enfermedades sistémicas en odontología

7/23/2019 Enfermedades Sistémicas en Odontología

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO-UNAM-

FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES “ZARAGOZA”-FES “ZARAGOZA”-

CARRERA DE CIRUJANO DENTISTA

MÓDULO: BASES PARA EL DIAGNÓSTICO PARA EL SISTEMAESTOMATOGNÁTICO

ENFERMEDADES SISTÉMICAS EN CAVIDAD BUCAL

GRUPO: 313

GÓMEZ SERRANO DIANA PAOLA



MÉXICO! D" F" #$! FEBRERO DEL #%1&NDICE

• Enfermedades cardiovasculares: Angina de pecho, infarto miocardio,

• DIABETES mellitus. Si no esta controlada no se debe colocar implantes dentales.

• Otros trastornos endocrinos, tiroideos, glándulas suprarenales. Embarazo

• Enfermedades hematológicas: Trastornos eritrocitarios, trastornos leucocitarios.

• Enfermedades pulmonares obstructivas crónicas

• Enfermedades del hígado, cirrosis.

• Enfermedades óseas: Osteoporosis.

• Enfermedades autoinmunitarias sistémicas: Síndrome de Sjogren, lupus eritematoso sistémico,

escleroderma, artritis reumatoide, virus inmunodeficiencia humana.

• Fármacos de interes en implantologia: Bifosfonatos, fármacos inmunosupresores, fármacos

anticoagulantes,

• El tabaco y uso de alcohol pueden afectar negativamente los resultados del tratamiento

periodontal y acelerar la pérdida de hueso o el fracaso de los implantes dentales.

• Enfermedades psicológicas.

• Irradiación, se debe esperar 6 meses después de la radioterapia o quimioterapia para realizar

intervenciones quirúrgicas por el riesgo de osteoradionecrosis.

https://www.propdental.es/blog/odontologia/enfermedades-sistemicas/

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ANGINA DE PEC'OSe caracteriza por presentarse sólo cuando el paciente incrementa su actividades; eldolor cesa con el reposo en menos de 10 minutos, o con a administración devasodilatadores coronarios. Cuando el paciente no ha presentado ataques de anginade pecho en los últimos 60 días entra en la categoría de pecho estale.

!l desencadenante m"s importante de este síndrome es el es#uerzo, pero lasemociones tami$n pueden iniciarlo. %un cuando el umral para que se presente estesíndrome suele ser #i&o.

OTROS TIPOS DE ANGINA DE PECHO:

A()*(+ , ./02: es aquel dolor provocado por una actividad #ísica, o cualquier situación que conlleve la realización de un es#uerzo que suponga una ma'or demandade o(ígeno por parte del miocardio. !s un dolor que suele ser reve ' que desapareceal interrumpir el es#uerzo que lo originó, o con la administración de nitroglicerina)vasodilatador*.

• A()*(+ , 4.: es aquella que se produce de manera espont"nea, es decir,sin relación alguna con el es#uerzo. !n cuanto a su duración, es mu' variale, siendoen ocasiones episodios de dolor prolongados que se aseme&an a un in#arto. +a' quedestacar un sutipo que es la angina variante, vasoesp"stica o de rinzmetal, la cualocurre en reposo, de #orma rusca ', sore todo, durante el descanso nocturno.

• A()*(+ 5*67+: en este tipo se agrupan todas aquellas #ormas donde coe(isten

características de la angina de es#uerzo ' de la de reposo al mismo tiempo.-tra #orma de clasi#icarlas mucho m"s pr"ctica es

• A()*(+ .7+89: correspondería con la angina de es#uerzo en la que sus

características ' la capacidad #uncional del paciente )que re#le&a la hailidad de los

individuos para desarrollar actividades que son parte de la vida independiente 'productiva de estos* no se han modi#icado durante el último mes. Se dee a unareducción del aporte de o(ígeno de manera transitoria ' con uena evolución.

• A()*(+ *(.7+89: aquella de evolución imprevisile ' pronóstico variale; es

decir, no podemos saer cómo va a evolucionar si hacia la curación, o si progresar"hacia un in#arto. Se agrupan a&o este t$rmino la angina de reposo ' la anginaacelerada o progresiva, que es la angina de es#uerzo que ha empeorado en cuanto alnúmero de episodios, intensidad del dolor, o nivel de es#uerzo con el que aparece. Se



dee a una ostrucción no total en una arteria coronaria; no suele conllevar complicaciones, pero sí es de peor evolución que la anterior.

• A()*(+ +*+(7! +..4;.7*<+ , P*(257+9: es una variedad de angina

inestale que se mani#iesta de #orma rusca, ' #recuentemente durante el reposonocturno. %l contrario que en la angina inestale ' en el in#arto, el mecanismocausante de este prolema no es la oclusión de un vaso, sino que se dee a un cierreespont"neo del vaso coronario )vasoespasmo*. /a causa de este vasoespamso noest" del todo aclarada, aunque es m"s #recuente en #umadores ' en personas conci#ras altas de colesterol ' de tensión arterial. uede ocurrir en arterias coronariassanas o en coronarias con lesiones de aterosclerosis. uede desdencadenarse por el#río, estr$s emocional, consumo de ciertos medicamentos o de drogas como lacocaína. !ste cuadro es #recuente en gente &oven.!l pronóstico de estos pacientes depende #undamentalmente del estado de sus vasoscoronarios. n grupo importante de pacientes presenta uena evolución con periodoslargos sin síntomas. -tra parte de los en#ermos presentan lesiones en las arteriascoronarias graves ' constitu'en un grupo de alto riesgo, con una incidencia de in#arto' muerte durante el primer ao del 20 ' 134, respectivamente.

DIAGNÓSTICO: !l diagnóstico de angina de pecho se estalece por losantecedentes del paciente )historia clínica* ' por el cuadro clínica propiamente dicho.Si se tuviera la posiilidad de hacer un !C5 durante el ataque de dolor sería de granvalor; sin emargo, en 304 de los casos los !C5 en angina de pecho son normales./a arteriogra#ía es un recurso invasivo de diagnóstico de gran utilidad para laidenti#icación de las ostrucciones coronarias. !l cateterismo cardiaco es un medio dediagnóstico que tiene la venta&a de permitir identi#icar la topogra#ía de lasostrucciones ' rindar un pronóstico para seleccionar la me&or terapia a largo plazo.

MANIFESTACIONES ORALES: olor !l dolor re#le&ado hacia el "ngulo izquierdo de la mandíula en muchasocasiones ha sido el primer indicador de cardiopatía coronaria. !l hecho de quedesaparece con el reposo, permite sospechar el diagnóstico.

+iposalivación !n la cavidad oral pueden presentarse mani#estaciones secundarias alempleo de cardiorreguladores; sin emargo, no se presentan siempre, ni en todas laspersonas. !ntre las reacciones m"s #recuentes destaca la hiposalivación proucida por diur$ticos, inhiidores de la !C%, agonistas a centrales ' loqueadores 7adrenerg$ticos. !s di#ícil que el m$dico pueda sustituir los medicamentosantianginosos que est" prescriiendo a su paciente, por otros que no produzcanhiposalivación.

Camios en los te&idos landos +iperplasia gingival por el uso de loqueadores de loscanales de calcio, úlceras a#tosas, lengua negra, lesiones que seme&an p$n#igo open#igoide, edema angioneurótico, eritema multi#orme, urticaria ' sialadenitis.

INFARTO AL MIOCARDIO



!l *(/+7 se dee a la lesión del miocardio )músculo del corazón* por #alta de aportesanguíneo. !l t$rmino 8in#arto8 se re#iere a la e(istencia de una zona de te&ido muertacomo consecuencia de la ausencia de o(ígeno.

