encefalopatia por hipertension arterial derivada de una glomerulonefritis
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SN
Motivo de consulta
cefaleafiebre
convulsiones
ENFERMEDAD ACTUAL• Paciente varón de 20 años, es trasladado desde su domicilio al servicio de
emergencias por el quipo paramédico del 911 tras presentar una cefalea intensa, fiebre y convulsiones. El paciente se encuentra consciente y orientado, refiere haber tenido cefalea desde hace 4 horas, este tipo de dolor se presenta tres veces por semana hace un mes, el sitio del dolor es a nivel occipital, con irradiación holocraneal, con una intensidad de 9/10, el tipo del dolor es en latido, no muestra relación con los alimentos pero si con los movimientos de cabeza y al realizar actividad física, también aumenta el dolor en el coito; en relación a la posición refiere que el dolor disminuye en la actitud de pie, el dolor no ha tenido evolución se mantiene constante, refiere haber tomado antinflamatorio ( ibuprofeno 400 mg) el dolor cedió parcialmente. La crisis convulsiva fue de tipo tónico – clónica , en su familia nadie a sufrido crisis convulsivas, no se le presento aura antes de la crisis, no perdió la conciencia ni tuvo mordedura de la lengua, ni traumatismos durante la crisis convulsiva, refiere que es la primera vez que le sucede. Refiere que la causa aparente de esta cefalea es una amigdalitis bacteriana recurrente que tuvo por tres ocasiones en el mes , no recibió tratamiento alguno para esto y también presento náuseas, vómitos alimentarios y odinofagia junto a la amigdalitis. La fiebre leve que presenta es de tipo remitente. Al momento actual sigue con cefalea de igual intensidad y la fiebre se mantiene.
REVISIÓN DE SISTEMAS
ANTECEDENTES PATOLÓGICOS PERSONALES
•Neumonía hace 5 años(Streptococcus pneumoniae)
ANTES PATOLÓGICOS FAMILIARES
•Madre: diabetes mellitus tipo II hace 4 años ( metformina mg)•Padre: hipertensión hace 20 años( losartan mg)
ANTECEDENTES NO PATOLÓGICOS PERSONALES
• tabaquismo hace 2 años 1 tabaco diario
ANTECENTES QUIRURGICO PERSONALES
•Criptorquidia a los 3 años de edad , del testículo izquierdo
EXAMEN FISICO GENERAL
P.Carotídeo
P.Braquial P.Radial P.Femoral P.Poplíteo P.Tibial P. P.Pedio
Derecha++ ++ ++ + + + -
Izquierda++ ++ ++ + - - -
6.-Pulso arterial Radial: Frecuencia 72 lpm. Ritmo: regular Amplitud: normalCaracteristicas de al pared arterial: consistencia elástica, regular en: forma y consistenciaEn las extremidades inferiores se palpan los pulsos disminuidos
1.-Posición activa, sin alteraciones.2.-Deambulación normal.3.-Facie no característica.4.-Consciente, orientada en tiempo y espacio.5.-Piel de turgor normal, elasticidad normal, con edema, agudo, bilateral de los
miembros inferiores se extiende hasta los muslos. regiones comprometidas; pie, muslos y región tibialNo se palpan adenopatías. (cuello, cabeza, tórax y extremidades)
9.-Fc: 70 lpm10.-Fr : 20 rpm11.-SO2: 90%12.-Constitución atlética :12.1.-Peso: 66 kg12.2.-Talla: 181 cm12.3.-IMC: 20.1 kg/m2 clasificación OMS peso normal “B”
7.-TENSION ARTERIAL = 140/98 mm de Hg, en el brazo derecho, posición sentadaClasificación JNC8 Y JNC7 GRADO “E” HIPERTENSO GRADO 1 8.-Temperatura: 37,9ºC, axilar. Boca 38,3ºC Recto 38,7ºC a las 16h00 Día 20/06/2014 Fiebre “LEVE”
ESCALA GLASGOW: 15/15Visual 4/4Verbal 5/5 Motora 6/6
Examen físico regionesCabeza: OJOS pupilas isocóricas y reactivas a la luz; anictérica; conjuntiva palpebral rosada. Visión adecuada de lejos y de cerca. Campimetría normal. Fondo de ojo (describe en examenes). Sin alteraciones evidentes de la audición
Fosas nasales permeables. Sin: deformaciones, zonas con eritema, secreciones, costras. (Compatible con la normalidad)
Boca: Prótesis dental parcial en la arcada dentaria inferior; resto de los dientes en buen estado; mucosa húmeda y rosada, faringe: Amígdala derecha discretamente aumentada de tamaño, amígdalas eritematosas, placas purulentas en amígdala derecha e izquierda
Cuello: odinofagia no se palpa nódulos. No se palpan adenopatías. No se auscultan soplos carotideos. No hay ingurgitación yugular.
