endokarditis infektif
TRANSCRIPT
ENDOKARDITIS INFEKTIF
Endokarditis infektif adalah infeksi mikroba pada permukaan endotel jantung.
Lesi yang khas, vegetasi, berupa massa trombosit dan fibrin dengan berbagai bentuk
dan ukuran dimana banyak mikroorganisme dan sel-selradang di dalamnya. Katup
jantung paling sering terkena akan tetapi infeksi adapt terjadi pada lokasi septal
defect atau pada korda tendinae atau pada endokardium. Infeksi arteriovenous shunt,
arteriarterial shunt (patent ductus arteriosus) atau koarktasio aorta walaupun
sebenarnya endarteritis, akan tetapi secara klinis dan patologi morop dengan
endokarditis infektif. Banyak spesies bakteri dan jamur, mikobakteri, riketsia,
klamidia, dan mikoplasma yang menjadi penyebab endokarditisinfektif; akan tetapi
sterptokokkus, stafilokokkus, enterokkus, dan kokkobasil gram negative yang paling
sering menyebabkan endokarditis infektif.
Istilah akut dan sub akut sering digunakan pada endokarditis infektif.
Endokarditis infektif akut ditandai oleh toksisitas yang tinggi dan berkembang dalam
bebeapa hari sampai beberapa minggu yang menimbulkan kerusakan katup dan
infeksi metastatic sebaliknya endokarditis subakut berkembang selama beberapa
minggu sampai beberapa bulan dengan toksisitas yang sedan dan jarang
menimbulkan infeksi metstatik. Endokarditis infektif akut terutama disebabkan ol;eh
stafilokokkus aureus akan tetapi tidak selalu demikian, sedangkan nedokarditis
suaakut lebihs sering disebabkan oleh streptokkokkus viridians, enterokokkus,
stafilokokkus negative-koagulase, atau kokkobasil gram negative.
EPIDEMIOLOGI
1
Insiden EI relative stabil dari tahun 1950 sampai 1987 kira-kira 4,2 per
100.000 pasien per tahun. Pada awal tahun 1980-anatomi insiden EI setipa tahun per
100.000 populasi adalah 2,0 di United Kingdom dan Wales, dan 1,9 di Netherland.
Insidenyang tinggi ter jadi dari tahun 1984 sampai 1999. 5,9 dan 11,6 episode per
100.000 populasi dilaporkan dari Sweden dan Philadelphia. Injeksi obat-obat
terlarang menjadi penyebab seperdua darai seluruh kasus di Philadelphia.
Endokarditis infektif biasanya terjadi lebih sering pada laki-laki; Rasio jenis
kelaminnya adalah 1,6:2,5. Insiden berdasarkan umur meningkat secara progressif
pada usia lebih dari 30 tahun dan melebihi dari 14,5 samp-ai 30 kasus per 100,000
orang pertahun pada orang yang berusia usia 60 tahun sampai usia 80 tahun. Dari 36
sampai 75 persen pasien endokarditis katup mempunyai kondisi predisposisi:
penyakit jantung rematik, penyakit jantung bawaan, prolaps katup mitral, penyakit
jantung degenerative, hipertrofi septal asimetrik, atau suntikan obat terlarang
intravena. Dari 7 sampai 25 persen kasus mengenai katup prostetik. Kondisi
predisposisi tidak adapt diidentifikasi pada 25 sampai 47 persen pasien. Sifat dari
kondisi predisposisi dan mikrobiologi EI berkorelasi dengan pasien (tabel58-1).
PERUBAHAN PASIEN ENDOKARDITIS INFEKTIF
Median usia pasien perlahan-lahan meningkat dari 30 sampai 40 tahun di era
sebelum ditemukan antibiotic dan di awal era antibiotik menjadi 47-69 tahun
Demam rematik yang menjadi penyebab penyakit jantung rematik pada anak dan
orang dewasa muda sudah sangat menurun jumlahnya di Negara maju. Penyakit
katup jantung didapat muncul sebagai resiko EI dengan semakin panjangnya usia
2
harapan hidup. Selain itu, di usia-usia akhir kehidupan, banyak pasien yang
memerlukan penggantian katup (valve replacement) yang menempatkan mereka
beresiko mengalami endokarditis. Semakin bertambahnya usia harapan hidup pada
penduduk juga memunculkan penyakit jantung degenerative sebagai factor resiko EI.
Akhirnya, endokarditis nosokomial meningkat pada orang usia tua dimana mereka
banyak masuk rumah sakit untuk dirawat karena penyakit tersebut.
KELOMPOK PASIEN
ANAK-ANAK
Insiden EI di kalangan anak-anak yang dirawat di rumah sakit berkisar antara
1 diantara 1500 sampai 1 diantara 1280 pasien. Di Netherland, endokarditis infektif
ditemuakn 1,7 dan 1,2 per 100.000 anak laki-laki dan anak perempuan yang berusia
di bawah 10 tahun. Endokarditis infektif juga ditemukan pada neonatus dan
frekuensinya semakin meningkat. Diantara neonatus, endokarditis infektif biasanya
mengenai katup tricuspid pada jantung yang normal dan menimbulkan kematian yang
cukup tinggi. Kemungkinan sebagian besar episode infeksi tersebut timbul karena
kateter intravena dan kateter jantung kanan yang terinfeksi serta pembedahan
jantung.
Sebagian besar anak yang menderita EI yang terjadi setelah masa neonatus
disebabkan oleh kelainan jantung structural (Lihat Tabel5-81). Pada beberapa seri
penelitian penyakit jantung rematik, jarang menjadi predisposisi endokarditis infektif
(≤ 4 persen). Kelainan jantung bawaan khususnya yang melibatkan katup aorta,
ventricular septal defect, tetralogy of Fallot, dan kelainan jantung sianotik lainnya
3
ditemukan pada 75 sampai 90 persen kasus. Dari anak- nak-anak yang mengalamiu
endokarditis infektif pada defek congenital 50 persen mengalami infeksi setelah
pembedahan jantung. Pada anak-anak tersebut infeksi seringkali mengenai katup
prostetik (katup buatan), valve conduit (konduktor katup), atau synthetic patch
(penambal katup sintetik). Septal atrial defect sekunder (bukan bawaan) tidak
berkaitan dengan resiko EI, juga patent ductus arteriosus atau stenosis pulmonal yang
sudah direparasi.
