ESPECIALIDAD: ESTOMATOLOGÍA GENERAL INTEGRAL INTERPRETACIÓN FISIOPATOLÓGICA DEL DOLOR BUCODENTAL DR. ANDRES O. PÉREZ RUIZ PROFESOR AUXILIAR ESPECIALISTA
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ESPECIALIDAD: ESTOMATOLOGÍA GENERAL INTEGRAL INTERPRETACIÓN FISIOPATOLÓGICA DEL DOLOR BUCODENTAL DR. ANDRES O. PÉREZ RUIZ PROFESOR AUXILIAR ESPECIALISTA DE 2do.GRADO MÓDULO: ATENCIÓN ESTOMATOLÓGICA INTEGRAL I MÓDULO: ATENCIÓN ESTOMATOLÓGICA INTEGRAL I
INTERPRETACIÓN FISIOPATOLÓGICA DEL DOLOR BUCODENTAL
DR. ANDRES O. PÉREZ RUIZ
PROFESOR AUXILIAR
ESPECIALISTA DE 2do.GRADO
FISIOLOGÍA-NORMAL Y PATOLÓGICA
MÓDULO: ATENCIÓN ESTOMATOLÓGICA INTEGRAL IMÓDULO: ATENCIÓN ESTOMATOLÓGICA INTEGRAL I
CAPÍTULO I.- RESPUESTA INFLAMATORIA AGUDA
OBJETIVO: IDENTIFICAR LOS MEDIADORES QUÍMICOS
COMO PROMOTORES DEL PROCESO INFLAMATORIO
AGUDO, ASI COMO LAS ETAPAS DEL MISMO Y LOS
MODULADORES DE DICHA RESPUESTA.
RESPUESTAS VASCULARES
LESIONTISULAR
RESP. VASCULAR
VASODILA-TACION
CALOR
RUBOR
PERMEA-BILIDADvascularvascular
EDEMA
APORTE DEPG-E2, BRADICINA
Y OTROS M.Q
DOLOR
IMPOTENCIAFUNCIONAL
jorge luis
Cuando se lesiona un tejido, ya sea por bacterias, un traumatismo, sustancias químicas, calor u ortros fenómenos, éste libera múltiples sustancias que producen cambios vasculares espectaculares en los tejidos. El complejo completo de cambios tisulares se denomina inflamación.La inflamación se caracteriza por:1) La vasodilatación de los vasos sanguíneos locales, con el consiguiente exceso de flujo sanguíneo local.2) El aumento de la permeabilidad de los capilares y venulas con el paso de grandes cantidades de líquido a los espacios intersticiales.3) A menudo la coagulación del líquido en los espacios intersticiales por una cantidad excesiva de fibrinógeno y de otras proteínas que salen de los capilares.Las respuestas vasculares determinan a las denominadas manifestaciones cardinales del Proceso Inflamatorio: Rubor, calor, que obedecen a la vasodilatación inicial y el edema, propiciado por el incremento de la permeabilidad a nivel de la microvasculatura.Algunos de los muchos productos tisulares que provocan esta reacción son:La histamina, bradicinina, eicosanoides (derivados del Acido Araquidónico), los diferentes productos de la reacción del sistema de complemento, los productos de reacción del sistema de la coagulación de la sangre y múltiples sustancias llamadas citocinas que son liberadas por los macrófagos y por células T sensiblilizadas (parte del sistema inmunitario).El dolor, otro importante sintoma cardinal del Proceso Inflamatorio esta fundamentalmente desencadenado por mediadores químicos del tipo de la PG-2 y bradicinina; el dolor conduce a la impotencia funcional del tejido dañado.
