epilepsi

PENDAHULUAN

Stroke adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak

fokal (atau global), dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih ataupun

menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular.1

Stroke merupakan penyebab ketiga terbanyak yang menyebabkan kematian dan

merupakan penyebab terbanyak yang paling sering yang menyebabkan gangguan neurologik.

Sekitar 750.000 stroke terjadi dan sekitar 150.000 orang meninggal karena stroke di amerika

serikat setiap tahun. Insidens meningkat berdasarkan umur, sekitar dua pertiga dari stroke terjadi

pada umur lebih dari 65 tahun dan lebih tinggi pada pria daripada wanita serta lebih tinggi pada

keturunan afrika-amerika daripada kulit putih. Faktor-faktor risiko yang lain termasuk hipertensi

sistolik, hiperkolesterolemia, merokok sigaret, konsumsi alkohol berat dan penggunaan

kontrasepsi. Faktor genetik juga penting dalam patogenesis stroke, karena stroke juga merupakan

konsekuensi dari beberapa penyakit yang berhubungan dengan genetik yang mempengaruhi

pembuluh darah, tapi paling banyak penyebab stroke adalah multifaktorial yang melibatkan

genetik dan lingkungan.2

Mekanisme yang mendasari stroke reattack sangat kompleks dan multifaktorial.

Penelitian dari Lehigh valley recurrent stroke menjelaskan mengenai serangan kedua dari stroke

pada stroke iskemik dikenal dengan 5 faktor risiko yaitu: hipertensi, miokardial infark, aritmia

jantung, diabetes mellitus dan transient ischemic attack.3,4

Menurut New Neurologic Instititute, stroke dibagi atas 2 golongan besar yaitu :

1. Stroke iskemik atau stroke infark (stroke non hemoragik)

2. Stroke perdarahan (stroke hemoragik).1

Stroke Non Hemorrhagik (Stroke Iskemik)

Pada stroke iskemik kebanyakan disebabkan oleh emboli ekstrakranial atau thrombosis

intracranial. Menyebabkan aliran darah di otak berkurang. Proses iskemik yang terjadi diotak

mengalami rangkaian kejadian dimulai dijaringan saraf dan seterusnya menyebabkan kematian

neuronal dan infark. Level normal dari cerebral blood flow merupakan faktor kunci mencegah

kerusakan jaringan. Aliran darah otak kira-kira 50 cc/100 gr/menit, disubstansia kelabu 80

cc/100gr/menit dan di substansia putih 20 cc/100gr/menit. Otoregulasi merupakan proses di

1

mana blood flow selalu konstan meskipun tetap fluktuasi pada MABP (mean arterial blood

pressure). Pada orang normal MABP berkisar antara 60-150 mmHg tanpa perubahan CBF karena

pembuluh darah pada intracranial otomatis melebar dan menyempit untuk mengimbangi tekanan

flow yang relative stabil. Jika MABP turun dibawah 60 mmHg akan menimbulkan gejala global

seperti sinkop dan menurunnya kesadaran karena blood flow akan menurun mengikuti MABP.

Apabila MABP diatas 150 mmHg, pembuluh darah mengalami spasme dan ekstravasasi cairan

dan kemampuan otorefualais menjadi hilang. Keadaan ekstrim seperti ini dapat terjadi pada

hipertensi ensefalopati. Penyumbatan pada pembuluh darah yang memasuki parenkim otak

menjadikan nonflow dikitari penumbra akibat: kegagalan elektrik (reversible), menurunnya

oksigen dan glukosa, diikuti menurunnya energy dan timbulnya asidosis laktat, berlanjut dengan

kegagalan metabolic dan proses akhir terjadi infark dan nekrosis.1,5

Menurut klasifikasi Bamford, gejala klinis yang bisa ditemui pada stroke iskemik yaitu:

- Sindrom lakuner (LACI): Dapat ditemukan gejala hemiparesis murni, hemisensorik

murni, hemiparesis sensori-motorik, disartria, hemiparesis ataksik, tidak ada deficit

visual, tidak ada gangguan fungsi batang otak, tidak ada hemianopsia homonym, tidak

terdapat gejala kortikal: afasia/disfasia

- Sindroma sirkulasi anterior total (TACI): ditemukannya semua gejala hemiparesis dan

gangguan hemisensoris, hemianopsia homonim, disfungsi kortikal luhur: terutama

disfasia/disfungsi persepsi-visuospatial, sering terdapat penurunan kesadaran

- Sindroma sirkulasi anterior parsial (PACI): terdapat 2 dari gejala TACI

(hemiparesis/hemisensorik, hemianopsia homonym, disfungsi kortikal luhur), hanya

disfungsi kortikal luhur saja, hanya terbatas pada hemiparesis/ hemisensorik

- Sindroma sirkulasi posterior (POCI): ditemukan beberapa dari gejala ini: paresis n.

cranialis ipsilaterla dan hemiparesis/hemisensorik kontralateral, paresis dan gangguan

sensorik bilateral, gangguan gerakan konyugasi mata, disfungsi serebelar: vertigo, ataksia

anggota gerak dan trunkus, hanya hemianopsia homonym atau buta kortikal, mungkin

ada gejalatanpa arti lokalisasi: sindrom horner, nistagmus, gangguan pendengaraan,

akibat variasi vaskularisasi bisa ada gejala afasia dan agnosia.1

Diagnosis biasanya ditegakkan berdasarkan perjalanan penyakit dan hasil pemeriksaan

fisik. Pemeriksaan fisik membantu menentukan lokasi kerusakan otak. Untuk memperkuat

diagnosis biasanya dilakukan pemeriksaan CT scan atau MRI.3

2

Penanganan stroke iskemik akut yaitu berupa resusitasi kardiopulmoner untuk stabilisasi

fungsi kardiovaskuler dan pernapasan yaitu: pembebasan jalan napas, serta pemeriksaan dan

pembersihan lendir setiap 10-20 menit untuk mencegah obstruksi jalan napas, pemberian

oksigen 2-4 L/menit dan dipasang infus untuk memasukkan cairan dan zat makanan. Pada stroke

in evolution diberikan antikoagulan (misalnya heparin), tetapi obat ini tidak diberikan jika telah

terjadi completed stroke. Antikoagulan juga biasanya tidak diberikan kepada penderita tekanan

darah tinggi dan tidak pernah diberikan kepada penderita dengan perdarahan otak karena akan

menambah resiko terjadinya perdarahan ke dalam otak. Penelitian terakhir menunjukkan bahwa

kelumpuhan dan gejala lainnya bisa dicegah atau dipulihkan jika obat tertentu yang berfungsi

menghancurkan bekuan darah (misalnya streptokinase atau plasminogen jaringan) diberikan

dalam waktu 3 jam setelah timbulnya stroke. Pada completed stroke, beberapa jaringan otak telah

mati memperbaiki aliran darah ke daerah tersebut tidak akan dapat mengembalikan fungsinya.

Karena itu biasanya tidak dilakukan pembedahan. Tetapi pengangkatan sumbatan setelah

transient ischemic attack, bisa mengurangi resiko terjadinya stroke di masa yang akan datang.

Untuk mengurangi pembengkakan dan tekanan di dalam otak pada penderita stroke akut,

biasanya akan diberikan manitol atau kortikosteroid. Diberikan perhatian khusus kepada fungsi

kandung kemih, saluran pencernaan dan kulit (untuk mencegah timbulnya dekubitus). Kelainan

yang menyertai stroke (misalnya gagal jantung, irama jantung yang tidak teratur, tekanan darah

tinggi dan infeksi paru-paru) harus diobati. Setelah serangan stroke, biasanya terjadi perubahan

suasana hati (terutama depresi), yang bisa diatasi dengan obat-obatan atau terapi psikis.1,5

3

http://medicastore.com/index.php?mod=obat_search&selSub=0&selJenis=0&inpNamaObat=&inpNamaGenerik=heparin&inpIndikasi=&go=+go+

LAPORAN KASUS

Identitas Penderita

Nama : Tn. H.S

Umur : 61 tahun

Alamat : Sea

Pekerjaan : Wiraswasta

Tanggal masuk rumah sakit : 13/7/2009

Anamnesis

Keluhan utama: Lemah anggota gerak kanan dan tidak bisa bicara

Kelemahan anggota gerak dan tidak bisa bicara dialami penderita kira-kira 7 jam sebelum masuk

rumah sakit, terjadi tiba-tiba saat penderita sedang beristirahat. Keluhan nyeri kepala, pusing

sebelahnya tidak ada, kejang tidak ada dan panas tidak ada. Penderita juga tiba-tiba sesak napas

sejak kira-kira 4 jam yang lalu.