Sejak tahun 1990, prolaps katup mitral dikenal menjadi predisposes EI pada
anak-anak. Hal tersebut biasanya terjadi jika prolaps disertai murmur regurgitasi,
dan merupakan kelainan jantung yang menjadi pemicu pada 15 persen dan 5 persen
kasus pada dua seri penelitiayang pernah dilaporkan.
Gambaran klinis EI pada anak-anak sama dengan gambaran klinik
endokarditis katup pada orang dewasa dan hasil ekokardiografnya sama dengan
endokarditis katup prostetik pada orang dewasa.
ORANG DEWASA.
Prolaps katup mitral muncul sebagai factor pemicu utama kelainan jantung
structural dan pada orang dewasa menjadi penyebab 7 sampai 30 p-ersen endokarditis
katup pada kasus yang tidak berkaitan dengan penyalahgunaan obat atau infeksi
nosokomial. Prolaps katup mitral pada EI bukan merupakan cerminan langsung
resiko EI tetapi agaknya karena prolaps katup mitral kejadiannya memang tinggi
dalam suatu penelitian yang berbasis komunitas yaitu sekitar 2,4 persen.
4
Resiko relative endokarditis enfektif di kalangan pasien dewasa penderita
prolaps katup mitral berkisar antara 3,5 sampai 8,2. Resiko endokarditis pada orang
dewasa adalah prolaps katup, penebalan daun katup (>5 mm) dan murmur regurgitasi
mitral.
Resiko juga meningkat di kalangan laki-laki dan pasien yang berusia lebih
dari 45 tahun (Lihat Bab 57). Dikalangan pasien prolaps katup mitral yang disertai
murmur sistol, inseiden endokarditis infective adalah 52 per 100.000 orang pertahun
disbanding dengan angka 4,6 per 100.000 orang pertahun pada penderita prolaps
katup tanpa murmur.
Mikrobiologi EI yang disertai prolaps katup mitral sama dengan mikrobiologi
yang ditemukan pada endokarditis katup.
PEMAKAI OBAT TERLARANG INTRAVENA
Resiko EI di kalangan pemakai obat terlarang adalah 2 sampai 5 persen per
pasien pertahun yaitu beberapa kali lebih tinggi daripada pasien penyakit jantung
rematik atau pasien yang menggunakan katup prostetik. Pada suatu penelitian, EI
didiagnosa pada 74 (6,4 persen) dari 1150 pecandu obat intravena yang dirawat dalam
kurun waktu 12 bulan. Di Philadelphia, 5,3 dari total 11,6 kasus EI per 100.000
penduduk disebabkan oleh ijeksi obat terlarang. Dari 65 sampai 80 persen kasus EI
pada kasus tersebut mengenai laki-laki yang berusia 27 sampai 37 tahun
EI yang terjadi pada pecandu obat mempunyai kecenderungan unik
menginfeksi katup jantung kanan. Pada sebuah seri hasil penelitian klinis, distribusi
keterlibatan katup jantung adalah tricuspid adalah 46 sampai 78 persen, katup mitral
5
24 sampai 32 persen, dan katup aorta 8 sampai 19 persen (16 persen pasien
mengalami infeksi pada berbagai tempat). Pada pecandu obat terlarang intravena,
katup normal yang terinfeksi adalah 75 sampai 93 persen pasien. Pasien sisanya
mengalami kelainan katup aorta atau kelainan katup mitral sebelumnya yang terutama
disebabkan oleh penyakit jantung rematik, penyakit jantung bawaan, atau pernah
mengalami endokarditis infektif sebelumnya. Penggunaan obat terlarang intravena
adalah factor resiko untuk kambuhnya endokarditis katup.
ETIOLOGI
Mikroorganisme Penyebab
STREPTOKOKKUS VIRIDANS
Menjadi penyebab 30 sampai 65 persen kasus endokarditis katup pada pasien
yang bukan pemakai obat terlarang. Normalnya hidup di orofaring, menimbulkan
hemolisis alfa jika tumbuh pada agar darah domba. Distribusi endokarditis katup
yang disebabkan oleh streptokokkus viridans adalah sebagai berikut: Streptokokkus
mitior adalah 31 persen kasus, Streptokokkus sanguis 24 persen kasus, streptokokkus
bovis 27 persen kasus, Streptokokkus mutans 7 persen kasus, dan streptokokkus
salivarius dan spesies streptokokkus lainnya 2 persen kasus.
Streptokokkus viridians sangat peka terhadap penisilin (konsentrasi minimum
penesilin yang dibutuhkan untuk menghambat streptokokkus viridians adalah <0,1
mikrogram/ml) dan akan membunuh streptokokkus viridians jika penisilin
dikombinasi dengan gentamisin.
STREPTOKOKKUS BOVIS DAN STREPTOKOKKUS LAINNYA
6
Stretokokkus bovis dan streptokokkus grup D lainnya adalah flora normal
saluran cerna dan menjadi penyebab 25 sampai 40 persen endokarditis katup.
Streptokokkus grup Diagnosis sangat peka terhadap penisilin. Jadi walaupun
kelihatan seperti enterokokkus tetapi sifat kimianya berbeda karena enterokokkus
resisten terhadap penisilin. Endokarditis katup yang disebabkan oleh streptokokkus
bovis tipe I sering disertai polip atau keganasan yang mengandung koloni kuman.
Streptokokkus grup A jarang mengakibatkan endokarditis katup yang normal.
Dikalangan pecandu obat terlarang IV streptokokkus grup A menyebabkan EI
tricuspid sama seperti yang ditimbulkan oleh streptokokkus aureus. Streptokokkus
grup B yaitu streptokokkus agalactiae adalah flora normal rongga mulut , saluran
kemih dan salyran cerna. Streptokokkus grup Diagnosis adapt menginfeksi katup
normal dan katup yang abnormal dan menimbulkan sindrom endokarditis katup
dengan insiden tinggi emboli sistemik dan komplikasi musculoskeletal septic
misalnya arthritis, discitis, osteomielitis. Streptokokkus Grup G mengakibatkan
endokarditis katup sisi kiri dan sangat destruktif . Kelompok streptokokkus milleri
yang sekarang ini terbagi menjadi tiga spesie yaitu streptokokkus intermedius,
setreptokokkus konstellatus, dan streptokokkus anginosus adalah organism yang
sangat piogenik yang adapt menimbulkan infeksi destruktif dan EI, serupa dengan
efek yang ditimbulkan oleh S. aureus. Walaupun streptokokkus beta hemolitikus
(grup A, B, C dan G) dan kelompok S. mulleri adalah organism invasive yang
merusak jaringan tetapi keduanya menimbulkan sindrom EI yang berbeda. EI yang
disebabkan oleh streptokokkus betahemolitikus sering tidak mengenai katup jantung
7
onsetnya cepat dan sering menimbulkan komplikasi di luar jantung. EI yang
disebabkan oleh S.milleri sering mengenai katup dan progresifitasnya lambat dan
jarang menimbulkan komplikasi di luar jantung. Akan tetapi keduanya sering
menimbulkan komplikasi pada jantung dan pasien memerlukan tindakan pembedahan
pada awal-awal pengobatan. Angka kematian EI yang disebabkan oleh
streptokokokkus betahemolitikus lebih tinggi daripada EI yang disebabkan oleh S.
milleri, yaitu masing-masing 27 persen dan 14 persen.