RESPUESTAS CELULARES
MARGINACION
RODAMIENTO – ADHESION
TRANSMIGRACION
QUIMIOTAXIS
FAGOCITOSIS
jorge luis
Las respuestas vasculares propician las respuestas celulares. La sangre estancada a nivel del lecho vascular promueve la marginación de los Neutrófilos, estos son atraidos a la superficie endotelial por selectinas y ruedan a lo largo de esta superficie. Luego se fijan firmemente a moléculas de adhesión de neutrófilos pertenecientes a la familia de las inrtegrinas. A continuación se insinúan a través de las paredes de los capilares, entre las células endoteliales, en un proceso llamado diapédesis (transmigración).Los productos bacterianos interactúan con factores del plasma y células para originar agentes que atraen neutrófilos al área infectada(quimiotaxia). Los agentes quimiotácticos incluyen un componente del sistema del complemento (C5a), LT-B4 y polipeptidos de linfocitos, células cebadas y basofilos.0tros factores del plasma actúan sobre las bacterias para hacerlas "apetitosas" a los fagocitos, proceso denominado 0psonisación.Las principales opsoninas que recubren las bacterias son IgG y C3b. Las bacterias recubiertas se fijan entonces a receptores sobre la membrana celular del neutrófilo. Esto desencadena, aumento en la actividad motora de la célula, exocitosis y el llamado estallido respiratorio. El aumento de la actividad motora conduce a la pronta ingestión de la bacteria mediante endocitosis ( fagocitosis).Por medio de exocitosis, los granulos de los netutófilos vacían su contenido en las vacuolas fagociticas que contienen a las bacterias y, hasta cierto grado al espacio intersticial (desgranulación).Los neutrófilos contienen las enzimas: NADPH oxidasa y mieloperoxidasa, las cuales contribuyen a la generación de Especies Reactivas del 0xígeno (02, H202 y H0CL), además de las enzimas generadoras de especies reactivas del oxigeno y las defensinas, los granulos neutrófilos dispones de una tremenda batería de prteasas que ayudan a destruir a los microorganismos invasores.
02
0.2 H202
OH.
Fe++
HOCl
Cl-
MPO
MP0
GRANULOSAZUROFILOS
OXIDASA DEMEMBRANA
OXIDASACITOPLAS-MATICA
CITOPLASMA VACUOLA FAGOCITICA
NADPH
NADP+
MEMBRANA
Precursoresde Linfocitosen médula
ósea
Linfocitos TTimo
Linfocitos BHígado, bazo
Células Tcitotóxicas
Inmunidad celular
Cél. T Memorias
Cel. T Aux. ocooperadoras
Células plasmáticas
Inmunidadhumoral
IgGIgAIgMIgDIgE
Célula Tsupresora
Cél. B Mem.
ACTIVACIÓN DEL SISTEMA INMUNITARIO
Virus, etc.Virus, etc.
MacrófagoMacrófago
Efectos Efectos generalesgenerales
Ag. + CHM 1 Sobre la super-ficie celular
Ag. + CHM 2Sobre la super-ficie celular
L-CD8
Proli-fera -ción
L-CD4
L-BProli-fera -ción
IL-1
IL-2
IL-2
Antígenos
IL-1
MANIFESTACIONES SISTEMICAS
FIEBRE
LEUCOCITOSIS
APETITO
SUEÑO LENTO
EFECTOS HEMODINAMICOS
jorge luis
La fiebre es una de las manifestaciones más prominentes especialmente en los casos en los que la inflamación es secundaria a infección. En conjunto, estos efectos sistémicos se conocen con la denominación de reacciones de fase aguda, e incluyen además de la fiebre, el aumento en el sueño de ondas lentas, la disminución del apetito, el incremento en la degradación de las proteínas, la hipotensión arterial y otras alteraciones hemodinámicas, sintesis de proteínas de fase aguda en el hígado, como la: proteína C reactiva, el amiloide sérico A, el complemento y las proteínas de la coagualción, así como diversas modificaciones en los leucocitos en sangre periférica.
pPATOGENESIS DE LA FIEBREPATOGENESIS DE LA FIEBRE
ENDOTOXINAS Y OTROS ESTIMULOS PIROGENOS
MONOCITOS/MACROFAGOS
AREA PREOPTICA DEL HIPOTALAMO
REACCIONES METABOLICAS
FIEBRE
IL-1 Y FNT
PG-E2
jorge luis
El mecanismo de produciópn de la fiebre:Las toxinas de las bacterias, por ejemplo, las endotoxinas actúan sobre los monocitos/macrófagos, para liberar citocinas que actúan como pirogenos endógenos. Hay evidencias sólidas que indican que la IL-1beta, IL-6, IFNbeta(interferon), IFNalfa, IFNgamma, pueden actuar en forma independiente para producir fiebre.Las citocinas son polipéptidos y es importante que penetren el cerebro, parecen actuar por los órganos circunventriculares y activan el área preóptica del hipotálamo. Las citocinas se producen también por células del Sistema Nervioso Central, cuando éstas son estimuladas por la infección y pueden actuar directamente sobre los centros termorreguladores.Las citocinas promueven la liberación local de prostaglandina E2 en el hipotálamo.Son muchos los microorganismos que crecen mejor dentro de un reducido margen de temperaturas y el aumento limita su desarrollo, además con temperatura aumentada se incrementa la producción de anticuerpos.
