enfisema pulmonar
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Enfisema pulmonar
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Enfisema Pulmonar
Tinción H&E de un pulmón enfisematoso terminal. Es notable el gran espacio irregular de aire rodeado por una gran cantidad de células infiltradas (azules) y sangre (rojo).
Clasificación y recursos externos
CIE-10 J 43
CIE-9 492
CIAP-2 R 95
MedlinePlus 000136
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eMedicine med/654
Aviso médico
Un enfisema se define en términos anatomopatológicos por el agrandamiento permanente de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales, con una destrucción de la pared alveolar, con o sin fibrosis manifiesta.1 Es una enfermedad crónica comprendida junto con la bronquitis crónica en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).2 El nombre viene del griego emphysema que significa "soplar el aire" o "insuflar".3
El consumo de cigarrillos es la causa más común del enfisema. Se piensa que en los pulmones existe un equilibrio entre la síntesis y la degradación de elastina, un componente de la pared de los alveolos fundamental para mantener las propiedades elásticas del pulmón. El enfisema aparece cuando se produce un desequilibrio, bien porque aumenta la capacidad elastolítica o porque disminuye la actividad antielastolítica.4 Se cree que el humo del tabaco y otros contaminantes provocan la liberación de productos químicos (fundamentalmente oxidantes) que dañan las paredes de los alvéolos. El daño empeora con el paso del tiempo. Las personas que padecen esta enfermedad tienen alvéolos pulmonares que son capaces de llenarse con aire fresco, pero no pueden expulsarlo fácilmente, lo cual afecta el suministro de oxígeno al cuerpo.
Una sustancia que existe naturalmente en los pulmones, llamada alfa-1-antitripsina (AAT), puede proteger contra este daño. La AAT, producida por los hepatocitos, es el inhibidor de proteasa más abundante del suero humano y la principal defensa del pulmón en contra de la elastasa. Las personas con deficiencia de alfa-1-antitripsina presentan mayor riesgo de padecer esta enfermedad.
Índice
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1 Epidemiología
2 Signos y síntomas
3 Etiología
4 Diagnóstico
5 Patogenia
6 Clasificación
o 6.1 Centrolobulillar
o 6.2 Panacinar
o 6.3 Paraseptal
o 6.4 Irregular
7 Véase también
8 Referencias
9 Enlaces externos
Epidemiología[editar · editar código]
El enfisema es principalmente una enfermedad de personas mayores de 40 años y es más frecuente en hombres que en mujeres, aunque el incremento en la incidencia de mujeres es notable en los últimos años. La causa más común de enfisema es el tabaquismo o consumo de cigarrillos.5
Signos y síntomas[editar · editar código]
La mayor parte de los pacientes de enfisema son mayores de 40 años, con una prolongada historia de disnea (dificultad para respirar) al esfuerzo y tos no productiva. Estos pacientes presentan frecuentemente pérdida de peso, debido a la utilización de los músculos accesorios para respirar, mientras que los individuos sanos únicamente utilizan el diafragma para producir los movimientos ventilatorios.
El enfisema está caracterizado por pérdida de la elasticidad pulmonar, destrucción de las estructuras que soportan el alvéolo y destrucción de capilares que suministran sangre al alvéolo. El resultado de todo ello es el colapso de las pequeñas vías aéreas durante la respiración, conduciendo a una obstrucción respiratoria y a una retención de aire en los pulmones. Todos estos trastornos dan como resultado síntomas de disnea, inicialmente al esfuerzo aunque se hace evolutiva pudiendo llegar a tener incluso disnea de reposo. Pérdida de peso, ansiedad, edema y fatiga suelen acompañar en muchos casos.6 La tos y las sibilancias son mucho menos frecuentes que en la bronquitis crónica.
En los pacientes con enfisema los hallazgos característicos son taquipnea (aumento de la frecuencia respiratoria), una fase respiratoria disminuida debido a la retención de volúmenes de aire, tórax en posición inspiratoria (tórax en tonel), uso de los músculos accesorios de la respiración (sobre todo el esternocleidomastoideo) y respiración con labios fruncidos (soplando). En el examen radiológico, presentan los pulmones inflados, un diafragma deprimido y un aumento del diámetro posteroanterior (tórax en tonel).
Como presentan una tasa respiratoria elevada y un volumen inicial mayor, pueden mantener una saturación de la hemoglobina en valores casi normales. Por ello, generalmente no están cianóticos, refiriéndose a ellos como sopladores rosados, en contraposición a los pacientes con bronquitis crónica evolucionada que presentan frecuentemente cianosis, a los cuales se les denomina abotagados azules. En contraste con los pacientes con bronquitis crónica, los pacientes de enfisema tienen menor riesgo de infecciones y menor riesgo de cor pulmonale (insuficiencia cardíaca derecha).
La evolución clínica es una disminución progresiva de la función pulmonar y un incremento de la disnea.
Etiología[editar · editar código]
Enfisema Pulmonar hereditario. Causado por deficiencia de alfa-1 antitripsina, una antiproteasa de funciones críticas en el alvéolo. Las infecciones producen inflamación antigénica lo cual conduce a la liberación de proteasas (de macrófagos y células lisadas por
inmunología celular). Normalmente, las proteasas así liberadas al alvéolo son neutralizadas por antiproteasas como α1-antitripsina. Secretada por los hepatocitos, la deficiencia de alfa-1 antitripsina por defecto genético conduce a la insuficiencia para proteger el tejido conectivo del pulmón de los efectos negativos de las proteasas.
Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica. La producción de α1-antitripsina y otras antiproteasas es normal pero la acumulación de proteasas es excesiva, por encima de la capacidad neutralizadora, causando enfisema. Los irritantes, en particular el humo del cigarrillo, producen activación de macrófagos y liberación de radicales libres los cuales inactivan la α1-antitripsina. La activación de la C5 convertasa del sistema del complemento, junto con la liberación de otros agentes quimotácticos que atraen a neutrófilos y eosinófilos, liberan más proteasas (así también lo hacen las bacterias si estuviesen presentes), agotan la concentración de antiproteasas locales, ocasionando el desequilibrio típico en el alvéolo enfisematoso que conlleva a la destrucción de las fibras elásticas del espacio interalveolar.
Diagnóstico[editar · editar código]
La alteración fisiopatológica del enfisema y su repercusión sobre los volúmenes pulmonares se estudia con espirometría, que incluye la medición de los volúmenes estáticos pulmonares (capacidad vital, volumen de reserva inspiratoria y capacidad inspiratoria) y el estudio de la capacidad de difusión pulmonar. Otras herramientas diagósticas incluyen la radiografía de tórax, la tomografía axial computarizada y la gasometría arterial.