Tórax: Caja torácica sin alteraciones. no se palpan nódulos. Axilas sin adenopatíasExpansión de la caja toraxica aumentada.
Abdomen: Blando, depresible, indoloro, no se palpan masas, la aorta abdominal se palpa de diámetro normal, no se auscultan soplos, ruidos intestinales normales. En las regiones inguinales no se encuentran hernias.•Hígado: límite superior en el 5º espacio intercostal a nivel de la línea medioclavicular; borde inferior se palpa a 2 cm bajo el reborde costal en inspiración, de borde romo y consistencia normal. Proyección hepática de 10 cm.•Bazo: no se encuentra aumentado de tamaño.•Riñones: leve dolor lumbar superficial , tipo punzada detectado tras maniobra puñopercusion intensidad de 1/10
Pulmones: Expansión pulmonar normal; sonoridad normal a la percusión; vibraciones vocales se palpan normales; murmullo pulmonar presente, sin ruidos agregados, taquipnea Corazón: : choque de la punta en el 5º espacio intercostal izquierdo, a nivel de la línea medio clavicular; no se palpan otros latidos; ritmo regular Percusión. Normal: 4º y 5º espacio intercostal sonido pasa sonoro a mate, ausencia de soplos. Presenta una HTA DE 98/140 mmhg
Columna y extremidades: Curvaturas de la columna vertebral normales. Articulaciones sin mayores alteraciones,. En las extremidades inferiores destaca edema, agudo, bilateral de los miembros inferiores se extiende hasta los muslos regiones comprometidas; pie, región tibial.. La piel de los pies de turgor normal, elasticidad normal. Uñas gruesas forma y resistencia normales . No se observan heridas.
Examen neurológico:CONCIENCIA y estado mental: paciente consciente, orientado en tiempo y espacio. Anímicamente ligueramente aturdido
Pares craneanos: no se encuentran alteraciones.. (El fondo de ojo y Campo visual ya se relató en el examen de la cabeza)
EXAMEN MOTOR: movimientos, reflejos osteotendíneos y coordinación: todos normales. No se observan movimientos anormales.
•EXAMEN SENSITIVO: sensibilidad fina y al dolor conservada. Sensibilidad propioceptiva normal. Alteración de la sensibilidad vibratoria en ambos pies. Discrimina bien distintos estímulos táctiles y los ubica en forma correcta estando con los ojos cerrados. Dolor a nivel occipital 9/10, con irradiación holocraneal, con una intensidad de 9/10, ligero dolor lumbar sensible a la puñopercusion intensidad 1/10
Sin signos meníngeos
Diagnostico presuntivoPaciente que presenta cefalea intensa, fiebre y convulsiones sumado a los síntomas y signos acompañantes se puede llegar a la agrupación sindrómica de urgencia encefalopatía hipertensiva
•Localización difusa.•Carácter pulsátil •Aumenta con el actividad física •Asociado a Vómitos, y signo característico. Papiledema bilateral en fondo de ojo.
Emergencia hipertensiva que se ha manifestado como encefalopatía hipertensiva, una vez descartada una patología encefálica como causante de la clínica neurológica.
