ensallo biosegurida animal

Guiones de E.Infecciosas. Curso 2007-2008. Prof. JM.Sánchez-Vizcaíno 1

UCM. FACULTAD DE VETERINARIADpto. Sanidad Animal (127, 106, 114)

TEMA 57

Curso 2007-2008

ENFERMEDADES ENTÉRICAS:COLIBACILOSIS, CLOSTRIDIOSIS

Prof. Dr. JM. Sánchez-Vizcaíno

[email protected]

BACTERIANASVÍRICASLocalización:I. I.DELGADOII. I.GRUESOIII. EDAD ANIMAL

0

20

40

60

%

15 días 1er mes 2º mes 3er mes

19992000

Se incrementaron en 2000

SITUACIÓN EN ESPAÑASITUACIÓN EN ESPAÑA

2000 Prohibición Promotores Crecimiento (tilosina, Virginamicina,Espiramicina, Bacitracina, Carbadex, Olaquindox

MANEJO y BIOSEGURIDAD

Son MULTIFACTORIALES:

AGENTES INFECCIOSOSMANEJO

BIOSEGURIDAD

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30SEMANAS

ColibacilosisRotavirus

GET

DisenteríaColitis

Ileitis

DEPPPA, PPC

Clostridios

SalmonellosisCoccidios

¿CUÁNDO SE PRESENTAN LAS DIARREAS ?. SEMANAS DIARREAS

Con sangre Sin sangre

Lesiones ID

•GET•D Epid Por•PPE•ROTA•Colibacilosis

•Disentería (IG)•Salmonella (IG)•Iléitis (ID)•Clostridium (ID)

Lesiones IG

•Colitis (B. Pilos.)•Salmonella


Principales patologías digestivas (2006)

65

54

36

13

31

10

10

20

30

40

50

60

70 Colibacilosis

DiarreasinespecíficasDisentería

Clostridiosis

Ileitis

otras

Respuestas No suman 100 está en %. Respuesta multiple Suis 27, Mayo 2006

Infecciones Mixtas

21%

29%

43%

7%

0

10

20

30

40

50

60

2 PAT

3 PAT

4 PAT

5 PAT

85 % de las infecciones fueron mixtas, sólo 15 % puras

ETIOLOGÍA MÁS COMÚNETIOLOGÍA MÁS COMÚN

E. ColiCOLIBACILOSIS

Gram –Enterobacteriaceas

GRAN IMPORTANCIA ECONÓMICAEL PROCESO MÁS COMÚN DE LAS DIARREAS PRE y POSDESTETE

AFECTA ANIMALES JOVENES. DESHIDRATACIÓN Y MUERTEPOCOS DÍAS DEL NACIMIENTO Y HASTA PASADO EL DESTETE

BACILO FLAGELADO

β-hemolítico

ETIOLOGÍA II

• Escherichia coli– 1er aislamiento Theodor Escherich (1857-1911)

• Pediatra, lo aisló de heces de niños con diarrea• ES ALTAMENTE TRANSMISIBLE

– Normalmente es un COMENSAL del intestino– Básico en la tecnología de recombinación genética:

• Producción insulina• Diagnósticos AD• Proteínas

ETIOLOGÍA III

• Serotipos (1930s) – Basado en 4 antígenos

• “O” somático: Lipo-polisacáridos de pared (173)• “K” Capsular: Polisacáridos de cápsula (103)• “H” Flagelar: proteínas de los flagelos (56)• “F” Fimbrilar: (Adherencia). (varios)

•Factores de virulencia de E. coli: –Factores de Adherencia:

–F4 (K88),F5 (K99),F6 (987P),F7 (F41), F18

ETIOLOGÍA IVFactores de adherencia


FACTORES PREDISPONENTES

FACTORES PREDISPONENTES

g ELEVADA CONTAMINACIÓN AMBIENTAL

g INSUFICIENTE INMUNIDAD EN LA MADRE

g INSUFICIENTE INMUNIDAD EN EL LECHÓN

CONTAMINACIÓNAMBIENTAL

CONTAMINACIÓNAMBIENTAL

Si el número de gérmenes supera a las defensas:

¿CUÁNDO AUMENTA LACONTAMINACIÓN?

