7/25/2019 efinisi Syok adalah suatu sindrom klinis yang terjadi jika sirkulasi darah arteri tidak adekuat untuk memenuhi keb

1/3

efinisi Syok adalah suatu sindrom klinis yang terjadi jika sirkulasi darah arteri tidak adekuat

untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan. Perfusi jaringan yang adekuat tergantung

pada 3 faktor utama yaitu curah jantung, volume darah, dan tonus vasomotor perifer. Jika

salah satu dari ketiga faktor penentu ini kacau dan faktor lain tidak dapat melakukan

kompensasi, maka akan terjadi syok. Awalnya tekanan darah arteri normal sebagai

kompensasi peningkatan isi sekuncup dan curah jantung. Jika syok berlanjut, curah jantungmenurun dan vasokonstriksi perifer meningkat. Jika hipotensi menetap dan vasokonstruksi

berlanjut, hipoperfusi mengakibatkan asidosis laktat, oliguria, dan ileus. Jika tekanan arteri

cukup rendah, terjadi disfungsi otak dan otot jantung !ansjoer, "###$. Syok adalah suatu

sindrom klinis akibat kegagalan fungsi akut fungsi sirkulasi yang menyebabkan

ketidakckupan perfusi jaringan dan oksigenasi jaringan, dengan akibat mekanisme

homeostatis. %erdasarkan penelitian !oyer dan !c &lelland tentang fisiologi keadaan syok

dan homeostatis, syok adalah keadaan tidak cukupnya pengiriman oksigen ke jaringan. Syok

merupakan keadaan gawat yang membutuhkan terapi yang agresif dan pemantauan yang

kontinyu atau terus'menerus di unit terapi intensif Ashadi, "###$. %. (tiologi ". Syok

)ipovolemik * +ehilangan darahsyok hemoragik - )emoragik eksternal trauma,

perdarahan gastrointestinal - )emoragik internal hematoma, hematorakshimoperitoneum *+ehilangan plasma - /uka bakar - 0ermatitis eksfoliatif * +ehilangan cairan dan elektrolit -

(ksternal muntah, diare, keringat yang berlebihan - 1nternal pankreatitis, asites, obstruksi

usus 2. Syok +ardiogenik * 0isritmia * +egagalan pompa jantung * 0isfungsi katup akut *

uptur septum ventrikel 3. Syok 4bstruktif * 5ension pneumothora6 * Penyakit perikardium *

Penyakit pembuluh darah paru * 5umor jantung miksoma atrial$ * 5rombus mural atrium kiri

* Penyakit katup obstruktif 7. Syok 0istributif * Syok septik * Syok anafilaktik * Syok

neurogenik * 4bat'obatan vasodilator * 1nsufiensi adrenl akut &. Patofisiologi !enurut

patofisiologinya, syok terbagi atas 3 fase yaitu +omite !edik, 2888$ ". 9ase +ompensasi

Penurunan curah jantung cardiac output$ terjadi sedemikian rupa sehingga timbul gangguan

perfusi jaringan tapi belum cukup untuk menimbulkan gangguan seluler. !ekanisme

kompensasi dilakukan melalui vasokonstriksi untuk menaikkan aliran darah ke jantung, otak

dan otot skelet dan penurunan aliran darah ke tempat yang kurang vital. 9aktor humoral

dilepaskan untuk menimbulkan vasokonstriksi dan menaikkan volume darah dengan

konservasi air. :entilasi meningkat untuk mengatasi adanya penurunan kadar oksigen di

daerah arteri. Jadi pada fase kompensasi ini terjadi peningkatan detak dan kontraktilitas otot

jantung untuk menaikkan curah jantung dan peningkatan respirasi untuk memperbaiki

ventilasi alveolar. ;alau aliran darah ke ginjal menurun, tetapi karena ginjal mempunyai cara

regulasi sendiri untuk mempertahankan filtrasi glomeruler. Akan tetapi jika tekanan darah

menurun, maka filtrasi glomeruler juga menurun. 2. 9ase Progresif 5erjadi jika tekanan darah

arteri tidak lagi mampu mengkompensasi kebutuhan tubuh. 9aktor utama yang berperan

adalah jantung. &urah jantung tidak lagi mencukupi sehingga terjadi gangguan seluler diseluruh tubuh. Pada saat tekanan darah arteri menurun, aliran darah menurun, hipoksia

jaringan bertambah nyata, gangguan seluler, metabolisme terganggu, produk metabolisme

menumpuk, dan akhirnya terjadi kematian sel. 0inding pembuluh darah menjadi lemah, tak

mampu berkonstriksi sehingga terjadi bendungan vena, vena balik venous return$ menurun.

elaksasi sfinkter prekapiler diikuti dengan aliran darah ke jaringan tetapi tidak dapat

kembali ke jantung. Peristiwa ini dapat menyebabkan trombosis kecil'kecil sehingga dapat

terjadi koagulopati intravasa yang luas 01& < 0isseminated 1ntravascular &oagulation$.

