Gastroenterologia 1 Parcial UPAL/2015

1. Helicobacter Pylori

2. Gastritis3. Dispepsia Funcional4. lcera Pptica

5. Cncer Gstrico

6. Hemorragia Digestiva Alta

7. Hemorragia Digestiva Baixa

8. Divertculo de Meckel9. Diarreia10. Amebiasis e Giardiasis11. Sndrome de Malabsorcin

1. HELICOBACTER PYLORI

Bacteria Gram negativa, espiralada, mvil, microaerfila, crecimiento lento y productora de ureasa. Encontrada en la superficie luminal del epitelio gstrico. Aislada en 1983 por Warren y Marshall (ganadores del Premio Nobel el ao 2005) Induce inflamacin en la mucosa subyacente. El microorganismo puede sobrevivir en el ambiente cido del estmago en parte debido a su alta actividad productora de ureasa, que convierte la urea presente en el jugo gstrico a amonio(alcalino) y dixido de carbono. Infeccin adquirida principalmente en los primeros aos de vida y tiende a persistir en forma indefinida. Presenta frecuencias que oscilan entre 20 y 40%, (pases desarrollados), hasta 70 y 90% (Pases en desarrollo). Estas diferencias se relacionan con los niveles de saneamiento ambiental, hacinamiento y nivel socio-econmico bajo. La transmisin de H. pylori parece ocurrir principalmente de persona a persona y no se ha identificado un reservorio ambiental significativo. La va fecal-oral y la va oro-oral o gastro-oral han sido involucradas.FISIOPATOLOGALa infeccin por HP generara los siguientes cambios fisiopatolgicos: - incremento de la secrecin de cido - metaplasia gstrica - mayor respuesta inmune - alteracin de los mecanismos de defensa de la mucosa

la bacteria no invade la mucosa y todos los efectos posteriores son indirectos, debidos a sus productos y a la reaccin del husped. Su rango de pH ptimo es entre 4,5 y 5,5, por lo que su ubicacin ms habitual es el antro gstrico. Puede extenderse a todo el estmago e incluso a zonas de metaplasia gstrica en el bulbo duodenal (lcera duodenal). Mecanismos adaptativos de H. pylori: Ureasa: le sirve para rodearse de una capa de amonio que neutraliza el HCl. Motilidad en el moco gstrico debido a su forma fusiforme y a los flagelos. Inhibicin secrecin gstrica directamente por el germen. Adhesinas y receptores: que le sirven para anclarse a la mucosa.Produce tambin protenas quimiotcticas de neutrfilos y monocitos y un factor activador plaquetario proinflamatorio. H. pylori posee mltiples factores de virulencia El gen vacA, codifica una citotoxina vacuolizante (VacA) capaz de inducir la formacin de vacuolas en numerosas clulas epiteliales. Cepas que expresan el alelo s1 se asocian con lcera pptica, mayor inflamacin gstrica y mayor produccin de citotoxina, comparado con cepas s2. Asimismo, las cepas s1/m1 producen ms citotoxina que las cepas s1/m2 protena CagA, codificada por el gen cagA, Existe correlacin entre la presencia de cagA y el riesgo de lcera pptica. El H. pylori no invade la mucosa, pero determina una importante reaccin inflamatoria local. Factores elaborados por la bacteria inducen la produccin de interleuquina (IL)-8 por parte de clulas del epitelio gstrico La respuesta inmune celular asociada a H. pylori es predominantemente a expensas de linfocitos T helper de tipo 1 (Th1), que se asocia a activacin de macrfagos y citotoxicidad. Una respuesta inmune local Th2, se asocia a una inactivacin de macrfagos y a la produccin de anticuerpos especficos de la clase IgA, se acompaa de la desaparicin de la infeccin. La infeccin por H. pylori se asocia tambin a la aparicin de autoanticuerpos. La presencia de autoanticuerpos se asocia a un mayor riesgo de atrofia gstrica e infiltracin epitelial de linfocitos. ENFERMEDADES RELACIONADAS CON H. PYLORI: lcera pptica (UP). 90-95% de los pacientes con lcera duodenal y 60-80% con lcera gstrica estn colonizados por H. pylori. Gastritis aguda. Gastritis crnica tipo B: forma ms frecuente de gastritis. Con frecuencia se asocia a atrofia gstrica, lo que predispone al adenocarcinoma gstrico.Dispepsia funcional. Adenocarcinoma gstrico de tipo intestinal. Linfoma primario gstrico de bajo grado tipo MALT (no Hodgkin). H. pylori induce cambios significativos en la fisiologa del estmago, especialmente en la secrecin de cido. Los pacientes con lcera duodenal son frecuentemente hipersecretores, esto provoca mayor carga cida y favorece la aparicin de metaplasia gstrica en la mucosa duodenal lo que determina la aparicin de una ulcera. En cambio, los sujetos con lcera gstrica o cncer gstrico tienden a ser hiposecretores, lo que se asocia a una inflamacin gstrica ms extensa y a la aparicin de reas de atrofia de la mucosa estomacal.