STREPTOKOKKUS PNEUMONIAE
S. pneumonia menjadi penyebab 1 sampai 3 persen kasus endokarditis katup.
Biasanya menyerang katup aorta dan sangat progresif menimbulkan destruksi katup,
abses miokard dan CHF akut. Biasanya diagnosis terlambat dan baru ditegakkan
ketika sudah terjadi komplikasi pada jantung atau ketika sudah terbentuk emboli
sistemik. Gambaran klinis EI yang disebabkan oleh S pneumonia yang peka terhadap
penisilin sama dengan S pneumonia yang resisten terhadap penisilin. 50 persen pasien
memerlukan pembedahan untuk mengatasi katup yang rusak, gagal jantung atau
demam yang menetap. Angka kematiannya 35 persen dan disebabkan oleh gagal
jantung kiri.
ENTEROKOKKUS
E, faecalis dan E faecium masing-masing mengakibatkan 85 persen dan 10
persen kasus EI enterokokkus. Termasuk flora saluran cerna dan adapt menginfeksi
saluran kemih, menyebabkan 5 sampai 15 persen kasus endokarditis katup demikian
pula endokarditis katup prostetik (lihat Tabel 58-2 sampai Tabel 58-3). Kasus pada
8
wanita muda terjadi karena infeksi saluran kemih sedangkan pada pasien usia lanjut
khususnya laki-laki infeksi juga melalui saluran kemih dan akan menyerang katup
normal atau katup yang abnormal dan menimbulkan EI akut atau EI subakut.
Enterokokkus resisten terhadap sefalosporin, resisten terhadap penicillinase-
resisten penicillin semisintetik (Oxacillin dan nafcillin) dan aminoglikosida.
Enterokokkus adapt terhambat pertumbuhannya oleh antibiotic yang bekerja aktif
pada dinding sel mikroorganisme misalnya penisilin, ampisilin, vankomisin dan
teicoplanin (tidak terdaftar di Amerika Serikat).
Efek bakterisidal adapt diperoleh dengan mengkombinasikan antibiotic yang belerja
aktif pada dinding sel kuman dengan streptomisin atau gentamisin. Kombinasi yang
sinergis tersebut penting untuk penanganan EI yang optimal. Akan tetapi ada
beberapa strain enterokokkus yang resisten terhadap obat-obat yang disebutkan di
atas.
STAFILOKOKKUS
Satu-satunya stafilokokkus positif koagulse adalah spesies S. aureus. Dari 13
spesies stafilokokkus negative koagulase yang adapt menginfeksi manusia, S,
epidermidis adalah pathogen yang penting karena adapt menginfeksi peralatan yang
dipasang pada tindakan medis dan pasien yang dirawat di rumah sakit. Stafilokokkus
negative koagulase yang mengkontaminasi peralatan tindakan medis banyak yang
resisten terhadap antibiotic.
BAKTERI GRAM NEGATIF
9
Termasuk dalam kelompok organism HACEK yaitru hemophylus
parainfluenzae, Hemophylus aphrophylus, Actinobacillus actinomycetemcomitans,
Cardiobacterium hominis, Eikenella korrodens, dan Kingella Kingae termasuk flora
normal saluran napas atas dan orofaring, menginfeksi katup jantung sehingga terjadi
endokarditis katup subakut dan adapt menimbulkan endokarditis katup prostetik satu
tahun atau lebih setelah pemasangan katup tersebut. Pada endokarditis katup
HACEK membentuk vegetasi besar dan emboli sistemik Organisme HACEK
biasanya terdeteksi dalam kultur darah setelah masa inkubasi 5 hari dan kadang-
kadang masa inkubasinya lebih dari lima hari.
P.aeroginosa adalah basil gram negative yang sering menimbulkan
endokarditis .Enterobactericeae sering menimbulkan bakteremia ketika menimbulkan
EI.
Gonokokkuys sudah jarang menginfeksi sekarang ini. Jika menginfeksi akan
menyerang katup aorta pasien dewasa muda sehingga menimbulkan kerusakan katup,
pembentukan abses, dan kemungkinan pasien memerlukan penggantian dengan
katup buatan. Biasanya cukup peka terhadap seftriakson.
PATOGENESIS
Interaksi antara host dengan mikroorganisme yang menimbulkan EI
mencakup endotel pembuluh darah, mekanisme hemostatik, system immune host,
kelainan anatomis pada jantung, sifat mikroorganisme, produksi toksin dan enzim
oleh mikroorganisme, dan peristiwa perifer yang memulai terjadinya bakteremia.
Setiap komponen pada interaksi tersebut kompleks, diketahui oleh banyak factor dan
10
belum diketahui sepenuhnya. Interaksi yang kompleks tersebut menghasilkan
rangkaian pathogenesis hingga organism mencapai permukaan katup, menetap di
katup, berproliferasi hingga menimbulkan kerusakan setempat, dan akhirnya
menyebar dalam tubuh secara hematogen. Studi in vitro dan in vivo secara detail
dan manipulasi genetic telah dilakukan untuk mengetahui pathogenesis EI yang
disebabkan oleh streptokokkus viridians dan Stafilokokkus aureus. Jarangnya terjadi
endokarditis walaupun terjadi bakteremia menunjukkan bahwa endotel jantung yang
intak relative tahan terhadap infeksi. Kerusakan endotel jantung menghasilkan
deposit trombosit dan fibrin dimana deposit tersebut peka terhadap kolonisasi
bakteri. Disbanding endotel jantung yang intak. Diduga deposit trombosit dan fibrin
terjadi secara spontan pada penderita penyakit katup jantung dan disebut
endokarditis trombotik nonbacterial (ETNB) kemudian menjadi tempat perlekatan
mikroorganisme ketika terjadi bakteremia untuk memulai terjadinya Endokarditis
infektif.