La punción lumbar y la TAC descartarían la patología cerebral y la meningitis/meningoencefalitis como causa de la crisis comicial, dejando sólo a la hipertensión como causa probable de la misma.
Diagnostico diferencial
EXÁMENES
Se identifica una leve disminución de densidad periventricular derecha, con borramiento de surcos y efecto de masa sobre el ventrículo lateral, sugestivo de infarto agudo en evolución
La tomografía computada puede mostrar zonas de hipo densidad en la sustancia blanca, predominantemente en los lóbulos occipitales que a veces se correlacionan con ceguera transitoria. Estas hipo densidades usualmente son simétricas y desaparecen con la reducción de la presión arterial, sugiriendo resolución del edema cerebral
Laboratorio•Análisis de orina para descartar hematuria y proteinuria•Urea y Creatinina: Evaluar suficiencia renalImágenes•Rx de Torax : descartar edema pulmón•Ensachamiento mediastinal (Aneurisma Aórtico)•T.A.C. Cerebro: descartar edema cerebral, hemorragia, infarto
TAC
Secuencia FLAIR en resonancia magnética (RM) con lesiones hiperintensas en la sustancia gris de la zona posterior de ambos lóbulos parietales en paciente con hipertensión arterial no controlada.
La imagen de difusión es normal, lo que descarta la presencia de infarto cerebral y sugiere un cuadro de encefalopatía hipertensiva
Lesiones de sustancia blanca en resonancia magnética (RM). Imagen axial FLAIR de RM con pequeñas lesiones hiperintensas de sustancia blanca adyacente a las astas frontales
La experiencia con doppler transcraneal es limitada pero se han detectado aumentos en la velocidad de flujo de la arteria cerebral media que se prolonga por unos días posteriores a la resolución clínica del cuadro .
.
B.- Angio–tomografía helicoidal multicorte. Estenosis del segmento proximal (M1) de la arteria cerebral media (ACM) izquierda. C. Doppler transcraneal. Aumento de las velocidades de flujo con pérdida del patrón laminar en el segmento M1 de la ACM izquierda
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
FONDO DE OJO
•Fondo de ojo, ayuda distinguir entre la urgencia hipertensiva (fondo de ojo normal sin hemorragias y exudados), de la emergencia hipertensiva, frecuentemente asociado a edema de papila y exudados duros
Fondo de ojo :rojo pupilar presente, papila de bordes netos, arterias disminuidas de diámetro con aumento del brillo a la luz, cruces arterio-venosos disminuidos de calibre; retina rosada, sin exudados ni hemorragias, relación arterio/venosa de 3/4. Compatible con la normalidadClasificación de Keith - Wagener –
Barkerpara clasificar los efectos de la retinopatía
hipertensiva
La punción lumbar debe evitarse por el riesgo que acarrea. En general habría una pleocitosis leve con predominio linfocítico, pero también se describen casos con predominio neutrofílico
PUNCIÓN LUMBAR
HEMOGRAMA Como en todas las emergencias hipertensivas, se debe obtener además un Química
sanguínea,
QUIMICA
•Análisis de orina para descartar hematuria y proteinuria
Análisis de orina
Radiografía de tórax para descartar compromisos de otros órganos blanco
ELECTROCARDIOGRAMA
NORMAL
NORMALOtros datos complementarios
Curvas idealizadas de flujo sanguíneo cerebral con distintos niveles de presión arterial sistémica en individuos normotensos e hipertensos. Se ilustra el desplazamiento a la derecha de la autorregulación en caso de hipertensión crónica
BIOPSIA RENAL PERCUTÁNEA Se realizó una que fue compatible con
glomerulonefritis proliferativa con depósitos de IgA y presencia de semilunas fibrosas y fibrocelulares en el 10% de los glomérulos.
Se inició tratamiento con pulsos de metil-prednisolona y ciclofosfamida intravenosa en un intento de recuperar la función renal.
