entidades glomerulares que cursan con síndrome nefrótico
DESCRIPTION
Entidades Glomerulares que cursan con Síndrome Nefrótico. Síndrome Nefrótico: Definición. - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
![Page 1: Entidades Glomerulares que cursan con Síndrome Nefrótico](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022070503/56815668550346895dc41a2d/html5/thumbnails/1.jpg)
Entidades Glomerulares que cursan con Síndrome Nefrótico
![Page 2: Entidades Glomerulares que cursan con Síndrome Nefrótico](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022070503/56815668550346895dc41a2d/html5/thumbnails/2.jpg)
Síndrome Nefrótico: Definición
Consecuencia clínica del aumento de la permeabilidad de la pared capilar glomerular, que se traduce en proteinuria masiva e hipoalbuminemia y se acompaña de grados variables de edema, hiperlipemia y lipiduria.
De forma arbitraria se considera que la proteinuria está en rango nefrótico si es superior a 3,5g/24h/1,73 m2
(40 mg/h/m2 en niños).
![Page 3: Entidades Glomerulares que cursan con Síndrome Nefrótico](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022070503/56815668550346895dc41a2d/html5/thumbnails/3.jpg)
Síndrome Nefrótico: Trascendencia
Implica una lesión glomerular importante.
En la mayoría de las glomerulonefritis, la existencia de un síndrome nefrótico constituye un factor de mal pronóstico evolutivo de la lesión renal.
Constituye un trastorno sistémico de importantes consecuencias
![Page 4: Entidades Glomerulares que cursan con Síndrome Nefrótico](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022070503/56815668550346895dc41a2d/html5/thumbnails/4.jpg)
Síndrome Nefrótico: Consecuencias Clínicas
Predisposición a infección (IgG disminuida) Aumento en el riesgo de trombosis Predisposición al shock hipovolémico Posible predisposición a arteriosclerosis Pérdida urinaria de proteinas fijadoras de
hormonas, cuyas consecuencias a largo plazo son desconocidas.
![Page 5: Entidades Glomerulares que cursan con Síndrome Nefrótico](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022070503/56815668550346895dc41a2d/html5/thumbnails/5.jpg)
Síndrome Nefrótico: Etiología
Frecuencia: 2/100.000 habitantes (estimación ??)
Causa más frecuente en niños: Nefropatía por cambios mínimos.
Causa más frecuente en adultos: Nefropatía diabética
![Page 6: Entidades Glomerulares que cursan con Síndrome Nefrótico](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022070503/56815668550346895dc41a2d/html5/thumbnails/6.jpg)
EVOLUCION DE LA PATOLOGIARENAL BIOPSIADA
1190 1247
10211118
1209 1230
1010890
976
1280
1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003
Nº
Total: 11062
REGISTRO DE GLOMERULONEFRITIS, S.E.N., AÑO 2003
![Page 7: Entidades Glomerulares que cursan con Síndrome Nefrótico](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022070503/56815668550346895dc41a2d/html5/thumbnails/7.jpg)
Síndrome clínico principal % < 15 15-65 > 65
S.Nefrótico 49.2 37.4 41.2
Alt. Urinar. 30.2 25.7 8.5
IRA 6.3 14.1 34.9
IRC 1.6 11.1 12.0
HTA* 12.3 49.0 65.4REGISTRO DE GLOMERULONEFRITIS, S.E.N., AÑO 2003
![Page 8: Entidades Glomerulares que cursan con Síndrome Nefrótico](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022070503/56815668550346895dc41a2d/html5/thumbnails/8.jpg)
Síndrome nefrótico enadultos (37.4%)
24%
14%
14%11%5%
6%
21%
5%
N MembranosaLESC MínimosGESFAmiloidGNMPN IgAOtras
REGISTRO DE GLOMERULONEFRITIS, S.E.N., AÑO 2003
![Page 9: Entidades Glomerulares que cursan con Síndrome Nefrótico](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022070503/56815668550346895dc41a2d/html5/thumbnails/9.jpg)
Síndrome nefrótico enmayores (41.2%)
38%
13%15%
7%
8%
19%
N Membranosa
Amiloidosis
C Mínimos
GESF
DM
Otras
REGISTRO DE GLOMERULONEFRITIS, S.E.N., AÑO 2003
![Page 10: Entidades Glomerulares que cursan con Síndrome Nefrótico](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022070503/56815668550346895dc41a2d/html5/thumbnails/10.jpg)
05
10152025303540
MCD FSGS EndocGN
CRESGN MPGN MN IGAN LES AMIL DM
<15 15-65 >65
