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高雄醫師會誌 JOURNAL OF KAOHSIUNG MEDICAL ASSOCIATION 2011. vol.19, No.1
一、簡介
慢性阻塞性肺病是一種呼氣氣
流受阻,而且無法以藥物完全恢復之
疾病。由於肺臟對有害微粒或氣體的
不正常發炎反應所造成,這種氣流阻
塞通常為緩慢進行性,患者主要症狀
為長期咳嗽有痰或呼吸困難。任何病
人如果有慢性咳嗽、咳痰、呼吸困難
或者曾有暴露在危險因子的病史時,
都要考慮COPD之診斷。診斷之確定
要靠肺量計(spirometry)。若使用支氣
管擴張劑後用力呼氣一秒率(FEV1 /
FVC)小於70%,加上用力呼氣一秒
量(FEV1)小於預測值的80%時,可
確定呼氣氣流受限,而且是不可完全
恢復的。
慢性阻塞性肺病是全世界慢性疾
病及死亡之主要原因之一。它目前是
世界排名第四之死亡原因。而根據我
國行政院衛生署的統計資料顯示慢性
呼吸道阻塞相關疾病死亡率已躍居死
亡原因之第7位(97年度)。此外,隨著
人口老化及人口結構的改變,慢性阻
塞性肺病相關疾
病的醫療支出也
造成社會很大的
直接與間接經濟
成本。
二、慢性阻塞
性肺病的危險
因子
(1) 宿主因子:
淺談慢性阻塞性肺病
高雄榮民總醫院 加護醫學科 陳彥廷醫師/許健威醫師
醫學專欄
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淺談慢性阻塞性肺病
目前被明確證實的基因是α1抗
胰蛋白酵素 (α1-Antitrypsin) 缺乏為已
知的遺傳性疾病。重度抗胰蛋白酵素
缺乏不論是否吸菸都會提早或加速形
成廣泛性肺氣腫和肺功能降低。但在
台灣少見α1抗胰蛋白酵素缺乏引起的
肺氣腫。
氣喘可能是COPD形成之危險因
子之一。氣喘本身也是一種複雜的問
題,牽涉到基因和環境因子。它如何
影響COPD形成仍不清楚。根據文獻報
導,慢性氣喘患者可能有20% 會演變
出COPD的徵象。
(2) 環境因子:
1.吸菸:
是COPD最重要的危險因子,約
佔所有 COPD 因素80~90%。正常人且
不吸菸者自三十五歲後,一秒鐘用力
呼氣容積(FEV1)每年約減少三十毫
升,而吸菸者減少的速度更快,甚至
每年可減少一百五十毫升。戒菸對於
肺功能的恢復並無助益,但肺功能惡
化的速度可減緩到與不吸菸者相同。
所以吸菸者有較高機率出現肺功能異
常及呼吸道症狀,以及有較高的死亡
率。據董氏基金會報告,台灣40歲以
上成人,平均每六人就有一人罹患慢
性阻塞性肺疾(COPD),盛行率高達
16%。
2. 空氣污染:
職場塵埃及化學物質或如氯、氧
化氮、二氧化硫等,對支氣管黏膜有
刺激和細胞毒性作用物質:當暴露於
過多或過久職場粉塵及化學物質(蒸
氣、刺激物),不論有沒有吸菸都可能
造成COPD。
3. 呼吸道感染:
兒童階段重度下呼吸道感染在成
人期較常發生肺功能降低及呼吸道症
狀。
4.社經地位:
已有證據證明社經地位越低,
COPD越多。但不確定是否因為空氣污
染、營養不良或居住環境過度密集所
造成。
三、慢性阻塞性肺病臨床表徵
慢性阻塞性肺疾最明顯的表徵為
長期咳嗽有痰和呼吸困難。長期咳嗽
有痰是許多病患最初的表現。由於時
間長久、症狀輕微,多數病患不能確
實指出何時開始,此症狀常於清晨或
冬天較惡化。
慢性咳嗽是COPD病人常見的初
期症狀,開始時可能只是間歇性的咳
嗽,但是隨著病況的加劇,逐漸演變
成為每日咳嗽或整天咳嗽,成為明顯
的COPD症狀。也有一些病人雖然肺功
能已經呈現阻塞性的通氣障礙了,卻
不太咳嗽。因此COPD的臨床症狀,病
人與病人之間存在著相當的差異性。
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高雄醫師會誌 JOURNAL OF KAOHSIUNG MEDICAL ASSOCIATION 2011. vol.19, No.1
四、診斷
所以凡具有以下臨床狀況,如慢
性咳嗽、慢性咳痰、漸進型。持續型
呼吸困難,或COPD風險因子暴露史
者,都應該考量COPD的可能性,並且
要使用肺量計檢查予以確認。
診斷之確立需要藉由肺量計,若