Lo llamativo del caso fue Ausencia de sangre en la orina
DIAGNOSTICO
• ENCEFALOPATIA POR HIPERTENSION ARTERIAL DERIVADA DE UNA
GLOMERULONEFRITIS
•Urgencia hipertensiva que se ha manifestado como encefalopatía hipertensiva. •Hipertensión arterial de causa nefrogena, en relación con nefropatía mesangial IgA •Insuficiencia renal progresiva primaria a nefropatía mesangial IgA sin proliferación extracapilar.
TRATAMIENTO• La presión arterial no debe descender más de
un 20-25% de la presión media inicial en las primeras 6 horas. Nunca más de un 20% en la primera hora
• - No descender la PAD menos de 100-110 mmHg
• - Normalizar la presión entre 24-48 hrs.• Se trata de 4 drogas para manejar este tipo de
emergencia hipertensiva:NitroprusiatoLabetalol
FenoldopanNicardipinaSe considera emergencia hipertensiva a
un aumento agudo de la presión arterial con daño agudo en órgano blanco, usualmente con PAD mayor de 120 mmHg.
GLOMERULONEFRITIS
La glomerulonefritis es un proceso inflamatorio que afecta de forma principal a los glomerulos , aunque a veces afecta a la vasculatura renal, el intersticio y el epitelio tubular.
Clasificación según su evolución a) AGUDA: Transitoria con recuperación de
la función renal. b) RAPIDAMENTE EVOLUTIVA: Caída de la
función renal. c) CRÓNICA: Evolución hacia la insuficiencia
renal, con lesiones histológicas de fibrosis y esclerosis
CAUSASProblemas con el sistema inmunitario En lupus eritematoso sistémico (LES o lupus) Poliarteritis nodosa. Enfermedad inflamatoria de
las arterias. La vasculitis de Wegener - Enfermedad progresiva
que provoca la inflamación generalizada de todos los órganos del cuerpo.
La púrpura de Henoch-Schönlein - Enfermedad que generalmente aparece en los niños y se asocia con la púrpura (lesiones purpúreas pequeñas o grandes de la piel e internamente en los órganos) y compromete múltiples aparatos orgánicos.
También por un gen en el cromosoma X, transmitido por las madres portadoras a sus hijos. Las madres no presentan síntomas, mientras que los hijos pueden estar afectados por el trastorno en el 50 por ciento de los casos.
En los niños, una causa común de glomerulonefritis es una infección por estreptococos, tal como una infección estreptocócica de garganta o de las vías respiratorias altas. La glomerulonefritis por lo general se presenta más de una semana después de la infección.
El síndrome nefrítico es un conjunto de enfermedades caracterizadas por inflamación de los glomérulos renales con el consecuente deterioro de su función. La inflamación es por lo general autoinmune, aunque puede resultar ser de origen infeccioso. Como resultado aparece un aumento de sangre y proteínas en la orina por mal filtrado glomerular ,además de una caída rápida del índice de filtrado glomerular (IFG o GFR).
El síndrome nefrótico, por su parte, se caracteriza por una degeneración no inflamatoria del glomérulo.
Clínicamente se caracteriza por la tríada de hipertensión arterial, edema y hematuria con o sin trastornos de los glóbulos rojos. Si la glomerulonefritis, o sea, la inflamación del glómerulo y su membrana basal son suficientemente extensas, puede cursar con una pérdida mayor del 50% de la función de la nefrona al cabo de semanas o meses.3 En algunos casos, especialmente con afectación de la membrana basal, es posible que aparezca un síndrome mixto nefrítico/nefrótico
Acompañado con Síndrome Nefrítico
Hipertensión arterialEdemaMuestras de orina que revelan eritrocitosProteinuria
Acompañado como Síndrome NefróticoCaracterizados por proteinuria intensa (>
3.5 g/24h)HipoalbuminemiaHiperlipidemiaEdema
Examen en sospecha de glomerulonefritisAnálisis de orinaLa cinta reactiva y el examen microscópico
revelarán evidencia de hematuria, proteinuria y elementos celulares.
Orina de 24 horas para excreción de proteínas y depuración de creatinina.
