enterocolitis necrosante. definición es un problema gastrointestinal neonatal grave que se...
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ENTEROCOLITIS NECROSANTE
Definición
“Es un problema gastrointestinal neonatal grave que se caracteriza por algún grado de necrosis de las vías gastrointestinales que puede conducir a sepsis, peritonitis e incluso la muerte”
Historia
Genersich (1891) primer caso: prematuro 45 hrs de vida falleció por cuadro agudo similar al de enterocolitis necrosante.
Mizrahi et al. (1965) reconocido y descrito como síndrome.
Introducción
Es la urgencia médica y/o quirúrgica más frecuente en los neonatos.
Incidencia en USA 0.3 – 2.4 por 1000 nacidos vivos.
Se espera que vaya aumentando por mayor sobrevivencia de prematuros.
Introducción Mortalidad varía en base a edad
gestacional y peso al nacer: 40 – 100% peso < 1000 gr 10 – 44% peso < 1500 gr 0 – 20% peso > 2500 gr
Mortalidad general 30 – 40%
Introducción Es más frecuente en niños
prematuros. Edad de presentación relacionada
con edad gestacional: <30 SDG inicia a los 20.2 días 31 – 33 SDG inicia a los 13.8 días >34 SDG inicia a los 5.4 días
Término = primera semana de vida (promedio 1 – 3 días)
Patogénesis
Factores asociados: Prematuridad Alimentación enteral Agentes infecciosos Alteraciones circulatorias Mediadores inflamatorios
Prematuridad Mas vulnerables a daño tisular por
toxinas, nutrientes, insuficiencia circulatoria, estasis y proliferación bacteriana, translocación de microorganismos.
Deficiencia de IgA y linfocitos T en intestino, con poca respuesta de anticuerpos.
Alimentación enteral Alimentación con fórmula agrava
lesión de la mucosa: Intestino con niveles de lactasa
malabsorción carbohidratos + flora intestinal producción hidrógeno y ácidos grasos cadena corta.
Hidrógeno = neumatosis y distensión abdominal. Acidos grasos tóxicos en epitelio intestinal
Alimentación enteral Malabsorción de caseina
reacción alérgica inflamación y lesión intestinal.
Malabsorción ácidos grasos de cadena larga (ácido oleico) necrosis hemorrágica
Alimentación enteral 90 – 95% pacientes con ECN se
han alimentado previamente. Fórmulas hiperosmolares daño
directo en la mucosa intestinal. Absorción nutrientes
requerimientos de oxígeno que puede agravar la hipoxia tisular.
Alimentación enteral Leche materna:
Reduce riesgo en prematuros. Aporta factores de defensa
inmunológica y no inmunológica: IgA, complemento, macrófagos, linfocitos,
PAF acetilhidrolasa, – caroteno y acido ascórbico.
Lípidos de leche materna son menos tóxicos.
Alimentación enteral Leche materna:
Nutrientes como la glutamina y nucleótidos mejoran metabolismo y función de célula GI.
Contiene factores de crecimiento y hormonas que mejoran la función y madurez.
Favorece crecimiento lactobacilos.
Agentes infecciosos Brotes epidémicos sugieren
etiología infecciosa. Se asocia con: Klebsiella, E. coli,
Enterobacter, Pseudomonas, Clostridium, S. epidermidis. Virus: Coronavirus, Rotavirus, Enterovirus. Hongos: Candida albicans.
Agentes infecciosos
Quistes de neumatosis contienen metano, CO2 e hidrógeno.
Fermentación por bacterias unica fuente de gas de hidrógeno.
Disminución de incidencia con administración VO de antibióticos.
Agentes infecciosos
En contra: Solo en 30 – 35% de los casos se
aislan los agentes, sin coincidencia entre ellos.
Los mismos patógenos se aislan de heces de niños sanos o enfermos que no desarrollan ECN.
Alteraciones circulatorias Hipoxia fetal o neonatal flujo
mesentérico isquemia daño hipóxico celular mediadores inflamación.
Posteriormente reperfusión radicales libres de oxígeno pérdida de la integridad celular.
Daño endotelial óxido nítrico vasoconstricción e isquemia.
Mediadores inflamación Incluyen: PAF, FNT, otras citocinas,
prostaglandinas y leucotrienos. Administración en animales produce
lesiones similares a las de ECN. Niveles elevados en pacientes con
ECN. Explican trombocitopenia y otras
alteraciones hematológicas.
