivascular y peribronquial que produce

borrosidad de los vasos (no se empieza a distinguir nada en la radiografía, se ve borroso). El edema peribronquial puede hacer que se marque el broncograma.

Edema alveolar (cuando ya es mucho, se habla de EPA).o Cardiomegalia: Disfunción sistólicao Derrame pleural bilateral

ECG: o Hipertrofia de VI: S en V1 + R en V5 y V6: Mayor a 35 mm (Sokolow).

Desviación a la izquierda. Onda T invertida en D1, AvL, V5 y V6. o Hipertrofia de VD: R predominante en V1, S profunda en V5 ó V6,

desviación del eje a la derecha. Onda T invertida en V1, V2, V3. o FA: Arritmia

Ecocardiograma TT ó TE: o Tamaño y forma de las cavidadeso Grosor de las paredes

Hipertrofia excéntrica: Disfunción diastólica Hipertrofia concéntrica: Disfunción sistólica

o Movilidad de las paredes: Diskinesiao Válvulas y vegetaciones: Estenosis, insuficienciaso Fracción de eyección

FE menor a 50: Disfunción sistólica FE mayor a 50 + síntomas + Hipertensión de aurícula

izquierda: Disfunción diastólicao PA sistémica y pulmonaro Pericardioo Aorta proximal

BNP: Determina pronóstico. Disminuye con administración de: IECA, ARA2, Espironolactona

Otras: Evaluación de descompensacióno Hemograma: Anemia, infección, hemoconcentración (diuréticos)o Perfil hepático: Alteración de la función hepática (TP y albuminemia

en casos avanzados)o Función renal: Insuficiencia renal (Síndrome cardiorrenal, uso de IECA)o Gases arteriales: Acidosis metabólicao ELP: Hiponatremia e hipokalemia (diuréticos), hiperkalemia (IECA, ARA

2, diuréticos ahorradores de potasio, insuficiencia renal)o TSH: Hipertiroidismoo PCR/ VHS: Infeccióno ECG: FA e IAM como causa descompensanteo Enzimas cardíacas: Elevadas en cualquier afección miocárdica (sin el

peak típico de un IAM). IAM como causa descompensante Manejo

Hospitalización: IC descompensada Reposo absoluto Tratamiento de EPA: LMNOP

Lasix: Furosemida IV Morfina: Disminuye disnea, vasodiltación venosa, reduce

post-carga Nitratos: Dilatador venoso Oxígenoterapia: Disminuye mortalidad Posición: Fowler

Manejo farmacológico que corresponda Dieta hiposódica o régimen “0” si hay alteración hepática

Manejo no farmacológicoo Dieta: Hiposódicao Ejercicio aeróbico o trabajo de la musculatura localizada

Manejo farmacológicoo Primera línea

o IECA ó ARA 2o Beta bloqueadoreso Espironolactonao TACO

o Segunda línea o Furosemidao Digoxinao Vasodilatadores

o Tercera línea

o Inótropos

Causas de Anasarca

Cardíaco Insuficiencia cardíaca

Renal Insuficiencia renal Síndrome nefrótico

Hepático Insuficiencia hepática Síndrome hepatorrenal

Hipotiroidismo Hipoalbuminemia

Síndrome nefrótico Insuficiencia renal Insuficiencia hepática Carencial: Anorexa nervosa, vegetarianos Síndrome de mal-absorción Neoplasia Hospitalización prolongada

Estudio Anasarca

Función renal ELP Gases arteriales Hemograma Proteinuria de 24 horas Albuminemia Perfil Lipídico Pruebas hepáticas Radiografía de tórax Ecocardiograma TSH, T3, T4

Anamnesis Anasarca

Lugar de inicio del edema

Facial: Nefrópata Maleolos: Cardiópata

1. CARDÍACO Disnea

De esfuerzo En reposo

Ortopnea DPN Nicturia Angina Palpitaciones Síncope Antecedentes mórbidos

HTA IAM Arritmias Soplos Marcapaso Bypass

Hábitos Alimentación: Sal

Suspensión de medicamentos: Diuréticos

2. RENAL Frecuencia urinaria Características de la orina

Espuma: Proteinuria Hematuria

HTA de reciente inicio Compromiso de conciencia Antecedentes Médicos

DM Infección

o ITU recurrenteso Glomerulonefritis post estreptocócica

Litiasis renal Prostatismo: Disnea de esfuerzo, poliaquiuria, nicturia

o Cáncer Prostáticoo HPBo Prostatitis Crónica

Autoinmunes: LES Mieloma múltiple

Antecedentes quirúrgicos Fármacos nefrotóxicos Respiración acidótica Estigmas de daño renal

Palidez de la piel Equimosis Halitosis

3. Hepático Ictericia Hemorragias

o Rectorragiao Epistaxiso Gingivorragia

Coluria Acolia Prurito Ascitis Antecedentes mórbidos

Alcoholismo Esteatosis hepática Hepatitis Viral: B y C DHC

Fármacos: Estatinas

4. Hipotiroidismo

Letargo Sueño Amenorrea Ganancia de peso: 3-5 kilos Caída de cabello y cejas: En mujeres es característico Voz ronca Prosodia atenuada: Hablan más lento Lengua traposa Frío Constipación Piel: Áspera y seca Macroglosia Hiporreflexia Bocio Mixedema: Por acumulación de mucopolisacáridos, que causan miocardiopatía Disminución de la líbido Infertilidad Hipoglicemia Hiponatremia Hipercolesterolemia Anemia Función hepática alterada

5. Hipoalbuminemia Características de la dieta

o Vegetarianoo Anorexa Nervosa

Características de la orinao Espuma: Proteinuria (Síndrome nefrótico)

Características de las heceso Esteatorrea: Síndrome de mal-absorción

Tiempo de hospitalizacióno Hospitalización prolongada: Aumenta la pérdida de proteínas

Síntomas B (Fiebre, baja de peso, sudoración nocturna): Neoplasia Anamnesis de Insuficiencias crónicas (Renal, hepática) Antecedentes quirúrgicos

o Cirugía gástrica: Baja la capacidad de absorción

Cardiopatía isquémica estable

Isquemia silente Angina de Prinzmetal Cardiopatía coronaria post-infarto Angina estable

Isquemia silente

Isquemia sin dolor Estudio: Holter DM, Ancianos

Angina de Prinzmetal

Isquemia transmural secundaria a vasoespasmo coronario Se presenta en la madrugada Supradesnivel de ST discordante (sin imagen en espejo) Tratamiento: Diltiazem

Angina estable: Angor de esfuerzo

Clínica

Dolor torácicoo Dolor retroesternalo Irradiación: Brazo, mandíbula, epigastrioo Carácter opresivoo Temporalidad: 15-20 minutoso Precipitantes: ejercicio, estrés emocional, frío, comidaso Alivio: Reposo, NTGo Episodios similares anteriormente: Precisa gravedado Factores de riesgo:

HTA DLP Tabaco Edad

Disnea Palpitaciones Diaforesis Pre-lipotimia Signos: Durante el episodio

o R3o Soplo de ingurgitación mitral

o Extrasístoleso EA: Soplo de eyección aórtica + pulso parvus et tardus

Estudio ECG: Infradesnivel de ST durante el dolor ECG de esfuerzo: Se debe alcanzar el 85 % de la FCMax

o Angina + Infradesnivel de ST + Recuperación tardía (3 minutos): Diagnóstico

o Angina + Arritmias ventriculares complejas: Menos específico Ecocardiograma Stress (dobutamina): Disminución de la contractilidad de

algún segmento Cintigrafía de esfuerzo AngioTAC multicorte: En pacientes con ECG de esfuerzo dudoso. Se visualiza la

oclusión de la arteria coronaria. Si sale positivo, es indicación de coronariografía.

Coronariografía: Para poder realizar angioplastia

Manejo o Manejo no farmacológico

o Dieta: Bajar de pesoo Ejercicio isotónico (marcha sostenida 30 minutos a la semana)o Dejar de fumar

o Manejo farmacológico (NBCA)o Aspirinao Nitritos

Acción rápida : NTG sublingual: 0,6 mg (dolor agudo) Acción prolongada (prevención)

Isosorbide dinitrato (rápido) Isosorbide mononitrato (lento): ISMO

o Betabloqueadores: Atenololo Calcioantagonistas: Cuando los Betabloqueadores están

contraindicados Dihidropiridinas: Amlodipino, Nitrendipino, Nifedipino de

acción prolongada (Se usan como hipotensores y antianginosos)

No hidropiridinas Verapamilo: Se usa como anti-arrítmico Diltiazem: Se usa como un potente vasodilatador

coronario. Primera elección : Nitritos ó Betabloqueadores Segunda elección : Calcioantagonistas

o Revascularización

o Angioplastíao Bypass coronario: Cuando hay lesiones múltiples o lesiones de tronco

Diagnóstico diferencial de Dolor torácico

1) Cardiovasculares A) Cardíaco

o Cardiopatía isquémica (coronaria)o Estenosis aórticao Pericarditis

B) Vascularo Disección aórticao TEP

2) Pleuroplumonar o Pleuritiso Neumoníao Neumotórax

3) Digestivo

o RGEo Espasmo esofágicoo Ruptura esofágicao Úlcera gastroduodenal o Cólico biliar: Se puede confundir con un dolor tóraco-abdominalo Pancreatitis

4) Músculoesquelético o Patología columna dorsalo Esternocondritis: Más frecuente de los músculo esqueléticos, duele al tacto. o Calambres músculos intercostales

5) Otros o Herpes Zoster: Dolor torácico antes que aparezcan las lesiones de la piel, es un

dolor urente en la mitad del tórax.o Emocionales

Síndrome coronario agudo

Clínica Dolor torácico

o Dolor retroesternalo Irradiación: Brazo, mandíbula, epigastrio, inter-escapularo Carácter opresivoo Durante el reposoo Mayor intensidad y duración (más de 20 minutos)o Persistente: Sin aliviantes

CEG Sensación de muerte Diaforesis Vómitos Atípico: Disnea, mareo, fatiga, síncope Factores de riesgo:

HTA DLP Tabaco Edad: 55-60 años Sexo masculino Mujeres en edad post-menopáusica Enfermedad vascular arterial periférica Cardiopatía previa

Signos Palidez Taquicardia o bradicardia Extrasístoles Hipotensión R3, R4 Soplo de regurgitación mitral Crépitos bibasales: EPA Hipertensión o hipotensión

Estudio o ECG seriado: Se debe realizar durante los primeros 10 minutos desde el

ingreso del paciente IAMEST: Supradesnivel de ST (infarto transmural) ó BCRI nuevo (Con

esto puedo decidir reperfusión). Evoluciona con onda Q Evolución

T picuda Supradesnivel de ST Q patológica: 25% de R Onda T invertida

Gravedad Pared anterior Bloqueo de rama Bloqueo AV 2º ó 3º grado Extrasístoles ventriculares tardías

IAMSEST/ Angina inestable: Infradesnivel de ST (IAM subendocárdico), onda T negativa simétrica y profunda (Se diferencian por la presencia o no de enzimas cardíacas)

o Enzimas cardíacas en evolución CK-MB (VN: 16 ug/L): Se eleva a las 4-8 horas, máximo a las 20 horas,

normalidad a las 36 horas Medir cada 8 horas durante las primeras 24 horas (buscando el peack)

Troponina (VN: 0,5 U/L): Se eleva a las 6 horas, se mantiene por 7-14 días. Se deben realizar mediciones a las 6 y 12 horas.

Mioglobina Resultado negativo a las 12 horas de los marcadores

enzimáticos excluye el IAM. o Ecocardiogramao Coronariografía: Estudio del paciente post-infarto antes del alta hospitalaria.

Manejo IAMEST o Reperfusión

Trombolisis: IAM < 3 hrs evolución, sin disponibilidad ó requisitos de ACP, tiempo contacto-balón > 90 minutos.

o Después el diagnóstico, se tienen 30 minutos para iniciar fibrinolisis.

o CI: Cirugías, traumas, hemorragiaso Estreptokinasa: Infusión, alergias, hipotensión, TIMI= 32, más

barato. 1.500.000 UI en 30-60 minutos (750.000 en mayores de 75 años)

o Tenectaplase: Bolo, sin alergias, sin hipotensión, TIMI=63, más caro. 30-50 mg (según peso)

o Reperfusión efectiva: Regresión del supradesnivel mayor al 50% en 90 minutos, Disminución de la angina, peack enzimático antes de las 12 horas, arritmias de reperfusión.

o IAM < 3 hrs evolución: Trombolisis tan efectiva como ACP primaria

o IAM > 3 horas de evolución: ACP más efectiva que trombolisiso Tiempo límite para trombolisis : IAM < 12 horas de evolución

Angioplastía: > 3 horas, requisitos para ACP, shock cardiogénico, IAM killip 3, fibrinólisis contraindicada

o Dentro de los primeros 90 minutos de llegada al centro asistencial.

