eser elementler
DESCRIPTION
ESER ELEMENTLER. Prof. Dr. Arzu SEVEN. Eser Elementler. İnsan ve hayvan dokularında kilogram başına miligram ve ya daha az oranda bulunan inorganik moleküllerdir İnsan vücudunda bulunan eser elementlerin toplam miktarı yaklaşık 10 gr’dır. - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
ESER ELEMENTLERProf. Dr. Arzu SEVEN
Eser Elementler İnsan ve hayvan dokularında kilogram
başına miligram ve ya daha az oranda bulunan inorganik moleküllerdir
İnsan vücudunda bulunan eser elementlerin toplam miktarı yaklaşık 10 gr’dır
Eksik alındığı zaman işlev bozukluğu oluşturan ve fizyolojik dozlarda bu bozukluğu önleyen element esansiyel kabul edilir
Eser elementler, invivo işlemleri için özgüldürler ve bunların yerine benzer kimyasallar geçemez
Eser Elementler Enzim aktivitesinde kofaktör ve ya
katalizördürler
Normal doku fonksiyonu için şarttırlar
Ham besinlerden optimum yararlanma için önemlidirler
Eser Elementler Sıklıkla enzimin aktivatörü olarak metal
içeren bir metalloenzim olmasından dolayı önemlidir
Temel atılım yolu feçesdir. Fakat idrarla atılan eser elementler de mevcuttur
Eser Elementler Demir Bakır Çinko Kobalt Manganez
Molibden Krom Selenyum İyot Flor
DEMİR(Fe)
Demir yer kabuğunda en bol bulunan elementlerden birisidir
70 kg’lık bir insanda ortalama 4-5 gr demir bulunur
Demir İçeren Enzimler NADH Dehidrogenaz
Süksinat Dehidrogenaz
Katalaz
Lesitin Kolesterol Açil Transferaz
Fosfoenol Piruvat Karboksikinaz
Vücuttaki demirin dağılımı- %70’i hemoglobinde (~ 2,5 gr)- %25’i ferritin ve denatüre olmuş
ferritin yapısındaki hemosiderinde - %3-4’ü miyoglobinde- %0,1’i sitokromlarda- %0,1’i demir-enzim
komplekslerinde- %2’si hücreler arası sıvıda- %0,1’i plazmada(~ 2,5 mg)
transferrine bağlı olarak bulunur
Erişkinde normal şartlarda günlük diyetle yaklaşık 1 mg demir emilir
Demirin emilimi Fe2+ iyonu şeklinde, başlıca duodenum ve jejenumda olmaktadır ( Aktif Transport) İnce bağırsak mukozasında bulunan ferritin ve transferrinin demir emilimini birlikte düzenlediklerine inanılmaktadır.
Sistein, askorbik asit ve tiyol grubu içeren bazı indirgen maddelerin etkisiyle Fe3+, Fe2+ haline indirgenir; böylece daha kolay çözünür ve emilebilir hale gelmiş olur. Fe2+, mide sıvısında gastroferrin, amino asitler ve fruktoz ile şelatlar oluşturur ve böylece asidik mide sıvısının bağırsakta nötürleşmesi sırasında Fe2+’nin Fe(OH)2 şeklinde çökmesi önlenmiş olur. Fosfat, fitat, oksalat gibi bazı maddeler demiri çözünmeyen bileşiklere dönüştürerek emilimini engellerler.
Transferrin (siderofilin), molekül başına iki adet Fe3+ içeren demir taşıyıcı proteindir. ( 75 kD, β1 globulin )
Ferritin, apoferritin adlı proteine %20-23 oranında Fe3+ bağlanmasıyla oluşmuş bir demirli proteindir.
Plazmada demir, transferrine bağlı olarak taşınır. Transferrin, normalde 300 µg/dL demir bağlama kapasitesindedir (Total demir bağlama kapasitesi-TDBK, TIBC). Fakat transferrinin sadece %40 kadarı demirle doymuş haldedir (transferrinin % doygunluk oranı).