Patogenia[editar · editar código]
Como enfermedad pulmonar obstructiva que es, el proceso patogénico inicial es un proceso inflamatorio que produce estrechamiento de las vías respiratorias y de los espacios respiratorios distales. El humo del cigarrillo (así como otros irritantes) potencia esta respuesta inflamatoria,7 ya que contiene productos oxidantes que desencadenan la respuesta inflamatoria y el reclutamiento inicial de leucocitos neutrófilos (PMNs), que contienen serina elastasa y otras proteasas. El humo del tabaco también interfiere con la actividad ATT, al oxidar los residuos metionina de esta enzima, inactivando de esta forma su función antielastasa. Como consecuencia, la actividad elastasa de los PMNs no encuentra oposición, por lo que se incrementa la actividad elastolítica, destruyendo el tejido elástico de las paredes distales de las vías respiratorias. Esto produce una disminución de la capacidad de retracción elástica del pulmón, por lo que se facilita el colapso de las vías aéreas distales. Sin embargo, esta teoría sobre la patogénesis del enfisema requiere más datos que permitan validarla.4
Ruptura septal es la condición que conduce a deformaciones significativas de la arquitectura pulmonar8 9 (video) que tienen importantes consecuencias funcionales. El evento clave como consecuencia mecánica de la ruptura septal es que la cavidad resultante es mayor que la suma de los dos espacios alveolares (ver figura lateral);
Una red elástica distendido en la superficie finita puede ofrecer una bidimensional modelo útil para la comprensión de las consecuencias pura mecánica de la rotura del tabique. En el rojo es el espacio extra de la nueva cavidad después de la rotura del tabique, debido a la retracción elástica del pulmón en forma, necesariamente a expensas del espacio de las mallas sano circundante (alvéolos) (VIDEO)10
, de hecho, debido a la falta de apoyo mecánico de la quebrada tabiques el retroceso elástico del pulmón aumenta aún más este nuevo espacio, necesariamente a expensas del parénquima sano circundante. En otras palabras, como consecuencia inmediata y espontánea de la ruptura septal, la elástica del pulmón retroceso expansión restablece parénquima sano en un nivel inferior, en proporción a la cantidad de interrupción del tabique.
Los estudios histopatológicos efectuados demuestran que la mayor parte de la inflamación tiene lugar en las vías respiratorias periféricas (bronquiolos) y en el parénquima pulmonar. Los bronquiolos están obstruidos por fibrosis y por infiltración de macrófagos y leucocitos (fundamentalmente linfocitos T CD8+). También existe un aumento de neutrófilos por respuesta a una previa liberación de mediadores de la inflamación como citocinas, quimiocinas y otros.
Normalmente el 25% de la resistencia al flujo del aire en su paso por las vías respiratorias occurre a nivel de los túbulos ≤3mm, aumentándose al 80% en esas vías para los pacientes con enfisema. Sumado a ello, la disminución de la elasticidad pulmonar y la destrucción de las paredes alveolares produce el cierre prematuro de las vías aéreas distales más periféricas.11
Durante la inspiración, el aire vence la resistencia producida por el moco secretado por las sobreestimuladas células caliciformes, pero el aire queda atrapado en el alveolo sin poder vencer la obstrucción de moco durante la espiración. Eso crea los grandes espacios bullosos característicos del enfisema.12
Clasificación[editar · editar código]
Se distinguen principalmente 4 tipos de enfisema: panacinar, centrolobulillar, paraseptal e irregular.
Centrolobulillar[editar · editar código]
Se caracteriza porque el área afectada está en el lobulillo proximal, en especial por destrucción de los bronquiolos respiratorios y dilatación de los lobulos superiores sin afectar a los alvéolos distales. Representa el 95% de los casos de enfisema y la principal manifestación en los fumadores asociándose comúnmente con una bronquitis crónica.
Panacinar[editar · editar código]
Es la forma más comúnmente asociada a una deficiencia de alfa-1 antitripsina y se caracteriza por involucrar al extremo ciego de los alvéolos de manera homogénea, mas que a los bronquiolos respiratorios y acompañado de los característicos cambios destructivos. Es más frecuente en la base de los pulmones.13
Paraseptal[editar · editar código]
La enfisema paraseptal interesa prevalentemente a la parte periférica del lobulillo, vecina a la pleura creando grandes espacios aéreos en la región interlobulillar. Es más frecuente en el ápice pulmonar que en las bases y ocasionalmente se asocia con neumotórax espontáneo.
Irregular[editar · editar código]
Es una enfisema cicatrizante, comprometido de manera irregular al acino asociado a géneros asintomáticos. Se le llama también enfisema paracicatrizal o paraseptal.
Hidrotórax (trasudados)[editar · editar código]
Se dan principalmente en la Insuficiencia cardíaca ICC, el 80% son derrames bilaterales. Otras causas son la cirrosis hepática, la insuficiencia renal crónica, el síndrome nefrótico, la diálisis peritoneal...
El líquido del hidrotórax tiene un pH neutro, se caracteriza por tener menor densidad y menor concentración de proteínas < 3gr/dl), mientras que aumentan las LDH.3
Las efusiones trasudativas y exudativas de la pleura se diferencian comparando la bioquímica del líquido pleural de aquellos de la sangre. De acuerdo al meta-análisis, dichas efusiones exudativas pleurales necesitan al menos uno de los siguientes criterios:4
1. Proteína en el fluido pleural >2,9 g/dL (29 g/L)
2. Colesterol en el fluido pleural >45 mg/dL (1,16 mmol/L)
3. LDH en el fluido pleural >60 % del límite superior del suero
Su clínica dependerá en gran medida de la enfermedad de base. Habitualmente cursan con disnea, ortopnea, nicturia y edemas maleolares. Sus signos más característicos son la matidez a la percusión y la disminución tanto del murmullo vesicular como de las vibraciones vocales.
Neumotórax
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Neumotórax
Rx de tórax de un neumotórax izdo a tensión
Clasificación y recursos externos
CIE-10 J 93 , S 27.0
CIE-9 512
CIAP-2 R 99
DiseasesDB 10195
MedlinePlus 000087
eMedicine emerg/469
MeSH D011030
Aviso médico
Tomografía Computarizada de tórax mostrando neumotórax izquierdo (lado derecho de la imagen). Un drenaje se observa in situ, entre la cavidad pleural y las costillas.
El neumotórax es la presencia de aire en el espacio (virtual en el sano) interpleural: entre la pleura visceral y la parietal.1
Origina un mayor o menor colapso del pulmón, con su correspondiente repercusión en la mecánica respiratoria y hemodinámica del paciente, donde el origen puede ser externo (perforación en la caja torácica) o interno (perforación en un pulmón).2
Índice
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1 Etiología
2 Clasificación
3 Cuadro clínico
o 3.1 Presentación clínica
4 Tratamiento
5 Referencias
6 Enlaces externos
Etiología[editar · editar fuente]
Según la causa que desencadene el neumotórax, puede ser:
Traumático: La causa del neumotórax se debe a un traumatismo (ya sea abierto o cerrado) que provoca la entrada de aire entre las dos capas de pleura. Estos a su vez pueden clasificarse en iatrogénicos (por procedimientos médicos) y en no iatrogénicos.
Espontáneo: El neumotórax aparece sin ningún traumatismo previo. Podemos distinguir entre neumotórax espontáneo primario (si no hay enfermedad pulmonar subyacente) o neumotórax espontáneo secundario (si el paciente sufría algún tipo de neumopatía previa). Hay que descartarlo siempre ante cualquier dolor torácico o disnea de aparición brusca. La clínica y la exploración pueden ser muy inaparentes.
Clasificación[editar · editar fuente]
Según el grado de afectación pulmonar, se denomina:
laminar
moderado
masivo
a tensión
Cuadro clínico[editar · editar fuente]
Suele presentar los siguientes síntomas y signos clínicos:
Disnea de comienzo súbito, de intensidad variable en relación con el tamaño del neumotórax.
Movimientos respiratorios rápidos y superficiales (taquipnea e hipopnea).
Dolor torácico agudo, de carácter punzante que aumenta su intensidad con la inspiración y la tos, generalmente en región axilar propagándose a la región del hombro y/o espalda (dolor en puntada de costado).
Tos seca y persistente, que se exacerba notablemente con el dolor.
Otros: cianosis, taquicardia.
En el examen físico podemos verificar:
Inspección: en neumotórax graves, inmovilidad del hemitórax afectado, y en raras veces abovedamiento del mismo.