Otros factores Cardiopatía congénita cianógena Obstrucción al flujo sistémico (CoAo) Policitemia Catéteres umbilicales Exsanguíneo transfusión Asfixia perinatal Preeclampsia Consumo de cocaína
Manifestaciones clínicas Distensión abdominal Retardo en vaciamiento gástrico Vómito biliar Letargia Evacuaciones con sangre Apnea
Exploración física Gastrointestinal
P. abdominal Dibujo de asas peristalsis Masa abdominal Pared abdominal
eritematosa Dolor abdominal Resistencia
muscular
Sistémicos Dificultad
respiratoria Hipoperfusión
periférica Choque Distermias
Laboratorio Biometría hemática Electrolitos séricos Gasometría arterial Cultivos Tiempos de coagulación * Fibrinógeno *Idealmente control c/6 hrs
Gabinete Radiografía AP de abdomen
Distribución anormal de aire Asas dilatadas Asa fija Neumatosis intestinal Aire libre Aire en porta
Gabinete
Neumatosis intestinal
Gabinete
Aire en vena porta
Gabinete
Neumoperitoneo
Gabinete Ultrasonido
Identifica abscesos 2° perforación Ascitis Facilita visualización de aire en
sistema porta (signo de champagne) Se dificulta por distensión de asas
Clasificación IA, sospecha de ECN
Signos generales: distermias, apnea, bradicardia, irritabilidad, letargia
Signos intestinales: residuo gástrico, distensión abdominal leve, vómito, sangre en heces (micro o macroscópica)
Signos radiológicos: dilatación leve de asas, edema pared intestinal, niveles hidroaéreos escasos
Clasificación
IB, sospecha de ECN Signos generales: igual que IA Signos intestinales: sangre fresca en
heces Signos radiológicos: igual que IA
Clasificación IIA, ECN establecida
Signos generales: igual que IA pero más frecuentes con letargia progresiva
Signos intestinales: igual que IA, con ausencia de ruidos peristálticos, dolor abdominal
Signos radiológicos: igual que IA, con neumatosis intestinal linear o en burbujas
Clasificación IIB, ECN establecida con deterioro
clínico Signos generales: igual que IIA, con
acidosis metabólica, plaquetas, Na, proteinemia
Signos intestinales: igual que IIA, dolor abdominal intenso, eritema pared abdominal, masa abdominal palpable
Signos radiológicos: igual que IIA, aire porta, ascitis, asa intestinal fija dilatada
Clasificación IIIA, ECN avanzada
Signos generales: igual que IIB, con acidosis mixta, neutropenia, choque, CID
Signos intestinales: igual que IIB más evidente, plastrón en cuadrante inferior derecho
Signos radiológicos: igual que IIB, aumento ascitis (abdomen blanco)
Clasificación IIIB, ECN avanzada con perforación
intestinal Signos generales: igual que IIIA Signos intestinales: igual que IIIA Signos radiológicos: igual que IIB más
neumoperitoneo
Histopatología Macroscópico
Intestino dilatado, con áreas de necrosis, hemorragia, pueden verse burbujas que disecan la pared intestinal y perforación
Histopatología Microscópico
Necrosis coagulativa, congestión, hemorragia, edema de la submucosa, ulceración, microtrombos capilares, bulas de neumatosis en submucosa o subserosa
Tratamiento Reposo intestinal: ayuno 7-14d + SOG SB: 50 – 100% más de los
requerimientos basales Antibióticos:
ampicilina+aminoglucósido (progresión: anaerobios)
Corregir anemia (Hto <30%) Valorar ventilación mecánica
Tratamiento
NPT cuando el paciente esta estable Rx abdomen c/4-8 hrs (perforación) PA c/2-4 hrs DXT c/4 hrs SV horarios
Tratamiento Estadio I
Ayuno, SOG, líquidos IV, antibióticos Rx abdomen c/8 hrs por 24 – 48 hrs Mejoría clínica + cultivos negativos =
suspender antibióticos a los 3 días Iniciar alimentación enteral
Tratamiento
Estadio IIA Ayuno, SOG, líquidos IV, antibióticos Rx abdomen c/6-8 hrs por 24 – 48 hrs NPT Revaloración 7-10 dias
Tratamiento Estadio IIB
Ayuno, SOG, líquidos IV, antibióticos NPT Rx abdomen c/4 hrs por 24 – 48 hrs Valorar bicarbonato, aminas,
transfusión, ventilación mecánica, paracentesis o laparotomía
Revaloración 10-14 dias
Tratamiento Estadio IIIA
Ayuno, SOG, líquidos IV >200 mlkgd, antibióticos
NPT Rx abdomen c/4 hrs Tx choque Cateter venoso central + PVC Bicarbonato, aminas, ventilación mecánica,
transfusión, ventilación mecánica Revaloración 14 días
Tratamiento
Estadio IIIB Agregar antibiótico con cobertura
para anaerobios Laparotomía exploradora Revalorar 14 días
Tratamiento
Inicio de VO: Evacuaciones normales Abdomen blando, depresible, no
doloroso Peristalsis adecuada Rx abdomen normal
Cirugía
Indicación absoluta: perforación intestinal o evidencia indiscutible de peritonitis.
Idealmente antes de la perforación, a partir de estadio II considerarla.
Cirugía Cirugia temprana si:
plaquetas súbito Acidosis metabólica resistente Deterioro clínico Asa fija 24 hrs Masa abdominal Aire porta Celulitis pared abdominal Paracentesis con sangre o tinción Gram con
bacterias
Complicaciones Tempranas: abscesos
intraabdominales, ECN recurrente (4%)
Tardías (50%): estenosis (10-57%), fístulas, Sx intestino corto, malabsorción, colestasis, oclusión intestinal por bridas
Prevención Vía oral: cantidades pequeñas,
aumentos diarios no > 20ml/kg, vigilando intolerancia, residuo gástrico, distensión abdominal y sangre en heces
Esteroides prenatales: disminuyen incidencia de ECN, aplicar si parto entre 24-34 SDG.
Prevención Leche materna: factores
inmunoprotectores, bifidobacterias. Control de infecciones: medidas
universales, aislamiento px con ECN. Antibioticos orales: en contactos
durante brotes. Alto riesgo de multirresistencia.
Prevención PAF-acetilhidrolasa recombinante
humana (PAF-AHrh): enzima interviene en metabolismo de PAF. Ratas disminuye incidencia.
L-arginina (1.5 mmolkgd) parenteral o VO incidencia ECN, precursor oxido nitrico, está en prematuros.