DIAGNSTICO:a. Mtodos directos o invasivos. 1. Test de ureasa 2. Histologa Tinciones Hematoxilina y eosina (menos sensible), Giemsa, Warrin Starry, 3. Cultivo, Baja sensibilidad, permite la evaluacin de sensibilidad a los antibiticos, en pacientes con dos o mas tratamientos erradicadores.b. Mtodos indirectos o no invasivos1. Serologa, tiene elevado % de falsos (+) y falsos (-), adems se debe esperar por lo menos 6 meses para una segunda serologa.2. Test de antgeno en heces Elisa, utiliza anticuerpos policlonales. Mejor con Elisa e inmunocromatorafa rpida con anticuerpos monoclonales. S= 90% E=90%, se relaciona con infeccin activa. Se usa para Dx y control post Tx.3. Test de aliento (de eleccin, tanto para el Dx como para el control tras el tratamiento de erradicacin) Se utiliza urea marcada con C13 o C14TRATAMIENTOTriple terapia (dos antibiticos ms un IBP). La ms utilizada es la triple terapia OCA: Omeprazol (o cualquier otro IBP) Claritromicina Amoxicilina durante 7-10 das. Eficacia erradicadora del 90%. Si falla y el paciente ha cumplido bien el tratamiento, se puede emplear la cudruple terapia con: IBP + tetraciclina + bismuto + metronidazol, pero dado que su posologa es bastante compleja, otra terapia alternativa sera la combinacin de: Un IBP + levofloxacino + amoxicilina Si an as fracasa este segundo tratamiento: nueva endoscopia para tomar biopsias y cultivar HP para tratar segn antibiograma. Causa recidiva: persistencia del HP, uso de AINEs, tabaco, alcohol Confirmacin erradicacin Recomendable en todos los casos, y obligatoria en casos de lcera pptica complicada con HDA (para evitar resangrados). Mtodos de confirmacin (se deben realizar no antes del mes de la erradicacin): - Test del aliento: de eleccin tanto en UG como en UD. - Endoscopia y test ureasa: en las lceras gstricas. - Test de determinacin de antgenos de HP en heces.

2. GASTRITIS y GASTROPATAS

El trmino gastritis debe reservarse para la inflamacin histolgicamente demostrada de la mucosa gstrica. (requiere biopsia, no es un diagnstico clnico) La gastritis no es el eritema mucoso que se observa durante la endoscopia ni es intercambiable con el trmino "dispepsia". Se debe utilizar el trmino gastropata al referirnos a los hallazgos endoscpicos.CLASIFICACION DE LAS GASTRITIS:

