enfermedad cerebro vascular hemorragica

UNIVERSIDAD NACIONAL DE

CAJAMARCA

FACULTAD DE MEDICINA

Dr. Juan C. Salazar Pajares DEPARTAMENTO DE MEDICINA

HOSPITAL II ESSALUD CAJAMARCA

8.b. ECV - HEMORRÁGICA

I. DEFINICIÓN

II. EPIDEMIOLOGÍA

III. ETIOLOGÍA

IV. CLASIFICACIÓN

V. PATOGENIA

VI. CUADRO CLÍNICO

VII. DIAGNÓSTICO

VIII. TRATAMIENTO

Dr. Juan C. Salazar Pajares 2

I. ECV- HEMORRÁGICA

DEFINICIÓN

Grupo de afecciones caracterizadas por presencia de sangre por

la ruptura de vasos sanguíneos no traumática , dentro de:

1. Parénquima cerebral (HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMAL

2. Ventrículos ( HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR) ,

3. Espacio subaracnoideo por fuera del encéfalo (

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA ),

4. Espacio subdural ( HEMATOMA SUBDURAL) o

5. Localizaciones mixtas.

Dr.Juan C. Salazar Pajares

II. ECV- HEMORRÁGICA

EPIDEMIOLOGÍA

-Constituye el 10-15 % de casos de ECV

-Incidencia: 10-20 casos/100 000 h., aumenta con la edad.

-Mayor frecuencia varones, negros, asiáticos

-EEUU: 75 000 casos/año ,

-Mortalidad al cabo de un mes es de 38 -50% . La mayoría muere a las 24 -48 horas.

-Sobrevivientes con secuelas neurológicas severas .El 20% sobrevivientes recupera independencia

funcional.

FACTORES DE RIESGO: el más importante HTA

-Modificables: HTA < 55 a, tabaco, sin tto antihipertensivo, Hipertrofia ventricular izquierda, Insuficiencia

Renal, datos de HTA de larga evolución.

- El tratamiento disminuye riesgo 50%.

-Tabaquismo , alcohol ,hipercolesterolemia.

-No modificables : tendencia familiar 10%, Genes : APOE ε 2 , los alelos ε 4 , cambios patológicos del

depósito amiloideo en vasos. Triplica riesgo de HIP


Biller J.: Neurología Práctica. 4° Ed. Edt. Lippincott, Williams & Wilkins. Philadelphia,2013.

II. ECV- HEMORRÁGICA

EPIDEMIOLOGÍA

Es la 2ª causa de muerte, en norteamericanos jóvenes especialmente negros.

En < 45 años su presentación es relativamente relevante.

En ancianos la HTA y la angiopatía amiloide son causas importantes.

La ruptura de Malformación vascular se presenta a una edad media de 30 años.

Se estima la duplicación de su incidencia en el año 2050.

Se presenta con doble de frecuencia que la hemorragia subaracnoidea y tiene peor pronóstico que esta.

A partir de los 55 años de edad frecuencia se doble por cada década que pasa.

Se produce con mayor frecuencia en de raza negra y japoneses.

En cuanto al sexo: H > M.

Más frecuente por la mañana y en invierno.

Tendencia al futuro es aumento de ECV hemorrágica con el envejecimiento , angiopatia amiloide, uso de consumo de sustancias que producen crisis hipertensivas y anticoagulantes.


Biller J.: Neurología Práctica. 4° Ed. Edt. Lippincott, Williams & Wilkins. Philadelphia,2013.

III. ECV- HEMORRÁGICA

ETIOLOGÍA

La hemorragia intracerebral , meníngea o cerebro meníngea, una colección hemática dentro del parénquima cerebral o la meninges.

Clasificación Etiológica

1. Primaria :debido a ruptura espontánea de los

pequeños vasos dañados por a) Hipertensión o

b) Angiopatía amiloide

2. Secundaria : asociado con lesiones congénitas o adquiridas:

a. Malformaciones vasculares,

b. Coagulopatías,

c. Tumores,

d. Uso de medicamentos: anticoagulantes.