Transferrine bağlı demir, kemik iliğine taşınır ve depolanır.Depoda demir, ferritin ve hemosiderin şeklindedir.
Serum demir düzeyinin normal değeri insanlarda 60-150 g/dL kadardır.Plazma demir konsantrasyonu, vücut demir miktarını yansıtmaz. Demirin çok az bir kısmı plazmadadır.Proteine bağlı transport fraksiyonu fonksiyoneldir ve konsantrasyonu sıkı kontrol edilemez; fizyolojik şartlara bağlı olarak büyük değişiklikler oluşabilir.
Serum demir düzeyinin normalden yüksek olması hipersideremi olarak tanımlanır. Hemolitik anemilerde hipersideremi görülebilir.Serum demir düzeyinin normalden düşük olması hiposideremi olarak tanımlanır. Aneminin en sık rastlanan nedenleri demir eksikliği ve kronik kan kaybıdır.
Demir Fazlalığı (Aşırılığı) HEMOSİDEROZİS: Doku hasarı olmaksızın
görülen demir fazlalığıdır
HEMOKROMATOZİS: Demirin tutulan organlarda hücre hasarı ve fibrozis şeklinde harabiyet oluşturmasıdır. Sıklık sırasına göre; Karaciğer, pankreas, kalp kası, hipofiz, eklem ve deri etkilenen organlardır
A N E M İMCV ≤ 82
FERRİTİNDÜŞÜK
DemirEksikliğiAnemisi
NORMALYüksek
YÜKSEKNormalDüşük
Periferik YaymaHb Elektroforezi
N
FERRİTİN
DemirEksikliğiAnemisi
TalasemiMinör Kronik
HastalıkAnemisi
HEMOGLOBİN ♂ ≤ 13g/dl ♀ ≤ 12 g/dl
FAKTÖR DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİ
TALASEMİ MİNÖR
KRONİK HASTALIK ANEMİSİ
MCV Düşük Düşük Düşük/Normal
RDW Yüksek Normal Normal
Serum Fe Düşük Normal Düşük
TDBK Yüksek Normal Düşük
Transferrin Saturasyonu
Düşük Normal/Yüksek Normal
Ferritin Düşük Normal/Yüksek Düşük/Normal/Yüksek
Eritrosit protoporfirini
Yüksek Normal Yüksek
Transferrin Reseptörü
Yüksek Yüksek Normal
MİKROSİTER ANEMİLERDE AYIRICI TANI
Cu Fonksiyonları Birçok enzim için esansiyel kofaktör Sitokrom c oksidaz (elektron transport zinciri, ataksi) Süperoksid dismutaz (reaktif oksijen türleri) Tirozinaz (melanin sentezi ilk
basamağı,depigmentasyon) Dopamin β-hidroksilaz (katekolamin dönüşümü) Lizil oksidaz (kollajen sentezi, çapraz bağlanma
defekti) Monoamino oksidaz Seruloplazmin ( ferrooksidaz, Fe transportu,emilimi) Askorbat oksidaz Peptidilglisin monooksijenaz Redoks reaksiyonlarında yer alır.Cu içeren enzimler
oksijeni direkt bağlar ve reaksiyona girer
Metabolizma;
Büyük bir kısmı duodenum, az bir kısmı mideden emilir.
Emilimi etkileyen faktörler; cinsiyet,miktar,kimyasal form,diyetteki Zn,kadmiyum, sülfat, aminoasitler, lifli besinler ve fitat, intestinal diffüz hastalıklar(sprue,scl,lenfosarkoma..)
Tükürük ve mideden emilimi özel bir proteine bağlanarak olur.
…. Cu, barsak mukoza hücrelerinde
metallothionin ile birleşir. 61 aminoasitlik bir peptid. İntestinal mukozal hücrelerde
merkaptopeptid oluşumu yoluyla Cu bağlar Çinko ve kadmiyumu da bağlar. Sisteinden zengindir. Sentezini çinko artırır.