I. Gastritis agudaa) Inducida por H. Pylori b) Inducida por virus, bacterias, hongos, parsitos. c) Gastropata erosiva/hemorrgica (AINES, estrs, alcohol) II. Gastritis crnica:a) Tipo A (Autoinmune) Cuerpo-fondo b) Tipo B. Antro (Relacionada al H. pylori) c) Pangastritis AB. Antro-cuerpo-fondo (Relacionada al H. Pylori) III. Gastritis poco frecuentes.a) Flemn b) Enfermedad de Menetrier c) Eusinoflica d) Alcalina e) Linfoctica f) Actnica

Gastritis agudaLa forma principal es la gastritis aguda erosiva o hemorrgica.Se manifiesta por erosiones gstricas limitadas a la mucosa(LAMG: lesiones agudas de mucosa gstrica).ETIOLOGA Y PATOGENIAGastritis de estrs: En politraumatizados, pacientes con hipertensin craneal (lceras de Cushing, por la hipersecrecin cida), quemados (lceras de Curling, por la isquemia) o pacientes terminales o con enfermedades graves. La isquemia de la mucosa y la acidez gstrica son elementos fundamentales en su aparicin. En la endoscopia aparecen hemorragias de la mucosa, friabilidad, congestin y erosiones (lesin que no sobrepasa la muscularis mucosae). Puede observarse un infiltrado por polimorfonucleares.Gastritis por txicos:

(AINE, alcohol, reflujo biliar, enzimas pancreticas). Gastritis aguda por H. pylori: El HP determina una inflamacin superficial de la mucosa gstrica, inicialmente en el antro. Con una caracterstica infiltracin de leucocitos polimorfonucleares en la fase de Gastritis aguda. Si no se trata el cuadro avanzar a una Gastritis Crnica Superficial. La prdida de inhibicin cida, inducida de las clulas g (secretoras de gastrina) por efecto de la bacteria justifica una hipercloridria.Gastritis aguda.Las manifestaciones clnicas se describen como:Un cuadro de presentacin brusca en forma de:

Dolor o malestar epigstrico, Acidez, plenitud, eructos, Nuseas y vmitos.DIAGNOSTICO: Cuadro clnico y Endoscpico En casos acentuados o con hemorragia digestiva alta. Gastritis aguda. Tratamiento Eliminar el agente causal. Al inicio dieta a tolerancia. Antiemticos (Domperidona, cinitaprida, etc) Anticidos, sucralfato, antagonistas H2 e IBPs. La gastritis mejora a medida que lo hace la situacin del enfermo, desapareciendo las lesiones a las 48 h. de la agresin.Gastritis crnica La gastritis crnica se identifica histolgicamente por un infiltrado celular inflamatorio formado sobre todo por linfocitos y clulas plasmticas. La inflamacin suele distribuirse en placas, y afecta inicialmente las porciones superficial y glandular de la mucosa gstrica. Si el cuadro avanza atrofia metaplasia. La gastritis crnica se ha clasificado en funcin de sus caractersticas histolgicas: cambios atrficos superficiales y atrofia gstrica.| La fase precoz de la gastritis crnica es la gastritis superficial.La siguiente etapa es la gastritis atrfica.La etapa final de la gastritis crnica es la atrofia gstrica.Las glndulas gstricas pueden sufrir una transformacin morfolgica en la gastritis crnica, la metaplasia intestinal que es un importante factor predisponente para cncer de estmago.Gastritis de tipo A Es la forma menos comn de los dos tipos de gastritis afecta principalmente al fondo y el cuerpo, respetando el antro. Tradicionalmente esta forma de gastritis es la que se ha asociado con la anemia perniciosa en presencia de anticuerpos circulantes contra clulas parietales y factor intrnseco; por tanto, se denomina tambin gastritis autoinmune. Gastritis de tipo B La gastritis de tipo B, o de predominio antral, es la forma ms frecuente de gastritis crnica. Se debe a infeccin por H. pylori. La conversin a una pangastritis (tipo AB) depende del tiempo; se estima que se precisan de 15 a 20 aos. Esto llevar a la atrofia de la mucosa de las glndulas oxnticas y por tanto Hipoclorhidria. La histologa mejora despus de erradicar H. pylori. La gastritis atrfica multifocal y la atrofia gstrica con aparicin posterior de metaplasias, se han observado en las gastritis crnicas inducidas por H. pylori. Esto puede finalmente inducir el desarrollo de un adenocarcinoma gstrico. La infeccin por H. pylori se considera ahora un factor de riesgo independiente para el cncer de estmago.Diagnstico Clnico. Sintomatologa inespecfica: dolor epigstrico, nauseas, vmitos, dispepsia, meteorismo, halitosis, prdida de peso. Endoscpico. Histolgico. Confirma el diagnstico y la presencia de H. Pylori. Tratamiento Evitar alimentos irritantes y AINEs. Tratamiento erradicador en la gastritis atrfica. Protectores de la mucosa gstrica, procinticos, enzimas digestivas, antiflatulentos. En la anemia perniciosa se necesita el aporte indefinido de vitamina B12 i.m.