!enurunnya aliran darah ke otak menyebabkan kerusakan pusat vasomotor dan respirasi di

otak. +eadaan ini menambah hipoksia jaringan. )ipoksia dan anoksia menyebabkan

terlepasnya toksin dan bahan lainnya dari jaringan histamin dan bradikinin$ yang ikut

memperjelek syok vasodilatasi dan memperlemah fungsi jantung$. 1skemia dan anoksia ususmenimbulkan penurunan integritas mukosa usus, pelepasan toksin dan invasi bakteri usus ke

7/25/2019 efinisi Syok adalah suatu sindrom klinis yang terjadi jika sirkulasi darah arteri tidak adekuat untuk memenuhi keb

2/3

sirkulasi. 1nvasi bakteri dan penurunan fungsi detoksikasi hepar memperjelek keadaan. 0apat

timbul sepsis, 01& bertambah nyata, integritas sistim retikuloendotelial rusak, integritas

mikro sirkulasi juga rusak. )ipoksia jaringan juga menyebabkan perubahan metabolisme dari

aerobik menjadi anaerobik. Akibatnya terjadi asidosis metabolik, terjadi peningkatan asam

laktat ekstraseluler dan timbunan asam karbonat di jaringan. 3. 9ase 1revesibel +arena

kerusakan seluler dan sirkulasi sedemikian luas sehingga tidak dapat diperbaiki. +ekuranganoksigen mempercepat timbulnya ireversibilitas syok. =agal sistem kardiorespirasi, jantung

tidak mampu lagi memompa darah yang cukup, paru menjadi kaku, timbul edema interstisial,

daya respirasi menurun, dan akhirnya anoksia dan hiperkapnea. 0. Pathway +ehilangan

0arah, +ehilangan Plasma, +ehilangan &airan dan (lektrolit 0isritmia, +egagalan Pompa

Jantung, 0isfungsi +atup Akut uptur Septum :entrikel Sirkulasi darah arteri tidak adekuat

!empengaruhi curah jantung, volume darah dan tonus vasomotor perifer Jika salah satu dari

curah jantung, volume darah dan tonus otot tidak dapat melakukan kompensasi Syok ' Syok

)ipovolemik ' Syok +ardiogenik ' Syok >eurogenik ' Syok Septik ' Syok Anafilaksis

+egagalan akut fungsi sirkulasi Penurunan &urah Jantung Penurunan perfusi jaringan

=angguan mekanisme homeostadisi +etidakseimbangan cairan dan elektrolit (. !anifestasi

+linis !ansjoer, "###$ ". 5ekanan darah sistemik dan takikardi? puncak tekanan darahsistolik @"88mm)g atau lebih dari "8 di bawah tekanan darah yang telah diketahui. 2.

)ipoperfusi perifer, vasokonstriksi? kulit dingin, lembab, dan sianosis. 3. Status mental

terganggu? kebingungan, agitasi, koma. 7. 4liguria atau anuria? @8,B mlkg%%jam. B.

Asidosis metabolik. Pemantauan hemodinamik ". 5ekanan darah arteri 2. 5ekanan vena

sentral 3. 5ekanan arteri pulmonal, dimonitor dengan kateter Swan'=anC untuk pengukuran

Pulmonary &atheter ;edge Presure P&;P$. 7. Pengukuran tambahan. Pemantauan

sensorium, jumlah urine, dan suhu kulit. 9. Penatalaksanaan !ansjoer, "###$ Pasien

diletakkan dalam posisi 5rendelenburg atau telentang dengan kaki ditinggikan. Dntuk syok

yang tidak terdiagnosis ". %ebaskan jalan napas dan yakinkan ventilasi yang adekuat 2.