RECUENTO LEUCOCITARIORECUENTO LEUCOCITARIO
CONTEO GLOBALCONTEO GLOBAL: 5 – 10 X 109 C/L
CONTEO DIFERENCIALCONTEO DIFERENCIAL:
NEUTROFILOS: 0,55 – 0,65 X 109 C/LEOSINOFILOS : 0,01 – 0,03 X 109 C/LBASOFILOS : 0,00 – 0,01 X 109 C/LLINFOCITOS : 0,25 – 0,40 X 109 C/LMONOCITOS : 0,03 - 0,08 X 109 C/L
jorge luis
La leucocitosis es una característica frecuente de las reacciones inflamatorias, especialmente de las inducidas por infecciones bacterianas. El recuento leucocitario suele ascender hasta quince mil o veinte mil células por litro, aunque en ocasiones alcanza niveles extremadamente al tos del orden de cuarenta mil o cien mil células por litro. Estas elevaciones extremas se denominas Reacciones Leucemoides, debido a que son similares a los recuentos leucocitarios que se obtienen en la Leucemia.La leucocitosis se ebe esencialmente a la liberación acelerada de células a partir de la reserva postmitótica de la médula ósea (efecto producido por IL'1 y FNT) y si se acompaña de un aumento en el número de neutrófilos más inmaduros en la sangre, se denomina desviación a la izquierda.
EVOLUCION DE
LA INFLAMACION
AGUDA
1.- RESOLUCION COMPLETA
2.- FORMACION
DE ABSCESO
3.- CURACION SUSTITUCION POR TEJIDO CONECTIVO
4.- INFLAMACION
CRONICA
MEDIADORES QUIMICOSMEDIADORES QUIMICOS
PROTAGONISTAS DEL PROCESO INFLAMATORIO
RESPUESTASVASCULARES
RESPUESTASCELULARES
MANIFESTACIONES SISTEMICAS
jorge luis
Los mediadores químicos, son los protagonistas de la Respuesta Inflamatoria Aguda, ya que promueven todas las fases de la misma. Tienen dos origenes: Plasma y célulasLas características principales de los mismos son: - Duran muy poco tiempo actuando- Los del plasma muchos se encuentran en su forma inactiva y deben ser activados- Los de las células, están presentes en sus granulos intracitoplasmáticos o se sintetizan a partir de la membrana celular-La mayor parte pueden producir efectos perjudicailes cuando se liberan al tejido.
FACTOR XII
VIA INTRINSECAVIA EXTRINSECA
COAGULACION
FIBRINOLISISSISTEMA DELCOMPLEMENTO
QUININAS
jorge luis
El factor Hageman (factor XIIa) inicia los sistemas de la coagulaciópn, de las cininas, del complemento y fibrinolítico. Estos cuatro sistemas activados promueven efectos beneficiosos en la inflamación de proporción normal, pero cuando el Proceso Inflamatorio es intenso, la activación de estos cuatro sistemas bioquímicos puede ser letal desde el punto de vista de provocar reacciones incontroladas como la coagulación intravascular diseminada. Esto ocurre especialmente en el shock septicémico, en el que las bacterias o toxinas circulantes (especialmente las endotóxinas) activan los mecanismos de la coagulación.