Bypass: Lesiones múltiples o de troncoo Medidas generales: Durante la reperfusión

o Desfibrilador + Carro de paro con equipo necesario para reanimación (cercano al paciente)

o ECG continuoo Monitoreo de PAM no invasivoo 2 vías venosas periféricas permeableso Reposo absoluto: 12- 24 horaso Régimen “0”: 12 horaso MONAC

Morfina: 2-4 mg en dosis repetidas (sin sobrepasar los 10-15 mgs). RAM: Náuseas, vómitos, hipotensión, bradicardia, depresión respiratoria

Oxígeno: SaO2 mayor al 90% NTG sublingual: 0,6 mg (solo con PAS mayor a 100) Aspirina: 500 mgs (no recubierta) Clopidogrel: 300 mgs (dosis de carga) + 75 mgs diarios. No

usar dosis de carga en mayores de 75 años BZD: Ansiedad persistente, IAM por uso de cocaína Antieméticos: En caso que sea necesario

o Tratamiento post-reperfusión: Reducción de la morbi-mortalidad (HACBIE) HBPM* Aspirina + Clopidogrel Betabloqueadores: Atenolol, carvedilol IECA: Captopril (ARA 2 si están contraindicados) Estatinas

o Trasladar a un centro de mayor complejidad: Isquemia residual, disfunción ventricular, arritmias tardías post infarto.

Manejo IAMSEST/ AI: Tratamiento conservador Ingreso a UCI

o Medidas generales: RONACA Reposo absoluto Oxigenoterapia Nitroglicerina: Infusión IV en 48 horas

Aspirina: 500 mg (precozmente), 80-325 mg de manera indefinida

Clopidogrel: 300 mg (dosis de carga) / 75 mg (dosis de mantención)

Atenolol: 25 mg cada 12 horas

Paredes en ECG

V1,V2,V3: Anteroseptal V4,V5,V6: Anterolateral V1,V2,V3,V4,V5,V6: Anterior-extenso D2,D3,AVF: Inferior D1,AvL, V4,V5,V6: Lateral V7, V8,V9: Pared posterior V3R, V4R, V5R, V6R: Ventrículo derecho

Ingurgitación yugular Pulso paradójico Hipotensión Bloqueo AV Bradicardia R3, R4 Campos pulmonares limpios

Complicaciones IAM

Disfunción músculo papilar: IC aguda Disfunción contráctil: IC aguda Arritmias: Bloqueos (rama, AV), arritmias SV, arritmias ventriculares Trombosis mural Shock Aneurisma ventricular Rotura cardíaca: Hemopericardio (pared libre), CIV (septum) Pericarditis Extensión del infarto

Mal pronóstico

Mayor de 70 años FC mayor a 100 Hipotensión (PAS menor a 100) Arritmias sostenidas Antecedente de IAM previo IAM pared anterior IAM VD DM IC: Killip 3 y 4

Arritmias

Clínica Palpitaciones: DR TV SAbe

o Duración : Sostenidas, autolimitadaso Regularidad: Regulares, irregulareso Temporalidad: Inicio brusco o gradualo Velocidad: Rápidas, lentaso Síntomas asociados

Disnea de reposo Mareo Lipotimia Síncope Angina

Poliuria: Posterior a la arritmia Signos

Características del pulso arterial y venoso PAM Ex. Pulmonar: EPA Ex. Cardíaco: Cardiopatía de base (soplos, ruidos agregados)

Causas Cardiopatía hipertensiva IC Cardiopatía coronaria Estenosis mitral Hipertiroidismo Trastorno electrolítico: Hipokalemia, hiperkalemia Anemia aguda Fármacos

Pseudofedrina Fórmulas magistrales con extracto tiroídeo

Estudio ECG Holter de arritmias Ecocardiograma bidimensional: Función cardíaca, grosor de las paredes,

diámetro auricular, valvulopatías, detección de trombos intra-auriculares Radiografía de tórax: Cardiomegalia, congestión pulmonar TSH Hemograma Función renal ELP

Manejo + Síntoma cardinal

ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

Taquicardia sinusal SC: Palpitaciones Manejo: No tratar la taquicardia. Solo tratar las causas

Extrasístoles SV SC: Palpitaciones. Frecuentes en personas normales de edad avanzada Manejo: No requiere terapia específica Pueden tener o no onda P

Flutter auricular SC: Palpitaciones

Manejo: o Cardioversión eléctrica con cargas bajas (50-100 J)o Flutter recurrente: Fulguración del istmo cavo tricuspídeo

(tratamiento preventivo definitivo) TQPSV

SC: Palpitaciones Manejo

AutolimitadasManiobra vagales: Terapia de la crisis

o Valsalvao Masaje carotídeo unilateralo Inducir náuseaso Compresión ocularo Sumergir cara en agua + hielo

Farmacológico: Terapia de la crisiso Adenosina IV: Eleccióno Verapamilo

Terapia preventivao Ablación por radiofrecuencia de la vía lenta:

ELECCIÓNo Anti-arrítmicos: Efectos secundarios (inducir otra

arritmia) SWPW:

SC: Palpitaciones: Cuando hacen TQPSV (Ortodrómica, antidrómica). Puede asociar a Flutter y FA (Riesgo de FV)

Manejo:Ablación del haz anómalo: De elecciónFarmacológico: Antiarrítmico profiláctico (ABA)

Amiodarona Betabloqueadores Antiarrítmicos 1-C (Flecainida, Propafenona)

Fibrilación auricular: Buscar en DII, AVF y V1 SC

o PALPITACIONES RÁPIDAS E IRREGULARESo DISNEAo Edemao Anginao Isquemia cerebralo Asintomática

Manejo FA paroxística: Menor de 48 horas. Reversión espontánea

AutolimitadaPrevenir recurrencia (ABA)

Amiodarona: Si hay Cardiopatía de base Betabloqueadores: FA adrenérgica Antiarrítmico 1 C (Flecainida): FA vagal

FA Persistente: Mayor de 48 horas. Revierte con:Restauración de ritmo sinusal

Cardioversión farmacológica: Amiodarona IV Cardioversión eléctrica (100-150 J): Si falla la

CF o existe compromiso hemodinámico. Indicado: FA menor a 3 meses, menor de 55 años. CI: Mayor de 70 años, dilatación de aurícula izquierda, enfermedad del nodo, EM, FA mayor a 3 meses.

Prevenir recurrencia (ABA) Amiodarona: Si hay Cardiopatía de base Betabloqueadores: FA adrenérgica Antiarrítmico 1 C (Flecainida): FA vagal

FA crónica: Larga data. No indicado restablecer el ritmo sinusal

Control de la FC (BCD) Betabloqueadores (Verapamilo- Diltiazem) Calcioantagonistas Digoxina

Prevenir embolismo: TACO ó Aspirina

Signoso Pulso irregularmente irregularo Bradisfigmiao Ruidos cardíacos de intensidad variableo Ausencia de onda “a” en pulso venosoo IC secundaria a FA

Causaso Cardiopatía hipertensivao IC

o Cardiopatía coronariao EMo Síndrome taquicardia Bradicardiao SWPW: Respuesta Ventricular rápidao Otras: Miocardiopatía, Pericardiopatía, Mixoma auricular,

CIVo Hipertiroidismoo Infecciones agudaso Trangresión alcohólicao Post-operatorio de cirugía torácicao Idiopática

Bradicardia sinusal SC: Asintomática (habitualmente). Síncope Manejo: Habitualmente sin tratamiento. Atropina (cuando es

sintomático) Enfermedad del nodo: Bradicardia sinusal persistente, Pausas sinusales (paro

sinusal ó bloqueo SA), síndrome bradicardia taquicardia SC: Síncope Manejo:

Antiarrítmicos: Para la taquicardia: BCD (Betabloqueadores, calcioantagonistas, digoxina)

Marcapasos DDD bicameral (cuando es sintomático y no se puede retirar el antiarrítmico)

Estudio ECG de esfuerzo Ecocardiograma Holter de arritmias MAPA

Bloqueo AV 1º grado: Apagamiento de R1 (examen físico)

o SC: Asintomáticos (generalmente). o Manejo:

Marcapaso solo cuando hay síntomas (síncope, mareo, lipotimia)

Responde a Atropina Corrección del factor asociado (medicamentos,

isquemia, miocarditis) 2º grado

o Mobitz 1 SC: Asintomático (generalmente)Manejo

Marcapaso solo cuando hay síntomas (síncope, mareo, lipotimia)

Asintomático: Benigno (sin tratamiento) Mayores de 45 años: Vigilancia estrecha

o Mobitz 2 SC: Manejo: Marcapasos permanente

3º grado: Onda “a” en pulso venoso, R1 variable, Presión de pulso aumentada (Examen físico)

SC: Síncope cardiogénico (Crisis de Stoke Adams)/ Muerte súbitaManejo:

Origen nodal: Responde a atropina. QRS angosto

Origen ventricular: No responde a atropina. QRS ancho

Marcapasos peramanente Causas

o Suprahisiano Antiarrítmicos Aumento del tono vagal Miocarditis IAM pared inferior Secundarios a cirugía Congénito

o Infrahisiano Enfermedad de Lenegre: Fibrosis del sistema

EC Enfermedad coronaria Miocardiopatías Otros: Colagenopatías, enfermedad por

depósito Bloqueo de rama intermitente

Manejo: Marcapaso

ARRITMIAS VENTRICULARES

Extrasístoles ventriculares/ TV (3 extrasístoles ventriculares seguidas)SC: Asintomáticas. Síncope cardiogénico (principal). Lipotimia, mareo, angina, disnea, EPA, colapso circulatorio, muerte súbita.Manejo

Extrasístoles monofocales y aisladas : Autolimitadas. Benignos Extrasístoles polimorfos , frecuentes, en pares y dupletas

Durante la TV Hemodinámicamente estable:

Amiodarona IV Lidocaína: Si hay isquemia

Compromiso hemodinámico + Angina Cardioversión eléctrica sincronizada

A largo plazo Terapia antiarrítmica

Betabloqueador (Sotalol) Amiodarona

Desfibrilador implantable : En paciente con síncope cardiogénico

FV/TV sin pulsoSC: Inconciencia, colapso (no hay pulso al comenzar la FV). PAROManejo

RCP Desfibrilación (200-300-360 J): Se puede usar un antiarrítmico IV para

la segunda descarga. Drogas vasoactivas: Epinefrina, ADH Antiarrítmicos: Previene refibrilación (Lidocaína, amiodarona,

procainamida, Betabloqueadores) Ajuste del medio interno: HCO3-, Mg+2

Actividad eléctrica sin pulsoSC: Inconsciencia. PAROManejo: ABCD primario y secundario

AsistolíaSC: Inconsciencia. PAROManejo:

Verificar si hay orden de no reanimar ABCD primario

Abrir vía aérea Ventilación con presión positiva Compresiones torácicas Diagnosticar (confirmar) Asistolía

ABCD secundario Avanzado manejo de la vía aérea: Intubación endotraqueal Verificar ventilación efectiva Acceso venoso + Medicación Diagnóstico diferencial

6Ho Hipovolemiao Hipoxiao Hidrogenioneso Hiper/Hipokalemiao Hipertermiao Hipoglicemia

6To Tóxicoso Traumao Taponamiento cardíacoo Tensión: Neumotóraxo TEPo Trombosis coronaria

Causas de Compromiso de consciencia

o Demenciao Deliriumo Delirium tremenso Metabólico /séptico

Hipoglicemia: Bajo 60 mg/dL

Síndrome hiperglicémico hiperosmolar/ Cetoacidosis- Acidosis metabólica

Acidosis láctica Síndrome urémico Encefalopatía hepática (amonemia) Insuficiencia suprarrenal: Addison Sepsis Hipo/ Hipernatremia Déficit de VEC Hipercapnia: Efecto narcótico (depresor del SNC)

o Neurológico: ACV (Hemorrágico/isquémico) Crisis epiléptica: Epilepsia vascular (Epilepsia secundaria a un ACV. El

ACV genera un área de irritabilidad a nivel encefálico, la cual funciona como un foco epileptógeno)

CIT Hipertensión endocraneal

o Síncope

SÍNCOPE

Pérdida temporal y relativamente brusca de la consciencia, de recuperación espontánea, en corto período de tiempo.