Palpación: disminución o abolición de las vibraciones vocales en el área afectada, con excursión de las bases pulmonares disminuidas.
Percusión: hipersonoridad o timpanismo.
Auscultación: murmullo vesicular abolido o disminuido (silencio auscultatorio), raras veces soplo anfórico.
Presentación clínica[editar · editar fuente]
Simple: causado por la ruptura de vesículas subpleurales. Se produce en varones de alrededor de 20 años. Las vesículas pueden ser de origen congénito o adquirido (por cicatrización de procesos inflamatorios padecidos en la primera infancia).
Sintomático: secundario a alguna enfermedad adyacente. Aparece de forma súbita. Con dolor en punta de costado y disnea.
Tratamiento[editar · editar fuente]
Sistemas de drenaje pleural
El neumotórax a tensión es una emergencia grave, pues el aire entra pero por acción valvular no sale.
El neumotórax espontáneo leve sólo requiere reposo, pues el aire se reabsorbe por el tubo intercostal del pulmón afectado.
El tratamiento habitual es la punción pleural más drenaje.
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Daniel Chuquipoma Vasquez
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concepto
El neumotórax es la presencia de aire en elespacio interpleural: entre la pleura visceral yla parietal.
Patogenia
La cavidad pleural tiene presión negativa. Sila pleura se rompe entra aire al espaciopleural y colapsa el pulmón.
Etiología
neumotórax espontáneo:
Aparece de forma súbita, sin antecedente detraumatismo. Es el mas frecuente. Y puedenser primarios y secundarios.
Primarios
secundarios
Otras causas:
•
la mayoría de los neumotórax traumático soniatrogénicos (canalización de venassubclavia).también pueden producir neumotórax lalinfangioleiomatosis.
Cuadro clínico
Dolor toráxico en punta de costado.
Disnea.
Tos irritativa.
Timpanismo.
Disminución del murmullo vesicular.
Enfisema subcutáneo.
Diagnostico
Radiografía de tórax en bipedestación oposición de sentado al objeto que se puedaobjetivar la colección de aire en la zonaapical.
Radiografía del neumotóraxen la zona apical
Tratamiento
Neumotórax espontáneo primario:
•
Aspiración simple
•
Toracoscopia con grado de bullas y abrasiónpleural
Neumotórax espontáneos secundario:
•
Tubo de drenaje pleural.
•
Instilación de un agente esclerosante como ladoxiciclina o el talco.
Neumotórax traumático:
•
Tubo de taracostomìa.
Neumotórax iatrogénico:
•
Observación
•
Oxigenoterapia
•
Aspiración
•
Toracotomìa con tubo.
Complicaciones
El derrame hematico asociado.
Le evolución hacia el neumotóraxhipertensivo.
La infección pleural.
La infección del pulmón subyacente.
La recurrencia.
Colapso pulmonar.
Concepto
El hemotórax es la presencia de sangre en lacavidad interpleural (con exudado seroso).
Etiología
Traumatismos toráxico:
Son los mas frecuenté de los hemotórax y sedividen en:
•
Penetrante.
•
No penetrante.
Cauasa más raras:
•
Disección aòrtica.
Rotura de un aneurisma de la aorta torácica.
•
Neumotórax espontáneo.
Cuadro clínico
Dolor toráxico pleurítico.
Tos
Hipotensión.
Sudoración.
Sensación lipotimica.
Diagnostico
Radiografía de tórax (PA). este se utiliza paramedir el hidroneumotòrax.
Radiografía de cubito supino lateral: esta seutiliza cuando el paciente no puede estar depie.
radiografía
toracocentesis
Tratamiento
Habitualmente se utilizara un tubo de toracostomìa.
•
Si es menor de 300ml no es necesario el tubo solovigilancia.
•
Si es superior de 500ml se evacuara el hemotóraxcon un tubo grueso de drenaje pleural.
•
Si el hemotórax persiste por malfuncionamiento del tu se deberá hacer unatoracotomìa para extracción de coágulo, paraevitar un fibrotórax o un empiema.
Concepto
Es la presencia de quilo en la cavidad pleuralpor rotura conducto linfático a nivel toráxico.
Etiología
Traumatismos quirúrgico o accidentales.
Tumores.
Otros: infecciones, anomalías congénitas,linfangioleiomatosis.
Conducto linfático
Se origina en la Cisterna de Pecquet por delante la vértebra T12, L1 y L2, haciendemedialmente y atraviesa el diafragma ytermina en el trocó venoso braquicefalitoizquierdo.
Cuadro clínico
Disnea.
Perdida de peso.
Desnutrición.
Diagnostico
Radiografía de tórax.
Toracocentesis.
Linfografia.
linfografía
Tratamiento
Implantación de un shunt pleuroperitoneal.
Dieta.
Radioterapia.
Concepto
Es una infección supurativa del espaciopleural. Pus en el espacio pleural con unatinción de Gram positiva.
Etiopatogenia
Un derrame paraneumónico es un exudadoestéril relacionado con un foco inflamatorio enel pulmón, normalmente una neumoníabacteriana. Los derrame paraneumónicos sonlas causas mas frecuentes de exudadospleural.
Los gérmenes mas frecuentes se aíslan en elempiema son anaerobios (35%) o mezcla deaerobios y anaerobios (40%).
•
Gram positivos: neumococos y estafilococo
•
Gram negativos: Haemophilus, Klebsiella,Pseudomonas, Legionella.
Vías de infección:
•
Estructuras congénitas: pulmón, esófago,espacio subfrènico.
•
Vasos sanguíneos y linfáticos.
•
Iatrogenia (toracosentesis, cirugía).
Cuadro clínico
Fiebre.
Dolor toráxico.
Esputo purulento.
Perdida de peso.
Diagnostico
Toracocentessis.
Tinción de Gram y cultivo
.
Tratamiento
Antibióticos.
Tubo de drenaje pleural.
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Fibrosis pulmonar
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'Fibrosis pulmonar' es una enfermedad pulmonar intersticial caracterizada por la sustitución de tejido pulmonar por tejido conectivo. En análisis radiológicos se observa presencia de cicatrices en los pulmones. De forma gradual, los alveolos son reemplazados por tejido fibrótico.
Al formarse una cicatriz, el tejido se vuelve más grueso, causando una pérdida irreversible de la capacidad de intercambio de gases que disminuye progresivamente la oxigenación tisular general.
La formación de tejido cicatricial en el tejido conectivo de los pulmones como secuela de cualquier inflamación o irritación provocada por algún factor desencadenante puede complicarse hasta la aparición de infarto pulmonar, absceso o bronquiectasia.
Índice
[ocultar]
1 Causas
2 Tratamientos
3 Véase también
4 Referencias
5 Enlaces externos
Causas[editar · editar código]
La fibrosis pulmonar puede no tener causa conocida, en cuyo caso se denomina fibrosis pulmonar idiopática o puede ser causada por un gran número de variables, en cuyo caso, suele remitir al eliminar el factor desencadenante. Algunos de los factores que pueden asociarse al desarrollo de fibrosis pulmonar son los siguientes:
Exposición a material particulado de asbesto, radiaciones, gases, o humos, polvo de carbón, polvo de algodón y polvo de sílice.
También la exposición recurrente a plumas de aves, como las presentes en edredones nórdicos y almohadas con relleno de pluma y plumón. Se cree que la causa es una predisposición por hipersensibilidad.1
Ciertos medicamentos como la bleomicina, amiodarona, metotrexato, oro, infliximab, etanercept, además de la quimioterapia.
Enfermedades autoinmunitarias como el lupus, la artritis reumatoidea, la sarcoidosis y la esclerodermia.