CAUSAS: !l in#arto suele ocurrir cuando un co"gulo de sangre loquea la

circulación de una arteria coronaria. !stas arterias #orman parte del sistema circulatorio

del corazón ' son las encargadas de nutrirlo. Cuando en#erman o se lesionan, el

trastorno se llama en#ermedad coronaria.

Con mucha #recuencia, el co"gulo causante del prolema se ha #ormado en una arteriacoronaria estrechada por la acumulación de colesterol ' otros depósitos grasos,#ormando las llamadas placas ateroescleróticas. /a cuierta de estas placas puede#isurarse ' de&ar e(puesta la parte m"s interna, lo que hace que el organismo responda#ormando un co"gulo de sangre para taponar la lesión. Si este tromo loquea lacirculación durante m"s de veinte minutos se producir" el ataque cardiaco.

ara que se produzca el in#arto de miocardio, esta ostrucción en la circulación deeocurrir de manera r"pida ' repentina. or el contrario, si la arteria se loquea de #ormapaulatina no se producir" un in#arto, porque el corazón crea nuevos vasos sanguíneospor donde nutrirse, ' el prolema se mani#estaría como una angina de pecho )dondee(iste dolor tor"cico tami$n, pero no se produce una lesión en el corazón por #alta deo(ígeno*.

!n otras ocasiones, el in#arto puede deerse a un espasmo de una arteria coronaria, esdecir, al cierre espont"neo del vaso; ' tami$n podría estar originado por la oclusión deuna arteria por un $molo cardiaco )co"gulo sanguíneo que proviene del interior delcorazón*

DIAGNÓSTICO : /a mani#estación principal del ataque cardiaco es el ,9 7;<*<, cu'as características es importante que se conozcan para detectarlo

r"pidamente ' actuar de manera precoz, en caso de que se presente .

!l dolor es muchas veces descrito como una sensación opresiva e intensa que selocaliza en el tóra( )en el pecho*. /os pacientes a veces lo e(presan como una corazaque les aprieta el corazón; otras veces lo descrien como una sensación de quemazón,o incluso de muerte inminente.

!ste dolor no siempre aparece en el tóra(; otros lugares donde puede localizarse sona nivel del estómago )con#undi$ndose #recuentemente con una indigestión*, en los

razos, en la espalda, en la mandíula o en el cuello. MANIFESTACIONES ORALES: /as en#ermedades coronarías por sí mismas no

se mani#iestan en la cavidad oral; sin emargo, pueden presentarse alteraciones

relacionadas con el empleo de #"rmacos cardioirregulares

+iposalivación !s una complicación #recuente en quienes utilizan medicamentos

diur$ticos ' antihipertensivos por lo que la incidencia de caries ' en#ermedad



periodontal pueden ser ma'ores, situación que complica la e(tensión ' comple&idad del

plan de tratamiento dental. 9ami$n es m"s #recuente la presencia de #isuras linguales

' de los laios, deshidratación de las mucosas, in#ecciones por Candida alicans, en

especial dea&o de prótesis removiles o totales, atro#ia de epitelios ' tendencia a

traumatismo de la mucosa oral. % ma'or cantidad de medicamentos hiposalivatorios,

ma'ores ser"n los e#ectos sore los dientes, periodonto ' mucosas.

isestesias /os medicamentos cardiovasculares las alteraciones en el gusto '

percepción de los saores pueden ser otra complicación terap$utica #recuente, que

dee ser tomada en consideración para el diagnóstico di#erencial de las alteraciones en

la sensación ' percepción orales.

Camios hematológicos !n los pacientes que recien "cido acetilsalicílico o

anticoagulantes orales pueden oservarse petequías palatinas )paladar duro* o

hemorragia gingival espont"nea.

Camios en las encías esarrollo de hiperplasia gingival por el uso ni#edipino,

diltiazem ' otros loqueadores de los canales de calcio.

'IPERTENSIÓN ARTERIAL

!s la en#ermedad sist$mica m"s #recuente en la polación adulta. Se de#ine como el

aumento sostenido de la presión arterial por arria de 1:0 mm+g para la presión

sistólica ' superior a 0 mm+g para la diastólica. ara su diagnóstico se requiere de

tres o m"s lecturas ma'ores de 1:0<0 mm+g.

%unque en sus inicios es asintom"tica e inocua, la +9% con el tiempo va a tener

repercusiones en todos los te&idos ' órganos de la economía ' puede ser mortal. !s el

#actor de riesgo m"s importante para en#ermedades coronarías ' eventos

cererovasculares.

CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN: ependiendo de su etiología la +9%

puede clasi#icarse en primaria )m"s de 04 de los casos* o secundaria. !n la +9%

primaria, idiop"tica o escencal no e(iste

!n la +9% primaria, idiop"tica o esencial no e(iste causa ovia identi#icale, pero tal

vez es originada por #actores gen$ticos traducidos en de#ectos en la e(creción renal de

sodio, o trastornos en el transporte de calcio o sodio en los músculos de los vasos

sanguíneos; sin emargo, tami$n la in#luencia amiental, la hormonal ' la psicog$nica

van a desempear #unciones mu' importantes en su patogenia. /a causas que originan



la +9% secundaria son diversas, pero una vez identi#icadas pueden corregirse,

retornando el paciente a ci#ras de presión arterial normales. !ntre las causas m"s

importantes est"n los trastornos renales que originan la secreción de renina, retención

de sodio ' agua; con menos #recuencia se dee a razones endocrinas como el

hiperaldosteronismo, hipertiroidismo, síndrome de Cushing, empleo de corticosteroides

o anticonceptivos orales, #eocromocitoma; los trastornos vasculares como coartaciónde la aorta tami$n provocan esta alteración. na segunda clasi#icación permite

distinguir entre hipertensión enigna, que suele cursar con uen pronóstico cuando el

paciente recie tratamiento, e +9% maligna, que es mortal a corto plazo )menos de dos

aos*, 'a que el paciente alcanza ci#ras superiores a 120 mm+g en la tensión

diastólica, algunas veces a pesar del tratamiento #armacológico.

ETIOLOGÍA Y PATOGENÍA: /a +9% esencial es una en#ermedad multi#actorial, en

la que la herencia ' el medio amiente van a in#luir en su desarrollo. /os antecedentes

#amiliares son trascendentes a medida que la en#ermedad puede ser el resultado del

e#ecto aditivo de los genes que la codi#ican entre m"s genes se hereden, ma'oresposiilidades de su#rir +9%. !l amiente e&erce su in#luencia a trav$s de la dieta, el

estr$s, la oesidad, el consumo de taaco, la vida sedentaria ' el consumo elevado de

sal. =uchos son los #actores que controlan ' regulan el gasto cardiaco ' la resistencia

vascular peri#$rica, las dos variales m"s importantes que a#ectan a la tensión arterial.

!l gasto cardiaco est" condicionado por el volumen sanguíneo e(pulsado, como por la

#recuencia ' la #uerza de contracción del ventrículo izquierdo. !lementos como sodio,

mineralocorticoides ' el p$ptido auricular natriur$tico, aumentan el volumen sanguíneo,

repercutiendo de manera directa en el gasto cardiaco ' la presión arterial. or otro

lado, la resistencia vascular peri#$rica, que es la #uerza que oponen los vasos

sanguíneos a la circulación, est" representada especialmente por las arteriolas, las

cuales in#lu'en directamente sore la presión con que la sangre es impulsada desde el

ventrículo izquierdo, al contraerse o dilatarse. % su vez, sore la contractilidad '

dilatación de estos, in#lu'en elementos constrictores como la angiotensina >>, las

catecolaminas, tromo(anos, leucotrienos ' endotelina; como elementos dilatadores

predominan las prostaglandinas, las cininas ' el ó(ido nítrico, así como camios en el

p+ sanguíneo e hipo(ia. /a vasculatura cuenta adem"s con un mecanismo de

autorregulación, protector de los te&idos ante el aumento rusco en el #lu&o sanguíneo,

provoca vasoconstricción re#le&a que produce una sorecarga cardiaca, una

disminución del gasto cardiaco ' una a&a correctiva en la per#usión. !l sistemavascular renal va a in#luir de manera decisiva sore la regulación de la presión arterial a

trav$s de diversos mecanismos como la activación del sistema renina? angiotensina, la

secreción de aldosterona ' la homeostasis del sodio.