Origen cardiovascular:

Arritmias: Taquiarritmias, Bradiarritmias Bloqueo AV Falla del marcapaso Enfermedad del nodo TV Torsada de las puntas Síndrome de Brugada

Cardiopatía Caída del VE : IAM, Taponamiento cardíaco Obstrucción del flujo:

o Estructural: MCHP, EA, Mixoma auricularo TEP Masivoo HTP

Neurocardiogénicas Vasovagal Situacional Hipersensibilidad del seno carotídeo Hipotensión ortostática

Origen no cardiovascular Trastorno neurológico

Síndrome convulsivo CIT Migraña: Poco frecuente

Fármacos Vasodilatadores: NTG Cocaína

Idiopático: 1/3

Clínica : CIRCUNSTANCIAS

Actividad y postura antes del incidente Precipitantes

Ejercicio: MCHP, EA, HTP Postura: Hipotensión ortostática Elementos estresantes: Síncope neurocardiogénico

Visión de sangre: Situacional Dolor: Situacional Emociones: Situacional Tos, micción, defecación, deglución: Situacional Fatiga: Vasovagal Bipedestación prolongada: Vasovagal Calor: Vasovagal

Giro de la cabeza, afeitada: Hipersensibilidad del seno carotídeo Ejercicio con el brazo: Robo de la subclavia

Pródromos: Duración (> 5 segundos: Vasovagal. < 5 segundos: Cardíaco) Diaforesis Náuseas Visión borrosa

Síntomas asociados Dolor torácico: Arritmia, EA, MCHP, HTP, IAM Palpitaciones: Arritmia Convulsiones: Neurogénico Incontinencia fecal, vesical: Neurogénico

Antecedentes personales Síncope previo Enfermedad cardíaca o neurológica

Medicamentos + drogas: Nitratos, vasodilatadores, antiarrítmicos, cocaína Antecedentes familiares Examen físico

Pulsos PAM: Evaluar cambios ortostáticos Examen cardíaco: Soplos, R3, R4 Examen neurológico: Focalidad neurológica

Estudio ECG Holter de arritmias Ecocardiograma: Cardiopatía estructural Estudio electrofisiológico: Si se detectan arritmias

Prueba de mesa basculante: Evaluación síncope Vasovagal + Hipotensión ortostática

EEG TAC-RM de cerebro

Manejo Tratar la causa Al momento del síncope neurocardiogénico: Posición de Trendelemburg

Disección aórtica

Clínica Dolor torácico de inicio súbito (transfixiante y migratorio)

Irradiación interescapular Diaforesis Compromiso de consciencia Otros

Dolor abdominal Dolor pleurítico Hemoptisis Disfonía Síndrome de Horner: Ptosis, miosis, anhidrosis

Antecedentes mórbidos HTA-DLP Síndrome de Marfán Válvula aórtica bicúspide Arteritis (Takayasu) Coartación aórtica Embarazo Traumatismos y cirugía

Examen físicoo Pulsos: Pulsos radiales asimétricos, disminución o ausencia de pulsoso PAM: Hipotensión o hipertensióno Nuevo soplo diastólico de insuficiencia aórtica (Tipo A)o Taponamiento cardíaco: Disminución de los ruidos cardíacos, pulso

paradójicoo Signos de embolia: ACVo Hemiplegia, paraplegia: Por disección de la carótida→ Isquemia

cerebral Estudio

Radiografía de tórax: Ensanchamiento mediastínico ECG: Normal (puede haber bloqueo de rama). Para descartar IAM TAC/ Angio TAC Ecocardiograma TE: Evaluar arterias coronarias, pericardio, vávulas aórtica

Tratamiento Tratamiento médico: Ingreso a UCI + Morfina + Nitroprusiato +

Betabloqueadores (Reducción de la PAM) Tipo A (compromiso de aorta ascendente): Cirugía de emergencia Tipo B (Compromiso aorta descendente):

Tratamiento médico Endoprotesis percutánea en pacientes de alto riesgo

Endocarditis infecciosa

Cuadro clínico

Fiebre CEG Anorexia Artralgias Astenia Dolor torácico Síntomas de IC Hematuria Antecentes mórbidos: Valvulopatías Antecedentes quirúrgicos: Válvula protésica, procedimientos dentales,

digestivos, urinarios Antecentes de uso de drogas IV, punciones Signos

o Soplos nuevos y cambianteso Hepatoesplenomegalia: Cuadro séptico (El organismo recuerda la

producción de células blancas en la Vida intrauterina)o Petequiaso Embolia

Cerebral: Absceso cerebral Riñón Pulmón

o ICo Anemiao Acropaquiaso Nódulos de Oslero Hemorragias subungueales: En astillao Manchas: Janeway/ Roth

Exámenes EI

Hemogramao Leucocitosiso Neutrofiliao Anemia: Secundaria a sepsis

VHS/PCR: Elevado Examen de orina: Hematuria/ Microhematuria Función renal Complemento + Factor reumatoídeo Hemocultivo: No administrar AB previamente. 3 hemocultivos separados de 1 hora

(durante las primeras 24 horas) sin importar la fiebre Ecocardiograma TE: Visualizar vegetaciones ECG TAC: Para evaluar embolia Angiografía cerebral: Siempre que hayan síntomas neurológicos

Microorganismos EI Streptococo grupo viridans: Origen oral Staphylococo aureus: Drogadicción, punciones en hospital, catéteres HACEK

o IMPORTANTE SIEMPRE REVISAR EL FOCO DE LA INFECCIÓN

Manejo Antibiótico: Penicilina G, Cefalosporinas (Vancomicina en alérgicos) Cirugía: IC secundaria a disfunción valvular, infección persistente por germen

no cubierto, embolias AB de profilaxis: En pacientes de alto riesgo

Causas de Sepsis

Sinusitis Meningitis Otitis Prostatitis ITU Flebitis: Sitios de punción Vía de acceso de diálisis Piel: Celulitis, Erisipela

Anemia en sepsis

I. Anticuerpos: Muerte al GRII. Esplenomegalia: Muerte al GR

III. Toxinas: Bloquean la producción de la médula (PANCITOPENIA)

Causas de Hepatoesplenomegalia

Infecciones Fiebre tifoidea: Salmonella Typhi Endocarditis infecciosa CMV/VEB

Insuficiencia Cardíaca Descompensada

Los abcesos cerebrales post-cirugía son una consecuencia a considerar Acropaquia: Secundaria a Hipoxemia crónica

Obstrucción arterial aguda

1) Embólica

Clínica Dolor de inicio súbito en extremidad inferior (muy intenso) Paciente joven (generalmente) Sin antecedentes de claudicación intermitente Antecedentes mórbidos:

o ICo FAo IAM: Trombo mural post-IAM

Signos: 5P Pulso: Ausente en lugar afectado. Normal en contralaterales Palidez Pain (Dolor) Parestesia: Tardío Parálisis: Tardío Frialdad: Ausencia de colaterales

Estudio ECG Ecocardiograma

Manejo : RÁPIDO (No esperar hacer el estudio para tratar)

Revascularización: Rápido Embolectomía: Balón de Fogarty. CI: Dolor de reposo mayor a 2

semanas Trombolisis: Riesgo de hemorragia cerebral

Terapia anticoagulante: HBPM (Post-operatorio) Aspirina (Post-operatorio) Tratamiento de la FA: TACO+ Antiarrítmico Tratamiento de síndrome de reperfusión: NaHCO3-+ Insulina + Glucosa +

Manitol Rabdomiolisis Mioglobinuria Obstrucción tubular Hiperkalemia

Fasciotomía: Indicada en isquemia mayor a 4 horas (prevención de síndrome compartimental: Liberar el edema que afecta el músculo)

Amputación: Si los riesgos del SR son mayores

2) Trombótica Clínica

Dolor de reposo (inicio insidioso: hace pocos días) en extremidad inferior Antecedentes de claudicación intermitente Antecedentes mórbidos

o DMo HTAo DLP

Signos Pulsos: Ausente en lugar afectado. Anormal en contralaterales Palidez: Pain (Dolor) Parestesia: Tardío Parálisis: Tardío Ausencia de frialdad (talón tibio): Por presencia de colaterales

Estudio Eco doppler de EEII AngioTAC Arteriografía: Solo considerar para manejo quirúrgico.

Manejo: TENGO TIEMPO PARA ESTUDIARLO PORQUE TENGO COLATERALES Tratamiento no farmacológico

Modificación del estilo de vida Dejar de fumar Ejercicio Dieta

Tratamiento anticoagulante: HBPM Aspirina Revascularización : Si no compensa con heparina

Revascularización arterial diferida (Bypass) Trombolisis: Riesgo de hemorragia cerebral

Amputación: En caso de no compensar con la heparina y no tener indicación de reperfusión

Nivel de la obstrucción

Aorto-ilíaca: Ausencia de todos los pulsos Fémoro-poplíteo: Solo pulso femoral presente

Obstrucción arterial crónica

Clínica

Claudicación intermitente de largo tiempo de evolución Antecedentes mórbidos

HTA DLP DM

Clasificación de Fontaine

Etapa I: Asintomático (por presencia de colaterales) + Ausencia de pulsos

Etapa IIa: Claudicación intermitente > 200mt.

Etapa IIb: Claudicación intermitente < 200mt

Etapa III: Dolor de reposo: Alivia al tener colgando la pierna en la cama

Etapa IV: Necrosis o gangrena

Signos: Pulsos: Ausentes (también en contralaterales) Palidez Pain (Dolor) Signo del calcetín Dejar colgando la pierna: Disminuye el dolor Auscultación de soplos en EEII: Por presencia de estenosis

Estudio ITB PVR (Registro de Volúmenes de pulso): Gold Standard. Evaluación de la

presión en los distintos segmentos de la pierna. Eco doppler de EEII Test de esfuerzo: Para evaluar claudicación y caída de la presión sistólica de

tobillo Angiografía con sustracción digital: Para decidir manejo quirúrgico.

Manejo Tratamiento no farmacológico

Modificación del estilo de vida Dejar de fumar Ejercicio Dieta

Tratamiento farmacológico Factores de riesgo: HTA, DM, DLP Antiagregante plaquetario: Aspirina Cilostazol: Vasodilatador, antiagregante plaquetario

Tratamiento quirúrgico Angioplastías con Stent: Desde etapa 2B Bypass: Desde Etapa 2B Endarterectomía Amputación: Etapa 4

VALVULOPATÍAS

Estenosis Aórtica

Estenosis aórtica

Clínica Disnea Angina Síncope Signos

Pulso parvus et tardus Soplo mesosistólico de eyección aórtica (Irradiación a carótidas y

ápex) R2 suave, desdoblamiento paradójico

Estudio ECG: HVI Radiografía de tórax: Calcificación de válvula aórtica Ecocardiograma: Confirma diagnóstico Cateterismo cardíaco: Determina gravedad

Manejo Cirugía:

Reemplazo valvular aórtico quirúrgico: EA severa sintomática Reemplazo valvular aórtico percutáneo: Nueva alternativa en EA

severa cuando la anterior no está indicada. Valvuloplastía percutánea con globo: Se prefiere como puente previo

a reemplazo valvular. Alivio temporal de los síntomas (en malos candidatos a reemplazo valvular)

Profilaxis de EI Tratamiento conservador: En quienes no pueden ser operados

Tratamiento de HTA Mantenimiento de ritmo sinusal: Digitálicos

Insuficiencia mitral

Clínica Aguda

o EPA o Palpitaciones o Shocko Signos

R1 disminuido Soplo holosistólico en ápex irradiado a axila R3 Desdoblamiento de R2 Latido cardíaco vivo Frémito Hipotensión Shock cardiogénico

Crónicao Asintomática por años o Disnea de esfuerzo: Por falla de VIo Fatigabilidado FAo HTPo Signos

R1 disminuido Soplo holosistólico en ápex irradiado a axila R3 Desdoblamiendo de R2 Latido cardíaco vivo Frémito Se ausculta mejor en decúbito lateral

Estudio ECG: Crecimiento de AI, HVI, FA Radiografía de tórax: Cardiomegalia (CAI, HVI), EPA Ecocardiograma: Confirma diagnóstico Cateterismo cardíaco: Determina gravedad

Manejo Cirugía:

Valvuloplastía (Reparación valvular): Se prefiere Reemplazo valvular

Antiarrítmicos + TACO: FA Disminución de la precarga (si no tolera cirugía): Diuréticos + Nitratatos

HTA

Clínica Antigüedad de la HTA Cifras de PA previas Estudios previos Tratamientos (previos y actual) Evaluar adherencia

Olvido Hora indicada Suspensión por mejoría Suspensión por RAM

Síntomas orientados a la etiologíao Renal

Disuria Dolor renal (lumbar) Cólicos renales Hematuria Expulsión de cálculos Traumatismo renal

o Feocromocitoma Cefalea Sudoración Palpitaciones Temblores Palidez

o Hiperaldosteronismo primario Sed

Poliuria Debilidad muscular episódica

o SAOS Ronca en las noches/ Adinamia (durante las mañanas)

Síntomas orientados al órgano afectado (CORAC)o Corazón

Disnea Angor Historia de IAM

o Ojos Trastornos visuales Exámenes de ojos previos

o Riñón Síndrome urémico Nicturia Edema

o Arterias periféricas: Claudicación intermitenteo Cerebro

ACV CIT Encefalopatía Hipertensiva

Anamnesis remotao Mórbidos

DM DLP Cardiopatía Nefropatía Depresión Gota

o Familiares Historia familiar de HTA Historia de Riñones poliquísticos Historia de endocrinopatías

o Hábitos Tabaco Alcohol Sal Sedentarismo

o Ginecológicos HTA en embarazo ACO

o Fármacos AINES

ACO Vasocontrictores IMAO Cocaína

Examen físico

Cabeza y cuelloo Bocio + Exoftalmo: Hipertiroidismoo Pulsos carotídeos disminuídos ó asimétricos + Soplos carotídeos: Ateroesclerosiso Cara de luna llena: Cushing