Riwayat penyakit dahulu:

- Stroke pada tahun 2004 dengan kelemahan anggota gerak kanan dan bicara pelo (kembali

normal)

- Asma sejak 5 tahun yang lalu, tidak terkontrol obat

- Hipertensi sejak 5 tahun yang lalu, tidak terkontrol obat

Riwayat sosial:

- Riwayat merokok (+) 10 tahun yang lalu

Pemeriksaan fisik

Keadaan umum : Tampak sakit Kesadaran: Compos mentis

Tekanan darah : 140/90 mmHg Nadi : 75 x/menit, regular

Respirasi : 30 x/menit Suhu : 36,3

Status Interna Singkat

Kepala : Konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-)

Leher : Pembesaran kelenjar getah bening (-)

4

Thoraks : Ronchi +/+ Wheezing +/+

Abdomen : Datar, lemas, bising usus (+) normal

Ekstremitas : Akral hangat

Status Neurologis

GCS E4M6Vafasia Pupil bulat isokor 3 mm Refleks cahaya +/+ Refleks cahaya tidak langsung +/+

Nn. Cranialis : Kesan paresa N. XII deviasi ke kanan

Tanda rangsangan meningeal: Kaku kuduk (-), Brudzinski (-), laseq (-)

Status Motorik : Kekuatan otot 1/1/1/1/5/5/5/5 Tonus otot ↓/n

1/1/1/1/5/5/5/5

Refleks fisiologis: +/+ Refleks patologis: +/+

Status sensorik : sukar dievaluasi

Status otonom : BAB/BAK normal

Pemeriksaan laboratorium

Hemoglobin : 13,8 GDS : 108 Natrium : 138

Leukosit : 9.100 Ureum : 19 Kalium : 4,4

Trombosit : 200.000 Kreatinin : 0,7 Chlorida : 104

Eritrosit : 4,71. 106

Hematocrit : 40,3

EKG : Kesan : LVH

Diagnosis Kerja : Re-attack Stroke (Stroke Non Hemorrhagik) + Asma bronchiale

Terapi

O2 2-4 l/m

IVFD RL : RL + Farbion = 1: 1 14 gtt

Brain act 2 x 500 mg IV

Ranitidin 2 x 1 ampul IV

Captoril 3 x 25 mg tab jika MABP > 130

Bila kesulitan menelan pasang NGT

5

Periksa DL, GDS, Na, K, Cl, Ur, Kreat

EKG dan X-foto thorax

CT-Scan kepala, MRS, konsul interna

Follow Up

14/7/2009 (hari II)

S : Lemah anggota sebelah kanan + Sesak

O : KU: Tampak sakit Kes: CM

T: 150/100 mmHg N: 88x/m R: 32x/m S: 370 C

Status neurologis

GCS E4M6Vafasia

Pupil bulat isokor 3 mm Refleks cahaya +/+ Refleks cahaya tidak langsung +/+

Nn. Cranialis : Kesan paresa N. XII deviasi ke kanan

Tanda rangsangan meningeal: Kaku kuduk (-), Brudzinski (-), laseq (-)

Status Motorik : Kekuatan otot 1/1/1/1/5/5/5/5 Tonus otot ↓/n

1/1/1/1/5/5/5/5

Refleks fisiologis: +/+ Refleks patologis: +/+

Status otonom : BAB/BAK normal

A : Re-attack Stroke (SNH) + Asma Bronchiale

P : O2 2-4 l/m

IVFD RL : RL + Farbion = 1: 1 14 gtt



Captoril 3 x 25 mg tab jika MABP > 130

Bila kesulitan menelan pasang NGT

15/7/2009 (hari III)