MANEJO ODONTOLÓGICO: RECOMENDACIONES Y ADECUACIONES DURANTE LA CONSULTA

Siendo la +9% una en#ermedad prevalente en personas ma'ores de :0 aos,

silenciosa, ' una de las m"s comunes entre personas que solicitan atención dental, es

mu' importante que el personal odontológico participe en su diagnóstico precoz. 9omar

la presión arterial por lo menos una vez al ao a toda persona adulta, ' en cada

consulta, si es que el paciente es identi#icado como hipertenso, es una pr"ctica de

enorme valor preventivo. @a que en sus inicios no presenta sintomatología, la lectura

de la presión arterial es el único medio con el que se cuenta para el diagnóstico

temprano. 9ener los valores ase de la presión arterial de pacientes en reposo,

tomados desde la primera cita, sirven como re#erencia para tomar decisiones ante

situaciones de emergencia, así como para estalecer la duración ' el grado de presión

#ísica ' mental tolerales el día de la consulta. 9odos los pacientes no diagnosticados

como hipertensos, que cursen con ci#ras ma'ores a 1:0<0 mm+g deen ser remitidos

al m$dico para su con#irmación, diagnóstico ' proale tratamiento. 9ami$n deer"nser enviados quienes muestren signos de repercusión org"nica, como disnea, di#icultad

para suir escaleras, o ien mani#iesten la necesidad de dormir con m"s de dos

almohadas, 'a que todos pueden ser indicios de insu#iciencia cardiaca secundaria a

+9%. !l edema de miemros in#eriores o #acial matutino, puede ser indicador de

insu#iciencia renal crónica, derivada tami$n de +9%. !l contacto con el m$dico del

paciente es de gran importancia, 'a que el puede proporcionar in#ormación que permita

conocer la evolución de la en#ermedad, el estado de salud actual, el tipo de +9%, la

etapa que est" clasi#icado, la terapia que ha reciido ' las ci#ras de % que son de

esperarse en la persona. ara e#ectos de mane&o dental, los pacientes hipertensos

pueden ser clasi#icados en relación con el control m$dico que se tenga sore sus ci#rastensionales ' el tipo de comportamiento #rente a esta en#ermedad.

a. Control adecuado. Como paciente controlado ser" considerado aquel que

toma sus medicamentos, acude a sus citas con el m$dico ' tiene ci#ras cercanas

a lo normal.



. =al controlado. Auien a pesar del empleo de medicamentos, puede cursar con

ci#ras superiores a lo esperado.c. Control err"tico. 7a&o esta categoría entran quienes no han sido motivados lo

su#iciente como para ser metódicos en sus visitas al m$dico ' en la toma de los

#"rmacos antihipertensivos. d. %andono del tratamiento. aciente que ha

aandonado el tratamiento por diversas razones. e. +ipertenso no controlado.d. %andono del tratamiento. aciente que ha aandonado el tratamiento por

diversas razones.e. +ipertenso no controlado.

/os cuatro últimos tipos de pacientes deen ser remitidos al #acultativo. na manera de

hacer medicina preventiva es preguntar al paciente en cada consulta si ha seguido su

tratamiento. !l paciente hipertenso dee ser in#ormado sore la necesidad de realizar

algunas modi#icaciones en su tratamiento dental, uscando como o&etivo principal

evitar una crisis hipertensiva )ci#ra diastólica superior a 120 mm+g* derivada del

tratamiento odontológico. /os pacientes con +9% ien controlada generalmente no

requieren de modi#icaciones importantes en su mane&o. !n general, el odontólogo no

dee proveer tratamiento dental electivo a hipertensos que cursen con ci#ras superiores

en 204 a los valores considerados como ase

ado que la ansiedad ' el dolor est"n ligados de manera directa con aumento en la

presión arterial, el dentista ' su equipo de traa&o deen tratar de reducir los eventos

estresantes, tratando de producir una atmós#era de rela&ación en la consulta. Si #uera

necesario, prescriir ansiolíticos la noche anterior ' :3 minutos antes de la cita

diacepam 2 mg por vía oral. Se ha comproado que e(iste un incremento en la presión

arterial antes de despertar, con un m"(imo a media maana, por lo que parece m"s

sensato atender a los pacientes hipertensos por la tarde. !n particular dee procurarse

optimizar al m"(imo el tiempo de la consulta, tratado de aarcar el ma'or número de

acciones ' evitando sesiones prolongadas. /os hipertensos en etapas 2, B ' : pudieran

mostrar prolongado el tiempo de sangrado, por lo que dee tomarse esta oservación

en consideración al realizar procedimientos que impliquen sangrado, 'a que podrían

sangrar de manera aundante.



!l empleo de anest$sicos locales con vasoconstrictor adren$rgico o de otro tipo no est"

contraindicado en los pacientes con +9% en etapas 1 ' 2, siempre ' cuando seempleen a dosis terap$uticas ' en las concentraciones adecuadas. !stos #"rmacos dan

la seguridad de lograr una anestesia local pro#unda, durante el tiempo requerido para

realizar cualquier procedimiento dental sin dolor, lo que #avorece la reducción de la

ansiedad ' una disminución en la producción de adrenalina endógena lierada por el

estr$s ' el dolor. !l vasoconstrictor tami$n reduce la to(icidad del anest$sico local, por

lo que siempre que sea necesario dee emplearse para ma'or seguridad del paciente.

/a %merican +eart %ssociation )%+%* ' la %merican ental %ssociation )%%*

restringen la concentración m"(ima de epine#rina a 0.2 mg ' 1.0 de levonordepine#rina

)vasoconstrictor adren$rgico empleado con mepivacaína* 0.2 mg de epine#rina es la

cantidad que contienen 20 m/ de anest$sico a una dilución de 1100,000, lo que

equivale a m"s de 11 cartuchos )1 cartucho 1.D m/*, cantidad di#ícil de superar en

procedimientos dentales rutinarios. %lgunos autores recomiendan el empleo de 0.03:

mg de epine#rina )tres cartuchos de anest$sico con vasoconstrictor a una

concentración de 1100,000* en pacientes en etapa 2.



/as contraindicaciones en el empleo de los vasoconstrictores adren$rgicos son las

siguientes

1. Cuando el paciente no est$ a&o estricto control m$dico )etapas B ' :*. 2.2. Cuando sus ci#ras aun a&o tratamiento m$dico, sean ma'ores a 160 mm+g en

la presión sistólica ' 100 mm+g en la diastólica. B.B. Cuando su condición actual se desconozca. :.:. Cuando est$ reciiendo loqueadores de los receptores adren$rgicos no

cardioselectivos, como parte de la terapia antihipertensiva, como son

propranolol, atenolol, timolol. 3.3. Cuando su#ra arritmia ' no est$ a&o tratamiento o sea re#ractaria al mismo. 6.6. /os siguientes seis meses posteriores a un in#arto del miocardio )por la

inestailidad el$ctrica del músculo cardiaco*. E.E. %ngina de pecho inestale.