Corazóno Signos de IC: Latido apexiano/ R3 y R4 / Soplos

Pulmón: EPA Abdomen

o Masa pulsátil: Ateromatosis y aneurisma aórticoo Soplo sistodiastólico para umbilical: Estenosis de Arteria renal (HTA

renovascular)o Masas renales: Riñones poliquísticos

Extremidadeso Alteración de los pulsos de EEII: Obstrucción arterial crónicao Retraso radio femoral/ Diferencia brazo-pantorrilla >20 mmhg: Coartación

aórtica Neurológico

o Estado de conciencia /Déficit sensitivo-motor: ACV

Estudio

Corazóno Hematocritoo ECG: HVIo Radiografía de tóraxo Ecocardiogramao Glicemiao Perfil Lipídicoo Perfil de PA/MAPAo Perímetro de cintura

Riñóno Función renal

Creatinina Hombres: 1,3-15 Mujeres: 1,2-1,4

o ELPo Examen de orina completoo Microalbuminuria: 30-300 mg/24 horaso Uricemia

Ojos: Fondo de ojo Arterias periféricas: ITB (<0,9) Cerebro: TAC/RM

Tratamiento No farmacológico

Dieta Hiposódica Baja en grasas e hidratos de carbono Rica en frutas, verduras, fibra

Ejercicio: 15 min x 7 / 30 min x 3 Tabaco: Suspender Alcohol: Moderado

FarmacológicoI. IECA ó ARA II

II. Aumentar la dosisIII. Agregar TiazidaIV. Agregar Betabloqueador ó calcioantagonistaV. Referir a especialista

Meta terapéutica <140/90: HTA <130/80: DM/ Nefrópatas

Criterios de derivación Sospecha de HTA secundaria Refractariedad al tratamiento Emergencia Hipertensiva Complicaciones asociadas a HTA

Angina inestable IC descompensada DM complicada DLP que no responde a dieta y fármacos Nefropatía descompensada Complicación neurológica reciente Enfermedad arterial periférica de comienzo reciente

Estudio de HTA secundaria

HTA renovascularo Arteriografía renal por sustracción digital: GOLD STANDARD

>70% de estenosis >50% de estenosis + Dilatación post-estenótica

o Angio RM: Evitar en VFG <30o Angio TAC: Evitar en VFG<30o Eco doppler dúplex

Velocidad sistólica máxima renal (VSMR): >200 cm/s: Estenosis severa

Índice renal aórtico VSMR/VSMAA: >3,6 →Estenosis severa

VSMAA: Velocidad sistólica máxima de la aorta abdominal.

Hiperaldosteronismo primarioo Hipokalemia

<3,5: Sin diuréticos <3: Con diuréticos

o Kaliuria: >40 meq/24 h + Hipokalemia + Dieta normosódica por 48 horas + Ausencia de diuréticos

o Aldosterona plasmática: >20o Aldo/ARP: >30o Test de supresión de aldosterona: CONFIRMA DIAGNÓSTICO

Carga oral de sodio: Aldo urinaria >14 ug/24 h SF 2000cc en 4 horas: AP > 10 Fludicortisona 200 ug x 2 veces al día x 4 días: AP >5

o TAC: Adenoma/Hiperplasias/Carcinomas suprarrenaleso RM: Adenoma/Hiperplasias/Carcinomas suprarrenaleso Cintigrafía con 131-I iodocolesterol: Adenoma/Hiperplasias/Carcinomas

suprarrenales

Feocromocitomao Catecolaminas: Orina y sangreo Metanefrinas urinariaso Imágenes:

TAC RM Cintigrama con metaiodobenzilguanidina

Claves HTA RENOVASCULAR

1) HTA de inicio abrupto, antes de los 30 años o después de los 55 años2) HTA muy severa (PAD mayor a 120) o que se agrava sin explicación3) HTA acelerada o maligna (FO grado III o IV)4) HTA refractaria a 3 drogas distintas5) HTA moderada o severa en paciente con enfermedad vascular difusa (carotídea,

coronaria), particularmente en mayores de 50 años6) Soplo epigástrico sistodiastólico7) HTA moderada e hiperazoemia inexplicable8) Hiperazoemia inducida por IECA9) Hipokalemia no inducida10) HTA en paciente con asimetría renal11) HTA moderada o severa en pacientes con EPA recurrentes12) HTA moderada o severa en pacientes con ICC inexplicable

Crisis Hipertensiva

ROCHI

I. RiesgoII. Organo

III. ControlIV. HospitalizaciónV. Hipotensión

Emergencia hipertensiva

Cardíaco: o SCAo ICAo Disección aórticao Eclampsia: HTA +Edema + Proteinuria+ Convulsiones

Renalo IRAo Síndrome nefrítico: Proteinuria, hematuriao Crisis renal asociada a esclerodermia

Neurológicoo Encefalopatía hipertensivao Hemorragia intracraneanao TEC

Quirúrgicoo Cirugía con suturas arterialeso Previo a cirugía de emergenciao Post-operatorio inmediato

Hematológicoo Anemia hemolítica

Endocrinológicoo Feocromocitoma

Fármacos/ Drogaso Cocaínao Interacción de drogas y alimentos con IMAO

Urgencia hipertensiva

PAD>130 no complicada Cardíaco

o IC sin EPAo Angina estable

Neurológicoo ACV

Intrahospitalarioo HTA malignao Preclampsia: HTA +Edema + Proteinuria

Trasplantes o HTA severa + Trasplante

HTA refractaria: No responde a: Estilo de vida + 3 medicamentos( incluyendo un diurético)

DIGESTIVO

Dolor en epigastrio

Cólico biliar Colecisititis aguda Cólico coledosiano: Colédocolitiasis Colangitis Pancreatitis Úlcera:

Gástrica Duodenal Penetrante a páncreas (Plastrón vesicular): Inflama al páncreas y eso da

dolor Trastorno funcional digestivo/ Enterocolopatía funcional/ Colon irritable Gastritis Diverticulitis en colon transverso Espasmo esofágico IAM de cara diafragmática Neumonía basal Pericarditis Disección aórtica Hernia epigástrica atascada Calambres / Desgarros musculares: Luego de toser mucho Herpes zoster Dolores irradiados desde la columna

Discopatías HNP Espóndiloartrosis

Metabólica Uremia Acidosis Addison Porfiria aguda

o TFD Distensión abdominal por gas Dolor angustiante Origen psicógeno Tratamiento: Bromuro de cilidinio + Clordiazepóxido

o Porfiria aguda: Depósito de porfirinas Dolor abdominal Compromiso inmunológico

o Patología obstructiva de la vía biliar: PREGUNTAR Ictericia Coluria Acolia Prurito Fiebre: Colangitis Náuseas Vómitos

o Diferenciar patología benigna de maligna: Las neoplasias se caracterizan por: Baja de peso Silencioso Progresiva

o Dolor abdominal + Vómitos+ Ictericia Colédocolitiasis Colangitis Hepatitis Pancreatitis de origen biliar Colecistitis aguda: 30% cursa con ictericia (Al aumentar el tamaño de la

vesícula puede comprimir la vía biliar)

o Gastroenterocolitis aguda: Diarrea Náuseas Vómitos Fiebre

Causas de ictericia: Bilirrubinemia mayor a 2 mg/dL

1) Pre-hepática: Aumento de la producción de bilirrubina. Disminución de la captación, disminución de la conjugación. Hemólisis: Anemia hemolítica (Aumento de la producción de bilirrubina) Transfusiones de sangre: Aumento de la producción Reabsorción de hematomas

Hiperbilirrubinemia de predominio indirecto Sin coluria y sin acolia

2) Intra- Hepática: Disminución de la excreción hepática de bilirrubina Enfermedad hepatocelular

Alcohol: Enfermedad hepática alcohólica (Esteatosis hepática alcohólica /Cirrosis hepática)

Esteatosis hepática no alcohólica Viral: Hepatitis Viral Autoinmune: Hepatitis autoinmune Hígado Congestivo: Hepatomegalia secundaria a ICD Fármacos hepatotóxicos: Daño hepático por fármacos (Paracetamol,

rifampicina) Síndrome de Gilbert: Disminución de la captación y conjugación hepática

de bilirrubina. Déficit enzimático de origen congénito (hiperbilirrubinemia de predominio indirecto)

Metabólicas: Enfermedad de Wilson, déficit de alfa1 antitripsina, fibrosis quística, hemocromatosis

Hiperbilirrubinemia de predominio directo (Mayor o igual del 25% de la bilirrubinemia total)

Aumento marcado de las transaminasas: Sobre 500 (Sobre 1000 en una hepatitis)

Coluria3) Posthepática: Obstrucción de la via biliar (Disminución de la excreción de bilirrubina)

o Colestasia extrahepática Intraluminal

Neoplasia de la via biliar Colédocolitiasis Colangitis Parasitosis: Ascaris, Hidatidosis Cuerpos extraños

Extraluminal Cáncer de cabeza del páncreas Pancreatitis crónica o Aguda

o Colestasis intrahepática Hepatitis colestásica

Hiperbilirrubinemia de predominio directo Aumento marcado de Fosfatasa alcalina y GGTP Coluria / Acolia

o Bilirrubina conjugada o directa: Hidrosolubleo Bilirrubina no conjugada o indirecta: Liposoluble + Unión a proteínas (no

atraviesa riñón)o Hiperbilirrubinemia: Mayor a 1,2o Ictericia: Mayor a 2o Perfil hepatítico: Transaminasas mayor a 500o Perfil Obstructivo: Fosfatasas alcalinas mayor a 250

Estudio de ictericia hepática- post hepática

Perfil hepático: Definición del patrón de la ictericia Hemograma VHS/PCR Examen de orina + Urocultivo: Busco infección (paciente refiere orina oscura) Hemocultivo x 2: Busco infección Anticuerpos para VHB y VHC Radiografía de tórax

Infección respiratoria: Descompensación de un DHC Lesión metastásica Lesión primaria

Eco abdominal: Más rápido que el TAC Observación de la vía biliar

Estudio citológico de líquido ascítico Marcadores tumorales

Alfa fetoproteína: Carcinoma hepático Antígeno carcinoembrionario: Cáncer de colon (Metástasis hepática) Antígeno prostático: Paciente hombre. Cáncer prostático (Metástasis

ósea) TAC de abdomen y pelvis Biopsia de lesión Colangio resonancia: Estudio de la vía biliar

CPRE: Puede generar pancreatitis como efecto secundario

Colangitis

Cuadro clínico: Triada de Charcot/ Pentada de Reynolds Dolor epigástrico Fiebre Ictericia Hipotensión Compromiso de consciencia Otros

Náuseas Vómitos Prurito Coluria Acolia

Diagnóstico diferencial Colédocolitiasis Colecistopancreatitis Hepatitis aguda Colecistitis aguda Ictericia colestásica inducida por fármacos Gastroenteritis aguda

Estudio Hemograma: Leucocitosis, desviación a la izquierda PCR Perfil hepático: Hiperbilirrubinemia directa, GGTP y Fosfatasas alcalinas

elevadas Hemocultivo: Gram negativos/Anaerobios Ecografía abdominal: Búsqueda de colelitiasis TAC de abdomen con y sin contraste: Árbol biliar dilatado y en ocasiones

cálculos dentro del colédoco Colangioresonancia: Localiza el lugar y grado de obstrucción CPRE (Colangio pancretografía retrógrada endoscópica): Localiza el lugar y

grado de obstrucción (Riesgo de Pancreatitis)

Tratamiento

Hospitalización Reposo absoluto Régimen “0” Sonda NG Fluidoterapia Antiespasmódico Antibióticos IV de amplio espectro:

Cefalosporina de tercera generación Metronidazol

Cirugía: Luego de tratar la infeccióno Papilotomía endoscópica y extracción de cálculos retenidos en la

vía biliar (por CPRE)o Colecistectomía

Pancreatitis aguda

Cuadro clínico Dolor abdominal en faja Náuseas Vómitos Fiebre Ictericia: Colecistopancreatitis, alcohol (DHC)

Causas Biliar: Colecistopancreatitis. La más importante Alcohol Hipertrigliceridemia: Sobre 1000 Hipercalcemia Fármacos Trauma Autoinmune Idiopática

Exámenes Amilasa: Más inespecífica Lipasa: Más específica, pero se eleva más tardíamente

o Su aumento debe ser 3 veces el valor de referencia. Hemograma + PCR: Leucocitosis, hemoconcentración por déficit de VEC Perfil hepático

GOT/ GPT FA/ GGTP

Perfil lipídico: TGD (Mayor a 1000) Calcemia BUN/Crea: Mayor a 20 Ecotomografía abdominal: Observación de cálculos biliares y dilatación del

colédoco (colecistopancreatitis). Aumento del tamaño del páncreas de manera difusa (3-4 veces el tamaño normal). Pérdida de la nitidez del contorno pancreático. Hipoecogenicidad por edema inflamatorio.