FOSFOLIPIDOS DE MEMBRANA
ACIDOACIDO ARAQUIDONICOARAQUIDONICO
PGG2/PGH2
TX-A2PG-I2
PG-D2 PG-E2 PG-F2α
5HPETE
LT-A4LT-B4
LT-C4
LT-D4
LT- E4
5HETE
jorge luis
Es esencial el conocimiento del metabolismo del Acido Araquidónico para interpretar tanto para interpretar la participación de los metabólitos del Acido Araquidónico en la inflamación así como el papel modulador de los AINEs, al inhibir enzimas fundamentales como la ciclooxigenasa (COX) responsable de la generación de los productos:Prostaglandinas a nivel de boca y resto del tubo digestivo.Prstaciclinas, generadas exclusivamente a nivel de los endotelios con poderosa acción vasodilatadora local y antiagregante plaquetaria.Tromboxano A2, sintetizado exclusivamente a nivel de de la plaqueta, esencial compuesto que promueve la hemostasia primaria (plaquetaria) ya que es un excelente agregante plaquetario y tiene además una poderosa acción vasoconstrictora local. La Lipooxigenasa genera a partir del Acido Araquidónico, los denominados Leucotrienos que promueven respuestas inflamatorias y son sustancias hipersensiblilizante, es decir, pueden promover manifestaciones alergicas como rinitis, rash urticariano, dermatitis, asma y otras.
PAPEL DE LA IL-1 Y FNT EN LA INFLAMACION AGUDA
PRODUCTOS BACTERIANOS, INMUNO-COMPLEJOS, TOXINAS,LESIONES FISICAS, ETC.
MACROFAGOS Y OTRAS CELULAS
IL
IL-1/FNT
REACCIONES DE FASE AGUDA
EFECTOSENDOTELIALES
EFECTOS FIBROBLASTICOS
jorge luis
Las citocinas son polipeptidos producidos por muchos tipos de células - aunque principalmente por linfocitos y macrófagos activados - y cuya aación es la modulación de la función de otros ti`pos celulares.Las principales citocinas que actúan como mediadores de la inflamación son la IL-1 y el FNT y la familia de la IL-8.Su secreción se puede estimular por la acción de endotóxinas, inmunocomplejos, toxinas, lesiones físicas y diversos agentes inflamatorios.Pueden actuar sobre la misma célula que las producen, efecto autocrino; sobre las células de la inmediata vecindad (como en los linfonodos y espacios articulares), efecto paracrino, y a nivel sistémico como cualquier hormona, efecto endocrino. Sus acciones más importantes en la inflamación son los efectos a que da lugar sobre:el endotelio, los leucocitos,y los fibroblastos, así como la inducción de las reacciones sistémicas de fase aguda.
CAPÍTULO II.- BASES PERIFÉRICAS Y
CENTRALES DEL DOLOR BUCODENTAL
OBJETIVO: EXPLICAR LOS EVENTOS PERIFÉRICOS Y
CENTRALES VINCULADOS A LA NOCICEPCIÓN, TOMANDO
COMO EXPRESIÓN LOS ESTADIOS POR LOS QUE CURSA UNA
PULPITIS AGUDA, Y EL DOLOR DENTINARIO,ASI COMO LA
PARTICIPACIÓN DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES EN EL
BLOQUEO DE LA CONDUCCCIÓN DEL IMPILSO NERVIOSO.
DOLOR POR INFLAMACIÓNDOLOR POR INFLAMACIÓN
Agresión Pulpar
Increm. Permb.vasc.
Escape de liquido y mediadores químicos
Bradicinina
Daño Celul.
PG-E2
MastocitosMastocitos
Histamina
Sust. P y PRGC
DOLOR
jorge luis
En el dolor por inflamación se representa un tipico mecanismo de retroalimentación positiva, es decir, el estímulo nociceptivo sobre el tejido (pulpar, periodontal, etc.) promueve la liberación de mediadores químicos de sus dos origenes: plasma (bradicinina), células del tejido dañado (PG-E2) y ambas actúan sobre la terminación nerviosa, ésta se sensibiliza por la acción de PG-2 y luego la bradicinina completa su excitación y promoviendo en la fibra nociceptiva la generación de potenciales de acción y por ende - dolor -, la terminación nerviosa no solo se excita, sino que tiene la capacidad de liberar neuropéptidos (sustancia P y péptido relacionado geneticamente con la calcitonina) los cuales actúan sobre la célula cebada que rodea a los vasos sanguíneos y ésta libera de sus granulos a la histamina, citocinas y de sus membranas prostaglandinas, la histamina y los otros mediadores químicos (PGs) incrementan la vasodilatación y el aumento de la permeabilidad vascular, aumentando el aporte de mdiadores químicos fresco a la zona y promoviendo mayor activación de la fibra nerviosa y perpetuando la inflamación.Estos eventos son importantes para conocer que un acto quirurgico implique tiempo prolongado y traumático el nivel de mediadores químicos aumentará en el tejido interesado por la intervención, de donde es de esperar un incremento del Proceso Inflamatorio y del dolor; aspecto que debemos tener en cuenta antes exodóncias tramáticas y prolongadas.