Emilen Cu Bakır-albumin,bakır-histidin
kompleksleriyle KC’e taşınır. Seruloplazmin,transkuprein bakır-
albumin, bakır- aminoasit komplekslerini içeren taşıma mekanizmalarıyla hücre içine taşınır.
Hücre içinde bakırın hareketi ve protein yapısına girmesi GSH ve metallotionin tarafından düzenlenir.
…. Dolaşımda az bir kısmı albumin transkuprein Çoğunluğu seruloplazmine bağlı olarak bulunur.Dokulara transportta albumin önemlidir.
Seruloplazmin
Karaciğerde sentezlenir. Akut faz reaktanıdır. Ferrooksidaz aktivitesi vardır. Antioksidan etkilidir.
Cu primer olarak feçesle atılır Barsakta emilmeyen form Biliyer sekresyon(0.5-1.3
mg/gün) GİS sekresyon (gastrik sıvı,
eksfolye barsak mukozası) İdrar ve terle kayıp (%3 den az) Menstruel kayıp (0.1-0.8 mg)
Bakır Regülasyonu
KC anahtar organ (depo,inkorporasyon,seruloplazmin salınımı)
İntestinal emilim mekanizması Biliyer atılım
Bakır Eksikliği YD da prematürite(son trimestir hızlı birikim),
malnütrisyon, malabsorbsiyon, kronik diyare, hiperalimentasyon, uzun süreli düşük bakırlı sütlü diyet
Klinik bulgular; Nötropeni Lökopeni Hipokrom anemi Osteoporoz, kemik-eklem anomalileri Apne,hipotoni,psikomotor retardasyon Depigmentasyon,solukluk Hiperkolesterolemi Büyük arterlerde frajilite ve nöral doku demiyelizasyonu. Belirtiler Cu replasmanıyla tersine
döndürülür.Plazma Cu ,seruloplazmin konsantrasyonlarıyla takip edilir.
Parenteral infüzyon sıvıları (0.5-1.5 mg/gün Cu önerilir)
SCA için Zn tedavisi, penisilamin kullanılması
Cu eksikliği disritmi ve hiperlipidemi yoluyla koroner kalp hastalığı riskini artırır. Belirtiler;EKG,hiperkolesterolemi, glikoz intoleransı, hipertansiyonu içerir.
Bakır eksikliği ile karakterize iki önemli tablo;
Wilson sirozu Menkes Hastalığı
Menkes Hastalığı
Bakır taşınma ve depolanmasında defekt Klinik belirtiler 3 aylıkken ortaya çıkar, 5 yaşına
kadar ölüm meydana gelir. Bükülmüş ve birbirine dolaşmış saç(bakırın
katalizlediği disülfit bağ oluşumu kaybolmuş) Cilt ve saçta depigmentasyon Hipotermi Ağrı Serebellar dejenerasyon Vasküler defektler meydana gelir
Wilson Hastalığı ( Hepatolentiküler dejenerasyon)
Cu birikim hastalığı. Genellikle 6- 40 yaşlarda görülür. Bakır birikimine bağlı genetik bir hastalık. Nörolojik bozukluklar Karaciğer sirozu Korneada bakır birikimi Bakırın yol açtığı lipid peroksidasyonlarına bağlı olarak
hemoliz,nekroz ve hücresel hasar gelişir. KC de seruloplazmin sentezi ve buna bağlı plazma
seruloplazmin düzeyi azalır. Serbest ve albumine bağlı Cu artmasına karşın düşük
seruloplazmin nedeniyle total serum Cu ı azalır,bu nedenle tanıda serum Cu, seruloplazmin ve üriner Cu aynı anda ölçülmeli
Menkes Hastalığı Wilson sirozuGen Lokalizasyonu
Xq13.3 13xq14.3
Kalıtım X’e bağlı resesif OR