Ciertas infecciones que puedan desarrollarse en los pulmonares como la tuberculosis.
Tratamientos[editar · editar código]
El tratamiento principal consiste en eliminar el factor desencadenante de la fibrosis, en caso de que sea por causas conocidas como infección, exposición a gases entre otras. Además de ellos, se suministran medicamentos enfocados a reducir la inflamación y mejorar la calidad de vida del paciente, siendo los glucocorticoides y los medicamentos citotóxicos los recetados con más frecuencia.2
Tos
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Para otros usos de este término, véase Tos (desambiguación).
Tos
Niño durante una crisis de tos por coqueluche (tos ferina).
Clasificación y recursos externos
CIE-10 R 05
CIE-9 786.2
CIAP-2 R 05
MedlinePlus 003072
eMedicine ENT/1048560
Aviso médico
Tos
atmósfera junto con este estrechamiento traqueal produce flujos a través de la tráquea cuya velocidad se aproxima a la del sonido. Las fuerzas de cizallamiento que se desarrollan cooperan en la expulsión del moco y cuerpos extraños.
Etiología[editar · editar código]
La tos se produce por la estimulación inflamatoria, mecánica, química o térmica de los receptores de la tos. La estimulación inflamatoria se inicia por el edema y la hiperemia de las mucosas respiratorias, como ocurre en la bronquitis bacteriana o vírica, el resfriado común, y el consumo excesivo de tabaco. También puede ser causada por la irritación producida por procesos exudativos, como el goteo nasal posterior y el reflujo gastroesofágico con aspiración. Dichos estímulos pueden surgir bien en las vías respiratorias (como ocurre en la laringitis, traqueítis, bronquitis y bronquiolitis) o bien en los alveolos (como ocurre en la neumonitis y en los abscesos pulmonares). Los estímulos mecánicos se producen por la inhalación de partículas tales como las de polvo, y por la compresión de las vías respiratorias o el ejercicio o presión sobre estas estructuras. Las lesiones que se asocian con la compresión de las vías respiratorias pueden ser extra o intramurales. Entre estas últimas figuran los aneurismas de la aorta, granuloma, neoplasias pulmonares y tumores del mediastino; las lesiones intramurales comprenden los carcinomas broncógenos, adenomas bronquiales, cuerpos extraños, afectación granulomatosa del interior de los bronquios, y la contracción de los músculos lisos de las vías respiratorias (asma bronquial). La presión o tensión sobre las vías respiratorias se produce, por lo general, por lesiones que se asocian con un descenso en la eslasticidad pulmonar. Ejemplos de causas específicas son las fibrosisintersticiales agudas y crónicas, el edema pulmonar y las atelectasias. Los estímulos químicos pueden producirse a partir de la inhalación de gases irritantes, entre los que figuran el humo del tabaco y los vapores químicos. Muchos otros fármacos pueden ejercer efectos adversos sobre el aparato respiratorio y a través de ellos causar tos. sin embargo, la tos per se es el efecto secundario principal de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. Por último, los estímulos térmicos pueden deberse a la inhalación de aire, muy caliente o muy frío.
La tos se suele asociar a sibilancias episódicas secundarias a la broncoconstricción de los pacientes con asma bronquial sintomático. La tos crónica o persistente puede ser la única manifestación de un asma bronquial ("tos asmática"). Tales pacientes se caracterizan por: 1) ausencia de una historia de sibilancias episódicas y la tráquea, y 2) falta de obstrucción de la traquea al flujo espiratorio de las vías respiratorias en la espirometría, pero 3) presentan una hiperreactividad de las vías respiratorias (características del asma) cuando éstas se exponen a un agente colinérgico como la metacolina.
Clasificación[editar · editar código]
Existen diversos tipos de tos: 1
según los elementos que la compongan:
- seca: sólo expulsa aire
- productiva: expulsa aire acompañado de esputo, es decir produce expectoración
- emétizante: que produce vómitos (con alimentos, bilis, etc.)
según su duración:
- aguda: menos de 3 semanas
- subaguda: de 3 a 8 semanas
- crónica: más de 8 semanas
según su presentación:
- espasmódica: en forma de espasmos
- sibilante: acompañada de ruidos respiratorios agudos
- convulsiva o convulsa: accesos violentos, intermitentes y sofocantes de tos. Golpes de tos
- nocturna: sólo o principalmente aparece por la noche
- de esfuerzo: provocada voluntariamente, generalmente para expulsar alimentos o cuerpos extraños ingeridos
según determinadas enfermedades: 2
- tosferina
- tos perruna: producida por espasmos de la laringe
- tos vómica: tos acompañada de vómitos purulentos
Evaluación diagnóstica[editar · editar código]
La historia es el elemento más importante de la valoración. Debe abarcar los siguientes puntos:
1. La tos, ¿es aguda o crónica?
2. ¿Se asocia con fiebre?
3. ¿Se acompaña de expectoración? Si es así, ¿cuáles son sus características?
4. ¿Es estacional?
5. ¿Tiene el paciente factores de riesgo importantes para desarrollar alguna enfermedad? (p. ej., tabaquismo, adicción a drogas intravenosas, inmovilización, exposición ambiental a tóxicos)
6. ¿Cómo es su historia médica anterior?
La exploración física, la radiografía de tórax, el análisis de esputo y las pruebas de función pulmonar (volúmenes pulmonares estáticos y estudio dinámico de flujos) pueden indicar entonces la causa específica. La historia puede orientar hacia un diagnóstico específico. Los episodios agudos de tos se pueden asociar con infecciones virales tales como la traqueítis aguda o la neumonitis, o con una bronconeumonía bacteriana. La tos asociada con un episodio febril agudo y que se acompaña de ronquera se debe, por lo general, a una laringotraqueobronquitis. El goteo nasal posterior es también una causa frecuente de tos crónica.
El carácter de la tos puede sugerir la localización anatómica de la infección: el paciente con un tipo "perruno" de tos puede tener una afectación de la epiglotis (por ejemplo, "tos ferina" debida a una infección por Bordetella pertussis en los niños pequeños), mientras que la tos que se asocia en la tráquea con una afectación traqueal o de las vías respiratorias es, con frecuencia, fuerte y "áspera". La tos que se asocia con las sibilancias generalizadas se puede producir por un broncoespasmo agudo. El momento en el que se produce la tos puede también indicar una causa específica: una tos que se produce de forma selectiva durante la noche sugiere la presencia de una insuficiencia cardíaca congestiva; una tos relacionada con las comidas sugiere una fístula traqueoesofágica, una hernia de hiato o un divertículo esofágico; una tos que se desencadena por un cambio de la posición sugiere un absceso pulmonar o un área localizada de bronquiectasias. La descripción del esputo o de las secreciones producidas con la tos debe comprender el color, la consistencia, el olor y el volumen: los esputos muy abundantes y purulentos sugieren un absceso pulmonar o una bronquiectasia; los esputos sanguinolentos, sangrado (véase hemoptisis); los esputos espumosos y teñidos de sangre, edema pulmonar; los esputos abundantes y mucinosos, carcinoma de células alveolares.
