epilepsikirurgi – utredning og pasientseleksjon · [email protected] hrisimir kostov...

OVERSIKTSARTIKKEL

1614

Oversiktsartikkel

Epilepsikirurgi – utredning og pasientseleksjon 1614 – 8

Karl O. [email protected] KostovAnette Ramm-PettersenEinar HeminghytAvdeling for kompleks epilepsi – SSEKlinikk for kirurgi og nevrofag

Søren Jacob BakkeBård NedregaardNevroradiologisk seksjonKlinikk for diagnostikk og intervensjon

Arild EggeNevrokirurgisk seksjonKlinikk for kirurgi og nevrofag

Oslo universitetssykehus

Sammendrag

Bakgrunn. For pasienter med epilepsi har betydelige fremskritt innen bilde-diagnostikk og video-EEG-monitorering gitt bedre muligheter for å lokalisere det hjerneområdet som gir anfall. Til tross for at epilepsikirurgi dermed kan tilbys flere i dag enn tidligere, blir relativt få henvist til kirurgiutredning. Formålet med denne artikkelen er å gi en kort oversikt over hvem som bør utredes for epilepsikirurgi og hva denne utredningen består i.

Kunnskapsgrunnlag. Artikkelen er basert på et litteratursøk i PubMed i tillegg til forfatternes egne erfaringer innen fagfeltet.

Resultater. Når epilepsien ikke responderer på noen form for farmako-logisk behandling og man har utelukket idiopatisk generalisert epilepsi eller pseudoresistens, bør pasienten henvi-ses for kirurgivurdering. Utredningen er multidisiplinær og har som mål å kartlegge den epileptogene sonen, som kan identifiseres gjennom så vel struk-turelle som funksjonelle avvik. Før inn-grepet må det avklares om sonen kan fjernes uten å etterlate alvorlige nevro-logiske eller kognitive utfall. Best resultater av epilepsikirurgi ses hos pasienter der epilepsien har et morfo-logisk substrat, særlig temporallapps-epilepsi med hippocampussklerose.

Fortolkning. Kirurgi spiller en stadig viktigere rolle i behandlingen av vans-kelig kontrollerbar epilepsi. Leger som behandler epilepsipasienter, bør hen-vise potensielle operasjonskandidater tidlig i sykdomsforløpet.

Kirurgisk behandling av epilepsi er et fagfelti rivende utvikling. Stadig mer avansertebildediagnostiske metoder, fremskritt innenklinisk nevrofysiologi og nye kirurgiske tek-nikker har gjort denne behandlingsformenmulig for flere i dag enn tidligere. Avdelingfor kompleks epilepsi ved Oslo universitets-sykehus har landsfunksjon for utredning avpasienter for epilepsikirurgi samt for oppføl-ging av opererte.

Vår erfaring er at mange kolleger entenikke kjenner til denne muligheten eller ser påepilepsikirurgi som siste utvei. Følgene er atmange som kunne ha blitt operert, aldri blirhenvist, eller de blir henvist så sent at mangeav de psykososiale konsekvensene av å levemed en dårlig kontrollert epilepsi er blittirreversible (1). Formålet med denne artikke-len er å beskrive hvilke pasienter som børutredes for epilepsikirurgi samt gi en kortoversikt over hvordan utredningen foregår.

KunnskapsgrunnlagArtikkelen bygger på et skjønnsmessig ut-valg av engelskspråklige originalartikler,metaanalyser og oversiktsartikler funnet iPubMed under søkekombinasjonene «epi-lepsy surgery», «evaluation», «selection» og«outcome» for perioden 1990 – februar 2012samt egne erfaringer med pasientgruppenved Avdeling for kompleks epilepsi og vedNevroradiologisk seksjon og Nevrokirur-gisk seksjon ved Oslo universitetssykehus.

Behovet for epilepsikirurgiRundt 30 % av epilepsipasientene oppnårikke anfallskontroll med dagens medika-menter. Man regner at snaut en tredel avdisse er operasjonskandidater, dvs. 5 – 10 %av epilepsipopulasjonen (2). I en engelskstudie ble behovet for epilepsikirurgi esti-

mert til minst ti nye tilfeller per million men-nesker per år (3). Det betyr at det her i landetskulle være behov for minst 50 epilepsiope-rasjoner årlig. Implantasjon av vagusstimu-lator er ikke inkludert i disse tallene.