MCD: Cambios MínimosFSGS: GN segmentaria y focalEndocGN: GN proliferativa endocapilarCRESGN: GN Rápidamente progresiva – VasculitisMPGN: GN MesangiocapilarMN: Nefropatía membranosaIgAN: Nefropatía IgALES: Lupus eritematoso sistémicoAMIL: AmiloidosisDM: Diabetes Mellitus
N=3007 biopsias
SÍNDROME NEFRÓTICO
![Page 11: Entidades Glomerulares que cursan con Síndrome Nefrótico](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022070503/56815668550346895dc41a2d/html5/thumbnails/11.jpg)
Alcázar R, Nefrología Clínica, Hernando L Ed, 2003
![Page 12: Entidades Glomerulares que cursan con Síndrome Nefrótico](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022070503/56815668550346895dc41a2d/html5/thumbnails/12.jpg)
Síndrome Nefrótico: Fisiopatología Permeabilidad glomerular: Pared capilar
glomerular (célula epitelial, MBG y célula endotelial):Limitación por tamañoLimitación por carga
Importancia del papel de la célula epitelial visceral glomerular (podocito)
![Page 13: Entidades Glomerulares que cursan con Síndrome Nefrótico](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022070503/56815668550346895dc41a2d/html5/thumbnails/13.jpg)
![Page 14: Entidades Glomerulares que cursan con Síndrome Nefrótico](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022070503/56815668550346895dc41a2d/html5/thumbnails/14.jpg)
Importancia del podocito Clave para la filtración glomerular
La zona de unión entre podocitos “slit diaphragm” es una zona especializada en la que se han identificado muchas proteinas de gran importancia para el funcionamiento adecuado de la barrera de filtración (neph1, 2 y 3, Zo-1, FAt-1, P-cadherina, CD- AP). Ya se han identificado síndromes nefróticos hereditarios que se asocian a mutaciones de los genes que codifican algunas de estas proteinas /nefrina, podocina)
Estas zonas de unión son auténticos centros de señalización que regulan la función del podocito y la función glomerular. La modulación de estas señales puede condicionar el pronóstico de determinadas GN
![Page 15: Entidades Glomerulares que cursan con Síndrome Nefrótico](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022070503/56815668550346895dc41a2d/html5/thumbnails/15.jpg)
Importancia del podocito Clave para la filtración glomerular
La zona de unión entre podocitos “slit diaphragm” es una zona especializada en la que se han identificado muchas proteinas de gran importancia para el funcionamiento adecuado de la barrera de filtración (neph1, 2 y 3, Zo-1, FAt-1, P-cadherina, CD- AP). Ya se han identificado síndromes nefróticos hereditarios que se asocian a mutaciones de los genes que codifican algunas de estas proteinas /nefrina, podocina)
Estas zonas de unión son auténticos centros de señalización que regulan la función del podocito y la función glomerular. La modulación de estas señales puede condicionar el pronóstico de determinadas GN
![Page 16: Entidades Glomerulares que cursan con Síndrome Nefrótico](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022070503/56815668550346895dc41a2d/html5/thumbnails/16.jpg)
CAMBIOS MÍNIMOS
GN FOCAL Y SEGMENTARIA
NEFROPATIA MEMBRANOSA
GN MESANGIOCAPILAR
Entidades Clínicas que cursan con Síndrome Nefrótico
![Page 17: Entidades Glomerulares que cursan con Síndrome Nefrótico](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022070503/56815668550346895dc41a2d/html5/thumbnails/17.jpg)
05
10152025303540
MCD FSGS EndocGN
CRESGN MPGN MN IGAN LES AMIL DM
<15 15-65 >65
MCD: Cambios MínimosFSGS: GN segmentaria y focalEndocGN: GN proliferativa endocapilarCRESGN: GN Rápidamente progresiva – VasculitisMPGN: GN MesangiocapilarMN: Nefropatía membranosaIgAN: Nefropatía IgALES: Lupus eritematoso sistémicoAMIL: AmiloidosisDM: Diabetes Mellitus
CAMBIOS MÍNIMOS
![Page 18: Entidades Glomerulares que cursan con Síndrome Nefrótico](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022070503/56815668550346895dc41a2d/html5/thumbnails/18.jpg)
PATOGENIA Desconocida. Parece ser un trastorno primario de los podocitos. Se
piensa que subyace una alteración en las respuestas inmunes mediadas por linfocitos T.