Pasang akses ke intravena 3. !engembalikan cairan 7. Pertahankan produksi urine E8,B

mlkg%%jam =. 0erajat syok ". Syok ingan Penurunan perfusi hanya pada jaringan dan

organ non vital seperti kulit, lemak, otot rangka, dan tulang. Jaringan ini relatif dapat hidup

lebih lama dengan perfusi rendah, tanpa adanya perubahan jaringan yang menetap

irreversible$. +esadaran tidak terganggu, produksi urin normal atau hanya sedikit menurun,

asidosis metabolik tidak ada atau ringan. 2. Syok Sedang Perfusi ke organ vital selain jantung

dan otak menurun hati, usus, ginjal$. 4rgan'organ ini tidak dapat mentoleransi hipoperfusi

lebih lama seperti pada lemak, kulit dan otot. Pada keadaan ini terdapat oliguri urin kurang

dari 8,B mgkgjam$ dan asidosis metabolik. Akan tetapi kesadaran relatif masih baik. 3. Syok

%erat Perfusi ke jantung dan otak tidak adekuat. !ekanisme kompensasi syok beraksi untuk

menyediakan aliran darah ke dua organ vital. Pada syok lanjut terjadi vasokontriksi di semua

pembuluh darah lain. 5erjadi oliguri dan asidosis berat, gangguan kesadaran dan tanda'tandahipoksia jantung (+= abnormal, curah jantung menurun$ ). Pemeriksaan ". Anamnesis

Pada anamnesis, pasien mungkin tidak bisa diwawancara sehingga riwayat sakit mungkin

hanya didapatkan dari keluarga, teman dekat atau orang yang mengetahui kejadiannya, cari *

iwayat trauma banyak perdarahan atau perdarahan dalam perut$ * iwayat penyakit jantung

sesak nafas$ * iwayat infeksi suhu tinggi$ * iwayat pemakaian obat kesadaran menurun

setelah memakan obat$ 2. Pemeriksaan fisik * +ulit - suhu raba dingin hangat pada syok

septik hanya bersifat sementara, karena begitu syok berlanjut terjadi hipovolemia$ - ;arna

pucat kemerahan pada syok septik, sianosis pada syok kardiogenik dan syok hemoragi

terminal$ - %asah pada fase lanjut syok sering kering pada syok septik$. * 5ekanan darah -

)ipotensi dengan tekanan sistole @ F8 mm)g lebih tinggi pada penderita yang sebelumnya

mengidap hipertensi, normal atau meninggi pada awal syok septik$ * Status jantung -5akikardi, pulsus lemah dan sulit diraba * Status respirasi - espirasi meningkat, dan dangkal

7/25/2019 efinisi Syok adalah suatu sindrom klinis yang terjadi jika sirkulasi darah arteri tidak adekuat untuk memenuhi keb

3/3

pada fase kompensasi$ kemudian menjadi lambat pada syok septik, respirasi meningkat jika

kondisi menjelek$ * Status !ental - =elisah, cemas, agitasi, tampak ketakutan. +esadaran

dan orientasi menurun, sopor sampai koma. * 9ungsi =injal - 4liguria, anuria curah urin @

38 mljam, kritis$ * 9ungsi !etabolik - Asidosis akibat timbunan asam laktat di jaringan

pada awal syok septik dijumpai alkalosis metabolik, kausanya tidak diketahui$. Alkalosis

respirasi akibat takipnea * Sirkulasi - 5ekanan vena sentral menurun pada syok hipovolemik,meninggi pada syok kardiogenik * +eseimbangan Asam %asa - Pada awal syok p42 dan

p&42 menurun penurunan p&42 karena takipnea, penurunan p42 karena adanya aliran

pintas di paru$ 3. Pemeriksaan Penunjang * 0arah )b, )mt, leukosit, golongan darah$, kadar

elektrolit, kadar ureum, kreatinin, glukosa darah. * Analisa gas darah * (+= 1. +omplikasi ".

+egagalan multi organ akibat penurunan alilran darah dan hipoksia jaringan yang

berkepanjangan. 2. Sindrom distress pernapasan dewasa akibat destruksi pertemuan alveolus

kapiler karena hipoksia. 3. 01& +oagulasi intravascular diseminata$ akibat hipoksia dan

kematian jaringan yang luas sehingga terjadi pengaktifan berlebihan jenjang koagulasi. &opy

and ;1> httpow.ly+>1&G &opy and ;1> httpow.ly+>1&G

&opy and ;1> httpow.ly+>1&G

http://ow.ly/KNICZhttp://ow.ly/KNICZhttp://ow.ly/KNICZ