De siste årene er 15 – 25 pasienter blittepilepsioperert i Norge per år (upublisertetall fra egen landsdekkende avdeling). Somi de fleste andre land vi kan sammenlikneoss med, er det hos oss således et gap mel-lom antatt behov for epilepsikirurgi og antallutførte operasjoner (4, 5).

Hvem er operasjonskandidat?Resektiv kirurgi, dvs. operativ fjerning av detanfallsgivende hjerneområdet, er inngrepetsom er mest benyttet. Aktuelle kandidater forslik behandling er pasienter med farmako-resistente fokale anfall med eller uten sekun-dærgeneraliserte tonisk-kloniske anfall. An-fallene anses som farmakoresistente hvis deikke er kommet under kontroll etter forsøkmed minst to riktig valgte, tolererte og riktigbrukte antiepileptika som monoterapi eller ikombinasjon (6). Flere epilepsisyndromer erforbundet med farmakoresistente anfall.Noen eksempler på syndromer der man kanvurdere kirurgi, er gjengitt i ramme 1 (7). Deter ikke krav om noen bestemt anfallsfre-kvens, men pasient og pårørende må oppleveanfallssituasjonen som så alvorlig at livskva-liteten forringes i betydelig grad.

Anfallene bør være stereotype. Anfalls-utformingen og de nevrofysiologiske, nev-ropsykologiske og nevroradiologiske funnbør peke mot en epileptogen sone som larseg fjerne uten at pasienten påføres alvorlignevrologisk eller kognitiv sekvele. Pasientog pårørende må også være motivert for inn-

Hovedbudskap■ Nye nevrofysiologiske og nevroradio-

logiske teknikker har gjort epilepsi-

kirurgi mulig for flere pasienter i dag

enn tidligere

■ Hos epilepsipasienter som ikke oppnår

anfallskontroll med medikamenter,

bør man vurdere muligheten for kirurgi

allerede 1 – 2 år etter anfallsdebut

■ Den multidisiplinære preoperative

utredningen tar sikte på å kartlegge

den epileptogene sonen og hvilke funk-

sjoner denne ivaretar

Tidsskr Nor Legeforen nr. 14, 2012; 132: 1614 – 8

OVERSIKTSARTIKKEL

grepet etter å ha blitt informert om funnenefra de preoperative undersøkelsene og ettergrundig drøfting av risiko og nytte.

Det benyttes flere operasjonsmetoder.Mens man tidligere ofte foretok enbloc-reseksjoner, går utviklingen i dag mot merindividuelt tilpassede operasjoner. Tempo-rallappskirurgi er vanligst hos voksne, mensekstratemporal kirurgi og større unihemi-sfæriske inngrep er vanligere hos barn.

Det er ingen øvre eller nedre aldersgrensefor epilepsikirurgi. Svekket allmenntilstandkan være en kontraindikasjon.

Hvorfor tidlig kirurgisk intervensjon?Dårlig kontrollert epilepsi er forbundet medbetydelig økt morbiditet og mortalitet. Mangehar langvarig postiktal funksjonssvikt, hyp-pige anfallsrelaterte skader og plagsommemedikamentbivirkninger. Noen blir mobbeteller stigmatisert. Det er også 5 – 6 ganger øktrisiko for plutselig anfallsrelatert død (8, 9). Itillegg er det en betydelig psykiatrisk komor-biditet i denne pasientgruppen (10). Medårene får særlig pasienter med farmakoresis-tent temporallappsepilepsi redusert hippo-campusvolum, med derav følgende kognitiveproblemer (11, 12).

Stadig tilbakevendende konvulsive anfaller en alvorlig trussel for barnehjerner i ut-vikling og kan redusere sjansen for at barnetsenere kan leve et selvstendig og menings-fylt liv (7).

En randomisert, kontrollert studie av80 pasienter med farmakoresistent tem-porallappsepilepsi viste at etter ett år hadde58 % av de 40 som ble operert, blitt helt frifor anfall som påvirket bevisstheten, motbare 8 % av de 40 som fikk optimal medika-mentell behandling (13). Mens antiepilep-tika er en symptomatisk, anfallsdempendeterapi, er epilepsikirurgi den eneste poten-sielt kurative behandling.