Esta cuantifica la cantidad de proteinuria y establece la presencia de síndrome nefrótico y documenta el grado de disfunción renal.
Examen en sospecha de glomerulonefritisDepuración de creatininaDocumenta el grado de disfunción renalElectroforesis de proteínas de orina y sueroIdentificación de proteínas sugestivas de
mieloma múltiple o amiloidosis.
Examen en sospecha de glomerulonefritis Estudios adicionalesDependiendo de la historia clínica y resultados
del examen preliminar se pueden justificar los siguientes estudios adicionales.
1. Concentraciones del complemento2. Anti-cuerpos antimembrana basal
glomerular3. Crioglobulina4. Factor nefrítico5. Ultrasonido renal6. Biopsia renal
Glomerulonefritis posestreptocócica
Esta glomerulonefritis resulta de la infección con una cepa nefritogénica de estreptococos grupo A.
Se prenseta comunmente despues de una faringitis o impétigo.
Cuadro clínicoInicio abrupto de orina con coloración de té.OliguriaEdemaGrados variables de hipertensión arterialHematuriaProteinuria
CursoEl transtorno suele autolimitarse, con
recuperación normal en 95% de los individuos en un plazo de dos meses.
Mientras que el 5% restante desarrolla glomerulonefritis rapidamente progresiva, sin embargo solo un numero reducido de estos evoluciona a enfermedad renal terminal.
Tratamiento
Antibioticoterapia
Puede usarse una dosis única de 1,2 millones de U. de Penicilina Benzatínica por vía I.M. por 10 días pudiéndose sustituir por Eritromicina.
La meta de la terapia es retrasar o parar la progresión, de otra manera implacable. El control de la presión arterial y el tratamiento de la enfermedad original, siempre que sea factible, son los amplios principios de dirección. Generalmente, son usados los Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECAs), o el antagonista de los receptores de angiotensina II (ARA II), dado que se ha encontrado que ellos retardan la progresión .
La dieta hipoproteica (0,8g de proteínas/kg de peso del paciente/día) retrasa la aparición de los síntomas de uremia, un efecto especialmente útil ante TFG<25 ml/min, sin embargo, son terapias que deben ser manejadas por nutricionistas capacitados, pues dietas con un aporte menor de proteínas pueden ocasionar un balance nitrogenado negativo que contribuye a una desnutrición. Igualmente importante para prevenir la malnutrición en pacientes con ERC es el manejo de las calorías, con un aporte aproximado de 35 Kcal/kg/día.
Usualmente es necesario el reemplazo de la eritropoyetina y la vitamina D3, dos hormonas procesadas por el riñón, al igual que el calcio. Los quelantes de fosfato son usados para controlar los niveles de fosfato en el suero, que usualmente están elevados en la insuficiencia renal crónica.
Después de que ocurra el IRCT, se requiere la terapia de reemplazo renal, en la forma de diálisis o de un trasplante
Etapa 1Los pacientes en el estado 1 suelen ser asintomáticos. El plan de acción clínica se centra en el diagnóstico y el tratamiento de la causa subyacente de la nefropatía crónica, por ejemplo, diabetes o hipertensión arterial, el tratamiento de las enfermedades concomitantes, las intervenciones para ralentizar la progresión y la reducción del riesgo de enfermedad cardiovascular.
Etapa 2Los síntomas clínicos relativos a la disfunción renal siguen siendo poco habituales durante la etapa 2. El plan de acción clínica se centra en la evaluación y la prevención de la progresión de la enfermedad. La tasa de progresión de la IRC es variable y depende de la causa subyacente del daño renal. Generalmente, la reducción de la TFG se produce durante un período de varios años.
Etapa 3A partir de la etapa 3, los pacientes pueden presentar signos y síntomas clínicos relacionados con las complicaciones de la insuficiencia renal (por ejemplo, anemia y trastornos en el metabolismo mineral); en esta fase, el plan de acción comprende la evaluación y el tratamiento de las complicaciones causadas por la IRC.