Causas secundarias: Linfoma de Hodgkin, AINEs, litio, tiopronina CLÍNICA
Síndrome nefrótico habitualmente córtico-sensible. Principal causa de síndrome nefrótico en los niños Función renal y TA normal. En adultos hasta 1/3 son HTA. Sedimento normal o con microhematuria (1/3 de los casos) Sin alteraciones serológicas/inmunológicas detectables.
EVOLUCIÓN Y TRATAMIENTO >80% responden a corticoides Las recaídas son frecuentes (> 50 %) La ciclofosfamida o la ciclosporina es eficaz en los casos resistentes a
esteroides o corticodependientes. No suele evolucionar a la insuficiencia renal (excepcional en niño, hasta
en un 14 % en adultos).
CAMBIOS MÍNIMOS
![Page 19: Entidades Glomerulares que cursan con Síndrome Nefrótico](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022070503/56815668550346895dc41a2d/html5/thumbnails/19.jpg)
FACTORES QUE INFLUYEN EN EL PRONÓSTICO
Ausencia de edemas: mejor pronóstico, menos recaídas. Edad: Respuesta a corticoides más precoz en el niño. Mayor %
de recaídas en el niño Sexo y raza: Más recaídas en el sexo femenino. Peor evolución
en raza negra. HLA: DR3/DR7 ó Dq2 mayor frecuencia de corticorresistencia o
recaidas. DR2, DR6, Dq1, menos recaídas. Respuesta a corticoides. El 80% de los corticorresistentes
evolucionarán a la insuficiencia renal. Número de recaídas. Duración de la remisión. Histología: proliferación mesangial, hipertrofia glomerular.
CAMBIOS MÍNIMOS
![Page 20: Entidades Glomerulares que cursan con Síndrome Nefrótico](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022070503/56815668550346895dc41a2d/html5/thumbnails/20.jpg)
NOVEDADES EN EL TRATAMIENTO:
El tratamiento inicial y de recaídas está muy estandarizado. (ISKDC). A mayor duración, menos remisiones
Cochrane 2004. Mínimo 3 meses
Corticoresistencias y corticodependencias Ciclofosfamida de elección CsA Tacrolimus MFM Levamisol
CAMBIOS MÍNIMOS
![Page 21: Entidades Glomerulares que cursan con Síndrome Nefrótico](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022070503/56815668550346895dc41a2d/html5/thumbnails/21.jpg)
05
10152025303540
MCD FSGS EndocGN
CRESGN MPGN MN IGAN LES AMIL DM
<15 15-65 >65
MCD: Cambios MínimosFSGS: GN segmentaria y focalEndocGN: GN proliferativa endocapilarCRESGN: GN Rápidamente progresiva – VasculitisMPGN: GN MesangiocapilarMN: Nefropatía membranosaIgAN: Nefropatía IgALES: Lupus eritematoso sistémicoAMIL: AmiloidosisDM: Diabetes Mellitus
GN FOCAL Y SEGMENTARIA
N=3007 biopsias
SÍNDROME NEFRÓTICO
![Page 22: Entidades Glomerulares que cursan con Síndrome Nefrótico](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022070503/56815668550346895dc41a2d/html5/thumbnails/22.jpg)
DEFINICIÓN Entidad clínico-patológica con diversas etiologías y mecanismos
patogénicos que producen una expresión histológica común: lesiones de esclerosis en un porcentaje variable de glomérulos que afecta a una parte de los mismos.