Hvis anfallene ikke lar seg kontrolleremed medikamenter, bør epilepsikirurgi vur-deres allerede 1 – 2 år etter epilepsidebutenhos både voksne og barn. Hos barn medalvorlige epileptiske encefalopatier bør kir-urgi vurderes enda tidligere. Vår erfaring erat tidlig kirurgisk intervensjon gir de bestesjanser for en optimal utvikling hos barn ogfor en vellykket psykososial rehabiliteringhos voksne.

Preoperativ diagnostikkUtredning og seleksjon av pasienter for epi-lepsikirurgi er en multidisiplinær oppgaveder nevrolog/barnenevrolog, psykiater, syke-pleier, nevrofysiolog, EEG-tekniker, nevro-psykolog, nevroradiolog og nevrokirurg alleyter viktige bidrag.

Målet med utredningen er å karakteriserepasientens epilepsi og anfall så grundig sommulig. Der reseksjon er mest aktuelt, er måletå lokalisere den epileptogene sonen og kart-legge hvilke funksjoner denne ivaretar (7).Forskjellige metoder brukes for å kartlegge

den epileptogene sonen, og et inngrep kanikke baseres på resultater fra én metodealene. Data fra flere modaliteter integreres ogformer en hypotese om hvor det anfalls-givende barkområdet er lokalisert. Dersomreseksjon av den epileptogene sonen ikke ertilrådelig, kan man i enkelte tilfeller vurderepalliativ kirurgi, dvs. inngrep der man ikkesikter mot anfallsfrihet, men mot en reduk-sjon av anfallenes frekvens og styrke. Vedslike inngrep er det ikke nødvendig med en såpresis kartlegging av den epileptogene sonen.

Sykehistorie og klinisk nevrologisk undersøkelseEn god anamnese vil kunne vekke mistankeom den bakenforliggende årsaken til epilep-sien, for eksempel genetiske forhold, sen-tralnervøse traumer, svulster, infeksjonereller vaskulære hendelser. Gode anfalls-beskrivelser kan bidra til å lokalisere densymptomgivende sonen – ikke bare innenhvilken hemisfære, men også innen hvilkeområder av hemisfæren. Eksempelvis vilinitiale iktale synsforstyrrelser peke motoksipitallappen, mens initiale iktale hørsels-fenomener peker mot laterale neokortikaledeler av temporallappen (Heschls gyrus).Iktal og/eller postiktal dysfasi peker motspråkdominant hemisfære. Det er imidlertidviktig å være oppmerksom på at anfall kanstarte i klinisk stumme områder og at deførste iktale symptomene gir seg til kjenneførst når den epileptiske aktiviteten harspredt seg til den symptomatogene sonen.

Sykehistorien vil også kunne avdekkeepilepsiens alvorlighetsgrad, hvorvidt denvirkelig er farmakoresistent og eventuellekomorbide tilstander. Anamnesen kan av ogtil vekke mistanke om såkalt pseudoresis-tens, dvs. at anfallene enten ikke er av epi-leptisk art, at pasienten ikke tar medisinenesom foreskrevet, eller at man har valgt etantiepileptikum som ikke er egnet for pa-sientens epilepsi- eller anfallstype. Klinisknevrologisk undersøkelse kan av og til av-dekke fokale nevrologiske utfall som pekermot en lokalisert kortikal dysfunksjon.

Psykiatrisk utredningEn preoperativ vurdering av en psykiatermed erfaring fra denne pasientgruppen eralltid nyttig.

Psykiaterens oppgave er å vurdere pasien-tens evne til å tåle de belastninger en opera-sjonsutredning er, og estimere risikoen forpsykiatriske problemer postoperativt. Psykiat-risk komorbiditet, inkludert angst, depresjon,atferdsforstyrrelser og psykoser, ble tidligereansett som en relativ kontraindikasjon til kir-urgi. I de senere år har man imidlertid endretholdning, idet man har sett at psykiatriskesymptomer som regel ikke blir verre etter inn-grepene, i mange tilfeller tvert imot (14, 15).Pasienter med betydelig psykiatrisk komorbi-ditet har allikevel mindre sjanse for å blianfallsfrie etter resektiv kirurgi enn pasienteruten slike problemer (14, 15). Fortsatt er man

tilbakeholden med temporallappsreseksjonerhos pasienter med interiktale psykoser.