La exploración física general puede apuntar hacia una causa extrapulmonar de la tos, como una insuficiencia cardíaca, una neoplasia extrapulmonar, una inmunodeficiencia, etc. El carácter de los datos ausculatorios puede sugerir cualquier enfermedad: en las enfermedades de la laringe se puede encontrar un estridor inspiratorio con sibilancias; los roncus inspiratorios y espiratorios van en favor de la afectación predominante de la tráquea y de los bronquios principales; los estertores subcrepitantes inspiratorios rudos pueden indicar la presencia de fibrosis intersticial, edema o ambos; los estertores crepitantes finos pueden indicar una neumonítis o un edema pulmonar, que llena los alveolos de líquido. La radiografía de tórax puede revelar la causa de la tos; puede mostrar una lesión ocupante de espacio intrapulmonar que puede ser central o periférica, un proceso que llena los alveolos y que puede ser neumónico o no neumónico, un área en panal de abeja y formación de quistes que puede indicar una zona de bronquiectasias localizadas, o una adenopatía biliar bilateral que puede indicar la persencia de una sarcoidosis o un linfoma.
El cuidadoso examen de esputo puede arrojar más luz que la descripción del propio paciente sobre las características del mismo. El examen muestra si la expectoración es fluida o viscosa, purulenta, de mal olor, teñida de sangre, o bien escasa o copiosa. En la neumonía producida por Klebsiella puede parecer "jalea de grosellas". La tinción de Gram y el cultivo de muestras obtenidas de una tos profunda pueden poner de manifiesto una causa bacteriana, fúngica o micoplásmica
específica, mientras que la citología del esputo puede establecer un diagnóstico positivo de neoplasia pulmonar.
La broncoscopia puede poner de manifiesto la causa de una tos crónica, por lo demás inexplicada. Los estudios de función pulmonar pueden ser también de utilidad. Una obstrucción espiratoria significativa del flujo aéreo (determinada a través de una maniobra de flujo espiratorio forzado), junto con una historia de tos y producción considerable de esputo sugiere que, con independencia de otros hallazgos, el paciente tiene una bronquitis importante. La disminución de los volúmenes pulmonares (determinados a través de los volúmenes pulmonares estáticos) sugieren la presencia de una enfermedad restrictiva. Quizá de mayor importancia que proporcionar un diagnóstico específico en la tráquea, los resultados de función pulmonar son útiles en lo que se refiere a cuantificar la gravedad de la enfermedad y su progresión a lo largo del tiempo, y para valorar la eficacia de cualquier intervención terapéutica.
Hay que resaltar dos características de la tos:
1. Entre los fumadores de cigarrillos, la tos suele ser tan frecuente que se ignora o su importancia se reduce al mínimo. Cualquier cambio en la naturaleza o carácter de una tos crónica de fumador debe poner inmediatamente en marcha la valoración diagnóstica, y debe prestarse particular atención a la detección de un carcinoma broncógeno.
2. Las mujeres suelen deglutir sus esputos y no expectorar de la misma forma que lo hacen los varones. Esta tendencia puede llevar a la conclusión incorrecta de que la tos de un paciente es irritativa y no productiva (no se acompaña de expectoración).
Complicaciones[editar · editar código]
Los mecanismos de la tos pueden ocasionar la siguientes complicaciones:
Síncope tusígeno, debido a la disminución de la circulación cerebral, a causa de la disminución del gasto cardíaco secundario a la disminución de la circulación venosa hacia el corazón que sería consecuencia del aumento de la presión intratorácica que acompaña a la tos paroxística.[cita requerida]
Rotura de bula enfisematosa.
Fracturas costales. En este caso, pueden existir enfermedades asociadas como mieloma múltiple, osteoporosis o metástasis osteolíticas.
Costocondritis .
Hemorragia pulmonar.
Véase también: Desgarro de Mallory-Weiss.
Vía aérea intervenida[editar · editar código]
La traqueostomía corta el circuito de las vías respiratorias y los tubos endotraqueales impiden el cierre de la glotis. Por tanto, ambos elementos disminuyen la eficacia del mecanismo de la tos.[cita requerida]
Tratamiento[editar · editar código]
El tratamiento definitivo de la tos se basa en determinar su causa exacta e iniciar entonces un tratamiento específico de la causa subyacente. Cuando se hace esto, el tratamiento específico es habitualmente eficaz, como cuando se abandona el tabaco, se trata con antibiótico una infección bacteriana específica, o se suprime el reflujo gastroesofágico.
Se debe valorar el tratamiento sintomático o no específico de la tos cuando: 1) la causa de la tos se desconoce o no es posible un tratamiento específico, y 2) cuando la tos no tiene utilidad o supone un riesgo potencial, o si causa incomodidad sustancial. La tos irritativa no productiva puede suprimirse con un fármaco antitusígeno, que aumenta la latencia o umbral del centro tusígeno. Entre estos fármacos figuran la codeína (15 mg cuatro veces al día), medicamentos no narcóticos como el dextrometorfano (15 mg cuatro veces al día). Estos medicamentos son un tratamiento sintomático útil interrumpiendo paroxismos prolongados que se autoperpetúan. Sin embargo, habitualmente no debe suprimirse una tos productora de cantidades significativas de esputo, debido a que la retención de esputo en el árbol traqueobronquial puede interferir con la distribución de la ventilación, la aireación alveolar, y la resistencia pulmonar a la infección.
Cuando las secreciones son espesas, fuertes y/o adherentes pueden ser útiles una hidratación adecuada, los expectorantes, y la humidificación del aire con un nebulizador ultrasónico con bromuro de ipratropio, un tipo de broncodilatador de acción antimuscarínica que se administra en 2 inhalaciones (36 μg cuatro veces al día). El glicerol yodado (30 mg cuatro veces al día) puede ser especialmente útil en la tos del asma o en la bronquitis crónica, y la guaifenesina (100 mg tres veces al día), en la bronquitis aguda o crónica. El aclaramiento mucociliar puede aumentar con agonistas beta-adrenérgicos como la efedrina (12.5 mg cuatro veces al día), especialmente en pacientes con fibrosis quística, y la teofilina (100 mg tres veces al día), en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
El tratamiento protusígeno (favorecedor de la tos), está diseñado para aumentar la efectividad de una tos útil pero inadecuada. Los aerosoles con suero salino hipertónico pueden aumentar el aclaramiento de partículas de las vías aéreas inferiores durante la tos en pacientes con bronquitis, y se ha demostrado un efecto similar de los aerosoles de amilorida en pacientes con fibrosis quística.
En pediatría, la tos aguda no debe tratarse con calmantes de la tos, mucolíticos, expectorantes, antihistamínicos o descongestivos nasales, especialmente en menores de seis años. En niños no está demostrado que estos medicamentos sean eficaces para el tratamiento de la tos y los riesgos superan a los posibles beneficios. Si se usan, siempre deben estar bajo control médico.
Bronquitis
De Wikipedia, la enciclopedia libre
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No debe confundirse con bronquiolitis.
Bronquitis
Bronquitis aguda
Clasificación y recursos externos
CIE-10 J 20 -J 21 , J 42
CIE-9 466, 491, 490
CIAP-2 R 78
DiseasesDB 29135
MedlinePlus 001087
eMedicine article/807035 article/297108
MeSH D001991
Aviso médico
La bronquitis1 es una inflamación de las vías aéreas bajas. Sucede cuando los bronquios, situados entre los pulmones, se inflaman a causa de una infección o por otros motivos.
Índice
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1 Clasificación
2 Síntomas y signos
3 Tratamiento
4 Enfermedades relacionadas
5 Véase también
6 Referencias
7 Enlaces externos
Clasificación[editar · editar código]
Según su duración y etiología, se distingue entre bronquitis aguda, de corta duración, y bronquitis crónica, de larga duración.
Síntomas y signos[editar · editar código]
Los síntomas incluyen:2
Tos con mucosidad, a veces sanguinolenta. Si el moco de la bronquitis es verde amarillento y va acompañada de fiebre, lo más probable es que haya infección bacteriana.