H+NGF NE
BK LTB4
K+ ATP PGEPGE22
Histamina5-HT SP IL-1
DAÑOTISULAR
INFLAMACION TERMINACIONSIMPATICA
NOCICEPTORSENSIBILIZA-DO
“SOPA SENSIBILIZANTE”
jorge luis
Se aprecia en la olla, la enorme cantidad de mediadores químicos presentes en el tejido lesionado(donde solo hemos citados los más importantes), los cuales propician activación de los mecanismos de la inflamación y el dolor. Llama la atención la PG-E2, que acerca el Potencial de Membrana en Reposo de la fibra nerviosa a su nivel de descarga (generación de potenciales de acción) y otros mediadores químicos como la bradicinina completan la acción, haciendo llegar la fibra a su nivel de descarga (umbral de excitación).
Receptores a aminoácidos excitatorios
RAAERECEPTORMETABOTROPICO
MEDIADO A TRA-VÉS DE PROTEÍNAG – ACTIVA FOSFOLIPASA
RE CEPTORES
IONOTRÓPICOS
CANALES
IONICOS
-NMDA (N-METIL D
ASPARTATO)
-AMPA (ACIDO
QUISCUALICO)
-ACIDO KAINICO
(UN ANTIHELMINTICO)
jorge luis
Se muestra la clasificación de los receptores a aminoacidos excitatorios, donde destacan fundamentalmente los recptores ionotropicos y dentro de ellos el de NMDA, excitable por el ácido glutámico y permite la entrada de calcio y el AMPA muy importante para que la célula cambie su Potencial de Membrana en Reposo y permita la apertura del receptor iónico NMDA.El otro tipo de recptor Metabotrópico es importante en las sinapsis, pero no de participación en el mecanismo de potencialización a largo plazo wind-up.
Mg2+
Ca2+
Ca2+
NMDA AMPA
AX
Na+
POTENCIALIZACION DE LARGO PLAZOPOTENCIALIZACION DE LARGO PLAZO
jorge luis
Potencialización a largo plazo o wind-up.0bserve la sinapsis (relación funcional entre la fibra nerviosa de la primera neurona y la segunda neurona de la vía nociceptiva).La activación de los receptores AMPA(a la izquierda del dibujo) produce suficiente despolarización para eliminar el bloqueo producido por Mg++ en los receptores NMDA (a la derecha del dibujo), y el Ca++ entra a la estructura postsináptica. El Ca++ actúa aumentando las respuestas postsinápticas subsecuentes al transmisor, probablemente aumentando la función de los receptores AMPA produciendo señales humorales (PG-E2 y 0xido Nitrico) que facilitan la liberación subbsecuente del trasmisor de la terminal presináptica.Este mecanismo pretende explicar que la excitación de la fibra nerviosa C por mediadores químicos vertidos en la zona, ello determina señales que llegan a la neurona postsináptica a la cual facilitan hasta que esta se excita y el proceso retroalimenta positivamente; de allí que al dolor como principio hay que adelantarse e indicar el analgésico, siempre que exista un traumatismo al tejido ya sea físico, químico quirurgico. No esperar que el dolor aparezca para realizar uso de los analgésicos, evitar que el mecanismo se active.