S : Sadar, tidak bisa bicara

O : KU: Sedang Kes: CM

T: 160/100 mmHg N: 92x/m R: 28x/m S: 36,60 C

GCS E4M6Vafasia

6

Afasia motorik

A : CVD Stroke Reattack + Asma Bronchiale

P : O2 2-4 l/m

IVFD RL



Amdixal 5 mg 1-0-0

Asthin force 1-0-0

Fisioterapi + Speech therapy

Brain CT-Scan

16/7/2009 (hari IV)

S : Sadar, tidak bisa bicara, lemah anggota gerak sebelah kanan


T: 150/90 mmHg N: 80x/m R: 28x/m S: 36,60 C

GCS E4M6Vafasia

Afasia motorik


P : O2 2-4 l/m

IVFD RL



Amdixal 5 mg 1-0-0

Asthin force 1-0-0


Brain CT-Scan

17/7/2009 (hari V)

S : Sadar, tidak bisa bicara, lemah anggota gerak sebelah kanan


T: 150/90 mmHg N: 88x/m R: 28x/m S: 37,80 C

7

GCS E4M6Vafasia

Afasia motorik


P : O2 2-4 l/m

IVFD RL



Amdixal 5 mg 1-0-0

Asthin force 1-0-0


Brain CT-Scan

18/7/2009 (hari VI)

S : Kesadaran menurun

O : KU: Sedang Kes: somnolen

T: 150/90 mmHg N: 100x/m R: 24x/m S: 36,60 C

GCS E4M1V1


P : O2 2-4 l/m

IVFD RL



Amdixal 5 mg 1-0-0

Asthin force 1-0-0


Brain CT-Scan

Jam 10.55 : Kejang (+) 5 menit

11.00 : Diazepam 1 ampul

T: 160/100 mmHg N: 120 x/m R: 24 x/m S: 36,80 C

11.15 : Pindah IMC

8

12. 15: Masuk IMC

Pasang NGT, Kateter, fenitoin 2 x 100 mg caps

18.00

S : Kesadaran menurun, sesak (-), panas (+)

O : KU: jelek Kes: koma

T: 130/70 mmHg N: 110x/m R: 24x/m S: 380 C

GCS E1M2V1


P : O2 2-4 l/m

IVFD RL



Amdixal 5 mg 1-0-0

Asthin force 1-0-0


Brain CT-Scan

19/9/2009 (hari VII)

S : Kesadaran menurun

O : KU: sakit berat Kes: somnolen

T: 120/80 mmHg N: 88x/m R: 24x/m S: 36,80 C

GCS E1M5V1


P : O2 2-4 l/m

IVFD RL



Amdixal 5 mg 1-0-0

Asthin force 1-0-0


Brain CT-Scan

9

DISKUSI

Pada penderita ini didiagnosis dengan Cerebrovascular reattack (Stroke Non

Henmoragik) berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik.

Berdasarkan anamnesis yaitu pada penderita ini terdapat riwayat pernah mendapat

serangan stroke pada tahun 2004 serta penderita mengeluh kelemahan anggota badan bagian

kanan dan tidak bisa bicara kira-kira 7 jam sebelum masuk rumah sakit, tidak disertai nyeri

kepala, mual ,muntah. Hal ini sesuai dengan gejala-gejala stroke non hemoragik yaitu: terjadi

saat santai atau disadari saat bangun pagi, ada riwayat TIA sebelumnya, tidak biasanya nya

ditemukan nyeri kepala, muntah, kejang dan kesadaran menurun, tidak ditemui adanya tanda

rangsangan meningeal.1

Pada penderita ini ditemukan adanya faktor risiko dari stroke yaitu penderita sudah

berusia diatas 55 tahun, memiliki riwayat hipertensi sejak 5 tahun yang lalu, serta penderita

sebelumnya mempunyai riwayat kebiasaan merokok. Usia diatas 55 tahun memiliki risiko stroke

2 kali tiap dekade. Diketahui hipertensi merupakan faktor utama stroke. Hampir 70% penderita

stroke ada hipertensi. Hipertensi mempercepat proses aterosklerosis yang menyebabkan

aterotrombotik stroke dan perdarahan otak karena pecahnya mikroanurisma. Risiko stroke naik

sebandinga dengan naiknya tekanan darah. Borderline hipertensi mempunyai risiko stroke 2 kali

dari normotensi. Hipertensi lebih dari 160/95 mmHG mempunyai risiko 4-6 kali dari normotensi.