Inflamación de los bronquios (ramificaciones de las vías aéreas entre la tráquea y los pulmones)
Inflamación (edema) de las paredes bronquiales.
Obstrucción de los alveolos.
Pitidos o sibilancias.
fatiga.
Burbujeo (referido al efecto sonoro que se aprecia cuando se ausculta al paciente con un estetoscopio)
Dificultad respiratoria.
Malestar general
En la bronquitis crónica, también pueden presentarse los siguientes síntomas:2
Inflamación de tobillos, pies y piernas.
Coloración azulada de los labios provocado por los bajos niveles de oxígeno en sangre.
Propensión a sufrir infecciones respiratorias —como resfriados y gripe—.
Tratamiento[editar · editar código]
Si se considera que la bronquitis es una enfermedad bacteriana, por regla general se trata con antibióticos. Es común el uso de amoxicilina. En casos de asma, suelen usarse inhaladores para evitar las asfixias —broncodilatadores— o la inflamación —esteroides—. Para los cortes en la respiración (disnea) debidos al broncoespasmo, suele usarse un inhalador de rescate de salbutamol. Existen otros inhaladores que pueden ser prescritos para un uso diario.
Enfermedades relacionadas[editar · editar código]
La inflamación de las vias aéreas menores, los bronquiolos, se denomina bronquiolitis, y es una infección viral muy común en niños pequeños. En un 5% de los casos, la bronquiolitis puede estar producida por bacterias.3
La bronquitis crónica es una de las manifestaciones clínicas de la EPOC (Enfermedad pulmonar obstructiva crónica). Otra de las manifestaciones de la EPOC es el enfisema.4
Neumonía
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Neumonía
Rayos X de tórax donde se evidencia neumonía complicada en el lóbulo inferior izquierdo con efusión.
Clasificación y recursos externos
CIE-10 J 12 , J 13 , J 14 , J 15 , J 16 , J 17 , J 18 , P 23
CIE-9 480-486, 770.0
CIAP-2 R 81
DiseasesDB 10166
MedlinePlus 000145
Sinónimos
Pulmonía
Aviso médico
La neumonía o pulmonía es una enfermedad del sistema respiratorio que consiste en la inflamación de los espacios alveolares de los pulmones.1 La mayoría de las veces la neumonía es infecciosa, pero no siempre es así. La neumonía puede afectar a un lóbulo pulmonar completo (neumonía lobular), a un segmento de lóbulo, a los alvéolos próximos a los bronquios (bronconeumonía) o al tejido intersticial (neumonía intersticial). La neumonía hace que el tejido que forma los pulmones se vea enrojecido, hinchado y se torne doloroso. Muchos pacientes con neumonía son tratados por médicos de cabecera y no ingresan en los hospitales. La neumonía adquirida en la comunidad (NAC) o neumonía extrahospitalaria es la que se adquiere fuera de los hospitales, mientras que la neumonía nosocomial (NN) es la que se adquiere durante la estancia hospitalaria transcurridas 48 horas o dos semanas después de recibir el alta.
La neumonía puede ser una enfermedad grave si no se detecta a tiempo, y puede llegar a ser mortal, especialmente entre personas de edad avanzada y entre los inmunodeprimidos. En
particular los pacientes de sida contraen frecuentemente la neumonía por Pneumocystis. Las personas con fibrosis quística tienen también un alto riesgo de padecer neumonía debido a que continuamente se acumula fluido en sus pulmones.
Puede ser altamente contagiosa, ya que el virus se disemina rápidamente en el aire, por medio de estornudos, tos y mucosidad; un paciente que ha padecido neumonía puede quedar con secuelas de esta en su organismo por mucho tiempo, esto lo hace potencialmente contagioso y las personas más propensas a contraerla son las que estén en curso de una gripe, un cuadro asmático, entre otras enfermedades del aparato respiratorio.
Índice
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1 Fisiopatología
o 1.1 Virus
2 Clasificación
o 2.1 Clasificación pronóstica
3 Agentes Infecciosos
4 Causas
5 Signos y síntomas
6 Tratamiento
7 Diagnóstico
8 Referencias
9 Véase también
10 Enlaces externos
Fisiopatología[editar · editar código]
Los enfermos de neumonía infecciosa a menudo presentan una tos que produce un esputo herrumbroso o de color marrón o verde, o flema y una fiebre alta que puede ir
NEUMONÍA
Neumonías infeccciosas
Neumonía bacteriana
Neumonía vírica
Neumonía por hongos
Neumonía por parásitos
Neumonía atípica
Neumonía adquirida en la comunidad
Neumonía asociada a ventilación mecánica
Síndrome agudo respiratorio
Neumonías causadas por agentes infecciosos o no infecciosos
Neumonía aspirativa
Neumonía lipoidea
Neumonía eosinófila
Bronquiolitis obliterante con neumonía organizativa
Neumonías no infecciosas
Neumonía química
acompañada de escalofríos febriles. La disnea también es habitual, al igual que un dolor torácico pleurítico, un dolor agudo o punzante, que aparece o empeora cuando se respira hondo. Los enfermos de neumonía pueden toser sangre, sufrir dolores de cabeza o presentar una piel sudorosa y húmeda. Otros síntomas posibles son falta de apetito, cansancio, cianosis, náuseas, vómitos, cambios de humor y dolores articulares o musculares. Las formas menos comunes de neumonía pueden causar otros síntomas, por ejemplo, la neumonía causada por Legionella puede causar dolores abdominales y diarrea,2 mientras que la neumonía provocada por tuberculosis o Pneumocystis puede causar únicamente pérdida de peso y sudores nocturnos. En las personas mayores, la manifestación de la neumonía puede no ser típica. Pueden desarrollar una confusión nueva o más grave, o experimentar desequilibrios, provocando caídas.3 Los niños con neumonía pueden presentar muchos de los síntomas mencionados, pero en muchos casos simplemente están adormecidos o pierden el apetito.
Los síntomas de la neumonía requieren una evaluación médica inmediata. La exploración física por parte de un asistente sanitario puede revelar fiebre o a veces una temperatura corporal baja, una velocidad de respiración elevada, una presión sanguínea baja, un ritmo cardíaco elevado, o una baja saturación de oxígeno, que es la cantidad de oxígeno en la sangre revelada o bien por pulsioximetría o bien por gasometría arterial. Los enfermos que tienen dificultades para respirar, están confundidos o presentan cianosis (piel azulada) necesitan atención inmediata.
La exploración física de los pulmones puede ser normal, pero a menudo presenta una expansión mermada del tórax en el lado afectado, respiración bronquial auscultada con fonendoscopio (sonidos más ásperos provenientes de las vías respiratorias más grandes, transmitidos a través del pulmón inflamado y consolidado) y estertores perceptibles en el área afectada durante la inspiración. La percusión puede ser apagada sobre el pulmón afectado, pero con una resonancia aumentada y no mermada (lo que la distingue de un embalse pleural). Aunque estos signos son relevantes, resultan insuficientes para diagnosticar o descartar una neumonía; de hecho, en estudios se ha demostrado que dos médicos pueden llegar a diferentes conclusiones sobre el mismo paciente.
Virus[editar · editar código]
Los virus necesitan invadir las células para su reproducción. Normalmente los virus llegan al pulmón a través del aire, siendo inhalados por la boca o la nariz, o al ingerir un alimento. Una vez en el pulmón, los virus invaden las células de revestimiento de las vías aéreas y los alvéolos. Esta invasión a menudo conduce a la muerte celular, ya sea directamente o por medio de apoptosis. Cuando el sistema inmune responde a la infección viral provoca más daño pulmonar. Las células blancas, principalmente los linfocitos, activan una variedad de mediadores químicos de inflamación ―como son las citoquinas, que aumentan la permeabilidad de la pared bronquio alveolar permitiendo el paso de fluidos―. La combinación de destrucción celular y el paso de fluidos al alvéolo empeora el intercambio gaseoso.