DIFERENTES ESTADIOS POR EL QUE CURSA UN PROCESO
PULPAR
PULPA SANA
PULPITIS REVERSIBLE
PULPITIS TRANSICIONAL
PULPITIS IRREVERSIBLE
PULPA NECROTICA
jorge luis
La pulpa es un tejido conjuntivo laxo especializado de consistencia gelatinosa ubicada en una cavidad de paredes rigidas rodeada por dentina, que normalmente presenta un número relativo de fibroblastos que tienen un papel activo en la formación de sustancia intercelular; odontoblastos que intervienen en la dentinogénesis y la formación de dentina reparadora y celulas defensivas del tipo de macrófagos - histiocitos - que representan la primera línea de defensa en la inflamación.Este tejido responde a cualquier agresión por medio de una reacción inflamatoria, la cual adquiere una característica especial en la pulpa debido al hecho de estar confinada en una cavidad de paredes mineralizadas y con irrigación sanguínea de tipo terminal.Por otro lado el diente está profusamente inervado con fibras nociceptivas: unas 700 fibras Adelta y 1800 fibras C, salen por el agujero apical del premolar adulto.La estimulación de fibras nerviosas pulpares - mediante, calor frío, acción mecánica o química, producen una sensación dolorosa casi pura; la estimulación electrica con el vitalómetro también activa a dichas fibras.Es importante considerar que el tejido pulpar no experimenta una extinción o muerte repentina, sino que va sucumbiendo paulatinamente y entonces podemos clasificar la evolución de las condiciones pulpares de la siguiente manera:Pulpa sana, fase reversible, fase de transición, fase irreversible y pulpa necrótica.Si ello lo relacionamos con las posibilidades de tratamiento el siguiente cuadro lo correlaciona.Pulpa sana: -Pulpitis reversible: Protección pulparPulpitis transicional: Conservador o radicalPulpitis irreversible: BiopulpectomíaPulpa necrótica: Necropulpectomía
PULPA SANA
ESTIMULO APLICADO
PULPA SANA
RESPUESTA DEMORADA EN APARECER
DOLOR
RETIRO ESTIMULO
DESAPARECE
jorge luis
Los protagonistas del proceso inflamatorio son los mediadores químicos que representan un grupo diversos de sustancias de distintas naturalezas que están presentes en el plasma en su forma inactiva y también son provistos por las células de los tejidos.Estos mediadores químicos entre otros incluyen, los derivados del Acido Araquidónico (prostaglandinas, prostaciclinas, tromboxanos y leucotrienos), aminas vasoactivas como la histamina (histamina,serotonina), cininas (bradicinina), oxído nitrico: el vasodilatador endógeno y otros muchos que conforman un verdadero pool o sopa sensibilizante de mediadores químicos que median las reacciones vasculares, celulares y el dolor que acompaña como sintoma relevante los diferentes estadios de una pulpitis.En la pulpa sana, el dolor está ausente, en caso de aplicar un estímulo nociceptivo, el dolor demora un poco en aparecer, pero desaparece tan pronto el estímulo sea retirado.
PULPITIS REVERSIBLE
AGRESION PULPAR (Microorganismos)
VASODILATACION
HIPEREMIA
(Congestión)
DOLOR
ESTIMULOS(Frío, calor, etc.RETIRO EL
ESTIMULO
desaparece
jorge luis
En esta fase de pulpitis reversible, el proceso inflamatorio pulpar está caracterizado por la vasodilatación ocasionada por la presencia de (mediadores químicos en el tejido) lo cual provoca la hiperemia y ello determina la aparición de dolor frente a estímulos provocadores como: frío, calor cítricos, alimentos azucarados; pero tan pronto se retira el estímulo el dolor desaparece.
PULPITIS TRANSICIONAL
AGRESIONPULPAR
VASODI-LATACION
PERM.VASCULAR
HIPERE-MIA
EXUD.
LIQUIDO
M.Q.(PG-E2)
PRESION CAV.PULPAR
EXC. NERVIOSADOLOR
jorge luis
Esta fase de pulpitis transicional, implica un proceso inflamatorio más amplio en la pulpa; a lo anterior podemos adicionarle un escape de líquido a la cavidad pulpar producto de un incremento de la permeabilidad vascular a nivel capilar, todo ello en una cavidad inextensible lo que provoca la aparición de dolor espontáneo, aunque no continuo ya que la acompaña periodos de calma.En esta fase, como la precedente los analgésicos (dipirona y paracetamol) pueden ser eficaces.