TAC Abdomen y Pelvis + Tórax: Visualizar el páncreas (Clasificación de Balhtazar). Zonas de hipodensidad por edema inflamatorio, zonas de hiperdensidad por hemorragia. Derrame pleural

Balthazar A: PANCREAS NORMAL Balthazar B: AUMENTO DE VOLUMEN Balthazar C: INFLAMACION PERIPANCREATICA Balthazar D: COLECCIÓN ÚNICA Balthazar E: MAS DE UNA COLECCIÓN O PRESENCIA

DE GAS También podemos determinar el grado de necrosis por

TAC Aspiración por aguja fina de abceso guiado por TAC Colangioresonancia: Localizar obstrucción en la vía biliar

Diagnóstico diferencial

Colédocolitiasis Colangitis aguda Colecistitis aguda Úlcera duodenal penetrantes Gastritis aguda Trombosis mesentérica Aneurisma aórtico abdominal Obstrucción del intestino delgado

Manejo Hospitalización Reposo absoluto Balthazar A/B: Régimen “0” hasta que se reestablezca la amilasa y la lipasa

(Seguimiento de amilasa/Lipasa) Balthazar C: Alimentación parenteral Sonda NG: Evitar vómitos Fluidoterapia: Hidratación Analgésicos Antieméticos Descontinuar fármacos que pueden provocar la enfermedad: Tiazidas,

corticoides Eco abdominal: Cálculos biliares CPRE: Papilotomía para pancreatitis con ictericia y colangitis relacionadas,

secundarias a colédocolitiasis Colicistectomía laparoscópica: Colecistopancreatitis

Pancreatitis crónica

Cuadro clínico : Progreso paulatino Dolor abdominal irradiado en faja Síndrome de mal-absorción

Baja de peso con apetito conservado Diarrea osmótica / Esteatorrea

Causas Alcohol Genética Obstrucción ductal Pancreatitis tropical Asociado a enfermedad sistémica Autoinmune Idiopática

Apendicitis aguda

Clínica Dolor en epigastrio que luego migra a FID

Localización retrocecal : Irradiación a flanco ó zona lumbar Localización Pélvica : Irradiación a región suprapúbica Localización retroileal : Irradiación a testículo

Fiebre CEG Náuseas Vómitos Tenesmo y diarrea: Localización pélvica Disuria: Localización pélvica Preguntar por el uso de AB y antiespasmódicos: Su uso retarda el diagnóstico Examen físico de abdomen

o Rigidez abdominal: Irritación peritonealo Ausencia de RHAo Dolor a la percusión, palpación superficial en FIDo Signo de Bloombergo Signo del Psoas Ilíacoo Signo de Deavero Signo de Rovsing

Diagnóstico diferencial Gastritis aguda Obstrucción intestinal Pielonefritis aguda Pancreatitis aguda Colecistitis aguda Cólico ureteral

Exámenes Hemograma VHS PCR Ecotomografía de abdomen y pelvis: Signo del doble contorno. Rigidez no

deformable con la presión. Dolo a la compresión del apéndice. Apendicolito en lumen. Hiperecogenicidad periapendicular. Adenopatías mesentéricas

TAC de abdomen y pelvis: Edema por inflamación en la zona adyacente al ciego

Tratamiento Hospitalización Régimen “0” Fluidoterapia Analgésico AB (Ampicilina, Gentamicina Metronidazol): En sospecha de peritonitis u otra

complicacióno Apendicitis no perforada : Se recomiendan antibióticos profilácticos antes

de la cirugía. (Recomendación tipo B) y mantenerlos no más allá de 24 horas.

Apendicectomía Realimentación: Cuando aparecen los RHA y eliminación de gases por el ano

(régimen hídrico y luego régimen liviano)

Causas de vómito

Digestivas Gastroenteritis Pancreatitis Hepatitis DHC Síndrome pilórico Obstrucción intestinal Vía biliar: Colédocolitiasis, colangitis Apendicitis Diverticulitis Hernia hiatal Gastropatía diabética: De larga data. Por daño neurovegetativo Enteropatía diabética: De larga data. Por daño neurovegetativo

Neurológicas Hipertensión endocraneal ACV Meningitis Migraña

Metabólicas Addison Síndrome urémico Cetoacidosis/ Acidosis

Psiquiátricas Depresión: Hiperemesia gravídica Bulimia Psicógeno

Fármacos /Tóxicos: Aminofilina: Antiasmático Metformina: Diarrea, náuseas, vómitos, acidosis láctica AINES: Náuseas, vómitos Alcohol Quimioterapia

Fisiológicas Embarazo

Autoinducido Otras

ITU alta Cólico renal IAM Pódromo de síncope vasovagal: Estímulo vagal (parasimpático)

Estudio de vómito

Eco abdominal: Estudio de la vía biliar (neoplasia, cálculo) Radiografía de abdomen /Tórax: Obstrucción intestinal, Hernia hiatal Amilasa/Lipasa: Pancreatitis crónica Endoscopía: Estudio frecuente en pacientes con vómito.

Hernia Neoplasia Compresión extrínseca

Perfil hepático Glicemia/Cetonemia/Cetonuria/ ELP/Anión GAP: Cetoacidosis (compromiso agudo) Función renal: Síndrome urémico ECG: IAM Presión arterial/cortisol plasmático/ ELP: Addison Marcadores tumorales Anticuerpos virales: VHC

Enfermedad de crohns: Enfermedad inflamatoria de todo el TGI

Hernia hiatal paraesofágica

Cuadro clínico

Náuseas Vómitos

Mecanismos de generación de la hernia:

Sobrepeso: Presión sobre las vísceras, esto hace que el estómago ascienda por el hiato esofágico.

Debilitamiento de las estructuras de sostén

Estudio

Radiografía de tórax: Se ve como un abceso en la radiografía de tórax (Cavidad con nivel hidroaéreo)

TAC

Causas de HDA: En orden de frecuencia

I. Erosivo: Úlcera péptica: AINES/ Alcohol/ Helycobacter Pylori Esofagitis Gastritis: Crónica /Medicamentosa (AB) Úlcera de stress

II. Várices esofágicas DHC Hepatitis Consumo de alcohol

III. Mallory Weiss: Los vómitos a repetición causan daño en el tercio inferior de la mucosa esofágica y aparecen estrías sanguinolentas en los vómitos más tardíos.

IV. Neoplasia Cáncer Gástrico (rara vez da HDA) Úlcera maligna esofágica

V. Displasia vascular (Angiodisplasia)

Úlcera duodenal

Ritmo horario: Se presenta Dolor disminuye con la ingesta Aparece entre comidas Aumenta con el ayuno Noches: La persona se despierta con el dolor (Aumenta el ácido en el intestino

luego de las comidas) Periodicidad: Períodos con y sin dolor (La úlcera demora 6 semanas en cicatrizar) Se presenta generalmente en pacientes jóvenes

Úlcera gástrica

Dolor aumenta con la ingesta Náuseas/ Vómitos

La mucosa gástrica está debilitada Se presenta generalmente en pacientes más viejos

Las úlceras pépticas pueden ser asintomáticas.

Diagnóstico H. pylori: Ureasa + Biopsia Pirosis: Sensación de ardor retroesternal. Origen esofágico (Asociado con RGE) Epigastralgia urente : Sensación de ardor epigástrico Pirosis +HDA: Esofagitis/ úlcera esofágica Síndrome de Rendu Osler Weber: Displasias múltiples a repetición Cáncer gástrico:

Dolor en epigastrio Baja de peso Anorexia Rara vez da HDA

Angiodisplasia: Vasos que sangran luego hacen vasocontricción. Cuesta encontrarlos por esto.

Estudio de HDA: DHC

Endoscopía Hemograma VHS Perfil hepático Pruebas de coagulación: TP/INR/TTPa Ecografía abdominal: Puedo ver

o Ascitiso Hipertensión portal

Proteína plasmática: (VN: 7 gr/ dl)o Albúmina: (VN: 3-4 gr/dl)o Globulina

Amonemia / Amonio en LCR: Si se sospecha Encefalopatía hepática En este paciente la hipoalbuminemia era el único indicio de DHC

Manejo HDA

Hospitalización Estabilización hemodinámica (Fluidoterapia)

SF (0,9% Nacl) Coloide Ringer lactato

Transfusión de Glóbulos rojos: 400 cc de glóbulos rojos suben en hematocrito en un 4%.

Sonda Folley: Medición de la diuresis

Transfusión

Reacción adversa : Infección que no se ha descubierto (como lo fue antes el VIH) Indicaciones:

o Anemia agudao Antecedente coronario + Hematocrito bajo 30

Pacientes jóvenes se pueden manejar con: FE+2, ácido fólico, complejo B.

Valorar la intensidad de la hemorragia

IX. Mucosas secasX. Taquicardia

XI. Yugulares planasXII. Llene capilar lento

XIII. Frialdad distal: Evaluar en ortejo mayor (vasocontricción periférica)XIV. Hipotensión severa: PAS bajo 90XV. Oliguria: Insuficiencia renal pre-renal

XVI. Compromiso de consciencia Toda HDA debe ser hospitalizada

HDB: Hospitalización depende de la severidad (pueden ser hemorroides

Causas de DHC: En orden

I. AlcoholII. Virus

III. AutoinmuneIV. Depósitos: Enfermedad de Wilson/ HemocromatosisV. Esteatosis hepática: Causa rara de DHC (5%)

Estigmas de DHC

Ictericia Distribución ginecoide del vello Ginecomastia Equimosis: Trastorno de la coagulación Circulación venosa colateral: Tipo medusa Nevo aracniforme Palma hepática: Eritema palmar Hipertrofia parotídea Edema Enfermedad de Dupytren Várices esofágicas Asterixis: Encefalopatía hepática

Descompensación de DHC

1. Infección2. Hemorragia3. Alcohol4. Alimentación proteica (Amonemia: Encefalopatía hepática)5. Fármacos hepatotóxicos: Paracetamol

Hechos fisiopatológicos en DHC

1. Hipertensión portal: Esplenomegalia: Hemólisis + Pancitopenia Ascitis

2. Síndrome de malabsorción3. Hemorragias

Trastorno de la hemostasia secundaria Várices esofágicas

Criterios de Child-Pugh

Para evaluar pronóstico en DHC

1. Ascitis Ausente: 1 punto Leve: 2 puntos Moderada: 3 puntos

2. Encefalopatía Ausente: 1 punto I-II: 2 puntos III-IV: 3 puntos

3. Albúmina > 3,5: 1 punto 2,8-3,5: 2 puntos < 2,8: 3 puntos

4. Bilirrubina < 2: 1 punto 2-3: 2 puntos > 3: 3 puntos

5. TP > 50: 1 punto 30-50: 2 puntos < 30: 3 puntos

Causa de Hepatomegalia

Infección crónica: Endocarditis Bacteriana (Hepatoesplenomegalia) Esteatosis hepática Abcesos Viral:

VEB CMV VHB/VHC

Parásitos Quiste hidatídico

Neoplasia Cáncer hepático Metástasis hepática Linfoma Leucemia (Hepatoesplenomegalia)

Hematológicas

Estudio de Hepatomegalia: OBS-Neoplasia

Ecografía abdominal de ingreso Antígenos tumorales

Alfa fetoproteína Antígeno carcinoembrionario Antígeno prostático

Perfil hepático Pruebas de coagulación: TP/INR/TTPa Proteínas plasmáticas Hemograma VHS PCR TAC de abdomen y pelvis: Si la lesión es grande y el paciente es de edad, no conviene

hacer una colonoscopía. Si la lesión es obstructiva se podría Colonoscopía Radiografía de tórax: Evaluar metástasis Síndrome consuntivo: Baja de peso En estos pacientes, muchas veces conviene hacer un manejo conservador. Manejar el

dolor (Policlínico del dolor)

Orientación de una Esteatosis hepática: No hay daño hepático, no hay elevación de las transaminasas.