Gen ürünü Cu bağlayıcı P tipi ATPaz Cu bağlayıcı P tipi ATPaz
Ekspresyon KC hariç tüm dokular KC,Böbrek,plasenta
Başlangıç Doğum Geç çocukluk
Klinik bulgu Serebral dejenerasyon,sert saç, erken ölüm
KC hastalığı, nörolojik bulgular,geç çocuklukta ölüm,K-F halkası,siroz
Lab. bulgu Serum Cu,seruloplazmin ↓Barsak-böbrek Cu ↑KC Cu↓
Serum Cu,seruloplazmin ↓İdrar Cu ↑KC Cu↑
Hücre Kültürü
Cu birikimi↓Cu salınımı↓
Normal
Defekt Barsak Cu abs.↓Cu bağımlı enzim aktivitesi↓
Cu’ın safraya ekskresyonu bozukSeruloplazmin yapısına girme defekti
Tedavi Etkin tedavi yok Penisilamin,Çinko asetat.,BAL
Östrojen,OKS,testosteron,progesteron İnfeksiyon ve inflamatuar streste
artan IL-1 in akut faz etkisi (RA de serum-sinovya seruloplazmini) Cu ı artırırken,
Kortikosteroidler,ACTH Hemolitik sarılık,
hemokromatozis,hepatik sirozda hasarlı KC in seruloplazmin sentez yeteneğindeki azalmayla da Cu miktarı düşer.
Bakır toksikasyonu Bulgular Sistemik toksik etkiler Hemoliz Hepatik nekroz GİS Kanamaları Oligüri Hematüri Hemoglobinüri Proteinüri Konvülsiyonlar Koma Ölüm
Laboratuvar…
Serum-plazma Cu ve seruloplazmin konsantrasyonları
SOD (eritrosit) ve sitokrom c oksidaz (trombosit,lökositte) enzim aktiviteleri
Diyetteki minerallerin en zehirlisi SELENYUM dur.
Erkeklerin ihtiyacı kadınlardan daha fazla.
E Vitamini ile birlikte etkisini daha iyi göstermektedir.
C Vitamini ise inorganik selenyumu etkisiz kılabilmekte iken organik olanına etki etmez.
Selenyumun Doğal Kaynakları;
Bira mayası, tahıllar, karaciğer, tereyağı, balık, kırmızı et, sebzeler.
Anne sütü inek sütünden çok daha fazla selenyum içerir.
Selenyum şampuan ve cilt toniklerinde de kullanılır. Bunların içindeki selenyumun deriden de emilmesi mümkündür.
Emilim; Selenyum emilimi, sindirilen bileşiğin
çözünürlüğüne ve günlük selenyum-sulfur oranına bağlıdır. Emilim için mevcut selenyum, gıda kaynaklarının cinsine (örneğin deniz besinleri selenyum bakımından zengindir ama çok az emilir.) ve gıda proses metodları gibi birçok farklı faktöre bağlıdır.
Sigara gis’den selenyum emilimini azaltır.
Selenyum, birkez emildikten sonra glutation peroksidaz enzimi oluşturmak için ve hemoglobin ve myoglobin gibi çeşitli proteinlerle birlikte olmak için sulfur içeren aminoasitlerle (cysteine ve methionin) reaksiyona girer.
Selenyumun fazlası idrarda atılır ve selenyum içeren dimetil selenid molekülü solunum sırasında dışarı çıkarılır
Aşırı selenyum alındığı hallerde; saç ve tırnak dökülmeleri, deri döküntüleri polinevrit ortaya çıkar.
Eksik alındığında; Tırnak yatağında beyazlanma, kaslarda
ağrı ve hassasiyet görülür. Keshan hastalığı (kardiyomiyopati)’na
neden olur. Baş dönmesi,halsizlik,iştah
kaybı,bulantı,titreme,anormal EKG,kardiyojenik şok ile karakterizedir.