3. DISPEPSIA FUNCIONAL

CONCEPTO:Conjunto de sntomas que, tienen su origen en el tracto digestivo superior. Cuando se identifica una causa que justifica los sntomas, la dispepsia se denomina orgnica, y en caso contrario, funcional.CLASIFICACIN:Desde el punto de vista fisiopatolgico, los tipos de dispepsia son: DF tipo Ulceroso DF tipo Dismotilidad DF Inespecfica EPIDEMIOLOGA:15% a 45% de la poblacin general.Mas frecuente en mujeres. Disminuye con la edad.ETIOLOGA:

I. Dispepsia orgnica: Varios cuadros patolgicos.II. Dispepsia funcional: Alteraciones de la:- Sensibilidad visceral- Motilidad intestinal- Funcin neurolgica- Psicosociales, estrs,, ansiedad.CAUSAS DE DISPEPSIA ORGNICA:Causas digestivas ms frecuentes: - lcera pptica gstrica o duodenal.

- Enfermedad por reflujo gastroesofgicoCausas digestivas menos frecuentes: - Cncer de esfago o de estmago, gastroparesia diabtica, enfermedad biliar, pancreatitis crnica, cncer de pncreas, hepatopatas, malabsorcin intestinal, lesiones inflamatorias u obstructivas del intestinoCausas extradigestivas: - Hipocalcemia, hipotiroidismo, hipertiroidismo, diabetes - Procesos de la pared abdominalFrmacos (AINE, hierro, digoxina, etc.)Alcohol

FISIOPATOLOGA1 - Intensificacin de la sensibilidad visceralHiptesis de un defecto de la sensacin aferente visceral a nivel de la mdula espinal del SNC.2 - Motilidad gastroduodenal anormalPor cintillografa, retraso en el vaciamiento gstrico a slidosPor manometra gastroduodenal, hipomotilidad antral postprandial.Sin relacin directa con la severidad3 - Factores psicosociales. CUADRO CLNICO:Dolor o molestia localizado en la parte central del abdomen superior.Sensacin negativa no dolorosa: - Distensin abdominal - Saciedad precoz - Eructos - NauseasPersistente o no y estn relacionados con la ingestin de alimentos o no. CRITERIOS DE ROMA IIIDeben cumplirse los dos criterios siguientes:1. Los sntomas deben estar presentes durante los 3 meses previos, y deben haberse iniciado un mnimo de 6 meses antes del diagnstico: A. Sndrome del distrs postprandial: pesadez epigstrica y/o saciedad precoz. B. Sndrome del dolor epigstrico: dolor o sensacin urente (ardor) 2. Ninguna evidencia de alteraciones estructurales (incluyendo la realizacin de una endoscopia digestiva alta) que puedan explicar los sntomas.EXMENES COMPLEMENTARIOS:Diagnstico de exclusin:- Endoscopa. realizar: En personas que nunca se hicieron. Si hay sntomas o signos de alarma. Mayor de 45 aos. Para aliviar temores del enfermo. Empeoramiento de sntomas o ausencia de mejora sintomtica. Pruebas para H. pylori: Mtodos directos Mtodos indirectos- Ecografa abdominal- TAC- Resonancia magntica nuclear- Manometra- Cintillografa - Electrogastrografa- Estudio de la sensibilidad del estmago