Nevropsykologisk testingPreoperativ nevropsykologisk undersøkelseomfatter evnevurdering og testing av innlæ-ring, hukommelse, språk, visuo-analytiske,visuo-konstruktive og eksekutive funksjo-ner. Undersøkelsene kan bidra til identifise-ring av dysfunksjonelle kortikale cellenett-verk og fortelle noe om risikoen for uaksep-table postoperative kognitive sekveler,eventuelt også om behovet for spesifikkeundersøkelser som Wada-test og funksjonellMR (fMRI). Resultatene danner også ut-gangspunkt for postoperativ vurdering aveffektene av inngrepet på kognisjonen.

Wada-test utføres i samarbeid mellomnevroradiologer, nevropsykologer og nevro-fysiologer og består i undersøkelse av språk-og hukommelsesfunksjoner under kortvariganestesi av én hemisfære eller deler av den-ne. Formålet er å identifisere språkdominanthemisfære og avklare om pasientens hu-kommelseslagring kan ivaretas av den hemi-sfære som ikke skal opereres. Begge pro-blemstillingene er viktige i forbindelse medtemporallappsreseksjon, mens lokaliseringav språkfunksjoner er den vanligste indika-sjonen ved inngrep i frontallappene. Wada-test er en invasiv metode og kan i noen tilfel-ler erstattes av fMRI for kartlegging avspråkfunksjoner (16).

Langtids EEG-monitorering med videoopptak av anfallLangtids EEG-monitorering (LTM) medvideoopptak av pasientens habituelle anfaller et helt nødvendig verktøy i operasjons-utredningen og regnes i dag som selve gull-standarden.

Ramme 1

Epilepsisyndromer der man bør vurdere kirurgi dersom man ikke oppnår medikamentell anfallskontroll (7)

■ Mesial temporallappsepilepsi, med eller uten hippocampussklerose

■ Lesjonelle neokortikale epilepsier (f.eks. epilepsi assosiert med svulster, vaskulære anomalier, kortikale dyspla-sier)

■ Ikke-lesjonelle neokortikale epilepsier

■ Unihemisfæriske epilepsier (f.eks. Sturge-Webers syndrom, Rasmussens syndrom, hemimegalencefali, infantil hemiplegi med unihemisfærisk atrofi eller porencefali)

■ Sekundærgeneraliserte epilepsier (f.eks. Lennox-Gastauts syndrom og enkelte tilfeller av Wests syndrom)

Tidsskr Nor Legeforen nr. 14, 2012; 132 1615

OVERSIKTSARTIKKEL

Ved Avdeling for kompleks epilepsi har vifor tiden ti senger ved klinisk nevrofysiolo-gisk laboratorium. Gjennomsnittlig liggetidfor vurdering for operasjon er her 3 – 4 døgn.Bare rundt 25 % av dem som utredes medtanke på kirurgi, blir operert (17).

Målet med undersøkelsen er en grundigkartlegging av pasientens epilepsi- og an-fallstype(r) og lokalisering av det anfalls-givende hjerneområdet. Den største utford-ringen er som oftest å få provosert og regi-strert et tilstrekkelig antall anfall. For åfremkalle anfall trappes gjerne pasientensmedikamentdoser ned eller pasienten utset-tes for annet som erfaringsmessig senkeranfallsterskelen, for eksempel søvndepriva-sjon eller andre stressbelastninger.

Fordelen ved langtids EEG-monitoreringfremfor andre diagnostiske metoder er atman får en svært nøyaktig registrering avpasientens vanlige anfall og at man får rela-tert de iktale EEG-funn til anfallenes kli-niske ytringsform. Fokale epileptiformeEEG-forstyrrelser som starter før de kliniskesymptomene, bidrar til å definere den iktalestartsonen.