Obesidad Acantosis nigricans Insulinoresistencia SOP Hiperuricemia DLP HTA Hipotiroidismo Hepatomegalia: Borde romo liso no sensible

Estudio: Ecotomografía abdominal (hiperecogenicidad hepática)

Causas de Ascitis

DHC: Hipertensión portal: Aumento de la resistencia en vasos portales intra- hepáticos + Factor hemodinámico (Vasodilatación esplácnica = Hiperflujo portal)

IC avanzada Síndrome nefrótico Cirrosis hepática Carcinomatosis peritoneal: Secundaria a cáncer gástrico

Estudio Dolor epigástrico crónico + Síndrome ascítico

Endoscopia: Paciente con RGE + Dolor epigástrico Biopsia de lesión

o Cáncer Gástrico: Clasificación de Bormann

Bormann 1: Pólipo Bormann 2: Ulceración con

bordes definidos Bormann 3: Ulcerado-

Infiltrante Bormann 4: Infiltración difusa

(Linitis plástica) Ecografía: Ascitis/ Derrame pleural (Administrar furosemida IV para tratar la disnea) Estudio de líquido ascítico: Estudio citológico

Líquido ascítico Maligno: Exudado (Alto en proteínas) + Células neoplásicas

METABÓLICO

Síndrome Metabólico

Clínica Antecedentes mórbidos:

o HTA o DMo SOPo Hiperuricemiao IAMo Ateroesclerosis

Hábitoso Tabaco o Alcoholo Dieta: Polifagia, polidipsia, pérdida o ganancia de peso. Tipo de dieta

(grasas, carbohidratos, sal)o Ejercicioo Tránsitoo Frecuencia urinaria: Poliuria

Prurito Antecedentes Ginecológicos

o Menarquiao FUR: Amenorreao GPAo Diabetes Gestacionalo Macrosomíao PAP/Mamografía

Medicamentos: Tiazidas, Glucocorticoides, Betabloqueadores Signos de insulino-resistencia: Acantosis nigricans, acrocordon,

hiperqueratosis del codo

Diagnóstico Perímetro abdominal > 102 (hombres), > 88 (mujeres) HDL < 40 mg% (hombres), < 50mg% (mujeres) TG > 150 mg% PA > 130/85 o HTA en tratamiento Glicemia > 100 mg% en ayuna

Hiperuricemia Hiperinsulinemia /Insulinoresistencia Homocisteinemia Microalbuminuria SOP Enfermedad coronaria Ateroesclerosis

Exámenes Glicemia en ayunas Perfil Lipídico Perfil de PA Perímetro de cintura Otros

Insulinemia de ayunas HOMA PTGO Uricemia Microalbuminuria ECG

Manejo No farmacológico

Dieta: Baja en Hidratos de carbono y grasas, Hiposódica e hipocalórica (Controlar el peso)

Dejar de fumar Hacer ejercicio: 15 minutos todos los días

Farmacológico HTA: IECA/ ARA 2 HDL bajo: Fibrato TGD alto: Fibrato LDL alto: Estatina Aspirina: Por el riesgo coronario DM2: HGO (Metformina)

Diabetes Mellitus 2

Clínica Polidipsia Polifagia Poliuria Pérdida de peso Prurito Complicaciones

o Macrovasculares ACV IAM Enfermedad vascular periférica

o Microvasculares Retinopatía Neuropatía Nefropatía

o Infecciones: Cándida, micosiso Dermatológicas: Acantosis Nigricans, Acrocodon

Antecedentes mórbidos: HTA, DLP, IAM, ACV, Nefropatía, Retinopatía Hábitos: Tabaco, alcohol, dieta, ejercicio Medicamentos: Glucocorticoides, Tiazidas, Betabloqueadores Ginecológicos: Diabetes gestacional, macrosomía Signos de insulino-resistencia: Acantosis nigricans, acrocordon, hiperqueratosis

del codo Exámenes de pies: En cada control

Estudio Glicemia:

En ayunas (12 horas de ayuno): Mayor o igual a 126 x 2 Mayor a 200 en cualquier momento del día + S

PTGO: Mayor a 200 a las 2 horas del PTGO

o HbA1c: Mayor a 6,5 % (Presencia de falsos positivos y negativos) Otros: Objetivos y evaluación integral

Glicemia: Objetivo: 80-120 HbA1C: Cada 3-6 meses. Objetivo menor a 7% Proteinuria de 24 horas: Si sale negativo, realizo microalbuminuria Microalbuminuria: Objetivo menor a 30 mg/g Perfil de PA: Objetivo menor a 130/80 Perfil lipídico: Realizar anualmente si es normal

TGD: Menor a 150 LDL: Menor a 100 (Menor a 70 con cardiopatía coronaria) HDL: Mayor a 40

Función renal: Realizar anualmente ELP ECG Fondo de ojo: Realizar anualmente Insulinemia + HOMA

Manejo Manejo No farmacológico

Dieta Ejercicio Dejar de fumar

Manejo Farmacológico Tratamiento de patologías asociadas: HTA, DLP Tratamiento clásico

Primera etapa: MeforminaSegunda etapa: Metformina + Otro HGOTercera etapa: Insulina (asociada o no a metformina)

HGO o Metformina

CI: Stress (infecciones, Shock,) déficit de VEC, insuficiencia hepática, insuficiencia renal, IC, Insuficiencia respiratoria, alcohólicos, CAD

RAM: Diarrea, molestias GI, acidosis láctica, hipoglicemia (rara vez)

o Sulfonilureas (Glibenclamida) CI: DM1, embarazo, insuficiencia hepática, insuficiencia renal,

ancianos (clorpropamida) RAM: Hipoglicemia, Molestias GI, alergias

o Meglitinidas: Acción similar a Sulfanilureas, pero más corta. Repaglinide (Se puede administrar en insuficiencia renal)

o Tiazolidenionas: Administrar en pacientes de bajo riesgo CV RAM: IC, edema, edema macular, daño hepático Pioglitazona: Riesgo de cáncer vesical

o Inhibidor de alfa glicosidasa: Acarbosa CI: Enfermedad de Crohns, Creatinina mayor a 2, DHC RAM: Diarrea, meteorismo, flatulencia, aumento de

transaminasas en dosis altas.o Inhibidor de DPP4: Sitagliptina. Monoterapia + dieta + ejercicio. También

puede ser combinada con: Metformina, glibenclamida, tizolideniona RAM: Poco frecuente. Gastrointestinales, cefalea, faringitis,

alergias, hipoglicemia cuando es asociado con sulfonilurea. Agonistas GLP-1: Administración SC Insulina: Sin CI. RAM: Hipoglicemia, alergias, lipodistrofia, aumento de peso,

hematomas, infecciones (raro) Obeso y normopeso : HGO (día) + NPH (noche). A veces asociado

con 1 dosis de NPH diurna

Pacientes enflaquecidos : Insulina (0,2 U/Kg. 2/3 de dosis en la mañana, 1/3 de dosis en la noche)

Descompensación aguda de DM2

Hipoglicemia Cetoacidosis diabética Síndrome hiperglicémico hiperosmolar

Hipoglicemia

Clínica Síntomas Adrenérgicos

Hambre Fatiga Mareos Cefalea Náuseas Vómitos Sudoración

Síntomas neuropénicos Conducta Bizarra

Agresividad Lengua traposa Zigzag Incoherencia

Compromiso neurológico Déficit neurológico Coma Muerte

Causas1. Fármacos: Hipoglicemiantes orales2. Inanición prolongada3. Intoxicación alcohólica: Inhibe los sistema de acetilación del hígado4. Hipotiroidismo5. DHC (Insuficiencia hepática): Diminución de la gluconeogénesis6. Sepsis: Aumento del gasto de glucosa7. Insuficiencia suprarrenal: Addison8. Hipopituitarismo9. Insulinoma

Hipoglicemia en diabético que usa HGO: Aumento de dosis Disminución de la ingesta +HGO Ejercicio: Gasto de glucosa Insuficiencia renal

Estudio Glicemia Función renal ELP Perfil hepático Pruebas de coagulación Albuminemia TSH Insulinemia Cortisol plasmático Hemograma: Eosinofilia, infección (sepsis) PCR / VHS Hemocultivo

Manejo Pacientes que pueden ingerir alimentos: Pasta de glucosa o zumo de frutas Suero glucosado al 50% Glucagón IM ó SC

Triada de Whipple

Objetivación de la Hipoglicemia Síntomas sugerentes Respuesta al tratamiento

Cetoacidosis diabética

Clínica Inicio agudo Poliuria Polidipsia Fatiga intensa Náuseas Vómitos Dolor abdominal Somnolencia Compromiso de consciencia Coma Precipitantes

o Suspensión de insulinao Stress

Pancreatitis aguda Sepsis IAM/ ACV Cirugía

o Fármacos hiperglicemiantes: Corticoides, tiazidaso Intoxicación: Alcohol, fármacos

Signos: o Respiración acidótica: Kussmaulo Déficit de VEC

Mucosas secas Taquicardia Yugulares planas Llene capilar lento Frialdad distal: Evaluar en ortejo mayor (vasocontricción

periférica) Hipotensión severa: PAS bajo 90 Oliguria: Insuficiencia renal pre-renal Compromiso de consciencia

o Íleo

Estudio Glicemia: Mayor a 250 Cetonuria: + Cetonemia: + Gases arteriales:

PH: Menor a 7,3 HCO3-: Menor a 15

Anion GAP: Mayor a 12 Osmolaridad plamática: Variable Función renal ELP BUN/Crea Otros: Evaluar descompensación (factor estresante)

o Hemogramao VHSo PCRo Hemocultivoo Sedimento urinarioo Urocultivoo Radiografía de tóraxo ECGo Amilasa/ Lipasao Ecotomografía abdominal: Colecistopancreatitiso TAC: Clasificación de Balthazar

Manejo Fluidoterapia: Suero fisiológico Reestablecer potasio + Insulinoterapia: Medición con ECG+ ELP

o Hiperkalemia (K mayor a 5,3): Insulina en bolo (0,1 U/kg/h) + Infusión de insulina (0,1 U/kg/h). Controlar kalemia a las 2 horas

o Normokalemia: Potasio (20-30 meq/L) + insulinao Hipokalemia (K sérico menor a 3,3): Potasio: 20-30 meq/L. Cuando la kalemia

es mayor a 3,3 administrar insulina NaHCO3 IV: Si PH es menor que 7 Medir:

o Glicemia: Cada horao ELP: 4 veces al día

Alimentación VO después de 24 horas Complicación: Edema cerebral por reducción rápida de la osmolaridad

Síndrome hiperglicémico Hiperosmolar

Clínica: 30-50% de los pacientes sin diagnóstico de DM previo. Principalmente en ancianos.

Inicio gradual Poliuria Polidipsia Pérdida de peso Fatigabilidad Somnolencia Compromiso de consciencia Coma Precipitantes

o Suspensión de insulinao Déficit de VEC: Aporte insuficiente de líquidos (abuelitos)o Stress

Pancreatitis aguda Sepsis IAM/ ACV Cirugía

o Fármacos hiperglicemiantes: Corticoides, tiazidaso Intoxicación: Alcohol, fármacoso Insuficiencia renal

Signoso Déficit de VEC

Mucosas secas Taquicardia Yugulares planas Llene capilar lento Frialdad distal: Evaluar en ortejo mayor (vasocontricción

periférica) Hipotensión severa: PAS bajo 90 Oliguria: Insuficiencia renal pre-renal Compromiso de consciencia

Estudio Glicemia: Mayor 600 Cetonuria: (-) Cetonemia: (-) Gases arteriales

PH: Mayor a 7,3 HCO3-: Mayor a 15

Anion GAP: Variable Osmolaridad plasmática: Mayor a 320 Función renal ELP

Hipernatremia hiperosmolar Kalemia: Generalmente normal

BUN/Crea Otros: Evaluar descompensación (factor estresante)

o Hemogramao VHSo PCRo Hemocultivoo Sedimento urinarioo Urocultivoo Radiografía de tóraxo ECGo Amilasa/ Lipasao Ecotomografía abdominal: Colecistopancreatitiso TAC: Clasificación de Balthazar

Manejo Fluidoterapia intensiva Insulinoterapia: Evaluar K+ antes de iniciar NaHCO3 si PH menor a 7 Alimentación después de 24 horas Complicación: Edema cerebral por reducción rápida de la osmolaridad

NEUROLÓGICO

Delirium

1. Anamnesis Condición basal del paciente

Funcionalidado ABVD: Comer, bañarse, vestirse, baño- continencia

(continencia urinaria y fecal), escaleraso AIVD: Quehaceres del hogar, preparar comida, manejo del

dinero, medicamentos, locomoción, uso del teléfono Ánimo: Evaluar astenia, depresión, exaltación del ánimo. Cognición: Memoria, orientación, lenguaje, alucinaciones Síndromes geriátricos

o Incontinenciao Inestabilidad (caídas)o Inmovilizacióno Iatrogeniao Intelectual: Delirium

Criterios de CAM: (A+B) + C ó DA. Cambio del estado mental de inicio agudo y curso fluctuante (horas,

días): FamiliaresB. Inatención: Inversión de seriesC. Pensamiento desorganizado: Conversación (incoherencia, cambio de

tema)D. Alteración del estado de conciencia: Hiperalerta/ Hipoalerta

Determinar Causa Factores predisponentes

Mayor de 65 años Comorbilidad importante Demencia Delirium previo Déficit sensorial (Auditivo/Visual) Funcionalidad (ABCD) Inmovilidad Malnutrición Alcohol

Factores precipitantes Infecciones Cirugía Fecaloma/Retención urinaria Fiebre/Hipotermia Trastornos ELP/ Déficit de VEC Metabólicos Anemia Neurológicos Fármacos

o ATCo Anticolinérgicoso Antiparkinsonianos: Ldopao Anti HTA: Metildopao Antihistamínicoso Esteroideso Opioideso Antiespasmódicos urinarios

Ambientaleso Cambio de salao UCIo Iluminacióno Alteración del ciclo Sueño-Vigiliao Catétereso Contención física

2. Exámenes Básicos

Hemograma PCR/VHS Función renal + ELP ECG Radiografía de tórax Orina completa + Uro cultivo

Otros TAC de cerebro EEG Punción Lumbar

3. Tratamiento No Farmacológico

Medidas ambientales Dar calma Ambiente confortable Orientación témporo-espacial (calendario, reloj) Horarios (fármacos, signos vitles) Iluminación adecuada Ciclo sueño vigilia (Poca luz y ruido en las noches) Evitar deprivación sensorial (lentes, audífonos) Evitar contención física Explicar procedimientos Continuidad de tratantes

Hidratación Nutrición Evitar inmovilidad Movilización precoz en Hospital Vigilar tránsito intestinal Vigilar aparición de delirium

Farmacológico: En pacientes en que los síntomas persisten posterior al manejo no farmacológico

o Agitación severa : Haloperidol 0,5- 1 mg cada 30 minutos hasta conseguir control (vía IV ó IM).