PROSES TERJADINYA ENDOKARDITIS TROMBOTIK NONBAKTERIAL.
Ada dua mekanisme utama pada proses terjadinya ETNB yaitu kerusakan
endotel dan hiperkoagulasi. ETNB ditemukan pada 1,3 persen pasien pada otopsi dan
frekuensinya meningkat seiring pertambahan usia dan pada pasien kanker, koagulasi
intravaskuler disseminate, penyakit katup jantung, dan kateterisasi jantung. ETNB
ditemukan pada garis persentuhan katup ketika menutup pada permukaan katup
mitral dan katup trikuspidalis yang menghadap ke atrium dan pada permukaan katup
11
aorta dan katup pulmonal yang menghadap ke ventrikel, dimana lokasi tersebut
adalah lokasi infeksi yang ditemukan pada pasien endokarditis infektif.
Terdapat tiga kondisi hemodinamika yang dapat menimbulkan jejas/kerusalan
endotel jantung yaitu (1) kecepatan darah yang sangat tinggi yang mengenai
permukaan endotel jantung, (2) aliran darah dari rongga jantung yang bertekanan
tinggi ke rongga jantung yang bertekanan rendah, dan (3) aliran darah yang cepat
yang melalui orifis katup yang sempit. Dimana bakteri paling banyak terdoposit pada
area yang bertekanan rendah dan sangat sedikit pada area setelah orifis karena
tersapu oleh aliran darah yang sangat tinggi. Di lokasi itulah terbentuk ETNB akibat
kondisi hemodinamika. Pembentukan ETNB yang akan ditempati oleh bakteri dapat
membantu menjelaskan penyebaran vegetasi/deposit yang terinfeksi.
PERUBAHAN ENDOKARDITIS TROMBOTIK NONBAKTERIAL MENJADI
ENDOKARDITIS INFEKTIF.
Bakteremia adalah kejadian pertama yang kemudian mengubah ETNB
menjadi EI. Frekuensi dan beratnya bakteremia akibat aktifitas sehari-hari dan
prosedur tindakan di rumah sakit tampaknya berkaitan dengan permukaan mukosa
tertentu dan kulit, kepadatan koloni bakteri, penyakit pada mukosa, dan luas jejas
setempat. Angka kejadian bakteremia paling tinggi pada trauma mukosa rongga
mulut khususnya trauma pada gingival/gusi, dan menurun secara progresif pada
trauma mukosa traktus urogenital dan traktus gastrointestinal oleh tindakan medis.
Penyakit pada mukosa khususnya penyakit infeksi sangat beresiko menimbulkan
bakteremia.
12
Agar mikroorganisme dalam sirkulasi mencapai ETNB, mikroorganisme
tersebut harus resisten terhadap efek bakterisidal komplemen dalam serum. `
Perlekatan mikroorganisme pasa ETNB atau pada endotel katup yang tampak
intak merupakan kejadian penting pertamaj pada terjadinya EI. Interaksi antara
molekul permukaan bakteri dengan matriks ekstrasel endotel katup memperantarai
perlekatan bakteri pada endotel katup atau ETNB. Secara keseluruhan molekul-
molekul bakteri itu disebut microbial surface component recognizing adhesive
matrix molecules (MSCRAMM). Streptokokuus yang menghasilkan polisakarida
permukaan yang disebut glucans atau dextran lebih sering menimbulkna
endokarditis daripadastrain yang tidak memproduksi dextran. Dextran pada
permukaan membrane streptokokkus telah dibuktikan memperantarai perlekatannya
pada deposit fibrin dan katup yang cedera dan memfasilitasi terjadinya endokarditis
pada penelitian eksperimental. Akan tetapi tidak semua penyebab EI menghasilkan
dextran sehingga sehingga terdapat mekanisme perlekatan lainnya. SEbagai contoh,
Fim A protein yang dihasilkan oleh setreptokokkus parasanguis termasuk kelompok
adhesin mukosa mulut memfasilitasi perlekatannya pada fibrin dan terjadinya
endokarditis pada eksperimen.
Fibronektin, sebagai salah satu factor penting pada pathogenesis EI telah
ditemukan pada lesi katup jantung, dan diproduksi oleh sel-sel endotel, trombosit dan
fibroblast ketika terjadi kerusakan pada pembuluh darah. Bentuknya yang larut
berikatan dengan kolagen di bawah endotel. Reseptor untuk fibronektin,
MSCRAMM, terdapat pada permukaan membrane stafilokokkus aureus.
13
Streptokokkus viridians, streptokokkus grupa A, grup C dan grup G, enterokokkus,
Stafilokokkus pneumoniae, dan kandida albikans. Fibronektin mempunyai banyak
domnain ikatan sehingga dapat mengikat secara bersamaan , fibrin, kolagen, sel-sel,
dan mikroorhanisme dan mempfasilitasi perlekatan bakteri pada katup yang cedera
atau pada ETNB. Protein A dan protein B yang mengikat fibrobektin pada
stafilokokkus aureus sangat penting pada proses terjadinya endokarditis pada
eksperimen. Clumping fractor (atau protein membrane yang mengikat fibrinogen)
pad S. aureus juga memperantarai perlekatan mikroorganisme tersebut pada
thrombus trombosit-fibrin dan pada katup aorta pada endokarditis eksperimental.
Glikokaliks pada permukaan membrane S. epidermidis tidak berperan sebagai
adhesin akan tetapi dapat meningkatkan virulensi organism dengan cara
meningkatkan kemampuan organism untuk bertahan terhadap system immune host.
Mekanisme organism virulen membentuk koloni dan menginfeksi endotel
katup yang intak masih kurang jelas. Pada orang usia lanjut, sklerosis katup
degenerative menimbulkan radang setempat yang pada akhirnya akan memicu
pengikatan fibronektin pada sel endotel dan pada molekul matriks ekstrasel lainnya.
Bahan-bahan partikel yang disuntikkan intravena oleh para pemakai obat terlarang
akan memicu kejadian yang serupa pada endotel jantung. Perubahan endotel tersebut
akan memicu perlekatan S.aureus melalui MSCRAMM pada katup yang tampak
normal. Pengikatan protein yang mengikat fibronektin pada S. aureus dibutuhkan
untuk invasi sel-sel endotel yang intak. Multiplikasi organism intrasel akan
menimbulkan kematian sel yang ditempatinya. Yang akhirnya merusak membrane
14
endotel dan memulai pembentukan deposit trombosit-fibrin dan tempat perlekatan
bakteri semakin meluas.