MR-undersøkelseMR-undersøkelse er den viktigste bildedia-gnostiske metode for påvisning av et morfo-logisk substrat for epilepsikirurgi. Særlig vik-tig er undersøkelsen ved temporallappsepi-lepsi. For å kunne sammenlikne de to sideneshippocampi legges aksiale snitt etter tempor-

allappens lengdeakse og vinkelrett på denne.T1-vektede volumopptak (MPRAGE) girbest anatomisk fremstilling, og mange smådysplasier kommer godt frem ved T1-MPRAGE. T2- og FLAIR-sekvenser er sær-lig viktig for påvisning av subtile fokale kor-tikale dysplasier, noe som i dag er en storutfordring for nevroradiologene. Innføring avsterkere magnetfeltstyrker, i praksis magne-ter på 3 tesla fremfor 1,5 tesla, har vist seg åha stor betydning for påvisning av små lesjo-ner (fig 1a – f). Med 3 tesla-magneter har viogså fått mer avanserte MR-metoder, eksem-pelvis traktografi, basert på «diffusion tensorimaging». De nye MR-teknikkene har redu-sert behovet for invasiv EEG-monitorering(18). Hvis man likevel velger å legge inn

Figur 1 Pasient med terapiresistent epilepsi som har vært undersøkt etter «epilepsiprotokoll» med en 1,5 tesla MR-maskin – uten synlig morfologisk epilepsisubstrat, heller ikke ved retrospektiv gransking. Senere ble pasienten undersøkt med en 3 tesla MR-maskin. a) 1,5 tesla MR-maskin. Aksialt T2-vektet bilde (TSE). Aktuelt område: Intet patologisk. Så ble det gjort ny undersøkelse med 3 tesla MR-maskin. b) Aksialt T2-vektet bilde med 3 tesla-maskin (pil). c) Aksial FLAIR med 1 mm tykke snitt (FLAIR volumserie) (piler). d) Sagittal FLAIR 1 mm, utsnitt (samme opptak som c) (piler). b-d viser funn forenlig med liten fokal kortikal dysplasi fortil i høyre frontallapp, inklusivt radierende drag i hvit substans inn mot høyre forhorn. e) CT caput etter kraniotomi. Det er innlagt to dybdeelektroder (for intrakranial EEG-registrering) forløpende radiært inn mot høyre frontalhorn samt en matteelektrode på overflaten (langs beinlappen). (Dybdeelektrodene penetreres inn i hjernevevet langs den antatte dysplasien ved hjelp av nevronavigasjon.) f) Kontrollbilde med 1,5 tesla MR-maskin åtte måneder postoperativt viser at hele lesjonen er fjernet

1616 Tidsskr Nor Legeforen nr. 14, 2012; 132

OVERSIKTSARTIKKEL

intrakraniale elektroder, vil sikrere MR-funngi bedre og mer målrettede registreringer.

Hvis funnene sprikerSjansene for et godt postoperativt resultat erbest når funnene fra funksjonsundersøkelserog bildediagnostikk peker mot én epilepto-gen sone (19). Når funnene er inkonklusiveeller sprikende, kan invasive EEG-registre-ringer fra intrakranialt plasserte elektrodervære nødvendig (fig 2). Slike registreringerbenyttes hos 10 – 15 % av operasjonskandi-datene (ikke-publiserte resultater fra egenavdeling). Bitemporale stripeelektroder(små strimler som plasseres subduralt gjen-nom borehull) benyttes spesielt hos pasien-ter med mistenkte temporallappsanfall derskalpregistreringer ikke har gitt sikre funn.Større plater med 20 – 64 elektrodevinduer,såkalte matter, som plasseres subduralt etterkraniotomi, brukes ved mistanke om anfalls-start fra ekstratemporale områder eller late-ralt temporalt. Dybdeelektroder (lange nål-elektroder) brukes i sjeldne tilfeller når deter mistanke om anfallsstart fra dyperelig-gende strukturer (fig 1e).

Hvis EEG-undersøkelsene etterlater tvilom hvor anfallene starter, kan positronemi-sjonstomografi (PET) bidra til å lokalisereden epileptogene sonen (20). Nyere teknik-ker som statistisk parametrisk kartleggingog tredimensjonale stereotaktiske overflate-projeksjonsbilder, koregistrert med MR-undersøkelser, kan øke sensitiviteten og spe-sifisiteten av PET-undersøkelsen (21, 22).

Iktal enfotonstomografi (single photonemission computerized tomography, SPECT)er en undersøkelse som brukes hos pasienterder EEG, PET og MR har gitt diskordanteeller inkonklusive funn. Tidligst mulig underet anfall injiseres en radioaktiv isotop (tech-netium-99m) som binder seg til hjernevevetavhengig av den regionale perfusjonen. Detepileptogene området viser seg i form av hy-perperfusjon under anfall og som hypoperfu-sjon mellom anfall. Subtraksjonsbilder frainteriktal og iktal SPECT-undersøkelse somlegges på pasientens MR-bilder, øker sensi-tiviteten av undersøkelsen (23).