D. acientes que recien antidepresivos tricíclicos.. aciente a&o la in#luencia de cocaína.



MANIFESTACIONES BUCALES DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL: /a +9% no

suele dar mani#estaciones ucales por sí misma, con e(cepción de hemorragias

petequiales deidas a aumento súito ' severo de la presión arterial, que no son

patognomónicas de la en#ermedad; sin emargo, pueden identi#icarse lesiones '

condiciones secundarias al empleo de medicamentos antihipertensivos, que pudieran

poner al m$dico ' al ciru&ano dentista en prolemas para estalecer el diagnóstico.!ntre las mani#estaciones secundarias al uso de #"rmacos destaca la hiposalivación. /a

#alta de saliva puede ser leve ' repercutir en la sensación de sequedad de la oca

)(erostomía*, pero en algunos pacientes puede causar tendencia importante al

desarrollo de caries ' en#ermedad periodontal.

INFECCIÓN POR VI'=SIDA ETIOLOGÍA: /os primeros in#ormes de la en#ermedad ho' conocida como

síndrome de inmunode#iciencia adquirida )S>%* aparecieron a mediados de 1D1 en el

Feporte Semanal de =orilidad ' =ortalidad de los Centros para el Control de

!n#ermedades de !%. ichos casos se caracterizaron por la presencia de in#ecciones

oportunistas graves )neumonía por neumoc'stis carinii* ' sarcomas de Gaposi en

varones homose(uales previamente sanos, quienes presentaan como #actor común la

evidencia de alteraciones en el sistema inmune celular. !n 1DB 7arr$?Sinoussi '

colaoradores en arís ' en 1D: 5allo ' colaoradores en !% aislaron

respectivamente a los retrovirus /%H )virus asociado a lin#adenopatía* ' +9/H?>>> )viruslin#otrópico de c$lulas 9 humanas*, los cuales #ueron reconocidos como los agentes

etiológicos del S>%. !studios posteriores demostraron que amos virus eran uno solo,

por lo que en el ao de 1D6 la -rganización =undial de la Salud )-=S* recomendó

denominarlo virus de inmunode#iciencia humana. Se reconocen dos serotipos de este

virus el H>+?1 ' H>+?2, en la ma'or parte de casos registrados a nivel mundial son

producidos por el H>+?1.



DEFINICIÓN : !n la actualidad los Centros para el Control de !n#ermedades de

!% )CC* de#inen como caso de síndrome de inmunode#iciencia adquirida a aquellos

pacientes in#ectados por el H>+ que presentan una cuenta de lin#ocitos 9 C:I menor

a 200<mmB. !n esta clasi#icación tami$n se consideran casos de S>% a los individuos

H>+ positivos con tuerculosis pulmonar, episodios recurrentes de neumonía o

carcinoma cervical invasivo. %nteriormente a 1B, se consideraan casos de S>% alos pacientes H>+ positivos que desarrollaan sarcoma de Gaposi, lin#oma no +odgJin,

neumonía por neumoc'stis carinii o cualquier otra in#ección oportunista grave,

síndrome de desgaste o a quienes presentaan trastornos del sistema nervioso central

asociados a inmunosupresión, con independencia de la cuenta de lin#ocitos 9 C:I.

!sto no es v"lido en la actualidad, 'a que gracias al mane&o #armacológico adecuado

de los casos de S>%, muchos pacientes aún con ci#ras mu' a&as de lin#ocitos 9 C:I

pueden no presentar este tipo de en#ermedades oportunistas.

VÍAS DE TRANSMISIÓN Y RIESGO OCUPACIONAL: /a in#ección por H>+ se

puede transmitir a trav$s de tres rutas de#inidas contacto se(ual con una personain#ectada, por e(posición parenteral a sangre u otros #luidos org"nicos contaminados '

verticalmente de una madre in#ectada a su hi&o. !l H>+ ha sido identi#icado en la saliva,

pero hasta la #echa no se ha demostrado que por esta vía se pueda transmitir la

in#ección. !l virus tami$n ha sido aislado de l"grimas, leche, líquido ce#alorraquídeo,

líquido amniótico ' orina, sin emargo, solamente se ha demostrado la transmisión de

este agente a trav$s de sangre, semen, leche ' secreciones vaginales, de alguna

manera #luidos corporales que contengan una concentración viale de elementos

celulares. !l riesgo de adquirir la in#ección mediante sangre contaminada est" en

relación directa con la cantidad de sangre reciida ' al estadio clínico del donante. na

de las ma'ores preocupaciones del personal encargado de proporcionar tratamiento

dental a los pacientes in#ectados por H>+ es el riesgo de contagio en los diversos

amientes de traa&o clínico ' de laoratorio. /os datos e(istentes demuestran que el

H>+ puede transmitirse principalmente a trav$s de punciones accidentales o heridas

quirúrgicas. or #ortuna, a pesar que dichos accidentes son relativamente comunes, el

número de casos así in#ectados es mu' a&o.

INMUNOPATOGENIA: !l H>+ puede in#ectar diversas variedades de c$lulas

humanas; sin emargo, las m"s propensas son las que poseen receptores C:, como

los lin#ocitos 9 cooperadores ' macró#agos, así como a otras c$lulas procesadoras de

antígenos presentes en piel, ganglios ' otros órganos, inclu'endo a las neuronas ' a

los macró#agos del sistema nervioso central, entre otras.

MANEJO ODONTOLÓGICO: !l riesgo de transmisión de H>+ durante el traa&o

odontológico e(iste, pero es mu' a&o )es menor al calculado en otras en#ermedades

in#ectocontagiosas como la hepatitis 7, la tuerculosis ' la in#ección herp$tica*. or

ello, diversas organizaciones nacionales e internacionales recomiendan tratar a los



pacientes in#ectados de la misma manera que a los pacientes in#ectados por otros

patógenos de transmisión por sangre ' otros #luidos contaminados, considerando que

en un alto porcenta&e de los casos positivos es imposile detectarlos mediante el

interrogatorio, la e(ploración clínica e incluso por medio de los e("menes de

laoratorio, lo m"s adecuado es utilizar los m$todos de arrera ' dem"s precauciones

universales en todos los pacientes, independientemente de identi#icarse en ellospr"cticas de alto riesgo para en#ermedades in#ectocontagiosas o #rancos signos de

en#ermedad.

ALTERACIONES BUCALES ASOCIADAS A LA INFECCIÓN POR VIH: /as

mani#estaciones ucales pueden ser el primer signo de la in#ección por H>+ ' en

consecuencia conducen al odontólogo a realizar los e("menes de diagnóstico

necesarios para con#irmar la e(istencia de esta en#ermedad.

Candidiasis ucal !s la in#ección oportunista m"s #recuente que se oserva en este

tipo de pacientes. !s causada principalmente por el hongo Candida alicans, aunquetami$n otras variedades de c"ndida pueden producir la in#ección. % menudo

constitu'e la primera mani#estación de la in#ección por H>+, pero no ha' que olvidar

que tami$n puede presentarse en otras en#ermedades sist$micas que cursan con

inmunosupresión, como leucemia, diaetes mellitus ' en cuadros de inmunosupresión

inducida por medicamentos. /a candidiasis ucal puede presentarse en cuatro #ormas

clínicas

a* Candidiasis seudomembranosa. %parece en cualquier región de la mucosa ucal

principalmente en paladar lando ' oro#aringe. Se presenta con múltiples

acúmulos de pseudomemranas lanco? amarillentas de aspecto cremoso, lascuales pueden desprenderse #"cilmente con el raspado

* Candidiasis erimatosa. Se presenta como una "rea ro&a en cualquier zona de la

mucosa principalmente en la super#icie dorsal de la lengua, el paladar duro. la

encía insertada ' la mucosa de carrillosc* Queilitis angular. Se presenta con #isuras ' erosiones super#iciales sore una

ase eritematosa localizada por general en #orma ilateral en los "ngulos de la

oca.d* Candidiasis r!nia "i#er#l$sia. Se presenta como placas lancas

hiperqueratósicas no desprendiles al raspado localizadas a menudo en #orma

ilateral en los ordes laterales de la lengua.