¿CUÁNDO AUMENTA LACONTAMINACIÓN?

g NO SE PRACTICA EL TD-TFg SOBREUTILIZACIÓN DE LAS SALAS

DE PARTOg INADECUADA LIMPIEZAg MAL ESTADO DE LOS SUELOS

INSUFICIENTE INMUNIDAD EN LA MADRE

INSUFICIENTE INMUNIDAD EN LA MADRE

g CERDAS JÓVENES O VIEJASg VACUNACIÓN INADECUADA

• Mala aplicación• Mala conservación• Protocolo de vacunación inadecuado• Poca especificidad de la vacuna

INSUFICIENTE INMUNIDAD EN EL LECHÓN

INSUFICIENTE INMUNIDAD EN EL LECHÓN

g POCA O NULA INGESTA DE CALOSTRO

g (primeras 6 horas) (12-24 h)

¿POR QUÉ?


TEMPERATURA AMBIENTE BAJA

DESCENSO TEMPERATURA CORPORAL

LETARGIA

HAMBRE

REDUCCIONINGESTA CALOSTRO

DIARREA

CUADROS CLÍNICOS

• Septicemia neonatal– 0-4 días de edad

• Diarrea neonatal o pre-destete– 1er día a 3-4 semanas

• Diarrea post-destete• Enfermedad de los edemas• Mamitis y cistitis en cerdas

Septicemia neonatal(pre-destete) (0-6 DIAS)

• Animal con baja inmunidad• Alrededor de la primera semana de vida• Diarrea acuosa de color amarillo• Marcada deshidratación

video


Diarrea neonatal o pre-destete

Enteritis catarral

Librado y MA Sierra 2004

VIDEO

POST-DESTETE (3-7 SEMANAS)

PRODUCIDA TAMBIÉN POR E. COLI

EDAD DE PRESENTACIÓNSIMILAR A E.E

ENTERITIS HEMORRAGICA

Diarrea post-destete

E.Marco, 2003


LESIONES POST DESTETE

DIARREA CATARRAL

HECES DE ASPECTO MUCOSO Y COLOR AMARILLO

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO MUESTRAS

• HISOPO RECTAL• Preferible tomar la muestra de la porción de

intestino afectado. Mandar una asa intestinal.

• Refrigerar la muestra y enviarla rápidamente al laboratorio.

• Tomar la muestra de un animal no tratado.• El número de muestras es importante. 10-

12 muestras por brote.

Diagnóstico

• Aislamiento de un E.coli β-hemolítico No implica “per se” que es el causante del brote.

• En un mismo brote pueden aislarse distintas cepas de E.coli.

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

PREVENIR DESHITRATACIÓNTRATAMIENTO ANTIBIÓTICO

– PRIMEROS DÍAS, PREFERIBLE ORAL (SOLUBLES: – GENTAMICINA, NEOMICINA

DESINFECTANTES Y ACIDIFICANTES:ÁCIDO CÍTRICO , ÁCIDO PROPIÓNICO

PREVENCIÓN (I)PREVENCIÓN (I)

REDUCIR LA CONTAMINACIÓN BACTERIANA

TD-TFHigiene y desinfección

• Lavar con agua y detergente• Desinfectar• Dejar secar completamente• Evitar las temperaturas bajas

• BIOSEGURIDAD


PREVENCIÓN (III)PREVENCIÓN (III)

CONSEGUIR UNA CORRECTA INMUNIZACIÓN DE LAS CERDAS ( aprox 58%)

Conservar adecuadamente las vacunas (4-8°C)Seguir el plan vacunal establecidoActualmente (58% vacunan)

PREVENCIÓN (IV)PREVENCIÓN (IV)