Ved magnetencefalografi (MEG) registre-res det magnetiske feltet som produseres avden nevronale aktiviteten. Signalene dempesikke av skallen, og epileptiform aktivitet somer vanskelig å fange opp med EEG, kan væresynlig på MEG (24). Magnetisk kildefrem-visning (magnetic source imaging), somkombinerer resultatene fra MR og MEG, kangi tilleggsinformasjon hos 35 % av pasien-tene og kan være avgjørende for beslutningenom operasjon hos 10 % av dem (25). Det erfor tiden ingen MEG-maskin i Norge.

Peroperativ kortikografi og funksjonskartleggingUnder inngrepet kan man registrere epilepti-form aktivitet direkte fra cortex (elektrokor-tikografi) og dermed bestemme nødvendigomfang av reseksjonen. Metoden er særlig

nyttig hos pasienter med dårlig avgrensedestrukturelle lesjoner samt hos pasienter utenpatologiske funn på MR.

Nye studier har vist at høyfrekvente oscil-lasjoner (aktivitet med 80 – 250 Hz) er koblettil området for anfallsstart og kanskje kanvære en biomarkør for epileptogenesen(26, 27). Reseksjon av cortex som generererslik aktivitet, er sannsynligvis av størrebetydning for operasjonsresultatet ennreseksjon av områder som generer «spike»-aktivitet.

Hvis man finner at pasientens anfall star-ter i nær relasjon til elokvent cortex, dvs.hjernebark som ivaretar viktige funksjoner,kan det være aktuelt med peroperativ korti-kal stimulering for å kartlegge de primæresensorimotoriske områdene eller språkom-rådene. En slik kartlegging er særlig viktig

ved medfødte lesjoner der cortex har gjen-nomgått en funksjonell reorganisering.

OperasjonsresultaterBest resultater ses hos «MR-positive» pa-sienter, dvs. de med lesjonell epilepsi (19).Resultatene varierer imidlertid med type oglokalisasjon av den bakenforliggende årsa-ken. Resultatene er bedre ved temporale ennved ekstratemporale inngrep (28). To år etterinngrepet er grovt sett 60 – 70 % av dem medtemporale inngrep enten anfallsfrie eller nes-ten anfallsfrie, mens tilvarende tall hos demmed ekstratemporale reseksjoner er 40 – 50 %(29). Med årene får noen anfallsresidiv. Enfersk engelsk studie viste at etter ti år var47 % av 615 epilepsiopererte anfallsfrie ellernesten anfallsfrie (30).

I tillegg til effekten på anfallene har inn-

Figur 2 a) EEG fra pasient med temporallappsanfall og høyresidig hippocampussklerose. Det er registrert fra både skalpelektroder og implanterte bitemporale stripeelektroder. Kurven viser fokal epileptiform aktivitet som bygger seg opp i HST 1 + 2, dvs. anfallet starter i høyre subtemporalregion (anfallsstart markert med pil). b) Ca. 20 sekunder etter start av anfallet har den epileptiforme aktiviteten spredt seg til skalpelektroden F8

Tidsskr Nor Legeforen nr. 14, 2012; 132 1617

OVERSIKTSARTIKKEL

grepene ofte positive effekter på psykiat-riske og psykososiale problemer (31, 32).Reseksjoner i temporallappene kan svekkehukommelseslagringen, særlig lagring avverbalt materiale etter reseksjoner i domi-nant hemisfære (33). Komplikasjonsraten erimidlertid generelt lav, og risikoen ved inn-grepet må veies mot risikoen ved fortsattmedisinsk behandling, inkludert den økterisikoen for plutselig død (8, 9).

KonklusjonÅ velge ut hvilke epilepsipasienter somegner seg for kirurgisk behandling, er enkrevende prosess. De siste årene har bedrenevrofysiologiske og nevroradiologiske tek-nikker gjort det mulig å lokalisere den epi-leptogene sonen mer nøyaktig enn før. Deter ingen tvil om at dette behandlingsalterna-tivet blir brukt for sjelden i Norge.

Karl O. Nakken (f. 1945) er spesialist i nevrologi med spesialkompe-

tanse i epileptologi. Han er medisinsk sjef ved

Avdeling for kompleks epilepsi-SSE ved Oslo

universitetssykehus.