ETIOLOGÍA 2. Etiología Secundaria:

1. Malformaciones vasculares : Malformaciones arteriovenosas , Aneurisma

2. ¿Microaneurisma de Charcot-Bouchard ?

3. Tumores intracraneales

4. Anticoagulantes , Agentes trombolíticos ,

5. Drogas simpatomiméticas,

6. Uso y Abuso de cocaína, anfetamina

7. Discrasias sanguíneas

8. Síndrome de hiperperfusión

9. Vasculitis

10. Trombosis de seno

11. Endarterectomía carotidea

12. Infecciones del SNC (micóticas, herpes...)

13. Eclampsia

14. Trombosis venosa

15. Enfermedad de Moya-Moya.

16. Otros y desconocidos.


ETIOLOGIA LOCALIZACION* EDAD

Hipertensión arterial 40-70% Ganglios de la base,

cerebelo, tronco,

sustancia blanca

subcortical

Mayores

de 45

años

Malformaciones vasculares (4-10%)

Lobares Jóvenes

Angiopatía amiloidea (5-10%)

Lobares Ancianos

Tumores cerebrales (2-10%) (2-10%) Atípicas

Anticoagulación, fibrinólisis (9-14%)

Lobares

Ancianos

Drogas simpaticomiméticos Jóvenes

Indeterminada (10%)


ETIOLOGÍA


IV. ECV- HEMORRÁGICA

CLASIFICACIÓN

Constituye el 20% de todos ECV. Alta morbimortalidad

Tipos:

I. HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA( HIP): sangrado dentro del propio cerebro ( 45-65 %)

II. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA (HSA): sangrado en el espacio subaracnoideo

- Etiología, fisiopatología, clínica, imagenología, tratamiento diferentes


IV. ECV- HEMORRÁGICA

CLASIFICACIÓN

1. Hemorragia intraparenquimatosa

2. Hemorragia subaracnoidea

3. Hemorragia subdural / epidural NO traumático


V. ECV- HEMORRÁGICA -

PATOGENÍA

A. Hemorragia hipertensiva o de ganglios basales y

cápsula interna en la bifurcación de las pequeñas

arterias perforantes, proceso prolongado de

cicatrización y degeneración de la capa media.

B. Hemorragias lobares, en vasos leptomeningeos o

corticales débiles por el depósito de amiloide

(Angiopatía Amiloide Cerebral)

C. Hemorragia talámica

D. Hemorragia protuberancial

E. Hemorragia cerebelosa

-Sangrado cesa antes 24h. generalmente

-A veces hematoma se extiende, por HTA aguda grave,

rotura de parénquima y vasos que rodean hematoma .

-Expansión precoz , mal pronóstico.


B

A c

D E

BRUST J.: Current Diagnosis & treatment in Neurology . 1ra Ed, Edit. The McGraw Hill , Inc., New York 2007


PATOGENÍA

Localización:

A. Ganglios basales 50%.

B. Tálamo 15%.

C. Lobares 15%.

D. Protuberancia 10 a 15%.

E. Cerebelo 10%.


A

B

C

D E


PATOGENÍA

-Hematoma formado libera proteínas séricas osmóticamente activas, produciendo edema perilesional, máximo después de 48 horas y se inicia resolución a los 5 días.

-Edema, deterioro neurológico, HIC, desplazamiento de tejidos , herniación transtentorial.

-Reabsorción del hematoma y edema deja cavidad con atrofia cerebral circundante.

-Daño cerebral de tejido circundante por compresión vascular

( isquemia) , o

-Por supresión funcional de actividad cerebral (diasquisis).

- Consecuentemente la ↓ PA en fase aguda de HIP es poco probable que cause daño cerebral secundario por aumento de isquemia.



PATOGENÍA

DAÑO PRIMARIO

- Por disección de la sustancia blanca

DAÑO SECUNDARIO

- Isquemia perilesional

- Mediadores inflamatorios

- Formación de edema (citotóxico y vasogénico)

- Hipertensión endocraneana



PATOGENÍA

A.HEMORRRAGIAS PROFUNDAS

- HTA daño pequeñas arterias perforantes que irrigan a

ganglios basales, cápsula interna, tálamo, protuberancia,

núcleos profundos de cerebelo.