Causa más frecuente del síndrome nefrótico en adultos de raza negra
Incidencia en aumento en algunos paises (USA), sobre todo a expensas de las formas “colapsantes” en raza negra.
ETIOLOGÍA Primaria
Esporádica Formas familiares
Secundaria
GN FOCAL Y SEGMENTARIA
![Page 23: Entidades Glomerulares que cursan con Síndrome Nefrótico](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022070503/56815668550346895dc41a2d/html5/thumbnails/23.jpg)
GENETICA DE LA GNFSPODOCITO
PODOCINA NPHS2
NPHS1
Alfa Actinina 4
1q25-31
NEFRINA
Alpha-actinina 4
CD2AP
GNSF Familiar ARFormas esporádicas
19q13-1Síndrome Nefrótico Congénito Finlandés
19q13
11q21-22
GNSF Familiar AD
FSGS2GNSF Familiar AD
?
CROMOSOMAGENENFERMEDAD
![Page 24: Entidades Glomerulares que cursan con Síndrome Nefrótico](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022070503/56815668550346895dc41a2d/html5/thumbnails/24.jpg)
![Page 25: Entidades Glomerulares que cursan con Síndrome Nefrótico](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022070503/56815668550346895dc41a2d/html5/thumbnails/25.jpg)
PATOGENIA Desconocida en las formas idiopáticas. Un factor soluble
permeabilizante parece ser el responsable en los casos que recurren tras el trasplante.
CLÍNICA Proteinuria en rango nefrótico en la mayoría de los casos Microhematuria en el 50 % de los casos HTA en el 25-50 % Sin alteraciones serológicas/inmunológicas detectables. El
complemento es normal.
CAMBIOS MÍNIMOSGN FOCAL Y SEGMENTARIA
![Page 26: Entidades Glomerulares que cursan con Síndrome Nefrótico](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022070503/56815668550346895dc41a2d/html5/thumbnails/26.jpg)
PRONÓSTICO Formas primarias:
La proteinuria tiene un importante valor pronóstico. Proteinurias masivas se asocian a enfermedad renal severa en el 50 % a los 10 años.
Formas secundarias: Variable, pero habitualmente de lenta evolución.
TRATAMIENTO Formas primarias no familiares: Hasta un 40 % responden a un
tratamiento prolongado con corticosteroides (6 meses) Ciclosporina o tacrolimus en corticodependientes o
corticorresistentes. MFM Aféresis terapéutica en los casos de recurrencia tras el
trasplante.
CAMBIOS MÍNIMOSGN FOCAL Y SEGMENTARIA
![Page 27: Entidades Glomerulares que cursan con Síndrome Nefrótico](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022070503/56815668550346895dc41a2d/html5/thumbnails/27.jpg)
05
10152025303540
MCD FSGS EndocGN
CRESGN MPGN MN IGAN LES AMIL DM
<15 15-65 >65
MCD: Cambios MínimosFSGS: GN segmentaria y focalEndocGN: GN proliferativa endocapilarCRESGN: GN Rápidamente progresiva – VasculitisMPGN: GN MesangiocapilarMN: Nefropatía membranosaIgAN: Nefropatía IgALES: Lupus eritematoso sistémicoAMIL: AmiloidosisDM: Diabetes Mellitus
NEFROPATÍA MEMBRANOSA
N=3007 biopsias
SÍNDROME NEFRÓTICO
![Page 28: Entidades Glomerulares que cursan con Síndrome Nefrótico](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022070503/56815668550346895dc41a2d/html5/thumbnails/28.jpg)
EPIDEMIOLOGÍA Causa más frecuente de SN en el adulto y en el anciano. Pico de incidencia en la 4ª a 6ª década de la vida.
ETIOLOGIA Idiopática: Lo más frecuente (60-85%) Secundaria:
Indistinguible clínicamente de la anterior. Histológicamente la presencia de depósitos en las regiones subendoteliales y mesangiales orienta a una etiología secundaria.
PATOGENIA. Enfermedad autoinmune debida a anticuerpos dirigidos a una proteina
desconocida de los podocitos.