/eucoplasia vellosa !s una in#ección oportunista producida por el virus de

!pstein?7arr, la cual se mani#iesta como una hiperplasia epitelial que se presenta

clínicamente como una placa lanca corrugada suele ser ilateral ' no desprendile

al raspado, se presenta principalmente en los ordes laterales de la lengua.

Sarcoma de Gaposi ucal!s la neoplasia maligna m"s #recuente en los

pacientes H>+ positivos, 'a que se ha detectado entre 1 ' 124. uede ser la

primera mani#estación de S>% o aparece durante el curso de la en#ermedad. !n

ocasiones puede presentarse en varones homose(uales H>+ negativos.



!n#ermedades periodontales /a periodontitis del adulto es #recuente entre

pacientes in#ectados por H>+. Sin emargo, e(isten alteraciones especí#icas

relacionadas a esta polación, las cuales pueden mani#estarse como un eritema lineal

gingival )!/5*, gingivitis úlcero?necrosante )5K* o como periodontitis úlcero?necrosante )K*.

!ritema lineal gingival Se caracteriza por una anda eritematosa ' continua

a lo largo de la encía marginal, la cual no presenta ulceración ni causa recesión

gingival. Kormalmente esta condición es asintom"tica ' no responde al control de placa

dentoacteriana.

5ingivitis ' periodontitis úlcero?necrosante )5K ' K* Se caracteriza por la

destrucción de una o m"s papilas interdentales, con ulceración, halitosis ' sangrado

espont"neo. @a que la 5K puede preceder a la K, la di#erenciación entre amas

puede ser di#ícil. !l diagnóstico de la K se asa en la presencia de dolor, sangrado

gingival, p$rdida de inserción por e(tensión de la ulceración con necrosis de los te&idos

landos ' en ocasiones puede haer e(posición de hueso necrótico. !n casos severos

es evidente la p$rdida ósea a nivel radiogr"#ico, así como movilidad o p$rdida dental.

/esiones ulcerativas

a. %leras reurrentes &a'tas( ) *leras ines#e+'ias. Constitu'en las #ormas m"s

#recuentes de ulceración en los pacientes H>+ positivos. /a #recuencia reportada

de úlceras ucales en este tipo de pacientes oscila entre 2 ' B04. /as a#tas

suelen presentarse en aquellos pacientes con historia previa de la condición,not"ndose en los in#ectados por H>+ un aumento en la #recuencia ' severidad de

los ataques. Clínicamente las lesiones son iguales a las úlceras recurrentes que

pueden presentar los su&etos H>+ negativos. In'ei!n #or ,irus "er#es sim#le. /as in#ecciones primarias son in#recuentes en

general en los pacientes adultos. Cuando se presenta en pacientes H>+

positivos, no es di#erente a la gingivoestomatitis herp$tica primaria que se



oserva en su&etos H>+ negativos. Se presenta con #iere, malestar general,

lin#adenitis, sialorrea, dis#agia, halitosis, in#lamación de la mucosa, dolor intenso,

eritema ' erupción vesículo?ulcerativa, la cual es m"s notale en la encía ' el

paladar c. In'ei!n #or itomegalo,irus. !sta in#ección suele oservarse con ma'or

#recuencia durante la etapa avanzada de la en#ermedad o S>%, ' puede ser parte de una in#ección sist$mica por citomegalovirus )C=H*. /as lesiones suelen

aparecer como úlceras crateri#ormes con ordes irregulares, las cuales son

persistentes ' dolorosas, pueden simular otros tipos de ulceración ucal.d. In'ei!n #or ,irus ,ariela-oster. /a in#ección oportunista de este virus latente

es un marcador del progreso de la in#ección por H>+. /as lesiones presentan

distriución unilateral ' cuando se a#ecta alguna rama del trig$mino se pueden

presentar alteraciones ucales que van desde dolor dental hasta presencia de

erupción vesículo?ulcerativa que típicamente se detiene en la línea mediae. Otros ti#os de *leras de etiolog+a in'eiosa . Se han descrito casos de úlceras

ucales causadas por ='coacterium avium?intracellulare ' por =. tuerculosis,como úlceras si#ilíticas

CONCLUSIONES DEL MANEJO ODONTOLÓGICO DEL PACIENTE VIH/SIDA

/os individuos in#ectados por H>+ son pacientes m$dicamente comprometidos, en

los que el avance de la en#ermedad produce modi#icaciones notales tanto a nivel

sist$mico como a nivel de los te&idos orales. /a ma'oría de estos pacientes seencuentran en la etapa asintom"tica, por tanto el tratamiento odontológico puede

realizarse sin ma'or riesgo. or otra parte, a menos que presenten neutropenia,

tromocitopenia o severo deterioro sist$mico, los pacientes que se encuentran en

etapas avanzadas de la en#ermedad tami$n pueden tolerar el tratamiento dental

de rutina sin ma'ores complicaciones. !s importante en todos los casos contar con

una historia clínica completa, que inclu'a los resultados m"s recientes de la cuenta



de lin#ocitos C:I, carga viral, medicamentos antirretrovirales ' otros utilizados

para pro#ila(is ' tratamiento de las en#ermedades asociadas a la in#ección por H>+.

Linalmente, es importante recordar que el papel del odontólogo comprende la

identi#icación, el diagnóstico ' en un número importante de los casos, el mane&o de

las diversas mani#estaciones orales relacionadas a la in#ección por H>+. %simismo,

un programa de eliminación ' control de placa dentoacteriana ' c"lculo es mu'en$#ico para la prevención de complicaciones en las lesiones ucales prevalentes

en este grupo de pacientes.

DIABETES

Etiolog! " #!tog$%i!

+an sido descuiertas asociaciones gen$ticas, inmunitarias ' amientales, para que

se presenten #allos en la producción, aprovechamiento o amos, de la insulina. -tro

aspecto relevante del mane&o contempor"neo de los pacientes dia$ticos

)hipergluc$micos*, particularmente para entender ' solucionar los prolemas

estomatológicos que en ellos se presentan, es que usualmente se discute sore los

camios celulares ' tisulares ocasionados por la incapacidad celular de captar

glucosa; sin emargo, los daos que se producen en los te&idos por el e(ceso de

glucosa ' los camios que se presentan en las c$lulas que no dependen de la

insulina para el ingreso intracelular de la glucosa, pueden ser tan graves como los

que se oservan en las c$lulas ' te&idos insulinodependientes; a este #enómeno se

le conoce como glucosilación no enzim"tica. entro de la patogenia, e(isten c$lulas

en el organismo que requieren de la presencia de insulina para promover el ingreso

de glucosa a su interior ' aprovecharla para #unciones energ$ticas, en camio ha'otras c$lulas como las nerviosas que no requieren de la participación insulínica ' la

glucosa puede ingresar liremente. !l e(ceso de glucosa circulante a#ecta a amos

tipos de c$lulas, adem"s de elementos de la matriz e(tracelular como son las #iras

col"genas, produciendo en suma muchos de los camios clínicos que se oservan

como mani#estaciones de la en#ermedad ' varias de las respuestas oservadas al

tratamiento dental ' mani#estaciones orales de diaetes.

• C/lulas insulinode#endientes. /a carencia energ$tica produce estados de

hipo#unción celular. !n c$lulas productoras de elementos estructurales como los

#irolastos, la col"gena se produce en menor cantidad ' calidad; en c$lulase#ectoras como un leucocito, sus respuestas pueden ser suumrales.