PULPITIS IRREVERSIBLE
AGRESION
PULPAR
EXUDADO PLASMATICO
OSM.CAV.PULPAR
MICROABSCESOS
FIBRAS Aδ Y CDOLOR
REFERIDO
IRRADIADO
ACTIVAN
jorge luis
En esta fase de pulpitis irreversible a la vasodilatación e incremento de la permeabilidad vascular se le adiciona la presencia de un exudado - polimorfonucleares neutrófilos - conjuntamente con el incremento de presión hidrostática, la viscosidad sanguínea y el bloqueo del drenaje linfático, ello determina un dolor insoportable, espontáneo, continuo y referido, que se exsacerba por la ingestión de alimentos o líquidos calientes y que solo es aliviada con líquidos fríos.El analgésico será ineficaz en esta fase.
PULPA NECROTICA
AGRESIONPULPAR
ISQUEMIAS Y ABSCESOSPULPARES
PERDIDA VITALIDADPULPAR
PROCESOPERIAPICAL
INSTAURA
DETECCIONPERCUSIONVERTICALDIENTE
DOLOR
PUNZANTE
jorge luis
En la fase de pulpitis necrótica, tenemos que la presión hidróstatica (columna líquida) elevada en la cavidad pulpar, la consiguiente comprensión de las terminaciones nociceptivas, la formación de microabscesos aislados, la descomposición celular y la producción de pus, llevan inexorablemente a que todo el proceso se extienda por el tejido pulpar, llevandolo a la necrosis; generalmente desaparece el dolor, pero un interrogatorio profundo nos llevará a que el paciente relate un proceso doloroso compatible con los estadios antes comentados.El diente no presentará respuestas a los estímulos provocadores (pruebas térmicas, vitalómetro) y al realizarse la percusión, la estructura dentaria mostrará sensibilidad, lo que denota ahora sintomatogía de dolor periapical, localizado y punzante, originado por la excitación de las terminaciones nerviosas que inervan al ligamento periodeontal, es decir, fibras nerviosas Adelta.
LLímiteímite AmelodentinalAmelodentinal
PredentinaPredentina
PulpaPulpa
DentinDentina
Plexo de Plexo de RaschkowRaschkow
EsmalteEsmalte
Esquema que muestra la estructura de la dentina y la Esquema que muestra la estructura de la dentina y la zona periférica de la pulpa donde se ilustran las bases zona periférica de la pulpa donde se ilustran las bases anatómicas que sustentan a las diversas teorías sobre las anatómicas que sustentan a las diversas teorías sobre las sensibilidad dentinalsensibilidad dentinal.
jorge luis
Dolor dentinario: Luego de la exposición dentinaria, por pérdida de esmalte o de cemento y encia, es posible que ocurra sensibilidad de la dentina. Las superficies vestibulares de caninos y premolares son sitios comunes de la exposición similar. La sensibilidad dentinaria se caracteriza por un dolor agudo que aparece inmediatamente después de un estímulo provocador. La teoría hidrodinámica con sólido apoyo experimental, postula el moviento de líquido a través de los túbulos dentinarios como causa del dolor. Si a ello le añadimos que las fibras de tipo Adelta penetran el canaliculo unas 50 milimicras y que el proceso odontoblástico lo penetra hasta un tercio de su longitud, disponemos de todos lo argumentos para poner en perspectiva el siguiente mecanismo:Estímulos provocadores como los anteriormente mencionados hacen que el líquido en el túbulo se ponga en movimiento, a su vez de alguna manera el proceso odontoblástico libera mediadores químicos, posiblemente por la fricción del liquido sobre el mismo y estos mediadores químicos (PG-E2 y Oxído Nitrico) sensibilizan a la terminal nerviosa de tipo Adelta que se presenta en el canaliculo.Es interesante señalar que la sensibilidad dentinaria parece disminuir con la edad o después de la irritación crónica. Se cree que el incremento en la cantidad de dentina secundaria o reparativa durante estos procesos disminuye el flujo de líquido por los túbulos.Los métodos terapéuticos actuales para el bloquear el dolor dentinario se dirigen a la obstrucción física del movimiento de líquido en los túbulos. La aplicación de resinas sin relleno sobre los túbulos dentinarios expuestos es un método que posee un efecto prolongado.