Setelah melekat pada ETNB atau endotel, syaratnya bakteri harus bertahan
dan bermutliplikasi untuk menimbulkan EI. Resistensi stretokokkus viridians dan
S.aureus terhadap protein antimikroba pada trombosit meningkatkan kemampuan
bakteri untuk menimbulkan endokarditis. Persistensi dan multiplikasi menghasilkan
proses dinamis yang kompleks yaitu vegetasi yang terinfeksi ukurannya bertambah
oleh agregasi trombosit dan fibrin, mikroorganisme bermultiplikasi dan terlepas ke
dalam darah dan akhirnya fragmen vegetasi menjadi emboli. Protein membrane
stafilokokkus dan streptokokkus berikatan dengan trombosit dan memicu agregasi
dan pertumbuhan vegetasi. Organisme yang mengikat dan mengagregasi tromnosit
lebih virulen pada eksperimen. Selain itu streptokokkus dan stafilokokkus
meningkatkan proses pembekuan darah setempat dengan cara merangsang monosit
untuk melekat pada fibrin kemudian bereaksi dengan factor jaringan (yaitu
tromboplastin jaringan yang terikat pada factor VII yang aktif untuk memulai
pembekuan darah). Di samping itu, S aureus merangsdang produksi factor jaringan
oleh sel-sel endotel yang kemudian akan memfasilitasi terjadinya endokarditis pada
katup yang normal. Siklus berulang-ulang mulai dari perlekatan sampai multipliksi
dan pembentukan deposit trombosit-fibrin menimbulkan klinis endokarditis infektif.
PATOFISIOLOGI
Terlepas dari gejala-gejala infeksi yang diperantarai oleh sitokin, manifestasij
klinis EI disebabkan oleh (1) efek kerusakan setempat yang ditimbulkan oleh infeksi
15
dalam jantung, (2) pembentukan emboli oleh serpihan atau fragmen vegetasi yang
mengandung kuman yang berpindah ke tempat lainnya yang jauh dari jantung (3)
adanya sumber infeksi hematogen di tempat yang jauh selama bakteremia, (4) respon
antibody terhadap mikroorganisme yang menginfeksi dengan akibat kerusakan
jaringan karena deposit kompleks immune atau interaksi antibody-komplemen
dengan antigen yang terdeposit pada jaringan.
Akibat dari EI dalam jantung mulai dari efek ringan berupa vegetasi yang
terinfeksi tanpa kerusakan jaringan hingga efek berat jika infeksi menimbulkan
kerusakan setempat atau meluas di luar daun katup jantung. Distorsi atau perforasi
daun katup, rupture korda tendinae, dan perforasi atau fistel antara pembuluh darah
besar dengan rongga jantung atau antar rongga jantung itu sendiri akibat infeksi yang
menimbulkan lubang dapat mengakibatkan CHF yang progresif (Gambar 58-2).
Infeksi,khususnya yang mengenai katup aorta atau katup prostetik dapat meluas ke
jaringan disekitar katup dan menimbulkan abses dan demam persisten karena infeksi
tidak responsive terhadap antibiotic, terputusnya system konduksi jantung yang
menghasilkan gambaran EKG abnormal, dan aritmia atau perikarditis purulen.
Vegetasi yang besar khususnya pada katup mitral dapat mengakibatkan stenosis katup
fungsional dan gangguan hemodinamika. Secara umum,komplikasi dalam jantung
yang mengenai katup aorta berkembang lebih cepat daripada jika mengenai katup
mitral. Akan tetapi progresinya sangat bervariasi pada setiap individu.
Pembentukan embolki dari fragmen vegetasi yang menghasilkan gejala-gejala
infeksi atau infark dijumpai pada 11 sampai 43 persen pasien. Akan tetpi bukti-
16
bukti emboli pada otopsi lenih sering yaitu 45 sampai 55 persen. Emboli paruyang
biasanya mengandung kuman ditemukan pada 66 sampai 75 persen pemakai obat
terlarang intravena yang menderita EI katup trikuspidalis. Bakteremia yang
persisten (menetap) pada EI dengan atau tanpa emboli yang mengandung kuman
dapat mengakibatkan infeksi di oragan atau jaringann lainnya. Infeksi tersebut
menimbulkan abses berukuran kecil sampai ambses besar dan bermanifestasi sebagai
tanda dan gejala local atau sebagai demama persisten selama pengobatan. EI yang
disebabkan oleh mikroorganuisme virulen khususnya S.aureus atau streptokokkus
betahemolitikus sering menimbulkan komplikasi infeksi di tempat yang jauh
daripada EI yang disebabkan oleh bakteri yang tidak virulen misalnya streptokokkus
viridians. Abses yang trebentuk di tempat yang jauh biasanya ukurannya kecil
Infeksi di tempat yang jauh penting diperhatikan jika terapi yang diperlukan lebih
dari sekedar antibiotic yang diindikasikan untuk EI atau atau apabila infeksi tersebut
menjadi focus yang menimbulkan relaps.
GAMBARAN KLINIS
Interval antara bakteremia dengan mula timbulnya gejala-gejala EI
diperkirakan kurang dari 2 minggu pada lebih dari 80 persen pasien endokarditis
katup. Yang menarik, pada beberapa pasien yang mengalami infeksi katup prostetik
perioperatif dan intraoperatif, masa inkubasinya lebih lama yaitu 2 sampai 5 bulan
atau lebih.
Demam adalah gejala dan tanda yang paling sering pada pasien EI (Tabel 58-
5). Demam bisa tidak ada atau hanya sedikit pada pasien usia lanjut atau pada pasien
17
CHF. Pasien yang sangat lemah, atau pada pasien gagal ginjal kronik dan kadang
kadang pada pasien endokarditis katup yang disebabkan oleh stafilokokkus negative-
koagulase. Bising jantung (heart murmur) ditemukan pada 80 sampai 85 persen
pasien endokarditis katup dan lesi tersebut menjadi predisposisi terhadap EI. Bising
jantung seringkali tidak dapat didengar pada pasien EI trikuspidalis . Demikian pula
pada endokarditis katup akut yang disebabkan oleh S. aureus bising jantung
terdengar hanya pada 30 sampai 45 persen pasien pada evaluasi awal tetapi akhirnya
meningkat menjadi 75 sampai 85 persen pada evaluasi-evalkuasi berikutnya (ketika
penyakit makin memberat-penerj). Bising baru atau bisng yang berubah (perubahan
bising tidak ada kaitannya dengan heart rate atau cardiac output akan tetapi murmur
regurgitasi adalah pertanda gangguan fungsi katup jantung) agak jarang pada
endokarditis katup subakutc dan lebih sering ditemukan pada EI akut dan
endokarditis katup prostetik. Bising jantung juga adalah tanda penting . CHF.