- Neoplasias (tumores sólidos)- L.E.S.- Artritis Reumatoide- Fármacos (penicilamina, oro, tiopronina, captopril, AINEs)- Hepatitis B, Hepatitis C- Sifilis- Sarcoidosis
NEFROPATÍA MEMBRANOSA
![Page 29: Entidades Glomerulares que cursan con Síndrome Nefrótico](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022070503/56815668550346895dc41a2d/html5/thumbnails/29.jpg)
CLÍNICA Síndrome nefrótico de curso insidioso (80%). La proteinuria
suele oscilar entre los 5 y los 10 gramos/24h El resto cursa con proteinuria asintomática con o sin
hematuria. Microhematuria en el 50 % de los adultos HTA hasta en el 30 %, especialmente si insuficiencia renal Función renal bien preservada al inicio del cuadro
NM PARANEOPLASICA Especialmente en varones de edad superior a 50 años Casi siempre cursa con síndrome nefrótico bien establecido 40-45 % manifiestan el síndrome nefrótico antes de
diagnosticar la neoplasia. En un 40 % la neoplasia se diagnostica a la par que el síndrome nefrótico.
NEFROPATÍA MEMBRANOSA
JNEPHROL 2000; 13: 291-316
![Page 30: Entidades Glomerulares que cursan con Síndrome Nefrótico](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022070503/56815668550346895dc41a2d/html5/thumbnails/30.jpg)
PRONÓSTICO 30- 40 % evolucionan a la insuficiencia renal terminal en 5-15
años. 30 % entran en remisión parcial o completa de forma espontánea. Factores de mal pronóstico:
Sexo (varón) Edad > 50 años Proteinuria severa: > 7 g/24h Insuficiencia renal
TRATAMIENTO IECAs y/o ARAII Inmunosupresor (esteroides + ciclofosfamida ó clorambucil):
Controvertido. En todos los casos: Ponticelli Sólo en los casos con factores de mal pronóstico: M. Praga En ningún caso: Schieppati
NEFROPATÍA MEMBRANOSA
![Page 31: Entidades Glomerulares que cursan con Síndrome Nefrótico](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022070503/56815668550346895dc41a2d/html5/thumbnails/31.jpg)
PRONÓSTICO 30- 40 % evolucionan a la insuficiencia renal terminal en 5-15
años. 30 % entran en remisión parcial o completa de forma espontánea. Factores de mal pronóstico:
Sexo (varón) Edad > 50 años Proteinuria severa: > 7 g/24h Insuficiencia renal
TRATAMIENTO IECAs y/o ARAII Inmunosupresor (esteroides + ciclofosfamida ó clorambucil):
Controvertido. En todos los casos: Ponticelli Sólo en los casos con factores de mal pronóstico: M. Praga En ningún caso: Schieppati
NEFROPATÍA MEMBRANOSA
Revisión Nefropatía membranosaNEFROLOGIA
http://www.senefro.org/ (pregunte al experto)
Cochrane ReviewAm J Kidney Dis 44: 385, 2004
![Page 32: Entidades Glomerulares que cursan con Síndrome Nefrótico](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022070503/56815668550346895dc41a2d/html5/thumbnails/32.jpg)
05
10152025303540
MCD FSGS EndocGN
CRESGN MPGN MN IGAN LES AMIL DM
<15 15-65 >65
MCD: Cambios MínimosFSGS: GN segmentaria y focalEndocGN: GN proliferativa endocapilarCRESGN: GN Rápidamente progresiva – VasculitisMPGN: GN MesangiocapilarMN: Nefropatía membranosaIgAN: Nefropatía IgALES: Lupus eritematoso sistémicoAMIL: AmiloidosisDM: Diabetes Mellitus
GN MESANGIOCAPILAR
N=3007 biopsias
SÍNDROME NEFRÓTICO
![Page 33: Entidades Glomerulares que cursan con Síndrome Nefrótico](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022070503/56815668550346895dc41a2d/html5/thumbnails/33.jpg)
DEFINICION Enfermedad glomerular crónica de curso clínico
variable, cuya característica predominante es la proliferación mesangial junto con engrosamiento de la pared capilar glomerular e hipocomplementemia.