Etapa 4 y 5Los pacientes de la etapa 4 pueden presentar anomalías de laboratorio y clínicas significativas relacionadas con la disfunción renal. El plan de acción de la fase 5 comprende la preparación del paciente para el tratamiento de sustitución renal, es decir, diálisis o trasplante renal.Las personas que requieren diálisis se consideran pacientes con nefropatía en fase terminal.
Streptococcus pyogenes
Especie más importante del grupo A. Constituye la causa más frecuente de faringitis bacteriana.
Fisiología y estructura.
•Cocos de diámetro comprendido entre 1 y 2 mm. •Forman cadenas cortas en las muestras clínicas y cadenas de mayor longitud cuando crecen en medios de cultivo. •Su crecimiento es óptimo en el medio de agar sangre enriquecido, pero se inhibe cuando contiene una concentración elevada de glucosa. •Después de 24 horas de incubación se observan colonias blancas de 1 a 2 mm con grandes zonas de β-hemólisis. Marco estructural básico de la pared celular: Capa de peptidoglucano, composición parecida a la de otras bacterias gram(+). En el interior de la pared celular se encuentran los antígenos específicos de grupo y de tipo.
Streptococcus pyogenes
Streptococcus pyogenesPatogenia e Inmunidad.
La virulencia de los estreptococos del grupo A esta determinada por: •Capacidad de adhesión a la superficie de las células del organismo anfitrión.•Capacidad de Invasión células epiteliales. •Capacidad de evitar la opsonización y la fagocitosis.•Producción de toxinas y de enzimas.
Se ha demostrado que en la adherencia a las células del organismo anfitrión, median más de 10 antígenos bacterianos distintos, siendo los más importantes el ácido teicoico, las proteínas M y la proteína F.
La adherencia inicial es una interacción débil entre el ácido lipoteicoico y los sitios de unión de los ácidos grasos en la fibronectina y las células epiteliales. La adherencia posterior implica a la proteína M, la proteína F y otras adhesinas que interaccionan con los receptores específicos de las células del organismo anfitrión.
Streptococcus pyogenes
Streptococcus pyogenesEnfermedades Clínicas.
•Enfermedades estreptocócicas supurativas (Faringitis, escarlatina, pioderma, erisipela, celulitis, fascitis necrosante y síndrome de shock tóxico estreptococia).•Bacteremia.•Fiebre reumática.•Glomerulonefritis aguda.
Streptococcus pyogenesDiagnóstico de laboratorio.
Microscopía: Detección de cocos gram(+) en tejidos afectados. Dado que forman parte de la microflora bocofaríngea normal, su presencia en una muestra respiratoria de un paciente aquejado de faringitis tiene escaso valor pronóstico. Cultivo: Se deben tomar muestras de la bucofaringe posterior (p. ej. las amígdalas). Zonas anteriores de la boca y la cavidad bucal (particularmente la saliva) se encuentra colonizada por bacterias que inhiben el crecimiento de S. pyogenes. Por tanto, la contaminación de una muestra puede enmascarar o inhibir el crecimiento de S. pyogenes.
En el aislamiento de S. pyogenes en las infecciones cutáneas, se levanta la costra y se cultivan el material purulento y la base de la lesión. Se pueden añadir antibióticos (p. ej., trimetoprim-sulfametoxazol) a las placas de agar sangre con el fin de inhibir el crecimiento de la microflora bacteriana bucal.
Streptococcus pyogenes
Diagnóstico de laboratorio.
Identificación: Se ha identificado a S. pyogenes por su sensibilidad a bacitracina. la determinación de los anticuerpos frente a la estreptolisina O (prueba de ASLO) es útil para confirmar el diagnóstico de fiebre reumática o glomerulonefritis aguda derivadas de una infección estreptocócica faríngea reciente. La prueba de la anti-ADNasa B se debe realizar en caso de sospecha de glomerulonefritis estreptocócica.
Tratamiento.S. pyogenes es muy sensible a la penicilina. En los pacientes con antecedentes de alergia a la penicilina se puede usar eritromicina o una cefalosporina oral.