Además del daño pulmonar, muchos virus favorecen a otros órganos y pueden interferir múltiples funciones. La infección viral también puede hacer más susceptible al huésped a la infección bacteriana.4 5
Las neumonías virales son causadas principalmente por el virus de la influenza, virus sincitial respiratorio, adenovirus. El virus del herpes es una causa rara de neumonía excepto en recién nacidos. El citomegalovirus puede causar neumonía en inmunodeprimidos.6
Clasificación[editar · editar código]
Las neumonías puede clasificarse:
En función del agente causal:
o neumocócica ,
o neumonía estafilocócica ,
o Neumonía por Klebsiella,
o Neumonía por Legionella, entre otros.
Por la localización anatómica macroscópica:
o Neumonía lobar ,
o Neumonía multifocal o bronconeumonía y
o Neumonía intersticial .
En función de la reacción del huésped:
o Neumonía supurada
o Neumonía fibrinosa.7
En función del ámbito de adquisición:
o Adquiridas en la comunidad (o extrahospitalarias). Las más típicas son la neumonía neumocócica, la neumonía por Mycoplasma y la neumonía por Chlamydia. Se da en 3 a 5 adultos por 1000/año, con una mortalidad de entre el 5 y el 15 %.
o Neumonías hospitalarias o nosocomiales. Presentan mayor mortalidad que la neumonía adquirida en la comunidad. En el hospital se da la conjunción de una población con alteración de los mecanismos de defensas, junto a la existencia de unos gérmenes muy resistentes a los antibióticos, lo que crea dificultades en el tratamiento de la infección.
Clasificación pronóstica[editar · editar código]
Existen dos clasificaciones pronósticas de la neumonía o pulmonía:
Clasificación de Fine (pneumonia severity index o PSI).
Clasificación FALTA.
Agentes Infecciosos[editar · editar código]
Los más comunes son:
Streptococcus
Haemophilus
El virus sincicial respiratorio
Pneumocystis
Causas[editar · editar código]
La neumonía puede ser causada por varios agentes etiológicos:
Múltiples bacterias, como neumococo (Streptococcus pneumoniae), Mycoplasmas pneumoniae, Chlamydias pneumoniae.8
Distintos virus.
Hongos, como Pneumocystis jiroveci, cándida.
En recién nacidos las neumonías suelen ser causadas por: Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus áureus y ocasionalmente bacilos gram negativos.
En lactantes (niños de 1 mes a 2 años) y preescolares (niños de 2 años a 5 años): el principal patógeno bacteriano es el Streptococcus pneumoniae, además ocasionalmente es causada por la Chlamydia trachomatis y por el Mycoplasma pneumoniae.
En niños mayores de 5 años: Streptococcus pneumoniae y Mycloplasma pneumoniae.
En inmunocomprometidos: bacterias gram negativas, Pneumocystis jiroveci, citomegalovirus (CMV), hongos, y Micobacterium tuberculosis.6
En ocasiones se puede presentar neumonías por bacterias anaeróbicas, en el caso de personas que tienen factores de riesgo para aspirar contenido gástrico a los pulmones, existe un riesgo significativo de aparición de abscesos pulmonares.
En las neumonías nosocomiales: Pseudomonas aeruginosa, hongos y Staphylococcus áureus.
En personas adultas: Streptococcus pneumoniae y virus influenza.
En los casos de neumonía atípica: virus, Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae.
Diversos agentes infecciosos ―virus, bacterias y hongos― causan neumonía, siendo los más comunes los siguientes:
Streptococcus pneumoniae: la causa más común de neumonía bacteriana en niños;
Haemophilus influenzae de tipo b (Hib): la segunda causa más común de neumonía bacteriana;
El virus sincitial respiratorio es la causa más frecuente de neumomía vírica.
Pneumocystis jiroveci es una causa importante de neumonía en niños menores de seis meses con VIH/sida, responsable de al menos uno de cada cuatro fallecimientos de lactantes seropositivos al VIH.
Signos y síntomas[editar · editar código]
Crujido de neumonía
Crujido de una persona con neumonía utilizando un estetoscopio.
¿Problemas al reproducir este archivo?
Los siguientes síntomas pueden estar relacionados con la enfermedad:
Generalmente, es precedida por una enfermedad como la gripe o el catarro común.
Fiebre prolongada por más de tres días, en particular si es elevada.
La frecuencia respiratoria aumentada:
o recién nacidos hasta menos de 3 meses: más de 60 por minuto,
o lactantes: más de 50 por minuto,
o preescolares y escolares: más de 40 por minuto,
o adultos: más de 20 por minuto.
Se produce un hundimiento o retracción de las costillas con la respiración, que se puede observar fácilmente con el pecho descubierto.
Las fosas nasales se abren y se cierran como un aleteo rápido con la respiración. (Esto se da principalmente en niños).
Quejido en el pecho como asmático al respirar.
Las personas afectadas de neumonía a menudo tienen tos que puede producir una expectoración de tipo muco purulento (amarillenta), fiebre alta que puede estar acompañada de escalofríos. Limitación respiratoria también es frecuente así como dolor torácico de características pleuríticas (aumenta con la respiración profunda y con la tos). También pueden tener hemoptisis (expectoración de sangre por la boca durante episodios de tos) y disnea. Suele acompañarse de compromiso del estado general (anorexia, astenia y adinamia).
Al examen físico general es probable encontrar taquicardia, taquipnea y baja presión arterial, ya sea sistólica o diastólica.
Al examen físico segmentario, el síndrome de condensación pulmonar es a menudo claro;
o a la palpación: disminución de la expansión y de la elasticidad torácica y aumento de las vibraciones vocales;
o a la percusión: matidez.
o a la auscultación: disminución del murmullo pulmonar, crepitaciones y/o soplo tubario.
El paciente infantil tiene la piel fría, tose intensamente, parece decaído, apenas puede llorar y puede tener convulsiones, se pone morado cuando tose, no quiere comer (afagia), apenas reacciona a los estímulos. El cuadro clínico es similar en el paciente adulto.
En adultos sobre 65 años es probable una manifestación sintomática muchísimo más sutil que la encontrada en personas jóvenes.
Tratamiento[editar · editar código]
Principal antibiótico por agente bacteriano
Subtipo histológico
Frecuencia (%).
Antibiótico
Streptococcus pneumoniae 9
31.1
En adultos sanos:
Azitromic ina o
Doxiciclin a.
Comorbilidades:
Levofloxa cina o
Moxiflox acina o
Amoxicili na.
Staphylococcus áureus
0.4
Oxacilina o
Cefuroxima oCefazolina oAmoxicilina y ácido clavulánico
Moraxella catarrhalis
0.4
Cefuroxima o
Trimetoprim-sulfametoxazol oCefotaxima oCeftriaxone oCeftazidima oCiprofloxacino oLevofloxacina oAzitromicina
Streptococcus pyogenes
0.4 Clindamicina o
Penicilina G oVancomicina o
Neisseria meningitidis
0.4
Penicilina G o
Ceftriaxone oCefotaxima oCeftriaxone oCloranfenicol oCiprofloxacino oRifampina oEritromicina o
Klebsiella pneumoniae
0.4
Cefotaxima o
Ceftriaxone oGentamicina oAmikacina oPiperacilina oImipenem oCiprofloxacino oTrimetoprim-sulfametoxazol o
Haemophilus influenzae
0.4
* Azitromicina o
Doxiciclin a.