Kashin Beck hastalığına neden olur; Endemik osteoartrittir. AİDS hastalarındaki eksiklik ölüm
riskinide arttırır.
Dokularda selenyum iki formda bulunur
Selenometiyonin. Selenosistein
Selenosistein;aslında sistein amino asidinin bir sülfürünün yerine selenyum atomunun geçmesi ile meydana gelir.
Biyolojik olarak selenyumun aktif formudur.
Glutatyon peroksidaz, iyodotironin deiyodinaz, selenoprotein P,selenoprotein W, tiyoreduksin redüktaz yapısında yer
alır.
Oksidan strese karşı organizmanın savunmasında yardımcı
2GSH + H2O2 → GSSG + 2H2O
Selenyum-Kanser;
Selenyumun kan seviyeleri yüksek kişilerde veya selenyum alımı artmış kişilerde Ac,prostat,cilt ve kolon kanseri riskinin azaldığı gösterilmiş (200 mikrogram verildiğinde).
Tiroid hormonları sentez ve metabolizması ile ilişkili
Tip1,2,3 iyodotironin deiyodinazlar selenoproteinlerdir.
T4’ün periferde T3’e dönüşmesinde görevlidirler.
Selenyum eksikliği sonucunda hipotiroidizm m.g.
Selenyum ve iyodun birlikte eksikliğinin tek başına iyot eksikliğinden daha şiddetli hipotiroidizme neden olduğu gösterilmiş.
ÇİNKO METABOLİZMASI Besinlerle alınan çinkonun %15-30’u
duodenumdan ve proksimal jejenumdan emilir.
Emilim aktif , enerjiye bağımlı ve spesifik transport(bağlayıcı) ligandları yoluyladır
Barsak epitel hücresinde metallotionein içinde depolanır
Kalsiyum,fosfor,demir ve bakır içeriği yüksek besinler ve bitki ve tahılların yapısında bulunan fitatlar, selüloz ve diğer lifler çinko emilimini azaltır
Proteinden zengin besinler emilimini arttırır Dolaşımda: %60 albumine %40 2-makroglobuline çok az transferrin ve serbest
aminoasitlere bağlanır Çinko metabolizmasında rol oynayan
başlıca organ karaciğerdir. %70 oranında dışkı ile atılır. İdrar ve ter ile de bir miktar kayıp olur.
ÇİNKONUN FONKSİYONLARI 300’den fazla metalloenzimin yapısal bileşeni Enzimlerin aktif bölgelerine bağlanır. Karbonik anhidraz RNA ve DNA polimerazlar
KarboksipeptidazlarSOD Alfa-aminolevülinik asit dehidrataz Alkalen fosfataz Timidin Kinaz Alkol dehidrogenaz Metallotionein
Steroid hormon reseptörlerinin fonksiyon ve
yapısında yer alır. Nükleik asit veya diğer gen düzenleyici
proteinlerde yapısal element gibi rol oynar. Oksido-reduksiyon reaksiyonlarına katılmaz Redoks aktivitesinin olmaması nedeniyle
bağlandığı proteini dayanıklı hale getirir. Biyolojik membranların ve iyon kanallarının
stabilitesini ve bütünlüğünü korur.
Protein sentezi ve gen ekspresyonu:
Çinko parmak proteinleriİmmun sistemin bütünlüğü ve fonsiyonları
Yara iyileşmesi Fertilite ve üreme Tad alma duyusu ( Gustin –karbonik
anhidraz VI) Çinko insülinin en önemli
yapıtaşlarından birini oluşturur.
DNA SENTEZİNDE ÇİNKO
DNA sentezi için hücre siklusunun G1 2. fazında çinkoya gereksinim vardır.
DNA sentezi için önemli iki enzim; DNA polimeraz Timidin kinaz
RNA SENTEZİNDE ÇİNKO
RNA polimeraz ; intrensek çinko varlığında RNA içindeki dört ribonükleosid topluluğunu katalize eder.