.. Vía nociceptiva – cráneo y caraVía nociceptiva – cráneo y cara
Procesos neurofisiológicos de la nocicepción:Receptor – Transducciónfibras Aδ- transmisión C
Vía Trigeminal.-Observe la primera neurona en el ganglio trigeminal, la cual emite una prolongación periférica que termina en nociceptores y una prolongación central que va a inervar su sector intercalado a nivel del núcleo sensoritrigeminal en su porción caudal a nivel del bulbo (tronco encefálico) el cual esté relacionado con la nocicepción.Estas fibras son de tipo Adelta vinculada al dolor rápido (punzante) pues la fibra está recubierta de delgada capa de mielina. El otro tipo de fibra son las C, vinculadas al dolor lento (quemante) de caracter sordo es el dolor proveniente de las visceras dañadas.La segunda neurona a nivel del núcleo caudal en bulbo, emite una prolongación delgada que cruza la línea media y asciende formando parte del lemnisco lateral, el dolor de tipo rápido describe una vía bastante convergente, es decir, deja pocas colaterales en su ascenso por el tronco encefálico, y se proyecta a talámo específico a los núcleos ventroposteromedial, donde se encuentran ubicadas las terceras neuronas de la vía.Sin embargo la vía vinculada al dolor quemante o continuo es muy divergente, activa cadenas de neuronas como el Sistema Activador Reticular Ascendente, que mantiene la vigilia y asimismo activa al denominado Sistema Limbico que rige conducta y emociones, de allí que un paciente con una pulpitis irreversible tenga un estado hipervigil y con cualquier manifestación de conducta en dependencia de su educación, nivel cultural y capacidad del individuo en el control de sus emociones; en la vía del dolor lento - quemante - no hay sinapsis en talámo específico y solamente se describen la primera y segunda neurona, es un sistema divergente de poca fidelidad pero muy amplificador, de allí que el dolor visceral referido es de muy difil localización y un buen ejemplo es el dolor de una pulpitis irreversible que se irradia y es referido a un punto cutaneo de la cara; el diente no es realmente una viscera, si un órgano por sus relaciones con el periodonto, sin embargo tiene ua dotación neural similar a las visceras, es por ello que el ddolor pulpar tiene caracter visceral.La vía vinculada al dolor rápido, sus terceras neuronas proyectan a Corteza Somestésica, la cual está vinculada con la localización del dolor; mientras que el Talámo se relaciona con la percepción de la señal nociceptiva.
SISTEMA DE PEPTIDOS OPIOIDESSISTEMA DE PEPTIDOS OPIOIDES
Tálamo
Aδ,
C
TG(+) PAG
EOP
( +)
NRM LCEOP
EOP
5HT NE
(-)
(-)(-) (
N.C
jorge luis
Sistema de Péptidos 0piodes Endógenos.El dolor no es tan inflexible como suponemos, pues cada vez que exista una agresión al tejido y las vías nociceptivas se activen, ellas promueven a su vez actividad en los núcleos contenedores de Péptidos 0piodes Endógenos (beta endorfinas, encefálinas, dinorfina y neoendorfina) presentes en varios nivels del tallo encefálico:Mesocefalo: Sustancia Periacueductal, excitada por señales provenientes de fibras nociceptivas que ascienden por el tallo encefálico y por señales que proviene de la Corteza Cerebral.Protuberancia: Núcleo Magno del Rafe y Locus Coerulens, activado por señales provenientes de la sustancia peiracueductal, liberando estas estructuras 5 0H Triptamina (serotónina) y norepinefrina, respectivamente.Bulbo o Médula 0blonga: Los mediadores químicos antes mencionados ya sea de forma directa o indirecta promoviendo la liberación de encefalinas en la porción caudal del núcleo trigeminal por un mecanismo de inhibición presináptica, atenuan la señal nociceptiva.Este sistema es activado también por la acupuntura clásica o electroacupuntura, la cual favorece la liberación de estas sustancias. Los Péptidos 0pioides Endógenos, remedan la acción de la morfina, la cual es un derivado del 0pio, con excelente acción analgésica, pero con el inconveniente de la dependencia.