Post agitación: 50% de la dosis de carga dividida en 2 dosis No administrar en QT prolongado (VN: 0,2-0,4) RAM: Hipotensión severa

o Tratamiento más prolongado : Antipsicóticos atípicos (menos síntomas extrapiramidales)

Risperidona: (0,5-1 mg) Buen control de síntomas psicóticos Quetiapina: (25-50 MG) Ventaja: Es inductor del sueño

o Tratamiento de la causa precipitante

I-24-ACOMA Clorpromazina: Síntomas extrapiramidales, eritema facial

Exámenes para evaluar demencia secundaria

TAC de cerebro sin contraste TSH (Hipotiroidismo) Vitamina B12 (Anemia perniciosa)

Alzheimer (demencia primaria)

Pérdida de memoria Se escapan de la casa Atención conservada Alucinaciones en etapas tardías

RENAL

ITU

Pielonefritis Fiebre CEG Escalofríos Temblores Dolor en flanco/espalda Náuseas Vómitos Diarrea Síntomas bajos: Podrían estar como no estar Puño percusión positiva Cilindros leucocitarios

Cistitis Disuria Pujo Tenesmo Poliaquiuria Cambio en color y olor de orina Dolor suprapúbico Sin fiebre Sin secreción uretral Sin cilindros leucocitarios

Uretritis Idéntica a cistitis + Secreción uretral Piuria estéril

Prostatitiso Aguda: Adquirido por ITS ó HPB+ Cistitis

Dolor perineal Fiebre

Calofríos Síntomas urinarios irritativos (disuria, pujo, tenesmo) y obstructivos

(chorro débil + goteo post-miccional) CEG Sensibilidad al TR

o Crónica : Complicación de una prostatitis. Más de 3 meses Cuadro idéntico a cistitis + Pesadez perineal Síntomas irritativos y obstructivos más leves Hematoespermia Dolor al final de la eyaculación

Abceso renal + perirrenal: Idéntica a pielonefritis + Fiebre persistente a pesar de la

administración de AB adecuados

Exámenes

Hemograma: Alterado en: Pielonefritis, Abceso renal- perirrenal, prostatitis Leucocitosis Neutrofilia Desviación izquierda Granulaciones patológicas

PCR: Elevada en: Pielonefritis, abceso renal-perirrenal, prostatitis Orina completa + Tira diagnóstica

Piuria Bacteiuria Hematuria Esterasa leucocitaria Nitritos: En caso de enterobacterias (no siempre están positivos) Cilindros Leucocitarios: Pielonefritis

Urocultivo Hemocultivo: Positivo en caso de bacteremia (Pielonefritis, abceso renal-perirrenal,

prostatitis) Tacto rectal

Próstata normal: Plana, gomosa y simétrica HPB: Aumento de volumen de consistencia gomosa, firma, indolora. Puede no

palparse. Ca prostático: Aumento de volumen pétreo, irregular, indoloro. La neoplasia

se palpa en el TR, porque crece hacia la periferia Prostatitis aguda: Blanda, dolorosa, congestiva. Puede aparecer exudado

purulento por el meato uretral. Prostatitis crónica:

Normal

Fibrótica o Granular (por calcificaciones) APE: Aumentado en prostatitis Test de los 4 vasos (prostatitis): Cultivos de la secreción prostática y orina post masaje

al tercer y cuarto chorro. Detección de ADN para C. Trachomatis/N. Gonorrhoeae : En caso de pacientes

sexualmente activos + piuria estéril Cultivo de Thayer Martin para uretritis gonocócica TAC de abdomen: Sospecha de abcesos en pielonefritis si no baja la fiebre en 72 horas. Estudio diagnóstico urológico (Eco renal, TAC abdominal, cistografía miccional) en

ITU recurrente en hombres.

NEUROLÓGICO

Causas de Convulsiones: CCTTPIMNO+E

Congénito + Genético Idiopático Cromosómico Antenatal: Anoxia, drogas, infecciones Perinatal: asfixia, trauma, infecciones

Circulatorio Hemorragia subaracnoídea Trombosis del seno venoso Encefalopatía hipertensiva Encéfalomalacia Síncope Arritmias

Traumático TEC Hematoma SD y ED Anoxia Hipoxia

Tóxico Inorgánicos: CO Orgánicos: OH Metálicos: Hg Drogas: Antimaláticas, antirreumáticas

Psiquiátricos Crisis de Histeria Crisis de pánico

Infeccioso Meningitis Encefalitis Abceso SD y ED

Abceso cerebral Granulomas Cistecercosis

Metabólico Hipo-Hipernatremia Hipocalcemia Hipoglicemia Déficit de VEC Intoxicación hídrica Fenilcetonuria Alteración del metabolismo de las grasas Deficiencia o dependencia vitamínica Complicación de hemodiálisis NTA Porfiria

Neoplásico Primario

Glioma Meningioma Astrocitoma

Metastásico Pulmón Mama Melanoma

Malformaciones vasculares y tumores vasculares Hematológicos

Otros Eclampsia Complicación de cirugía coronaria y endocarditis O2 hiperbárico Arteritis de Takayasu LES Sarcoidosis Hipercapnia

EPILEPSIA Generalizada

Ausencia Tónico-clónicas Mio-clónicas Tónicas Clónicas

Parciales Simples

Motoras Sensoriales Autonómicas

Complejas Automatismos Fenómenos Psíquicos

Causas de Cefalea: PACTIVANS + LCR

Psicógenas Cefalea tensional: Migraña tensional

Articular ATM Espondilosis y Uncoartrosis de la columna cervical

Craneo-facial Neuralgias

Trigémino Glosofaríngeo Herpes Zoster Facial

Oculares Glaucoma agudo Vicios de refracción

Infecciones Sinusitis Infecciones dentales: Pulpitis, periodontitis

Traumáticas Intracraneanas

Hematoma subdural Craneanas

Contusión Fractura

Infecciones Meningitis Encefalitis Abcesos cerebrales Osteomielitis Sinusitis Otitis- Mastoiditis Infecciones dentales: Pulpitis, periodontitis Neurocistecercosis

Vasculares Jaqueca o migraña

Clásica Atípica Oftálmica

Cefalea en racimos: Histamínica (Horton) Malformaciones vasculares: Aneurismas, malformaciones AV Hematoma subdural Hemorragia meníngea Trombosis del seno caverno Arteritis de la temporal Polimialgia reumática

HTA Primaria Secundaria

Feocromocitoma Renovascular Coartación aórtica Nefrógena

Neoplasia Primarios Metastásicos Óseos

Mieloma Plasmocitoma Osteosarcoma

Sistémico Esfuerzos:

Tos Defecación Coito

Síndrome febril

Metabólica Uremia Hipoglicemia Hipoxemia Intoxicación con CO

Mesenquimopatías

Alteración de la presión del LCR Hidrocefalia

Normotensiva Hipertensiva

Lesiones expansivas Meningitis

DERMATOLÓGICO

Causas de prurito: CHREMI+ Otros

Colestasia Cirrosis Biliar primaria Colangitis esclerosante primaria Hepatitis C Colédocolitiasis Carcinoma obstructivo de páncreas y vía biliar Colestasia del embarazo Última etapa del daño hepático Drogas: Que induzcan colestasia

Clorpropamida Tolbutamida Fenotiazinas Eritromicina Esteroides anabólicos Anticonceptivos

Hematológico Deficiencia de hierro Policitemia rubra vera Síndrome hipereosinofílico Trobocitemia esencial Síndrome mielodisplásico

Renal Insuficiencia renal crónica Hemodiálisis

Endocrinológico Hipertiroidismo Hipotiroidismo Diabetes Mellitus Hiperparatiroidismo Hipoparatiroidismo

Maligno Linfoma de Hodgkin Linfoma No Hodgkin Leucemia Paraproteinemias y mieloma Síndrome carcinoide Síndrome de Sipple (Neoplasia endocrina múltiple) Tumores sólidos: TGI, SNC, pulmón

Idiopático

Otros Prurito inducido por drogas sin rash cutáneo Mastocitosis Sarcoidosis Amiloidosis cutánea primaria Síndrome eosinofilia-mialgia Fibromialgia Dermatomiositis Esclerodermia LES Síndrome de Sjogren Neurofibromatosis Hemocromatosis Esclerosis múltiple Abceso cerebral Intoxicación química: Mercurio/ Diamino difenilmetano Hambruna Síndrome de fatiga crónica Condiciones adrenérgicas: Prurito adrenérgico Condiciones colinérgicas: Prurito colinérgico Síndrome de Dumping Nostalgia parestésica Infecciones

Parásitos Triquinosis Gnastostomiasis Giardiasis Ascariasis OncocerciasisVIH- SIDAParvovirusLeptospirosisHongos: Cándida+Dermatofitos (Intertrigo)

OTROS

Causas de Fiebre

Infeccioso Neumonía ITU Sinusitis Otitis Gastroenteritis Meningitis Piel: Celulitis/ Erisipela Endocarditis infecciosa Pericarditis Diverticulitis Endometritis Anexitis Infecciones fúngicas

Neoplásico Mesenquimopatías

LES Artritis reumatoide

IAM: Fiebre fugaz Hemorragia cerebral: La sangre puede irritar, dando origen a fiebre durante las

primeras horas.

Infecciones que tienden a la cronicidad: Más de 1 mes

TBC VIH Endocarditis infecciosa Abcesos Empiema Prostatitis

Endometritis Sinusitis ITU: Abcesos renales Infecciones a la piel Infecciones por pneumocystis jirovecci

Estudio Fiebre: Pensar en lo infeccioso, luego buscar las otras posibilidades. Primero establecer primero el diagnóstico antes de decidir dar un AB.

Hemograma VHS PCR Sedimento de orina Urocultivo Hemocultivo Radiografía de tórax Perfil hepático ELISA: VIH Baciloscopía Coprocultivo TAC – ECO

o Abcesos y coleccioneso Hepatoesplenomegalia

Problemas con el uso indiscriminado de AB

Resistencia Reacciones adversas: Diarrea por Clostridum Enmascaramiento de cuadro más severos:

Apendicitis Abcesos: Si no drenamos los abcesos, estos van a seguir dando síntomas.