• C/lulas insulinoinde#endientes. !l aumento de glucosa e(tracelular oliga a un

incremento de glucosa intracelular, lo cual no est" e(ento de importantes

camios en el metaolismo intermedio celular ' en la captación intracelular de

agua )lesión celular osmótica*.



• Cambios tisulares. /a glucosa puede unirse a los grupos amino de las proteínas

sin participación enzim"tica, glucosilación no enzim"tica; la unión a la #ira

col"gena del te&ido conectivo que sustenta a los vasos por e&emplo, puede ser

reversile o irreversile, dependiendo de la intensidad ' duración de la

hiperglucemia

Cl!&i'i(!(i)% " (!*!(t$*&ti(!& (l%i(!&:

>%7!9!S 9>- 1 %arca la ma'oría de casos relacionados con una de#iciencia

asoluta de insulina por destrucción de las c$lulas de la gl"ndula )p"ncreas*,

relacionados con procesos autoinmunitarios o de etiología desconocida. !sta

destrucción de las c$lulas de los islotes pancre"ticos se da por in#iltración '

#ormación de anticuerpos contra estas c$lulas )insulitis*. !l tratamiento de estospacientes es con insulina parenteral. ependiendo de la severidad ' e(periencia del

m$dico, ser"n las dosis ' el tipo de insulina empleados. /as ha' de acción r"pida,

intermedia ' prolongada.

>%7!9!S 9>- 2 !n el dia$tico tipo 2, diaetes mellitus no dependiente de

insulina, los mecanismos son di#erentes ' variadas las posiilidades de aparición de



glucosa sanguínea elevada. Se han descrito dos mecanismos principales

de#iciencia relativa o resistencia insulínicas

-D/*<*(<*+.

Produi!n relati,a insu'iiente. !l individuo consume m"s carohidratos de

lo que su producción de insulina es capaz de mane&ar. Produi!n retardada. Secreción lenta o retardada que produce elevación

clínicamente sostenida de la glucosa sanguínea

-R.*.7(<*+

Disminui!n o alterai!n de ree#tores insul+nios. uede haer

cantidades normales de insulina que no es aprovechada por las c$lulas

insulino? dependientes. De'etos intraelulares #osree#tor. Se presume que en este estado la

glucosa puede ingresar a la c$lula, pero no es metaolizada por alteraciones en su metaolismo intermedio.

I(79+(<*+ + 9+ )90<.+ >IG? @ + 9+ )90<.+ ( +@0(+. >IGA?" !stado metaólico

intermedio entre la homeostasis de glucosa normal ' diaetes. Ko se consideran

totalmente como entidades patológicas por sí mismas pero sí #actores de riesgo para

diaetes mellitus ' en#ermedades cardiovasculares. !l dao en la tolerancia a la

glucosa est" presente en pacientes en quienes los resultados de sus e("menes de

laoratorio #luctúan entre ci#ras normales ' dia$ticas. ueden recuperar el estado de

salud o en algunos pacientes representar un estadio en el desarrollo de diaetes

mellitus tipo 2.

D*+87. 599*70. ).7+<*(+9 >DMG?" Linalmente entre los estados de intolerancia a

la glucosa, se encuentra la diaetes de la gestación; se presenta durante el emarazo,

mostrando #recuentemente resistencia a la insulina. esaparece despu$s del parto,

pero con #recuencia se acompaa de complicaciones perinatales ' de la posiilidad de

desarrollar diaetes mellitus tipo 1, 10 aos despu$s del nacimiento.

MANEJO ODONTOLÓGICO EN DIABETES:

T*!+!,o i%t$*-i&(i#li%!*io

!l estilo del contacto interdisciplinario depender" del tipo de pacientes. !n los

pacientes sospechosos o dentro del grupo de riesgo, se puede estalecer una

valoración m$dica susecuente a la aplicación de una pruea detectora como es la

determinación de glucosa posprandial.

Reomendaiones ) adeuaiones durante la onsulta



!n el paciente dia$tico dee prevenirse la posiilidad de descompensación. /a

orientación m$dica de los contactos interdisciplinarios como se indicó en la sección

anterior, es mu' valiosa. /a primera indicación que dee darse al dia$tico es que no

altere su ingesta ' el tratamiento, procurando equilirio medicamento?dieta, en#atizar

sore no alterarlos por causa e(clusiva de la consulta dental ' puntualizar el hecho de

no asistir en a'uno para evitar la posiilidad de descompensación )hipoglucemia*; suestailidad depende del adecuado alance de estos dos #actores, incluidos tami$n el

#actor emocional.

MANIFESTACIONES ORALES: /as mani#estaciones orales de los pacientes

dia$ticos o de condiciones relacionadas con diaetes, dependen del tipo de alteración

hipergluc$mica diagnosticada, de su adecuado control ' de su antigMedad. /os

pacientes de grupos de riesgo no presentar"n mani#estaciones orales, los que

presenten intolerancia a la glucosa, presentar"n lesiones iniciales sugestivas, lo que

puede signi#icar un diagnóstico temprano diaetológico mediante oservación

ucodental. /as posiles mani#estaciones en los pacientes dia$ticos ien controlados

)sensiilidad, camios en mucosas, sensiilidad in#ecciosa, alteraciones reparativas '

periodontitis* ser"n menos #recuentes e intensas que en los no controlados por lo que

la respuesta al tratamiento ucoperiodontal de los pacientes dia$ticos tipos 1, 2, o

diaetes secundaria

%liento cetónico -servale sore todo en dia$ticos tipo 1, deido a que los

ceto"cidos del metaolismo lípido se elevan de manera importante. !n

descompensaciones moderadas o severas, con ci#ras superiores a 160 mg de

glucosa<d/ de sangre, es común este signo. %lteraciones reparativas ' regenerativas

Camios #recuentes en las mucosas orales ' te&idos periodontales. Se puede oservar

una cicatrización retardada con de#ectos remanentes ' susceptiilidad a in#ecciones

agregadas

%tro#ia mucosa /as posiles alteraciones en la velocidad de duplicación celular,

pueden a#ectar severamente la renovación del epitelio ' te&ido de soporte suepitelial



de las mucosas orales. /a atro#ia caracterizada por adelgazamiento ' eritema de las

mucosas, las vuelve m"s sensiles a la agresión #ísica, a alteraciones sensitivas, a las

agresiones química ' microiana. /a atro#ia de la mucosa consecuentemente puede

dar como sintomatología camios disest$sicos como dolor, ardor )pirosis* ' camios

gustativos )disgeusia*.

Fiesgo in#eccioso /a disminución en la velocidad de duplicación ' en el grosor tisular,

puede causar serios camios en la maduración de la coertura epitelial, lo que la hace

sensile a la adherencia microiana de patógenos di#erentes o en número distinto, a

los que se pueden #i&ar cuando la mucosa est" #uncional ' metaólicamente intacta.

Fiesgo de sangrado rincipalmente posquirúrgico, de car"cter inmediato por la mala

calidad de la herida )glucosilación de la col"gena en sus m"rgenes con disminución de

la soluilidad* ' posile in#lamación gingival<periodontal local agregada.

+iposalivación /as gl"ndulas salivales se distinguen por el alto consumo energ$tico

requerido en la producción salival, de tal manera que en diaetes sin tratamiento o mal

mane&adas, la secreción de saliva puede disminuir. !n un dia$tico tipo 1 sin

tratamiento, mal compensado o l"il, la presencia de poliuria, puede agravar la

di#icultad de #ormación salival por #alta del agua que se pierde vía renal. !l dia$tico

tipo 2 sin tratamiento o mal controlado, con resistencia insulínica o retraso de

producción, tami$n es sensile a hiposalivación.

isestesias Se le llama disestesia a los camios oservados en la sensación normal.