- HTA + angiopatía amiloide puede contribuir a hemorragias

lobares

- Recurrencia anual de hemorragias hipertensivas es 2%


Hemorragia

profunda - HTA Hemorragia lobar – otras causas


PATOGENÍA



PATOGENÍA

B.HEMORRRAGIAS LOBARES

- Ruptura de arterias leptomenígeas y corticales con

angiopatía amiloide cerebral (AAC) - depósito de amiloide en

paredes arteriales - de la sustancia blanca subcortical .

Frecuente en Lóbulos Parietal y Occipital.

- Generalmente en ancianos, sin HTA, con demencia, con una

o mas hemorragias lobares distantes.

- RM: depósitos de hemosiderina múltiples en corteza y

sustancia blanca subyacente, microhemorragias subclínicas,

predictiva de riesgo de hemorragia recurrente, hasta del 15%.



PATOGENÍA

C. MALFORMACIONES VASCULARES: HIP puede ser producida por MAV, fístulas AV, angiomas cavernosos y micromalformaciones AV .

- Los angiomas cavernosos y micromalformaciones AV son visibles en RM, pero no en la arteriografía.

- Hemorragias : lobares o profundas, sin relación con la HTA.

D. SIMPÁTICOMIMÉTICOS

- Metanfetamina, anfetamina, cocaína, asociados con HIP

- Inhibidores del apetito: fenilpropanolamina ↑ RR de HIP.

- Producen vasoconstricción reversible con hemorragia de reperfusión, vasculitis inflamatoria o por HTA grave aguda

- Pueden producir ruptura de malformación vascular por crisis de HTA.



PATOGENÍA

E. NEOPLASIAS: La hemorragia es la manifestación inicial de

los tumores primarios y metastásicos , en cerca del 50%.

- Los glioblastomas multiformes son los más sangrantes.

-El tumor metastásicos que sangra con más frecuencia es

melanoma, CA broncogénico, CA de células renales y

coriocarcinoma.

-Dx. Inicial es difícil. Sugiere: deterioro neurológico subagudo ,

realce en anillo en la RM , en las primeras 48 hs y una

localización inusual ( ej.: cuerpo calloso).

- Biopsia de la zona o repetición de la RM a las 6 semanas.



PATOGENÍA

F. ANTICOAGULANTES: causa iatrogénica más frecuente , orales o EV.

- Warfarina ,10% de HIP espontánea. Riesgo HIP 0.5-1 % anual

- Mortalidad del 80%, por expansión precoz del hematoma.

- Factores de riesgo: edad avanzada, leucoaraiosis, HTA, INR > 2 , uso concomitante de AAS, AAC( angiopatía amioloide cerebral).

- Podría evitarse anticoagulación en AAC, incluso en presencia de FA.

- No se sabe si es segura la warfarina en paciente con HIP previa.

- Heparina , predispone a HIP sobre todo en pacientes con grandes infartos, HTA no controlada.

G. TROMBOLÍTICOS ( rt-PA ) : se asocia a alto riesgo de HIP, en 6 -10% de caso de ECV isquémica. Factores asociados: edad avanzada, ECV grave, hiperglicemia, no cumplimiento de protocolos, AAC.



PATOGENÍA

H. OCLUSIÓN DE VENAS CEREBRALES: causa rara de HIP.

- Trombosis de seno sagital, su extensión a venas corticales, produce Infartos hemorrágicos lobares. Puede confundirse con HIP .

-Sospechar en casos de hemorragia lobar parietal de la convexidad alta, en pacientes con alto riesgo de trombosis, embarazo, puerperio, cáncer diseminado, colagenosis vasculares, estados de hipercoagulabilidad.

-Dx. Se confirma con venografía por RM o angiografía para demostrar la trombosis venosa.

I. SINDROMES DE HIPERPERFUSIÓN : Revascularización por endarterectomía carotidea o angioplastia, por brusco aumento de flujo sanguíneo cerebral en lecho vascular inicialmente isquémico con dilatación máxima .

- Cefalea, confusión, signos focales, edema cerebral , HIP.