Çinko eksikliği; hücrelerin total RNA içeriğini değiştirmez fakat mRNA sentezinin bileşimini değiştirir.
Nükleik asit polimeraz ve süperoksit
dismutazın yapısında yer alır.
DNA bağlanma bölgesine bağlanarak, gen regülasyonunda görev alan spesifik gen transkripsiyonunu artırır.
ANTİOKSİDAN SİSTEMİK ETKİLER
Serbest radikal oluşumu ve oksidatif stresten koruyucu rolü vardır.
Oksidatif hasarın neden olduğu kütanöz ve romatolojik inflamatuar hastalıklar, alkolizm,
karaciğer sirozu ve kardiyovasküler hastalıkların patogenezinde rol alır.
ANTİOKSİDAN ETKİ MEKANİZMASI
2 mekanizma:1)Redoks stabil olan çinko ; kritik selüler ve ekstraselüler bölgelerde
demir ve bakır gibi redoks reaktif olan metallerin yerine geçer.
2)Serbest radikallerden koruyan, sülfidrilden zengin proteinler olan metallothioneinlerin sentezini indükler.
ENFEKSİYONLARA DUYARLILIKTA ARTIŞ
Antijen uyarısına humoral yanıtta azalma
Timus, lenf bezleri ve dalak hipoplazisi Lenfopeni T lenfosit ve NK hücre aktivitesinde
azalma IL-2 ve TNF-alfa üretiminde azalma IL-1β ve IL-6 üretiminde artma ?
NÖROANATOMİK GELİŞİMSEL ANOMALİLER
Çinko SSS ‘nin normal fonksiyon görebilmesi için esansiyeldir.
NESTİN:Nöral kök hücreler ve genç nöronlarda yer alan filamentöz bir proteindir.Maternal çinko eksikliği, fetal fare beyinlerindeki nestin düzeylerini azaltarak nöroanatomik ve davranışsal anomalilere neden olmuştur.
KONJENİTAL MALFORMASYONLAR
Çinko normal fetal büyüme ve gelişim için esansiyeldir.
Yetersiz maternal çinko alımının nöral tüp defekti riskini artırdığı kanıtlanmıştır.
Defektif DNA sentezi......... KONJENİTAL MALFORMASYON?
APOPİTOZİS
Çinko fazlalığı apopitozisi inhibe ederken, çinko eksikliği ise stimüle eder.
Okside olarak inaktive olan P53 tümör süpresör geninin oksidasyonunu engeller.
Apopitozun geç fazında görevli olup DNA’nın nükleozomlara bölünmesinden sorumlu olan Ca-Mg bağımlı endonükleazı inhibe eder.
ÇİNKO EKSİKLİĞİ
FİZYOLOJİK Büyümenin hızlı olduğu dönemlerde Gebelik Laktasyon Yaşlılık Pretermlerde PATOLOJİK Karaciğer hastalıklarında (Hepatik siroz) Malabsorbsiyon sendromlarında Uzun süre parenteral beslenme
uygulananlarda
Alkolizm Yanıklar Orak hücreli anemi Böbrek hastalıkları Neoplastik ve inflamatuar bozukluklar
ÇİNKO EKSİKLİĞİNDEKİKLİNİK BULGULAR
Büyüme-gelişme geriliği
Hepatosplenomegali
Parakeratoz, alopesi
Yara iyileşmesinde gecikme
Konjenital anomaliler
İntrauterin büyüme geriliği
Enfeksiyonlara duyarlılıkta artma
Bozulmuş nörofizyolojik performans
Koku ve tat duyusu bozukluğu
Hipogonadizm
AKRODERMATİTİS ENTEROPATİKA İnsanda çinko metabolizmasındaki
primer bir defekt sonucu ortaya çıkan tek kalıtsal hastalıktır, oldukça nadirdir.
Otozomal resesif geçiş paterni gösterir.
Tüm vücut çinko depolarının boşaldığı ağır bir çinko eksikliği mevcuttur.