ASEGURAR UNA INGESTA TEMPRANA DE CALOSTRO

Asegurar que todos los lechones maman calostro de su madre las primeras 6 h.Ayudar a los lechones débiles a localizar la mama.Administrar calostro artificialmente en caso que sea necesario

FACTORES PREDISPONENTESLIMPIEZA

1.000Lavado agua caliente + detergente + desinfectante

100.000Lavado agua caliente + detergente

20.000.000Lavado agua fría

50.000.000Después salida ganado

Bacterias vivas / cm2Estado de la sala

¿Es suficiente lavar con agua a presión?

J. Waddilove, 1999

CLOSTRIDIUM PERFRIGENS TIPO C y A

ENTERITIS FIBRINOSA o NECRÓTICA

ANIMALES CON BAJA INMUNIDAD : 1ª SEMANA DE EDAD (36 Horas)

CLOSTRIDIUM PERFRINGENS TIPO C

Y SUS TOXINAS (betatoxina)

BACILLO ENCAPSULADO GRAM +

ENFERMEDAD MUY EXTENDIDA

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30SEMANAS

ColibacilosisRotavirus

GET

DisenteríaColitis

Ileitis

DEPPPA, PPC

Clostridios

SalmonellosisCoccidios

¿CUÁNDO SE PRESENTAN LAS DIARREAS ?. SEMANAS ETIOLOGÍA CP

BACILLO GAM + ENCAPASULADO

PRODUCE TOXINAS ALFA Y BETA

BETA MUY PATOGENA (betatoxina)

ESPORAS RARAMENTE VISIBLES

TIPO A. MENOS FRECUENTE Y MENOS GRAVE


PATOGENIA

HECES

MULTIPLICACIÓN EN INTESTINO. DESTRUCCIÓN VELLOSIDADES YEYUNO

NECROSIS DE LA LAMINA PROPIA

VIA ORAL POCAS HORAS DEL NACIMIENTO

COLONIZACIÓN MEMBRANA BASAL

CUADRO CLÍNICO (TIPO C)

COMIENZA ENTRE EL 2-5 DÍAS DE VIDA:

FORMAS:

SOBREAGUDA: (10-36 HORAS DE VIDA)SIN SINTOMAS O DIARREA HEMORRÁGICA

AGUDA: 2-3 DÍAS DE VIDA. DIARREA DE COLOR MARRÓN

SUBAGUDA: 5-7 DÍAS DE EDADDIARREA DE COLOR AMARILLO. DESHIDRATACIÓN

CRÓNICA: 1-2 SEMANAS: AMARILLAS-GRIS-MUCOIDE

CUADRO CLÍNICO Y LESIONES I

AGUDA: 2-3 DÍAS DE VIDA. MUEREN SOBRE EL 3ºDIARREA LIQUIDA DE COLOR MARRÓN-ROJIZO

YEYUNO ENFISEMA PUEDE PRESENTAR ADHERENCIAS(PERITONITIS FIBRINOSA)

PARED INTESTINO ENGROSADA, CONTENIDO DE COLOR ROJO YDESECHOS NECRÓTICOS


CUADRO CLÍNICO Y LESIONES II

SUBAGUDA: 5-7 DÍAS DE EDADDIARREA DE COLOR AMARILLO. DESHIDRATACIÓN

SUPERFICIE DE LA MUCOSA CUBIERTA POR MEMBRANA NECRÓTICA


PREVENCIÓN Y TRATAMIENTOPREVENCIÓN Y TRATAMIENTO

SEMEJANTE AL ANTERIOR

EVITAR LA ENTRADA DE ANIMALES PORTADORES

BUEN MANEJO (LIMPIEZA Y TEMPERATURA)TODO DENTRO TODO FUERA


Tratamiento:• Rehidratación (ELECTROLITOS)• Control otras infecciones• Tratamiento específico patógenos

involucrados

CONTROLAR PATÓGENOS

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