Forfatter har fylt ut ICMJE-skjemaet og oppgir

ingen interessekonflikter.

Hrisimir Kostov (f. 1961) er overlege og spesialist i nevrologi. Han har

det faglige ansvaret for iktal SPECT og opp-

følging av pasienter med implantert vagus-

nervestimulator ved Seksjon for klinisk nevro-

fysiologi ved Avdeling for kompleks epilepsi-

SSE, Oslo universitetssykehus.



Anette Ramm-Pettersen (f. 1967) er spesialist i pediatri, seksjonsleder og overlege

ved Seksjon for barn og ungdom med epilepsi,

Avdeling for kompleks epilepsi–SSE ved Oslo

universitetssykehus. Hun jobber for tiden med

et ph.d.-prosjekt om Glut-1-mangelsykdom.



Einar Heminghyt (f. 1951) er spesialist i klinisk nevropsykologi og leder

av Seksjon for klinisk psykologi og nevropsyko-

logi ved Avdeling for kompleks epilepsi-SSE,

Oslo universitetssykehus.



Søren Jacob Bakke (f. 1946) er overlege og spesialist i nevroradiologi.

Han er intervensjonsradiolog og har det radio-

logiske ansvaret for Wada-testene ved Nevro-

radiologisk seksjon ved Oslo universitetssyke-

hus, Rikshospitalet.



1618

Bård Nedregaard (f. 1969) er overlege og spesialist i nevroradiologi.

Han har spesielt arbeidet med MR-teknikker,

inkludert funksjonell MR, ved Nevroradiologisk

seksjon ved Oslo universitetssykehus, Rikshos-

pitalet.



Arild Egge (f. 1960) er overlege og spesialist i nevrokirurgi.

Han har ansvaret for den epilepsikirurgiske

virksomheten ved Nevrokirurgisk seksjon ved

Oslo universitetssykehus, Rikshospitalet.



Litteratur1. Ryvlin P, Rheims S. Epilepsy surgery: eligibility

criteria and presurgical evaluation. Dialogues Clin Neurosci 2008; 10: 91 – 103.

2. Hauser WA. The natural history of seizures. I: Wyllie E, red. The treatment of epilepsy: prin-ciples and practice. Philadelphia, PA: Lea and Febiger, 1993: 165 – 70

3. Lhatoo SD, Solomon JK, McEvoy AW et al. A pro-spective study of the requirement for and the pro-vision of epilepsy surgery in the United Kingdom. Epilepsia 2003; 44: 673 – 6.

4. Haneef Z, Stern J, Dewar S et al. Referral pattern for epilepsy surgery after evidence-based recom-mendations: a retrospective study. Neurology 2010; 75: 699 – 704.

5. Wiebe S, Jetté N. Epilepsy surgery utilization: who, when, where, and why? Curr Opin Neurol 2012; 25: 187 – 93.

6. Kwan P, Arzimanoglou A, Berg AT et al. Definition of drug resistant epilepsy: consensus proposal by the ad hoc Task Force of the ILAE Commission on Therapeutic Strategies. Epilepsia 2010; 51: 1069 – 77.

7. Perry MS, Duchowny M. Surgical management of intractable childhood epilepsy: curative and palliative procedures. Semin Pediatr Neurol 2011; 18: 195 – 202.

8. Neligan A, Bell GS, Johnson AL et al. The long-term risk of premature mortality in people with epilepsy. Brain 2011; 134: 388 – 95.

9. Gilliam FG, Albertson B. Identifying epilepsy sur-gery candidates in the outpatient clinic. Epilepsy Behav 2011; 20: 156 – 9.

10. Henning OJ, Nakken KO. Psychiatric comorbidity and use of psychotropic drugs in epilepsy patients. Acta Neurol Scand Suppl 2010; 122: 18 – 22.

11. Jokeit H, Luerding R, Ebner A. Cognitive impair-ment in temporal-lobe epilepsy. Lancet 2000; 355: 1018 – 9.

12. Fuerst D, Shah J, Shah A et al. Hippocampal scler-osis is a progressive disorder: a longitudinal volu-metric MRI study. Ann Neurol 2003; 53: 413 – 6.