PATOGENÍA

J. MISCELANIA: relativamente infrecuentes.

- Embolia cerebral séptica por Endocarditis bacteriana, da HIP , HSA

- Por rotura de aneurisma infectado, arteritis piógena.

- Coagulopatía , vasculitis cerebral y Síndrome de vasoconstricción

cerebral reversible; se asocia a HIP y a infarto cerebral.

- Síndrome de Moyamoya puede dar HIP, por rotura de frágiles

arterias lentículoestriadas dilatadas

- TEC puede dar contusión cerebral asociada a HIP menor o masiva.


VI. ECV- HEMORRÁGICA -

CUADRO CLÍNICO

1. La clínica va a depender de la localización , del tamaño, del edema

acompañante y la presencia de hidrocefalia entre otros.

2. Característicamente se produce un intenso dolor de cabeza, vómitos y

alteración en el nivel de conciencia rápido y progresivo.

3. Puede presentarse como hemiplejia o paresia, hemianestesia, ptosis palpebral,

desviación de los ojos hacia el lado de la lesión y afasia. Alteración de los

movimientos oculares

4. El 25 % presenta deterioro clínico en las próximas 24 horas sobre todo en

alcoholismo, hematoma irregular, nivel de conciencia bajo y niveles bajos de

fibrinógeno. Antecedentes de isquemia cerebral, enfermedad hepática, niveles altos

de glucosa, y tensión arterial por encima de 200 mm Hg.


VI. ECV- HEMORRÁGICA -

CUADRO CLÍNICO

- No existe dato clínico exacto asilado, que diferencia HIP de ECV

isquémico.

- Manifestaciones locales de acuerdo a localización de hematoma

y su efecto de masa en las estructuras adyacentes.

- Dx se fundamenta en : déficit neurológico focal de inicio brusco,

que empeora en el curso de segundos o minutos , acompañado de

HTA aguda, con cefalea ( 50% ) .La nausea, vómitos y coma son

consecuencia de hematoma de gran tamaño, HIC , hernias

- TAC / RM: imagen de HIP

- Riesgo alto de evolución desfavorable, por sangrado activo o

resangrado.


VI. ECV- HEMORRÁGICA -CUADRO CLÍNICO.

Síntomas, según localización del hematoma

Localización Síntomas

Putamen Hemiparesia y déficit sensitivo contralateral, paresia de la

mirada conjugada contralateral, hemianopsia homónima

Caudado Hemiparesia contralateral leve, paresia de la mirada

conjugada contralateral (rara)

Tálamo

Hemihipoestesia contralateral, afasia, nistagmo de

convergencia, paresia de la mirada conjugada contralateral

o ipsilateral, desviación de la mirada hacia abajo,

hemiparesia contralateral, mano talámica




Localización Síntomas

Protuberancia Cuadriparesia, síndrome de enclaustramiento.

Paresia de la mirada horizontal bilateral, miosis,

inestabilidad autonómica, coma

Cerebelo Ataxia, parálisis de la mirada conjugada

ipsilateral, signos de tallo cerebral, compromiso

de conciencia




Lobar Síntomas

Frontal Hemiparesia contralateral, paresia de la mirada

conjugada contralateral, afasia expresiva, abulia,

síndrome pre frontal

Temporal Afasia de comprensión , hemianopsia homónima

contralateral ,

Parietal Hemihipoestesia cortical, hemiparesia

contralateral, hemianopsia homónima

contralateral

Occipital Hemianopsia homónima contralateral


VII. ECV- HEMORRÁGICA.

DIAGNÓSTICO

- El TAC nos debe mostrar la información necesaria para tomar la decisión de realizar una evacuación quirúrgica urgente del hematoma (Volumen, compresión de estructuras y desplazamiento de la línea media…)l

- Volumen del hematoma:

- La fórmula A x B X C / 2 es el volumen aproximado de una elipse.

- A Diámetro

- B Diámetro a 90º

- C Cortes TAC x anchura del corte.


VII. ECV- HEMORRÁGICA.

DIAGNÓSTICO

RM : valorar la edad de hematoma , la

presencia de una angiopatía congofílica .