Situaciones en las que se debe investigar una fiebre

Infecciones recurrentes Sin respuesta a AB: Abceso

Importante siempre buscar los focos de infección a nivel hospitalario: Vías de acceso: Zona eritematosa y sensible

Sondas Catéter de Hemodiálisis

Antibióticos

Cefalosporinas (Ceftriaxona): Streptococo, Gram (+), Gram (-) Cloxacilina: Staphylococo Gentamicina: Gram negativos Clindamicina/Metronidazol: Anaerobios Clindamicina: Da diarrea por clostridum

Síntomas que siempre deben ser estudiados

I. Baja de pesoII. Fiebre

III. SangramientoIV. Síntomas nocturnos: Que despiertan al paciente (Sudoración nocturna)

Causas de Baja de peso

I. Neoplasia: Las neoplasias que causan más baja de peso son: Gástrico Linfoma Páncreas/ Colon

II. Metabólica Hipertiroidismo DM Insuficiencia suprarrenal: Addison

III. Infecciones TBC VIH Parasitosis

IV. Psicógeno Anorexia Nervosa Depresión Mayor: Baja asimilación de los alimentos

V. Síndrome de malabsorción: Enfermedad celíaca Enfermedad de Crohns

VI. Insuficiencias crónicas Insuficiencia cardíaca: Edema de la pared intestinal Insuficiencia Respiratoria (EPOC): Aumenta el gasto para respirar. Disminución

del apetito. Insuficiencia Hepática

Náuseas

Vómitos Disminución de la asimilación de alimentos

Hemograma en infección bacteriana

Leucocitosis Neutrofilia Desviación a la izquierda: Baciliformes Frotis: Granulaciones patológicas de los leucocitos (por actividad macrofágica)

Infecciones bacterianas: Otras formas de presentación

I. Gram negativos: LeucopeniaII. Fiebre tifoidea (Salmonella Typhi)

Leucopenia Anemia Aneosinofilia (Desaparecen los eosinófilos) Pulso dicroto Bradicardia relativa

PCR: Aumenta en:

Infecciones Bacterianas Neoplasias Mesenquimopatías Sirve para ver la evolución de una infección

VHS:

Sobre 100: Sugerente de MIELOMA Moderadamente Alto: Neoplasia, mesenquimopatías, infecciones

Infecciones virales

Linfocitosis VHS: Sube poco Puede estar normal

Sobreinfección: Infección sobre un cuadro previo (Ejemplo: Neoplasia)

Marcadores tumorales

Antigéno prostático: Cáncer prostático (metástasis ósea) Alfa fetoproteína

Hepático Testicular

Antígeno carcino embrionario: Colon (Metástasis hepática)

Ca 125 Ovario

Síndrome de Meigs : Tumor ovárico + Derrame pleural

Causas de cefalea

Neurológicas Hipertensión endocraneal

o Meningitiso Hemorragia subaracnoídeao Hematoma subduralo Neoplasiao Hidrocefalia del adultoo Trombosis venosa cerebralo Edema cerebral

Hiponatremia Meningitis Encefalitis TEC

o Migrañao Abceso cerebral

Tensional: Por contractura muscular (bruxismo) Neuropática: Neuralgia al trigémino Vasculitis: Arteritis de la arteria temporal Metabólica

Encefalopatía hepática Encefalopatía urémica

Aneurisma cerebral Secundaria a síndrome febril (infección) Secundaria a la ingesta de alcohol Sinusitis Irradiación de patología de columna cervical HTA: Aunque generalmente es asintomática Fármacos: NTG

Estudio de la Cefalea

Hemograma: Infección, neoplasia, trastorno de hemostasia primaria PCR/VHS: Infección bacteriana, neoplasia, mesenquimopatía Pruebas de coagulación: TP, TPPK, INR (Trastorno de hemostasia secundaria) Pruebas hepáticas: Trastornos de la coagulación en DHC. Encefalopatía hepática Amonemia: Encefalopatía hepática Función renal/ELP: Hiponatremia, Encefalopatía urémica Radiografía de cráneo: Sinusitis TAC con y sin contraste

o Con contraste: Veo masas, tumoreso Sin contraste: Veo hemorragias (no veo tumores)

Panel de anticuerpos: Estudio de patología autoinmune (causa de trombosis cerebral): LES/Síndrome antifosfolípidos

Tratamiento trombosis venosa cerebral

Hospitalización Reposo absoluto Fluidoterapia parenteral Control de ciclo vital y examen físico neurológico Esperar los resultados de los exámenes propuestos para decidir el manejo adecuado. Diagnóstico de Trombosis de seno venoso:

Anticoagulación: Heparina Manejo de la Hipertensión endocraneal: Corticoides, Acetazolamida,

punciones lumbares a repetición Anticonvulsivantes Antibióticos: En la presencia de un cuadro infeccioso Terapia inmunosupresora: Prednisona, inmunosupresores, plasmaferesis. En

pacientes que cursen con síndrome antifosfolípido, LES u otro tipo de patología autoinmune

Cefaleas que hay que estudiar

Comienzo reciente Cambio de intensidad Baja respuesta a fármacos Despierta en la noche al paciente

Diferencia entre contusión y TEC

Contusión Sin pérdida de conocimiento Sin náuseas Sin vómitos

TEC Con pérdida de conocimiento Con náuseas Con vómitos

Jaqueca acompañada: Con focalidad neurológica

Caso clínico de abordaje múltiple

Edema EEII Síndrome asténico Disnea de esfuezo: CF2 Palidez /Ictericia Fiebre Orina oscura de mal olor

Hipótesis diagnóstica:

1. Síndrome Anémico2. Síndrome Nefrótico3. Síndrome Ictérico4. Síndrome Edematoso5. Síndrome de IC6. Síndrome febril

Estudio

1. Hemograma Hematocrito: 18% Leucocitos: 5000 Plaquetas normales

2. PCR/VHS3. Función renal: Normal4. ELP5. Albuminemia6. Perfil Lipídico7. Perfil hepático: Hiperbilirrubinemia de predominio directo8. TP: 75% (VN= 70-100)9. Examen de orina + Urocultivo:

o Plantear Prostatitis como descompensación de DHCo Albuminuria/Lipiduria: Síndrome nefrótico

10. Ecografía abdominal

11. TAC de abdomen con y sin contraste12. Eco-cardiograma

Síndrome asténico: ANEMIA

Astenia: Falta de ánimo Adinamia: Dificultad para iniciar los movimientos, levantarse, hacer cosas Fatigabilidad: Pérdida de fuerzas al realizar los movimientos.

LABORATORIO- IMÁGENES

Hemograma Hematocrito (%)

Hombre: 42-54 Mujer: 35-45

Hemoglobina (gr/dl) Hombre: 15 +- 2 Mujer: 14 +- 2

Eritrocitos (mil/dl) Hombre: 5.5 +1 Mujer: 4.8 +-1

Índices eritrocitarios VCM: 90 +- 8 femtolitros (Hto/Eritrocitos) HCM: 30 +- 3 picogramos (Hb/Eritrocitos) CCMH: 34 +- 2 % (Hb/ Hto)

Recuento de reticulocitos (RR): 0-1% Índice reticulocitario: (VN: 1-2) IR= RR* (Hto paciente/40)

>3%: Hiperproliferativo < 1%: Hipoproliferativo 2-3: Apropiado para anemia leve.

Factor de corrección IR: Según Hematocrito 40%: IR/1 35%: IR/1.5 25% :IR/2 15%: IR/2.5

ADE: (11-15) Leucocitos: 4000-10.000

Neutrófilos: 45-74% Linfocitos: 16-45% Monocitos: 4-10% Eosinófilos: 2-4% Basófilos: 0-2% Baciliformes: 0-1 %

Plaquetas (VN: 150.000-400.000) PCR: (VN: 10) VHS

Hombres: (VN: 15) Mujeres: (VN: 20) Embarazadas (VN: 50)

Perfil hepático Bilirrubina Total(mg/dl): (VN :<1,2) Bilirrubina Directa (mg/dl): (VN: 0-0,2). 25 % o más de la Bilirrubina total=

Bilirirrubinemia de predominio directo GOT (U/L)

Hombre: 21 Mujer: 18

GPT (U/L): (VN: 32) Fosfatasa alcalina(U/L): (VN:110) GGTP

Perfil hepatítico: Transaminasas sobre 500 Perfil obstructivo: Fosfatasas alcalinas sobre 250

Pruebas de coagulación TP INR TTPK

Amonemia Perfil lipídico (mg/dl)

Colesterol total (VN: 200) LDL (VN: < 130- Sin factores de riesgo) HDL

Hombres: 40 Mujeres: 50

Triglicéridos (VN: <150) Función renal (mg/dl)

BUN (VN: 20) Urea (VN: 40) Creatinina: (<1,2-1,3)

ELP Sodio: 135-145 meq/L Potasio: 3,6-5,5 meq/L Calcio: 8.5-10.5 mg/dl

Osmolaridad plasmática: 275-290 mOsm/kg

BUN/Crea Mayor a 20: IR pre-renal

Creatinina orina/Plasma: Mayor a 40: IR pre-renal

FENa: 1-2% Menor a 1%: IR pre-renal

Proteínas plasmáticas: (VN: 7gr/dl) Albúmina (VN:3-4 gr/dl) Globulinas

SO2 Normal: Sobre 95% Abuelos: VN: 90-92% , se considera aceptable.

Gases Arteriales Ph:7.35- 7.45 PCO2: 35-45 mmhg(Insuficiencia respiratoria hipercapnica: PaCO2 mayor a

50 mmhg) PO2: Hipoxemia: PaO2<80 mmHg a nivel mar (Insuficiencia respiratoria

hipoxémica: PaO2<60 mmHg) HCO3-: 24+- 2

Enzimas cardíacas: CK-MB (VN: 16 ug/L): Se eleva a las 4-8 horas, máximo a las 20 horas,

normalidad a las 36 horas Medir cada 8 horas durante las primeras 24 horas (buscando el peack)

Troponina (VN: 0,5 U/L): Se eleva a las 6 horas, se mantiene por 7-14 días. Se deben realizar mediciones a las 6 y 12 horas.

Mioglobina Resultado negativo a las 12 horas de los marcadores

enzimáticos excluye el IAM.

QT normal: 0,2- 0,4 segundos Enzimas pancreáticas (U/L): 3 veces el valor del límite superior normal= Pancreatitis

aguda Lipasa: 50-150 (450) Amilasa: 10-140 (420)

Glicemia (VN: 60-99)(mg/dl) GAA: 100-125 DM: ≥ 126 Gestacional: ≥ 105

PTGO: (mg/dl) IGO: 140-199 DM: ≥ 200 Gestacional: ≥ 140

Insulinemia de ayunas Hiperinsulinemia: > 12,5 μU/mL

HOMA: (Insulinemia* Glicemia)/405-------------- IR: >2,5 Cetonuria Cetonemia Anión GAP: 10-12 mmol/L

Examen de orina Examen macroscópico

Color Turbidez Densidad: 1002- 1035

Examen con tira diagnóstica pH (VN: 4,5-8) Proteína: (VN: < 150 mg/L). Específico y poco sensible (Sale positivo

con una proteinuria de 300-500 mg/día) Glucosa Cetonas: En cetoacidosis diabética Nitrito: Sugiere que hay bacterias en la orina (degradan nitratos a

nitritos). Se confirma con sedimento. Esterasa Leucocitaria: Si sale positiva, sugiere que hay leucocitos en

la orina, se confirma con sedimento (sugiere infección) Hemoglobina: Sensible y poco específica. Sale positiva con 1-2 GR

por campo (Gran cantidad de falsos positivos) *Bilirrubina conjugada: Ictericia hepática y post-hepática

Sedimento urinario Hematíes: (Hematuria microscópica: Más de 4 GR por campo)

Monomorfos Dismórficos Acantocitos

Leucocitos: (Leucocituria: Más de 10 leucocitos por campo) Piocitos: Piuria, Piuria Aséptica: Con urocultivo negativo (TBC renal) Células epiteliales: NTA Células escamosas Cilindros

Hemático: Síndrome nefrítico Leucocitario: Pielonefritis Epitelial: NTA Graso: Síndrome nefrótico Céreo

Granular: NTA Bacterias Hongos Cristales

Ácido úrico Oxalato de Calcio Cistina Fosfato

Urocultivo Hemocultivo APE Orina de 24 horas

Proteinuria: >150 mg/día Proteinuria en rango nefrótico: >3,5 gr/ día Proteinuria en rango nefrítico: > 500 mg/día Microalbuminuria normal: < 30 mg/dl Microalbuminuria: 30-300 mg/dl Macroalbuminuria: >300 mg/dl

Diagnósticos de Laboratorio-Imágenes

1. Cetoacidosis diabética vs Síndrome Hiperglicémico Hiperosmolar

Glicemia pH HCO3- Cetonuria Cetonemia

Anion GAP Osmolaridad plasmática

2. Síndrome metabólico: 3 de 5

Perímetro abdominal > 102 (hombres), > 88 (mujeres) HDL < 40 mg% (hombres), < 50mg% (mujeres) TG > 150 mg% PA > 130/85 o HTA en tratamiento Glicemia > 100 mg% en ayuna

Acompañan al SM: Hiperuricemia Hiperinsulinemia /Insulinoresistencia Microalbuminuria Homocisteinemia SOP Enfermedad coronaria Ateroesclerosis

3. Síndrome Nefrótico

Proteinuria: >3,5 gramos/día Lipiduria: Cilindros grasos Hiperlipidemia: TGD ≥ 150 Hipoalbuminemia: Albuminemia < 3 Edema

4. Síndrome Nefrítico

Hematuria glomerular Cilindruria hemática Proteinuria: Mayor a 500 mg/día 20% o más de dismórficos/ 5% o más de acantocitos

Edema HTA Elevación de la creatininemia Oliguria

5. Patrones diagnósticos básicos de DRA

6. Diagnóstico IRA- prerrenal vs NTA

7. Laboratorio en IRC (Síndrome nefrótico)

Uremia Creatininemia Hiponatremia/Hipernatremia Hiperkalemia/Hipokalemia Acidosis Metabólica/ Alcalosis metabólica Hipocalcemia Hiperfosfatemia Tasas alteradas de:

Enzimas cardíacas Transaminasas Enzimas pancreáticas Marcadores tumorales

6. Metas y tratamiento en IRC