Tüm organ sistemleri etkilenebilir. Semptomlar nonspesifiktir ve sıklıkla
farkedilmez. İştahsızlık, ağır çinko eksikliğinin en
erken semptomlarındandır. Koku ve tat disfonksiyonu Kişilik değişiklikleri Bilişsel fonksiyonlarda azalma
AKRODERMATİTİS ENTEROPATİKA
AKRODERMATİTİS ENTEROPATİKA Simetrik akral ve sirkumorifisyal dermatit Diare Jeneralize alopesi Gelişme geriliği Hipogonadizm Emosyonel değişiklikler, irritabilite, tremor,
depresyon Blefarit, konjuktivit, fotofobi ve/veya korneal
opasiteler İmmün fonksiyonlarda azalma Enfeksiyonlara artmış duyarlılık Ölüm
AKRODERMATİTİS ENTEROPATİKA Çinkonun intestinal emiliminde azalma !
Duodenum ve jejenumdaki ince barsak mukozasında aktif çinko transportunda defekt ?
Çinko-spesifik membran taşıyıcılarında intrensek intestinal bir defekt ?
GEOPHAGİA
Toprak veya kil yeme alışkanlığıdır İlk defa M. M. TAYANÇ tanımlamıştır Fizik ve seksüel gelişme geriliği Hipokromik anemi Serum demiri ve çinkosu düşüktür Plazma, eritrosit ve saç çinko düzeyleri
düşüktür Kilin ve toprağın katyon bağlama
kapasitesi yüksektir. Fe ve Zn bağlar
İnce barsakta villus boylarında kısalma,
küntleşme Geophagiada ince barsak
mukozasındaki değişiklikten kronik çinko eksikliği sorumludur
Buna bağlı olarak demir ve çinko malabsorbsiyonu oluşur
Oral plazma demir tolerans testi normalse
önce 3 aylık klasik demir tedavisi ardından da 2 mg/kg/gün elementer çinko tedavisi (6-12 ay) verilir.
Test sonucunda demir emilimi bozuksa önce çinko tedavisine başlanır, emilim düzeldikten sonra demir tedavisi verilir. Demir tedavisi tamamlandıktan sonra çinko tedavisine devam edilir.
Çinko durumunun değerlendirilmesi
Doku ve sıvılarda Zn düzeyinin belirlenmesi
Plazma veya serumKan hücreleri ( eritrosit ve lökositler )İdrar
Zn içeren enzimlerin aktivitelerinin tayini
Normal serum çinko seviyesi: 68-136 mg/dL
Toksik doz: 10-30 gr çinko sülfat yetişkinlerde
fataldir
Çinko bileşikleri için tavsiye edilen günlük doz:
Yetişkinde:1.5-2.5mg/gün Pediatrik:100-300µg/kg
Çinko sülfat ; *Oral alımlarda Şiddetli kusma Diare Gastrik ve substernal ağrı,striktür Nefrit ve oligüri Şok ve ölüm *Dermal alımlarda özellikle akne
tedavisi sırasında hemorajik gastrit
Çinko oksid ile; Metal ateşi Alımdan 4-6 sonra
yorgunluk,ateş,myalji,dispne,ağızda metalik tat,salivasyon,öksürük
Ac grafisi normal Lökositoz:15.000-20.000 LDH yükselir Serum ve idrarda çinko yükselir. Bulgular 36 saat içinde geriler. Tedavi semptomatik
Şelasyon tedavisi:Overdozlarda gerekli
görülür ise EDTA ya da BAL kullanılabilir Sıvı elektrolit takibi,metabolik
asidoz,hipokalsemik tetani,anüri,karaciğer hasarı,gastrik perforasyon ve pylorik stenoz açısından takip
İnhalasyon ile maruziyette:Şiddetli respiratuar
irritasyon yapabileceklerinden akciğer hasarı açısından takip(özellikle talk pudraları)
Göz maruziyeti:Çinko tuzları kornea ve lens değişikliklerine sebep olabilir.En az 15 dakika dekontaminasyon gerekir.Gözü Sodyum EDTA solüsyonları ile yıkamak protein presipitasyonunu önleyebilir.