Pembesaran limfa ditemukan pada 15 sampai 50 persen pasien dan lebih sering pada
EI subakut yang sudah agak lama.
Manifestasi perifer klasik sudah agak jarang ditemukan sekarang dan tidak
ada pada EI yang hanya mengenai katup trikuspidalis. Petekiae (Gbr 58-3) sebagai
gejalayang paling sering ditemukan pada konjungtiva palpebra, mukosa bukal dan
mukosa langit-langit, serta ekstremitas. Gejala tersebut tidak spesifik untuk EI bahkan
petekie p-ada konjungtiva. Splinter atau subungual hemorrhage (perdarahan di
bawah kuku) (Gbr 58-4) tampak merah kehitam-hitaman, berbentuk garis, atau
berbentuk lidah api pada nail bed jari tangan dan jari kaki. Lesi di bagian distal
18
mungkin berkaitan dengan trauma sedangkan lesi di bagian yang lebih proksimal
disebabkan oleh EI into sendiri. Osler nodes berukuran kecil, berupa nodul kecil
subkutan di ujung jari tangan atau kadang-kadang di bagian proksimal jari tangan,
dan menetap selama beberapa jam sampai beberapa hari. Gejala tersebut juga bukan
gejala patognomonik EI. Janeway lesion adalah eritema kecil atau macula hemoragik
yang tidak terasa nyeri pada telapak tangan dan telapak kaki dan disebabkan oleh
emboli septic. Roth spots (gbr 58-5) yaitu perdarahan berbentuk oval pada retina
dengan bagian tengah yang pucat agak jarang ditemukan pada EI. Roth spots sering
ditemukan pada pasien penyakit kolagen-vaskuler dan pada kelainan hematologi
misalnya pada anemia berat.
Gejala-gejala musculoskeletal, tidak berkaitan dengan infeksi fokal, sering
ditemukan pada EI. Misalnya artralgia dan mialgia, kadang-kadang arthritis dimana
ditemukan radang cairan synovial dan back pain (nyeri punggung) tanpa infeksi
korpus vertebra, disc space, atau sendi sakroiliaka. Pada pasien yang mengalami
arthritis atau back pain, infeksi setempat harus ditelusuri karena apabila ada infeksi
fokal maka memerlukan terapi tambahan.
Emboli sisrtemik adalah sekuele EI yang sering ditemukan, ditemukan pada
40 persen pasien dan biasanya bersifat subklinis sehingga baru ditemukan ketika
otopsi. Emboli sering ditemukan sebelum diagnosis ditegakkan. Walaupun emboli
dapat terjadi selama atau setelah terapi antibiotic, tetapi insidennya menurun jika
diberikan terapi antibiotic yang efektif. Infark limfa karena emboli mengakibatkan
nyeri abdomen kuadran kiri atas dan nyeri bahu kiri. Emboli ginjal dapat terjadi
19
tanpa gejala atau disertai nyeri punggung dan menimbulkan hematuria makroskopik
atau hematuria mikroskopik. Embolic stroke syndrome dimana emboli mengenai
arteri serebral media terjadi pada 15 sampai 20 persen pasien endokarditis katup dan
endokarditis katup prostetik. Emboli arteri koroner sering ditemukan pada otopsi
tetapi jarang mengakibatkan infark transmural. Emboli ekstremitas akan
menimbulkan nyeri dan iskemia samar dan emboli pada arteri mesenterika akan
menimbulkan nyeri abdomen, ileus dan guaiac-positive stool.
Gejala-gejala dan tanda neurologis terjadi pada 30 persen sampai 40 persen
pasien EI, sering ditemukan apabila EI disebabkan oleh stafilokokkus aureus dan
angka kematiannya cukup tinggi. Embolic stroke adalah gejala neurologis yang
paling penting. Intracranial hemorrhage terjadi pada 5 persen pasien EI. Perdarahan
disebabkan oleh rupturnya aneurisma mikotik, rupture arteri pada arteritis septic pada
lokasi yang tersumbat oleh emboli, atau perdarahan ke area yang infark. Aneurisma
mikotik yang rupture atau yang tidak rupture ditemukan pada 2 sampai 10 persen
pasien EI dimana seperduanya mengenai arteri intracranial. Serebritis dengan abses
kecil mengkomplikasi EI yang disebabkan oleh pathogen invasive misalnya
Stafilokokkus aureus, tetapi jarang terjadi abses besar pada otak. Meningitis purulen
mengkomplikasi EI yang disebabkan oleh stafilokokkus aureus atau stafilokokkus
pneumonia akan tetapi cairan serebrospinal tidak berisi kuman. Manifestasi
neurologis lainnya adalah sakit kepala berat (gejala yang penting pada rupture
aneurisma mikotik), kejang/seizure, dan ensefalopati.
20
Bising jantung yang mengkomplikasi EI terutama disebabkan oleh destruksi
atau distorsi katup atau rupture korda tendinae. Fistel intrakardiak, miokarditis atau
emboli arteri koroner kadang-kadang mengakibatkan CHF, JIka disfungsi katup tidak
dikoreksi dengan pembedahan maka CHF khususnya yang disertai insufisiensi aorta
angka kematiannya cukup tinggi.
Insufisiensi renal akibat glomerulonefritis karena deposit kompleks immune
pada glomerulus ditemukan pada <15 pasien EI. Azotemia pada glomerulonefritis
dapat terjadi atau berkembang ketika memulai terapi EI akan tetapi akan membaik
jika antibiotic yang diberikan efektif. Glomerulonefritis fokal dan infark ginjal karena
emboli (embolic renal infarct) menimbulkan hematuria tetapi jarang menimbulkan
azotemia. Disfungsi ginjal pada pasien EI paling sering disebabkan oleh gangguan
hemodinamika atau toksisitas terapi antibiotic (nefritis interstisial atau atau kerusakan
ginjal akibat obat golongan obat aminoglikosida).