13. Wiebe S, Blume WT, Girvin JP et al. A randomized, controlled trial of surgery for temporal-lobe epi-lepsy. N Engl J Med 2001; 345: 311 – 8.

14. Guarnieri R, Walz R, Hallak JEC et al. Do psychi-atric comorbidities predict postoperative seizure outcome in temporal lobe epilepsy surgery? Epi-lepsy Behav 2009; 14: 529 – 34.

15. Macrodimitris S, Sherman EM, Forde S et al. Psy-chiatric outcomes of epilepsy surgery: a system-atic review. Epilepsia 2011; 52: 880 – 90.

16. Baxendale S. The Wada test. Curr Opin Neurol 2009; 22: 185 – 9.

17. Alfstad KÅ, Lossius MI, Røste GK et al. Acute post-operative seizures after epilepsy surgery – a long-term outcome predictor? Acta Neurol Scand 2011; 123: 48 – 53.

18. Bernasconi A, Bernasconi N, Bernhardt BC et al. Advances in MRI for ‘cryptogenic’ epilepsies. Nat Rev Neurol 2011; 7: 99 – 108.

19. Tonini C, Beghi E, Berg AT et al. Predictors of epi-lepsy surgery outcome: a meta-analysis. Epilepsy Res 2004; 62: 75 – 87.

20. Knowlton RC. The role of FDG-PET, ictal SPECT, and MEG in the epilepsy surgery evaluation. Epi-lepsy Behav 2006; 8: 91 – 101.

21. Drzezga A, Arnold S, Minoshima S et al. 18F-FDG PET studies in patients with extratemporal and temporal epilepsy: evaluation of an observer-inde-pendent analysis. J Nucl Med 1999; 40: 737 – 46.

22. Kim YK, Lee DS, Lee SK et al. (18)F-FDG PET in localization of frontal lobe epilepsy: comparison of visual and SPM analysis. J Nucl Med 2002; 43: 1167 – 74.

23. Matsuda H, Matsuda K, Nakamura F et al. Contri-bution of subtraction ictal SPECT coregistered to MRI to epilepsy surgery: a multicenter study. Ann Nucl Med 2009; 23: 283 – 91.

24. Ebersole JS, Ebersole SM. Combining MEG and EEG source modeling in epilepsy evaluations. J Clin Neurophysiol 2010; 27: 360 – 71.

25. Stefan H, Hummel C, Scheler G et al. Magnetic brain source imaging of focal epileptic activity: a synopsis of 455 cases. Brain 2003; 126: 2396 – 405.

26. Jacobs J, Zijlmans M, Zelmann R et al. High-frequency electroencephalographic oscillations correlate with outcome of epilepsy surgery. Ann Neurol 2010; 67: 209 – 20.

27. Wu JY, Sankar R, Lerner JT et al. Removing inte-rictal fast ripples on electrocorticography linked with seizure freedom in children. Neurology 2010; 75: 1686 – 94.

28. Téllez-Zenteno JF, Dhar R, Wiebe S. Long-term seizure outcomes following epilepsy surgery: a systematic review and meta-analysis. Brain 2005; 128: 1188 – 98.

29. Engel J Jr. Surgery for seizures. N Engl J Med 1996; 334: 647 – 52.

30. de Tisi J, Bell GS, Peacock JL et al. The long-term outcome of adult epilepsy surgery, patterns of seizure remission, and relapse: a cohort study. Lancet 2011; 378: 1388 – 95.

31. Devinsky O, Barr WB, Vickrey BG et al. Changes in depression and anxiety after resective surgery for epilepsy. Neurology 2005; 65: 1744 – 9.

32. Mikati MA, Ataya N, Ferzli J et al. Quality of life after surgery for intractable partial epilepsy in children: a cohort study with controls. Epilepsy Res 2010; 90: 207 – 13.

33. Helmstaedter C, Kurthen M, Lux S et al. Chronic epilepsy and cognition: a longitudinal study in tem-poral lobe epilepsy. Ann Neurol 2003; 54: 425 – 32.

Mottatt 5.11. 2011, første revisjon innsendt 25.11. 2011, godkjent 16.5. 2012. Medisinsk redaktør Trine B. Haugen.

Tidsskr Nor Legeforen nr. 14, 2012; 132

epilepsikirurgi – utredning og pasientseleksjon · [email protected] hrisimir kostov...

Documents