Dermal maruziyet:Özellikle çinko dikromat bileşikleri papülovesiküler lezyonlara sebep olabilir.Kontamine giysiler çıkarılarak sabun ve su ile dekontamine edilmelidir.
KROM Etkileri İnsulinin etkisini kuvvetlendirir. Normal glikoz toleransının
sürdürülmesi. Glikoz tolerans faktör (dinicotinic-
glutathione complex forms) : Cr3+
bulundurur. Böbreklerden izole edilmiştir.
glikozun hücre içine girişi ile ilgili.
Cr EksikliğiNutrisyonel alım eksikliğiUzun süreli TPN alımı ile olur. Görülen bulgular: Gliloz toleransı bozulur İnsulinin etkilerine direnç gelişir Kilo kaybı Ataksi Periferal nöropati Kan lipitleri artar Koraner arter hastalığından ölenlerin aortalarında
Cr bulunmamıştır. Tedavi: trivalent chromium 150 to 250 mg.
Cr Toksisitesi Hexavalent Cr6+ özellikle toksik. (0.05
milligrams per liter, WHO) Proteinlere bağlanır ve hapten oluşumu ile
immün sistem hastalıklarına neden olur. Aşırı alım ile ani allerjik reaksiyona neden
olur. Kronik maruziyet: çelik, deri, boya, fotoğraf
ve kimyasal madde sanayisinde olur. GİS bulguları, hepatit, akciğer kanseri
gelişebilir.
Mo ve Metalloenzimler Ksantin oksidaz Aldehit oksidaz Sülfit oksidaz yapısında bulunur.
Mo Toksisitesi ve Eksikliği Aşırı molibden alımında Ksantin oksidaz
aktivitesinde artış sonucu Gut hastalığı olabilir.
Eksikliği ile ilgili tespit edilmiş bir bulgu yoktur.
Mangan (Mn) Genelde 2+, 3+ değerlikte bulunur. Günlük gereksinim 2.5-3mg İnce barsaktan emilimi henüz
aydınlatılamamış bir mekanizma ile olur.
Ca, P, ferrik sitrat, soya proteini emilimini azaltırlar.
Atılımı safra ile olmakta ve metabolik düzenlenmesinde önemli rol alır.
Taşınma ve Dağılım Plazmada Transmanganin(β1-globülin)
ile taşınır. Toplam 10-20mg Mn bulunur. Karaciğer ve retinada daha yoğun olup
tüm dokulara dağılır. Hücre içinde mitokondride daha çoktur. Gözyaşında serumdakinin 50 katıdır.
Fonksiyonları Arginaz, fosfoglikomutaz, pirofosfotaz,
klin esteraz, hidrolaz, kinaz, dekarboksilaz, transferaz enzimlerinin aktivatörü.
Glikoziltransferazların ( polisakkarit ve glikoprotein sentezi) en kuvvetli aktivatörüdür.
Pirüvat karboksilaz ve mitokondriyal superoksid dismutaz (Mn-SOD) yapısal bileşenidir.
Fonksiyonları Transmanganin ve konkanavalin A gibi
metalloenzimlerin yapısında bulunur. Kolesterol biyosentezinde
aydınlatılamamış rolü mevcut. Glikoz toleransında etkili olduğu
düşünülmekte. (Hipoglisemik ??)
Mn Eksikliği ve Toksisitesi Cu, Fe ve Mg enzim aktivatörlüğü
fonksiyonunda Mn yerine geçebildikleri için eksikliği genelde tespit edilemez.(maskelenme)
Madenciler, kaynakçılar, ilaç, seramik, çömler ve cam sektörlerinde sık olur.
Şizofreni, parkinson ve solunum sistemi hastalıkları.
Tedavide EDTA kullanılır.