DIAGNOSIS
Gejala dan tanda endokarditis seringkali berupa gejala kostityusional (gejala
buasa atau gejala umum-penerj) akan tetapi jika gejala tersebut terlokalisasi maka
disebabkan oleh komplikasi EI, bukan karena infeksi dalam jantung (Lihat Tabel 58-
5). Oleh karena itu jika dokter benar-benar ingin menegakkan diagnosis EI dengan
benar maka maka dugaan harus cukup kuat.Diagnosis harus ditelusuri jika seorang
pasien dating dengan demam dengan satu atau lebih tanda utama EI yaitu: ada lesi
pada jantung atau kelainan gambaran pemeriksaan jantung , ada bakteremia, ada
fenomena emboli, dan ada bukti-bukti endokardium tidak berfungsi. Karena pasien
21
yang menggunakan katup jantung prostetik selalu beresiko mengalami endokarditis
katup prostetik, maka jika ada demam atau disfungsi katupprostetik maka
mencurigakan adanya EI. Pada pasien yang beresiko mengalami endokarditis maka
berbagai penyakit yang dialaminya dan berbagai tindakan medis yang telah
dijalaninya akan menimbulkan kelompok gejala-gejala yang menyerupai EI sehingga
harus dilakukan pemeriksaan dengan teliti untuk sampai ke diagnosis yang benar.
Bahkan walaupun penyakit tersebut khas endokarditis maka diagnosis pasti
ditegakkan jika hasil biakan darah positif atau biakan vegetasi atau emboli positif
(atau berdasarkan hasil pemeriksaan histology atau PCR dimana ditemukan DNA
mikroorganisme). Ada banyak hasil kultur negative dengan gejala yang menyerupai
EI yaitu: myxoma atrial, demam rematik akut, Lupus Eritematosus Sistemik, atau
penyakit kelagen-vaskuler lainnya. Marantic endocarditis, sindrom antifosfolipid,
sindrom karsinoid, karsinoma ginjal dengan cardiac output yang meningkat, dan
purpura trombositopenik trombotik.
Modifikasi Kriteria Duke memberikan skema untuk memudahkan evaluasi
pasien endokarditis (Lihat Tabel 58-4). Gambaran klinis dan hasil pemeriksaan
laboratorium misalnya ekokardiografi harus dilakukan sehingga dapat diketahui ada
tidaknya kriteia major atau criteria minor. JIka ditemukan dua kriteia major atau atau
satu criteria major plus tiga criteria minor atau lima criteria minor maka dapat
ditegakkan diagnosis “pasti endokarditis” sedangkan jika ditemukan satu criteria
major plus satu criteria minor atau tiga criteria minor maka diagnosanya adalah
“kemungkinan besar endokarditis”. Jika digunakan dengan benar selama evaluasi
22
lengkap, yaitu tidak hanya pada pemeriksaan awal, maka criteria tersebut sensitive
dan spesifik untuk EI (lihat Tabel 588-4). Tidak mungkin diagnosis endokarditis
terolak jika menggunakan criteria tersebut. Jika criteria diagnosis tersebut digunakan
sebagai pedoman pengobatan, maka pasien yang termasuk dalam kelompok
“kemungkinan besar endokarditis” harus diobati seperti pasien EI. Dengan adanya
syarat satu criteria minor atau tiga criteria minor untuk diagnosis “kemungkinan
besar endokarditis” maka diagnosis tidak akan luput dan pasien yang diobati tersebut
benar-benar terinfeksi, bukan pasien yang tidak terinfeksi.
Menggunakan bakteremia stfailokokkus negative-koagulase atau bakteremia
difteroid ( organism yang dapat menyebabkan EI tetapi sering mengkontaminasi
biakan darah) untuk mendukung diagnosis endokarditis, maka biakan darah yang
berulang-ulang hasilnya harus selalu positif atau organism yang ditemukan pada
beberapa hasil kultur darah yang positif harus satu jenis saja (itu-itu saja). Hal
tersebut telah disatukan dalam criteria diagnosis (lihat Tabel 58-4).
EKOKARDIOGRAFI
Dimasukkannya ekokardiografi dalam kriterria adalah karena ekokardiografi
dua dimensi dengan color Doppler sangat sensitive khususnya jika multiplanar TEE
dan TTE digabungkan, dan frekuensi positif palsu sangat rendah apabila operator
ekokardiografi yng berpengalaman menggunakan definisi khusus untuk vegetasi.
Walaupun sensitivitas TEE dalam mendeteksi vegetasi pada pasien yang disuspect EI
adalah 85 sampai 95 persen ( lebih tinggi jika dilakukan pemeriksaan pada follow-
up), hasil yang negative tidak menyingkirkan diagnosis atau pengobatan apabila
23
kecurigaan EI cukup tinggi. Kemungkinan hasil negatif palsu dapat berkurang
menjadi 5 sampai 10 persen apabila TEE diulangi, khususnya apabila
pemeriksaannya biplanar atau multiplanar. Jadi akan membantu menyingkirkan
diagnosis ketika kecurigaan EI rendah. Selain itu, karena ekokardiografi tidak dapat
membedakan antara vegetasi yang sudah sembuh dengan massa valvular (vegetasi)
yang mengandung kuman, maka agak sulit membedakan vegetasi EI dengan vegetasi
yang ditemukan pada marasmus, keganasan, penyakit kolagen vaskuler, atau sindrom
antibody antifosfolipid.
MENENTUKAN MIKROBA PENYEBAB
Mikroba penyebab EI dapat ditemukan dari darah atau dari vegetasi yang
diambil melalui pembedahan, atau dari material emboli. Untuk mengetahui ada
tidaknya bakteremia tidak perlu mengambil kultur darah vena atau darah arteri karena
sudah nyata ada demam. Pada pasien yang belum pernah mendapatkan pengobatan
antibiotic sebelumnya sekitar 95 samoppai 100 persen pasien hasil kultur darahnya
positif dan satu dari dua biakan pertama adalah positif pada 95 persen pasien. Terapi
antibiotic sebelumnya adalah penyebab utama hasil kultur negative pada EI,
khususnya apabila organism penyebabnya sangat peka terhadap antibiotic tersebut.
Sekitar 35 persen pasien EI hasil kultur negative disebabkan karena pasien sudah
menjalani pengobatan antibiotic. Jika sudah mendapatkan terapi antibiotic di bawah
dosis terapeutik maka waktu yang dibutuhkan agar kultur kembali menjadi positif
berkaitan dengan lamanya terapi tersebut dan kepekaan organism yaitu sekitar
beberapa hari sampai satu minggu atau lebih.