Puede ser primaria o secundaria. TIPO I
Mediada por inmunocomplejos TIPO II
Menos frecuente. En modelos animales y en algunas familias se asocia a un déficit del Factor H del complemento
TIPO III Mediada por inmunocomplejos
GN MESANGIOCAPILAR
Am J Kidney Dis 2003; 42: 395-418
![Page 34: Entidades Glomerulares que cursan con Síndrome Nefrótico](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022070503/56815668550346895dc41a2d/html5/thumbnails/34.jpg)
FORMAS SECUNDARIAS INFECCIONES
Estreptococo* VHB, VHC Endocarditis Tuberculosis VIH, otras.
ENF AUTOINMUNES LES* Esclerodermia Crioglobulinemia Sjogren
NEOPLASIAS Carcinoma, linfomas Disproteinemias
METABÓLICAS Déficit a-1-antitripsina Déficit complemento Hipogammaglobulinemia
OTRAS Enf. Células falciformes Sarcoidosis Lipodistrofia parcial*
GN MESANGIOCAPILAR
Santana H, Nefrología Clínica 2003* Asociadas al tipo II
![Page 35: Entidades Glomerulares que cursan con Síndrome Nefrótico](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022070503/56815668550346895dc41a2d/html5/thumbnails/35.jpg)
FORMAS SECUNDARIAS INFECCIONES
Estreptococo* VHB, VHC Endocarditis Tuberculosis VIH, otras.
ENF AUTOINMUNES LES* Esclerodermia Crioglobulinemia Sjogren
NEOPLASIAS Carcinoma, linfomas Disproteinemias
METABÓLICAS Déficit a-1-antitripsina Déficit complemento Hipogammaglobulinemia
OTRAS Enf. Células falciformes Sarcoidosis Lipodistrofia parcial*
GN MESANGIOCAPILAR
Santana H, Nefrología Clínica 2003* Asociadas al tipo II
Hasta el 80 % de los pacientes con GNMC tipo I tienen una
infección por VHC subyacente.
![Page 36: Entidades Glomerulares que cursan con Síndrome Nefrótico](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022070503/56815668550346895dc41a2d/html5/thumbnails/36.jpg)
CLÍNICA Y DATOS DE LABORATORIO Síndrome nefrótico con hematuria (50 %) Síndrome nefrítico (25 %) Alteraciones asintomáticas (25 %) HTA 30 % Alteraciones en el complemento C3
Descendido en el 50 % del tipo I al diagnóstico (C3 y C4) En casi todos los casos del tipo II C3nef presente en el 60 % del tipo II y en el 30 % del tipo I
Anemia desproporcionada para el grado de afectación renal PRONÓSTICO
Evolución a la insuficiencia renal. 60-75 % en diálisis a los 10 años.
En ocasiones se producen remisiones clínicas espontáneas.
GN MESANGIOCAPILAR
Am J Kidney Dis 2003; 42: 395-418
![Page 37: Entidades Glomerulares que cursan con Síndrome Nefrótico](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022070503/56815668550346895dc41a2d/html5/thumbnails/37.jpg)
TRATAMIENTO
FORMAS PRIMARIAS. No hay consenso Corticoides Antiagregantes plaquetarios
FORMAS SECUNDARIAS Tratar el proceso de base. Interferón y ribavirina para los casos asociados a VHC.
GN MESANGIOCAPILAR
Am J Kidney Dis 2003; 42: 395-418
![Page 38: Entidades Glomerulares que cursan con Síndrome Nefrótico](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022070503/56815668550346895dc41a2d/html5/thumbnails/38.jpg)
Síndrome Nefrótico: Abordaje Diagnóstico
![Page 39: Entidades Glomerulares que cursan con Síndrome Nefrótico](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022070503/56815668550346895dc41a2d/html5/thumbnails/39.jpg)
Síndrome Nefrótico: Diagnóstico Diferencial
Edad Adultos:
Diabetes, GN membranosa, GNFyS Niños:
Cambios mínimos
CONGRUENCIA con la Hª Natural de la Enfermedad
![Page 40: Entidades Glomerulares que cursan con Síndrome Nefrótico](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022070503/56815668550346895dc41a2d/html5/thumbnails/40.jpg)