@a ha sido aclarado que por irritación química )alimentos ' sus residuos*, microiana '

#ísica )#riccional*, aunada a la atro#ia mucosa, provocan camios sensitivos

caracterizados por dolor o sensación de ardor )pirosis*.

!n#ermedad periodontal magni#icada Se da por la concentración de varios de los

#enómenos antes descritos aumento de la placa dentoacterina, interacción entre %5!

' F%5! con las 'a descritas alteraciones en la respuesta de#ensiva, camios

vasculares, alteraciones regenerativas< reparativas ' consumo proteico entre otros.

Caries e hipoplasia /a saliva lleva minerales ' compuestos iónicos, su carencia puede

a#ectar a la super#icie adamantina, e(poni$ndola a ser estructuralmente m"s #r"gil '

sensile a la caries. !(iste una ma'or incidencia de de#ectos hipopl"sicos en el

esmalte, así como alteración en la #ormación ' erupción dental por e#ectos de lahiperglucemia en etapas del desarrollo dental del nio o adolescente. !n cuanto a la

incidencia de caries en los pacientes dia$ticos, paradó&icamente e(isten los dos

e(tremos, los tipo 1 )principalmente*, que tienden a padecer pocas lesiones cariosas

deido al temprano convencimiento ' al continuo re#uerzo preventivo de su

padecimiento; en el e(tremo contrario se encuentran la ma'oría de los dia$ticos tipo

2, que minimizan su prolema, est"n en descontrol ', por ende, mani#iestan negligencia



' desatención dental, adem"s de que es proale la ingestión calórica continua ' entre

comidas de alimentos cariog$nicos padeciendo caries ' en#ermedad periodontal; en

etapas ma'ores donde la en#ermedad periodontal ha producido p$rdida ósea evidente

' resección gingival es común encontrar caries radicular

LEUCEMIA

Son neoplasias malignas que se caracterizan por la proli#eración anormal e

incontrolada de las c$lulas germinales que dan origen a los leucocitos, lo que

determina contrastantemente una insu#iciencia en la #ormación del resto de las c$lulas

sanguíneas, como eritrocitos ' plaquetas. /as cuentas leucocitarias sanguíneas

aumentan marcadamente ' el grado de madurez de estas c$lulas es variale. /a

reproducción autónoma de las c$lulas leuc$micas e(cede en número ' sustitu'e a los

elementos medulares normales; tami$n proli#eran en otras partes del sistema

retículoendotelial como azo, hígado ' ganglios lin#"ticos, ' pueden invadir órganos o

te&idos no hematológicos tales como meninges, tuo digestivo, riones, piel ' encía. /a

clasi#icación actual de las leucemias es mu' comple&a; una manera pr"ctica de

clasi#icarlas se asa en el tipo de rama leucocitaria a#ectada ' en la di#erenciación



citológica, la cual determina el grado de agresividad clínica. or el tipo celular pueden

ser

a. 5ranulocíticas )mielocíticas*. . =onocíticas. c. /in#ocíticas.

or su madurez o di#erenciación citológica se clasi#ican en

0euemias agudas. !n ellas el in#iltrado medular consiste "sicamente en

c$lulas inmaduras )lastos*; pueden a su vez dividirse en leucemias

lin#ol"sticas )lin#ocíticas* o no lin#ol"sticas )mielógenas*. 0euemias r!nias. Se caracterizan porque el in#iltrado de la m$dula se

con#orma en su ma'or parte de c$lulas maduras ' ien di#erenciadas, lo que

hace que tengan un curso clínico enigno

ETIOLOGÍA DE LAS LEUCEMIAS /os principales #actores etiológicos son

N Hirus del tipo !pstein?7arr ' +9/H?1.N Fadiaciones de la m$dula ósea. /as leucemias agudas son m"s #recuentes

en pro#esionales de la salud mal protegidos de las radiaciones o en las

personas que han sido e(puestas a e(plosiones ' accidentes nucleares.N Sustancias químicas como enceno, agentes alquilantes ' cloram#enicol.N 9rastornos cromosómicos ' gen$ticos.N /a presencia del cromosoma Liladel#ia )cromosoma 22 con una translocación

recíproca del cromosoma * es patognomónica de leucemia mieloide crónica

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LEUCEMIA

!n vista que otros grupos celulares sanguíneos se ven a#ectados por la reproducciónsin control de los glóulos lancos ' la in#iltración medular de esta línea celular,

clínicamente la leucemia se puede acompaar de

N %nemia grave, caracterizada por palidez de la piel ' mucosas, deilidad, astenia,

ce#alea, disnea, acú#enos ' taquicardia.N 9romocitopenia con riesgo de hemorragia, que incluso puede ser mortal,

caracterizada por epista(is, gingivorragia, equimosis ' petequias en la piel ' las

mucosas, hemorragia retiniana, cereral o urinaria.N isminución del número de granulocitos #uncionales, lo que produce tendencia a

las in#ecciones oro#aríngeas, urinarias ' pulmonares, que suelen mani#estarse

como #iere.N >n#iltración ' crecimiento de los órganos, lo cual provoca lin#adenopatías,

esplenomegalia, dolor óseo, trastornos del SKC, úlceras e in#ección ucal '

dis#unción inmunitaria. /as a#ectaciones neurológicas pueden producir

somnolencia, inestailidad en la marcha o hasta corea.



N %lgunas de las complicaciones metaólicas inclu'en hiperuricemia oservada en

los inicios de tratamiento, ' que deriva de la lisis leucocitaria. /a hiperuricemia

puede provocar artritis gotosa e insu#iciencia renal ostructiva.

MANEJO ODONTOLÓGICO DEL PACIENTE CON LEUCEMIA:

Co%&i-$*!(io%$& " !-$(.!(io%$& $% l! (o%&.lt! -$%t!l /a soreproducción dec$lulas lancas no #uncionales que se presenta en cualquiera de las #ormas leuc$micas

se acompaa adem"s de anemia, disminución de la línea de leucocitos no leuc$micos,

tromocitopenia ' coagulación intravascular diseminada, lo que puede agotar por

consumo, ciertos #actores de la coagulación. %nte tal variedad ' comple&idad de signos

' síntomas se puede resumir que los riesgos principales de los leuc$micos son la

hemorragia ' la in#ección. !l tratamiento dental de estos en#ermos dee disearse

previniendo que estas complicaciones se presenten. /as posiilidades de mane&o

pueden ser las siguientes

P!(i$%t$& (o% l$.($i! !g.-! o !g.-i0!(io%$& -$ l$.($i! (*)%i(! !n estoscasos la intervención del ciru&ano dentista puede ser requerida 'a que mani#estaciones

ucales agudas como ulceraciones, sangrado, in#ecciones, dolor ' ardor, aparecen con

#recuencia. !l odontólogo dee cerciorarse de lo siguiente

iagnóstico. /as leucemias crónicas, aun sus agudizaciones, son m"s

enignas, por lo que se puede intentar un plan de tratamiento m"s comple&o '

con una variedad ma'or de procedimientos dentales. 9erapia. !s usual el empleo de #"rmacos antimetaólicos ' citotó(icos. /as

lesiones ucales que pudieran oservarse pueden ser producto de la leucemia o

derivar de la terapia medicamentosa antileuc$mica, de ahí la importancia deidenti#icar los #"rmacos empleados en el paciente.

Cuenta sanguínea. !s importante tomar en consideración en el mane&o ucal el

número de leucocitos, eritrocitos ' plaquetas, pues de estos valores depender"

el riesgo de hemorragia o in#ección que pueda tener cada paciente en particular.