24
MELAKUKAN KULTUR DARAH
Dianjurkan mengambil tiga set darah vena dengan lokasi pungsi yang berbeda
dalam 24 jam untuk mengevaluasi paisen yang diduga endokarditis. Setiap set terdiri
dari dua tabung yaitu satu tabung berisi medium aerob dan tabung kedua berisi
thyoglycollate broth (medium anaerob). Sekurang-kurangnya 10 ml darah
dimasukkan ke dalam setiap tabung.
Petugas laboratorium sebaiknya diberitahu bahwa kemungkinan diagnosanya
adalah endokarditis dan bisa saja disebabkan oleh bakteri yang tidak biasa (misalnya
spesie legionella, spesies Bartonella, atau organism HACEK). JIka pasien stabil
secara klinis dan sudah mendapatkan pengobatan antibiotic selama beberapa minggu
sebelumnya maka jangan dulu diberikan antibiotic agar dapat diperoleh kultur positif
pada hari-hari berikutnya. Jika diduga penyebabnya kemungkinan besar jamur maka
maka darah yang dikultur harus dilisis dengan sentrifugasi (metode lisis-sentrifugasi).
Petugas laboratorium harus diberitahu agar menyimpan organism hasil kultur sampai
pengobatan endokarditis selesai. Pemeriksaan serologi kadang dilakukan untuk
diagnosis endokarditis yang diduga disebabkan oleh spesies Brucella, spesies
Legionella, spesies Bartonella, spesies Burnetii, atau spesies Chlamidya. Dengan
teknik khusus, misalnya teknik PCR organism yang sulit diketahui melalui biakan
darah atau serology dapat ditemukan dalam darah atau vegetasi.
Baktreremia menetap adalah khas pada EI. Bakteremia menetap adalah
bakteremia yang berlangsung minimal selama 1 jam. Jadi harus dibedakan dengan
bakteremia sementara yang berlangsung kurang dari 1 jam. Apabila beberapa hasil
25
kultur darah positif dalam 24 jam atau lebih ditambah bakteremia menetap maka
sangat kuat diagnosanya adalah EI. Jenis organism penyebab juga dapat menguatkan
diagnosis. Organisme penyebab dikelompokkan menjadi tiga yaitu yang sering
menimbulkan EI, yang jarang menimbulkan EI, dan organism netral yaitu jika
ditemukan dalam darah dapat menyebabkan EI atau bukan EI misalnya enterokokkus
dan S. aureus.
Pemeriksaan Laboratorium
Hasil pemeriksaan hematologi biasanya abnormal. Ditemukan anemia
normositik normokromik, kiadar zat besi dalam serum rendah, serum iron-binding
capacity rendah, pada 70 sampai 90 persen pasien. Anemia memburuk jika penyakit
semakin lama sehingga pada EI akut bisa tidak dijumpai anemia. Pada EI subakut,
jumlah lekosit normal akan tetapi pada EI subakut dijumpai peningkatan segmen
granulosit. Trombositopenia jarang.
Laju endap darah (LED) meningkat yaitu sekitar 55 mm/menit pada hampir
semua pasien EI. LED tidak meningkat pada CHF, gagalginjal, atau koagulasi
intravaskuler disseminate. Masih ada pemeriksaan lainnya tetapi tidak perlu
dilakukan karena biyanya mahal dan tidak efektif dalam mendiagnosis EI misalnya
pemeriksaan immune dan tanda-tanda peradangan yaitu kompleks immune dalam
sirkulasi, factor rheumatoid, immune globulin, cryio-globulin dan pemeriksaan kadar
C-reactive protein. Pemeriksaan kompleks immune dan komplemen dalam sirkulasi
26
bisa bermanfaat untuk mengevaluasi azotemia yang disebabkan oleh
glomerulonefritis kompleks immune difus.
Hasil urinalisis biasanya abnormal walaupun fungsi ginjal normal.
Proteinuria dan hematuria mikroskopik (hematuria samar) ditemukan pada 50 persen
pasien.
Ekokardiografi
Ekokardiografi bermanfaat untuk mengetahui kerusakan anatomi/morfologi
yang ditimbulkan oleh infeksi. Ekokardiografi tidak perlu dilakukan pada pasien
dengan kultur darah positif atau pasien demam yang tidak diketahui penyebabnya
(fever of unknown origin/FUO) jika dugaan kemungkinan EI rendah. Akan tetapi
ekokardiografi sebaiknya dilakukan pada setiap pasien yang klinisnya mengarah ke
EI, khususnya pasien yang kultur darahnya negative. Pada pasien endokarditis katup
digunakan TEE biplane (dua bidang) ata multiplane (banyak bidang) yang
mempunyai color dan pulsed Doppler karena lebih baik daripada TTE. Dengan TEE
dapat terlihat vegetasi kecil dan resolusinya lebih baik daripada TTE. Jadi TEE
bukan hanya sangat bermanfaat untuk pasien yang disuspect EI tetapi juga merupakan
pilihan pemeriksaan untuk mengevaluasi katup pulmonal, pasien endokarditis katup
prostetik, dan pasien yang beresiko tinggi mengalami komplikasi dalam jantung atau
pasien yang tetap mengalami infeksi atau invasi infeksi padahal sudah diberikan
antibiotic.
Keputusan untuk pemeriksaan ekokardiografi untuk diagnosis endokarditis
katup pada pasien yang bakteremia, anggaplah jika pemeriksaan dengan TEE
27
meningkat kemunginan diagnosisnya sebesar 15 persen disbanding TTE, maka
strategi untuk menekan biaya pemeriksaan yang efektif adalah (1) apabila
kemungkinan IE kurang dari 2 persen maka obati pasien bakteremia tanpa perlu
pemeriksaan ekokardiografi, (2) apabila kemungkinan IE adalah 2-4 persen maka
gunakan TTE dan ap-abila (3) kemungkinan EI 5 sampai 45 persen gunakan TEE.
Apabila kemungkinan IE lebih dari 45 persen maka pengobatan tanpa ekokardiografi
cukup menghemat biaya akan tetapi seringkali tetap dilakukan TEE untuk
mengevaluasi komplikasi dan resiko lainnya. Data-data hasil pemeriksaan TEE
biasanya tidak mengubah rencana pengobatan dari data yang diperoleh dari TTE
sebelumnya apabila TTE berhasil mendeteksi endokarditis.
28
29