El hematoma agudo aparece hipointenso, el

subagudo muy hiperintenso y el crónico

isointenso.


VIII. ECV- HEMORRÁGICA. PRONÓSTICO.

PUNTUACIÓN HIC PARA PREDECIR MORTALIDAD

A 30 DÍAS

COMPONENTE PUNTOS

A.Escala de Coma de Glasgow (GCS)

a)3-4 2

b)5-12 1

c)13-15 0

B.Volumen de HIC (cc) en la TC

a)≥ 30 1

b)<30 0

C.Hemorragia intraventricular (HIV)

a)Sí 1

b)No 0

D.Origen Infratentorial de la ICH

a)Sí 1

b)No 0

E.Edad (años)

a)> 80 1

b)<80 0

___________________________________

PUNTUACIÓN TOTAL ICH 0-6


Puntuación Mortalidad a 30 días

0 0 %

1 13 %

2 26 %

3 72 %

4 97 %

5 100 %

VIII. ECV- HEMORRÁGICA.

PRONÓSTICO

- Paciente con mal pronóstico a pesar de cirugía:

1.Deterioro que persiste 24 horas o más.

2.GCS menor de 5

3.Edad elevada (> 75 años) o enfermedad de base importante

4.Volumen de sangre mayor de 30 cc.

5.Hemorragia masiva en hemisferio dominante o área

elocuente.

6.Coagulopatía severa.


IX. ECV- HEMORRÁGICA.

TRATAMIENTO

- Resolución de la hipertensión arterial si la hubiere.

- Corregir la discrasia sanguínea

- Antiepilépticos si hay crisis

- Tratamiento de sostén

- Cirugía (Controvertido):

El paciente ideal para una intervención quirúrgica:

- 1. Paciente que sufre deterioro neurológico de inicio reciente.

- 2. GCS entre 6 y 10

- 3. Edad igual o menor de 50 años.

- 4. Volumen de sangre entre 10 a 30 cc. con marcado efecto masa.

- 5. Localización lobar en hemisferio no dominante

- 6. Coagulación normal



TRATAMIENTO

Indicación quirúrgica. - Sólo se evacuarán las infratentoriales que produzcan compresión del mesencéfalo con ventriculomegalia progresiva y que no responden a tratamiento médico.

- Las supratentoriales que produzcan ventriculomegalia progresiva y que no respondan con tratamiento médico se tratarán con punción ventricular.

- En el caso de no resolverse se tratarán con shunt ventrículo-peritoneal.

Pronóstico -Solo un 20 % podrán realizar una vida independiente 6 meses después.

-El 50 % fallecen en el primer mes.

-Los volúmenes de > 60 cc tienen una mortalidad del 90 %



TRATAMIENTO


Hematoma

cerebeloso

con hidrocefalia

Secundaria,

indicación

quirúrgica urgente

HIP , Hipertensión Endocraneal y

Herniación Cerebral


1. HERNIACIÓN DEL CÍNGULO O

SUBFACIAL por debajo de la hoz

del cerebro.

2. HERNIACIÓN TRANSTENTORIAL O

CENTRAL con descenso del tallo

encefálico

3. HERNIACIÓN DEL UNCUS , sobre

el tronco cerebral y cerebelo.

4. HERNIACIÓN DE AMIGDALINA

CEREBELOSA a través del agujero

occipital.

http://es.wikipedia.org/wiki/Archivo:Brain_herniation_types.svg

GRACIAS…..

“Incluso la ambrosía puede ser tan

peligrosa como un veneno, un arma o un

rayo si es prescrita por un médico

ignorante y estas situaciones deben

evitarse”

SUSRUTA(siglo III o IV d. C.) médico y cirujano indio.


La comida de los dioses en el Olimpo. Pintura decorativa de un plato atribuida a Nicola da Urbino (ca. 1480 – 1540/1547). Obra de 1530.

http://es.wikipedia.org/wiki/Siglo_III



http://es.wikipedia.org/wiki/Siglo_IV





http://es.wikipedia.org/wiki/Olimpo

http://es.wikipedia.org/wiki/Circa

http://es.wikipedia.org/wiki/Circa

enfermedad cerebro vascular hemorragica

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