Cefotaxima oCeftriaxone oAmoxicilina oAmpicilina oCloranfenicol o
Neumonía atípica
Legionella pneumophila
23.2
Mycoplasma pneumoniae
3.0
Chlamydophila pneumoniae
1.2
Pneumocystis jiroveci
10.7
Tuberculosis 0.4
La mayoría de los casos de neumonía puede ser tratada sin hospitalización. Normalmente, los antibióticos orales, reposo, líquidos, y cuidados en el hogar son suficientes para completar la resolución. Sin embargo, las personas con neumonía que están teniendo dificultad para respirar, las personas con otros problemas médicos, y las personas mayores pueden necesitar un tratamiento más avanzado. Si los síntomas empeoran, la neumonía no mejora con tratamiento en el hogar, o se producen complicaciones, la persona a menudo tiene que ser hospitalizada.
Los antibióticos se utilizan para tratar la neumonía bacteriana. En contraste, los antibióticos no son útiles para la neumonía viral, aunque a veces se utilizan para tratar o prevenir las infecciones bacterianas que pueden ocurrir en los pulmones dañados por una neumonía viral. La elección de tratamiento antibiótico depende de la naturaleza de la neumonía, los microorganismos más comunes que causan neumonía en el área geográfica local, y el estado inmune subyacente y la salud del individuo.
El tratamiento de la neumonía debe estar basada en el conocimiento del microorganismo causal y su sensibilidad a los antibióticos conocidos. Sin embargo, una causa específica para la neumonía se identifica en solo el 50% de las personas, incluso después de una amplia evaluación. En el Reino Unido, la amoxicilina y la claritromicina o la eritromicina son los antibióticos seleccionados para la mayoría de los pacientes con neumonía adquirida en la comunidad; a los pacientes alérgicos a las penicilinas se les administra la eritromicina en vez de amoxicilina. En Estados Unidos, donde las formas atípicas de neumonía adquiridas en la comunidad son cada vez más comunes, la azitromicina, la claritromicina y las fluoroquinolonas han desplazado a amoxicilina como tratamiento de primera línea. La duración del tratamiento ha sido tradicionalmente de siete a diez días, pero cada vez hay más pruebas de que los cursos más cortos (tan corto como tres días) son suficientes.10
Entre los antibióticos para la neumonía adquirida en el hospital se pueden incluir la vancomicina, la tercera y cuarta generación de cefalosporinas, las carbapenemas, las fluoroquinolonas y los aminoglucósidos. Estos antibióticos se suelen administrar por vía intravenosa. Múltiples antibióticos pueden ser administrados en combinación, en un intento de tratar todos los posibles microorganismos causales. La elección de antibióticos varía de un hospital a otro, debido a las diferencias regionales en los microorganismos más probables, y debido a las diferencias en la capacidad de los microorganismos a resistir a diversos tratamientos antibióticos.
Las personas que tienen dificultad para respirar debido a la neumonía puede requerir oxígeno extra. Individuos extremadamente enfermos pueden requerir de cuidados intensivos de tratamiento, a menudo incluyendo intubación y ventilación artificial.
La neumonía viral causada por la influenza A pueden ser tratados con amantadina o rimantadina, mientras que la neumonía viral causada por la influenza A o B puede ser tratado con oseltamivir o zanamivir. Estos tratamientos son beneficiosos solo si se inició un plazo de 48 horas de la aparición de los síntomas. Muchas cepas de influenza A H5N1, también conocida como influenza aviar o «gripe aviar», han mostrado resistencia a la amantadina y la rimantadina. No se conocen tratamientos eficaces para las neumonías virales causadas por el coronavirus del SRAS, el adenovirus, el hantavirus o el parainfluenza virus.
Diagnóstico[editar · editar código]
Neumonía apical derecha.
Muestras de diagnóstico a)Pulmón sano. b)Pulmón con neumonía.
El diagnóstico de neumonía se fundamenta tanto en la clínica del paciente como en resultado de Rx. Generalmente se usan la Rx de tórax (posteroanterior y lateral), analítica sanguínea y cultivos microbiológicos de esputo y sangre.11 La radiografía de tórax es el diagnóstico estándar en hospitales y clínicas con acceso a rayos x.
En personas afectadas de otras enfermedades (como sida o Enfisema) que desarrollan neumonía, la Rx de tórax puede ser difícil de interpretar. Un TAC u otros test son a menudo necesarios en estos pacientes para realizar un diagnóstico diferencial de neumonía.
No hay droga más peligrosa que el cigarro, la nicotina afecta a casi todos los órganos del cuerpo
El tabaco se compone de las hojas y tallos secos de la planta llamada Nicotinia tabacum, misma que contiene una de las drogas conocidas más poderosas, implícita en su mismo nombre: la nicotina.
Ésta es un potente estimulante del sistema nervioso central y extremadamente tóxica, tanto que si una persona consumiera sólo dos o tres gotas al mismo tiempo se ocasionaría la muerte.
La actividad de fumar cigarro se vuelve popular durante la Primera Guerra Mundial, debido a que los soldados fumaban porque les disminuía el apetito, les servía de tranquilizante y además, era fácil llevarlos a todos lados por su tamaño.
Nadie se imaginaba siquiera los efectos nocivos del tabaco hasta que, en 1930, se tuvo la primera evidencia científica de la relación del cigarro con algunas deficiencias en la salud.
Poco a poco, el cigarro fue formando parte de la vida de muchas personas que al paso del tiempo se vuelven fumadores dependientes del tabaco; por eso se les dificulta deshacerse del vicio a pesar de saber que pueden incluso morir a raíz de su adicción.
Ahora bien, el sistema respiratorio tiene su propia forma de limpieza, ésta cuenta en algunas partes específicas con cilios (vellosidades microscópicas parecidas a pequeñas escobas) encargadas de remover el polvo.
Por cada cigarro que una persona consuma, también aspira una mezcla tóxica de gases y aire que cuenta con más de 4 mil clases diferentes de químicos, sustancias irritantes y cancerígenas.
Por esto es que el humo del cigarro detiene total o parcialmente el movimiento de los cilios, entorpeciendo el proceso natural de limpieza de nuestro sistema respiratorio, y colocando en él las sustancias tóxicas antes mencionadas.
Además, como el humo contiene sustancias como el arsénico, cianuro, monóxido de carbono y fenol, entre otras, su alta toxicidad también ocasiona decesos, por ejemplo: según datos de la Secretaría de Salud de México, más de 25 mil personas mueren al año por consumo de tabaco.
Si esto fuera poco, después de fumar, la persona tiene que soportar el humo en sus pulmones por más de 8 horas, que es el tiempo en que el vaho tarda en retirarse en nuestro aparato respiratorio. Esto ocasiona diferentes enfermedades en las vías respiratorias, como son enfisema pulmonar y cáncer.
La nicotina es una sustancia química muy potente que se encuentra en el tabaco; cuando éste se absorbe, la nicotina pasa a la sangre y circula junto con ella hasta llegar al cerebro en tan sólo siete segundos después de la inhalación del humo.
A su paso por los vasos sanguíneos, la nicotina los va reduciendo así como la cantidad de sangre que llega al corazón, y aumenta la necesidad de oxígeno del cuerpo. Esto provoca una aceleración de los latidos cardiacos y la presión sanguínea.
También existe un mayor riesgo de contraer enfermedades del corazón, arterias y vías respiratorias.