Merokok meningkatkan fibrinogen darah, menambah agregasi trombosit, menaikkan hematokrit

dan viskositas darah dan penebalan artei karotis interna. Risiko stroke pada perokok adalah 40%

pada laki-laki dan 60% pada wanita.1

Pada pemeriksaan fisik ditemukan afasia pada penderita, yaitu kesulitan untuk

memahami dan atau memproduksi bahasa yang disebabkan oleh gangguan pada hemisfer otak.

Pada penderita ini, tidak bicara, namun penderita sadar dan dapat memahi bahasa lisan. Pada

penderita ini ditemukan afasia motorik (broca).6

Pada pemeriksaan nervus kranialis didapatkan kesan hemiparesa dextra, yaitu pada

pemeriksaan n. XII didapatkan lidah mencong ke kanan serta pada pemeriksaan kekuatan otot

dan tonus otot, didapatkan kelemahan pada anggota gerak bagian kanan.

Setelah diagnosis ditegakkan maka diperlukan perawatan intensif berupa: memperhatikan

jalan napas agar tetap adekuat, pemberian O2 2-4 l/menit, pemasangan infus untuk pemberian

10

makanan, cairan, elektolit disesuaikan dengan kondisi penderita. Tindakan ini dilakukan untuk

menstabilisasi keadaan penderita. Kemudian diberikan obat-obatan neuroportektif untuk

mencegah delayed neuronal death pada daerah penumbra iskemik.1

Kemudian selanjutnya pada penderita ini dikonsulkan kebagian rehabilitasi medik untuk

direncanakan fisioterapi dan speech teraph. Tujuannya untuk mengurangi dampak dari semua

keadaan yang menimbulkan disabilitas serta agar dapat berpartisipasi aktif dalam keluarga.1

11

PENUTUP

1. Kesimpulan

Stroke non hemoragik (Stroke iskemik) menyebabkan aliran darah diotak menurun, yang

kemudian menyebabkan infark pada otak. Oleh karena itu stroke non hemoragik memerlukan

diagnosis dan penangan yang cepat dan tepat.

2. Saran

- Setelah adanya penangan fase akut pada penderita stroke diharapkan untuk dapat

dilakukan penanganan lebih lanjut untuk mencegah komplikasi

- Penderita memerlukan rehabilitasi medik

- Penderita memerlukan kontrol terhadap faktor risiko yang dapat diobati

.

12

DAFTAR PUSTAKA

1. Bagian/SMF Neurologi FK UNSRAT/ RSUP Manado. Stroke Up Date. FK UNSRAT,

Manado; 2001

2. Aminof MJ, Greenberg DA, Simon RP. Stroke. In: Clinical Neurology 6 th Ed. Mc-graw

Hills 2007[e-book]

3. Stroke in perspective: risk factor. [online] 2009 [cited 2009 Jul 23]. Available from:

URL: http://www.strokecenter.org/education/ais_risk_factors/recurrent.htm

4. Yamamoto H, Bugoussslavsky J. Mechanism of second and further strokes. [online] 1998

[cited 2009 Jul 23]. Available from: URL: http://jnnp.bmj.com/cgi/reprint/64/6/771

5. Prudjodisastro S, Misbach J. Stroke Iskemik.[online] 2009 [cited 2009 Jul 19]. Available

from: URL: http://medicastore.com/penyakit/26/Stroke__Iskemik.html

6. Lumbantobing SM. Neurologi klinik pemeriksaan fisik dan mental. FKUI, Jakarta; 1991

13

http://medicastore.com/penyakit/26/Stroke__Iskemik.html

http://jnnp.bmj.com/cgi/reprint/64/6/771

http://www.strokecenter.org/education/ais_risk_factors/recurrent.htm

epilepsi

Documents