使用支氣管擴張劑後FEV1/FVC比值小
於70%,加上FEV1小於預測值的80%
時,可以確定有呼氣氣流受限,而且
不可能完全恢復。
慢性阻塞性肺病嚴重度分期:
五、藥物治療
一.支氣管擴張劑:
● 抗膽鹼劑(Anticholinergics):抑制支
氣管收縮,使氣道擴張,副作用低
● 乙二型擬交感神經劑(β2-agonists):
氣道擴張,副作用為手部發抖,
心跳加快,及心悸。高劑量的β2-
agonist亦會導致低血鉀的危險
● 茶鹼類(Theophyllin):支氣管擴張,
改善呼吸肌肉功能,刺激呼吸中
樞。 具有肺血管擴張及強心作用,
可改善肺性心臟病患者的右心室功
能。副作用為心搏過速,心律不整。
癲癇及腸胃不適等等。但藥物濃度
安全範圍很窄,COPD的治療濃度需
維持在10-20μg/ML,且容易與許多
藥物產生交互作用,故用藥宜小心
且不宜自行增加劑量,以免引起中
毒現象。
● 合併治療:一天一次之長效型抗膽
鹼藥物或一天二次之長效乙二型交
感神經刺激劑藥物,可單獨使用於
維持治療。而合併不同機轉、不同
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作用時間的藥物治療可以增加支氣
管擴張程度和減少副作用,如乙二
型交感神經刺激劑加上抗膽鹼類藥
物比其他單一或合併療法更能改善
病患FEV1。
二. 類固醇
規則使用吸入型類固醇不會改變
COPD病人長期一秒量下降的事實。規
則使用吸入型類固醇對FEV1 < 50%預
測值(重度和極重度患者)和反覆急
性惡化的病人有幫助。此種治療可減
少急性惡化的頻率以及改善病人健康
狀態。
三. 黏液溶解劑
在COPD,尤其是慢性支氣管炎
患者常有多且粘稠之痰液,理論上
化痰藥物可使患者易於咳痰,而使得
肺功能得到改善。但實際上至目前為
止,並未有充足之證據顯示例行給予
化痰藥物對於COPD患者確實有幫助。
四. 免疫調節劑
有 些 研 究 以 免 疫 刺 激 劑 治 療
COPD病人,發現可以降低急性惡化之
嚴重度及減少惡化發生之頻率。但結
果還需經過進一步研究之確認。
六.非藥物治療
◆ 戒煙:正常人若沒有吸煙,其肺功
能(FEV1)自三十五歲後每年約減
少30ml ,而吸煙者平均肺功能下降
的速度約為不吸煙者的兩倍。有部
淺談慢性阻塞性肺病
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分的吸煙者其肺功能下降的速度更
快,甚至每年可減少150ml. 雖然戒
菸對於肺功能的恢復並無助益,但
是對於肺功能惡化的速度可減緩到
與不吸菸者相同。所以戒菸是唯一
有效且經濟的方法,可以減低COPD
風險及阻止其進展。
◆ 肺部及身體復健:肺部復健的主要
目的:(1).減少氣道阻塞 (2).預防和
治療各種合併症 (3).增進病人生活
品質.藉此來解決某些藥物治療所未
能處理之問題,例如:運動機能不
全、社會孤立感、情緒變化、肌肉
退化或體重減輕,進而給予病患多
方面之協助。
◆ 氧氣治療:長期氧氣治療一般應用
於極重度(第四期)COPD患者且具
有動脈氧分壓小於或等於55 毫米汞
柱或血氧飽和度小於或等於88%,
或動脈氧分壓介於55~60毫米汞柱之
間或血氧飽和度小於89%,同時有
肺動脈高壓之證據. )可以使慢性呼
吸衰竭患者之存活期增加,它同時
改善患者的血行動力、血液特性、
運動能量,呼吸功能及精神狀態。
◆ 結語:慢性阻塞性肺病目前已成為
世界性疾病,有逐年增加的趨勢。
WHO預估到2020年會成為全世界死
亡率的第3位. 而慢性阻塞性肺病症
狀惡化之住院治療常造成健保費用
沈重負擔,倘若慢性阻塞性肺病若
能早期診斷,並獲得正確的治療,
不僅能有效控制肺部的慢性阻塞,
更可減少健保費用的支出。所以,
早期診斷與防治,才能減少慢性阻
塞性肺病造成的傷害與死亡。
Reference
1. 台灣胸腔暨重症加護醫學會: 2007
年更新版『慢性阻塞性肺病診治指
引 』
2. 行政院衛生署國民醫療保健支出衛
生統計
3. The Global Initiative for Chronic
Obstructive Lung Disease (GOLD)
guideline: executive summary 2009
update