7asado en ello, m"s los hallazgos del e(amen clínico ' el interrogatorio, se

podr" llegar al diagnóstico de las lesiones ucales para estalecer su

tratamiento

MANIFESTACIONES BUCALES DE LEUCEMIA

/a leucemia puede originar una serie de camios en la cavidad ucal que son #"ciles

de identi#icar ' que pueden hacer que el dentista sea el primero en sospechar del

padecimiento. !stos camios en un principio son el resultado de la anemia,

tromocitopenia ' la tendencia a las in#ecciones por los camios leucocitarios.

!l crecimiento de las encías por in#iltración leucocitaria tami$n se reporta con

#recuencia, especialmente en las leucemias mielógenas monocíticas agudas. /os



pacientes con leucemia aguda pueden desarrollar parestesias por in#iltración leuc$mica

a nervios peri#$ricos ' nervios craneales H ' H>>, que puede mani#estarse en oca,

especialmente en lengua o en te&idos circunvecinos; adem"s suelen los en#ermos

que&arse de dolor óseo por la hiperactividad medular, que puede incluir ma(ilares '

huesos de la cara. /os prolemas periodontales ' las pericoronitis deen ser atendidos

oportunamente, 'a que son reservorio importante de microorganismos grampositivos 'gramnegativos, capaces de generar in#ecciones que pueden poner en riesgo la vida del

paciente.

EMBARAZO

!l emarazo es un estado #isiológico modi#icado, en el cual el organismo materno su#re

una serie de a&ustes hormonales, cardiovasculares, respiratorios, urinarios,

gastroenterológicos ' esmatológicos, todas ellas alteraciones adaptativas temporales

para la madre, necesarias para dar caida al #eto que se desarrolla, procurando su



homeostasis ' ienestar. % partir de que el óvulo es #ecundado por el espermatozoide,

se interrumpe la menstruación ' se inicia una modi#icación en la producción de

hormonas maternas, aumentando la secreción de estrógenos, progesterona ' de

hormona placentarias, las cuales tienen gran impacto sore el resto del sistema

endocrino del organismo )tiroides, suprarrenales, hipó#isis ' p"ncreas endocrino*, así

como sore procesos in#lamatorios preestalecidos en la oca, tales como gingivitis 'periodontitis.

!l dentista dee tomar en cuenta la posiilidad de que, cuando trate mu&eres

emarazadas en la consulta, que cursen en el último trimestre, pueden presentar

hipotensión supina; esta situación de urgencia puede evitarse, 'a que con sólo

modi#icar la posición de la paciente en el sillón dental, es su#iciente. Se recomienda

traa&ar con ella sentada ' el respaldo recto. /a presión arterial disminu'e al inicio del

emarazo en 10 mm+g, con un incremento gradual hasta alcanzar ni veles normales al

#inal del mismo. na elevación marcada de la presión arterial despu$s de la semana 2:

dee considerarse, hasta no demostrar lo contrario, como indicio de to(emia gravídica)preeclampsia ' eclampsia*. % la hipertensión se agregan edema ' e(creción de

proteínas por la orina ' eventualmente convulsiones, originando una urgencia m$dica

que amerita hospitalización ' ces"rea. !l odontólogo puede identi#icar de manera

temprana situaciones de preeclampsia, si al tomar rutinariamente la presión a todas las

mu&eres emarazadas en su consulta, advierte ci#ras de presión arterial superiores a lo

normal

MANEJO ODONTOLÓGICO

R<5(,+<*(. @ +,<0+<*(. ,0+(7 9+ <(.097+eido a que se le considera un estado de#inido como #isiológico, el emarazo en

ocasiones implica algunos prolemas en el tratamiento odontológico, por lo cual es

importante que el dentista conozca los camios que se presentan en la mu&er

emarazada ' el impacto que estos puedan tener sore el mane&o oral. %un cuando la

ma'or parte de los procedimientos dentales pueden llevarse a cao con seguridad

durante el emarazo, el diseo del plan de tratamiento dee contemplarse desde dos

aspectos

1. P++ 9 /7: dee encaminarse a evitar

a. hipo(ia #etal,. el desarrollo de alteraciones teratog$nicas,c. c. un traa&o de parto prematuro od. un aorto.2. P++ 9+ 5+,: dee en#atizar ena. actividades preventivas sist$micas ' orales,. seleccionar el momento apropiado para realizar tratamientos electivos,



c. planear ien los alcances del tratamiento ' evitar situaciones que alteren el

curso del emarazo

/a paciente emarazada dee ser motivada para que asista a la consulta odontológica

por lo menos una vez durante esta etapa. /a #utura madre, emarazada o por

emarazarse, dee estar convencida de la importancia de las actividades preventivasorales ' del diagnóstico ' tratamiento oportunos de nuevas lesiones, para ienestar del

#eto ' de ella misma. /os prolemas agudos, como pulpitis ' ascesos que causan

dolor intenso ' #iere, deen solucionarse en cualquier etapa de la gestación para no

agregar una carga e(tra de estr$s ' ansiedad en la paciente ' en el #eto, lo cual puede

perturar el desarrollo #etal, aste recordar que la #iere quiz" origine hipoplasia del

esmalte, que en ocasiones puede ser grave.

Toma de radiogra'+as

/a toma de radiogra#ías dee realizarse con cautela, sore todo en el primer trimestre,

periodo en el cual los órganos del #eto est"n en plena #ormación ', por tanto, son m"s

sensiles a los daos que causan las radiaciones, sin emargo, si el empleo de ra'os

O es indispensale, se deen tomar el menor número de radiogra#ías posiles. /as

tomas recomendadas son las panor"micas, 'a que el ortopantomógra#o concentra

menor radiación por "rea que otros aparatos ' la radiogra#ía proporciona gran

in#ormación de los te&idos duros orales, inclu'endo los dientes. ara ma'or de#inición

se pueden emplear interpro(imales o periapicales seleccionadas, protegiendo siempre

a la madre con un chaleco de plomo, en particular el "rea ventral. e pre#erencia se

deen utilizar películas e(tra r"pidas, empleando un colimador que evite radiaciones

secundarias ' haciendo uso de aparatos de cono largo.

CONSIDERACIONES FARMACOLÓGICAS



MANIFESTACIONES ORALES

!n 304 de las mu&eres emarazadas se oservan camios gingivales, sore todo en el

"rea de los dientes anteriores, deido a una hiperactividad in#lamatoria de origen

hormonal ' una inadecuada higiene oral, con #recuencia vista durante esta etapa. /os

valores elevados de progesterona oservados durante la gravidez, el incremento en el

metaolismo de los estrógenos de la encía, así como el incremento en la producción de

las prostaglandinas durante el emarazo, tienen una acción directa sore lo capilares

gingivales ' sore la nutrición ' el metaolismo de las c$lulas del periodonto, lo que

origina una magni#icación de la respuesta in#lamatoria ante los irritantes locales ' la

placa dentoacteriana, permitiendo que se agraven condiciones pree(istentes, como

caries, gingivitis ' periodontitis. 9odos estos camios son clínicamente m"s evidentes

despu$s del segundo mes de gestación, alcanzando su m"(ima e(presión en el octavo

mes. /os camios en encía se caracterizan por un eritema marcado, con p$rdida del

puntilleo ' edema. /os te&idos adquieren una te(tura lisa ' rillante, e(istiendo una

marcada tendencia al sangrado. % este estado se le conoce como gingivitis del

emarazo, que es indi#erenciale de otras #ormas de gingivitis provocadas tami$n por

placa dentoacteriana.

/a relación entre emarazo ' caries no est" ien de#inida 'a que es poco claro el

origen del incremento de la actividad cariosa, que no puede atriuirse al emarazo

mismo, sino a la disminución de la e#iciencia en los h"itos de higiene durante este

periodo, que ien pudieran ser satis#actorios en una mu&er no emarazada

enfermedades sistémicas en odontología

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