TRATAMIENTO: Dieta Frmacos que actan sobre el cido gstrico, BH2, IBP Frmacos que actan sobre la motilidad gastroduodenal, Domperidona, metoclopramida, cinitaprida. Frmacos que actan sobre la percepcin visceral Fedotocina, anlogos de la somatostatina. Frmacos antidepresivos, ansiolticos. Psicoterapia.

4. ULCERA PPTICA

ANATOMA GSTRICA:Las glndulas se distribuyen fundamentalmente en cuerpo y fundus, constituidas por clulas:- Principales: secretan el pepsingeno I y II.- Parietales u oxnticas: cido clorhdrico y factor intrnseco.- Mucosas: secretan moco y pepsingeno.- Argentafines o enterocromafines: histamina, gastrina, serotonina, VIP.VASCULARIZACIN: Arteria gstrica izquierda o coronario- estomquica: Irriga a esfago distal y parte proximal de curvatura menor. Arteria gstrica derecha: Nutre la parte distal de la curvatura menor. Arterias gstricas cortas: Irrigan el fundus. Arterias gastroepiploica derecha e izquierda: Entre las dos irrigan la curvatura mayor.

Fases secrecin cida gstrica1. Fase ceflica: estimulada por el vago.2. Fase gstrica: la distensin (a travs del vago) y los alimentos (a travs de la gastrina) estimulan la secrecin.3. Fase intestinal: los aminocidos absorbidos en el intestino activan la secrecin cida.

1. Fase ceflica: Vago ( acetilcolina 2. Fase gstrica: Gastrina, Acetil colina3. Fase intestinal: Gastrina Bomba de protones H+/K+ ATPasa va final de produccin de cido en la clula parietal. La inhibicin fisiolgica de la produccin de gastrina es dada por la somatostatina. DEFENSA DE LA MUCOSA GASTRODUODENAL:(Factores nocivos endgenos: cido, pepsina y sales biliares y exgenos: medicamentos, alcohol y bacterias)- Moco gstrico: Producido por las clulas foveolares. El espesor de la capa de moco aumenta con la prostaglandinas y disminuye por AINES y alcohol.- Iones bicarbonato: penetran en la capa de gel mucoso creando un gradiente de pH y neutralizando gradualmente al HCl.Barrera mucosa gstrica: son clulas epiteliales y sus uniones, impidiendo la difusin retrgrada de los iones hidrgeno. Se rompe por cidos biliares, etanol, salicilatos y cidos orgnicos dbiles. - Flujo sanguneo: el factor protector ms importante. - Prostaglandinas: sobre todo la prostaglandina E. Estimulan la secrecin de moco y bicarbonato, mantienen el flujo sanguneo y la integridad de la barrera mucosa y promueven la renovacin de clulas epiteliales en respuesta a la lesin.

5. CNCER GSTRICO

Adenocarcinoma GstricoCONCEPTO Y EPIDEMIOLOGA: El tipo histolgico mas comn es el Adenocarcinoma, aparte de esto el estmago es el sitio extranodal mas frecuente del Linfoma no Hodking. El adenocarcinoma gstrico 90%-95% de todas las neoplasias malignas primarias del estomago. Se registran zonas de alta incidencia, superior a 70 casos/100 000 habitantes/ao, en Chile, China, Japon. Por el contrario, su incidencia es baja (10 casos/100 000 habitantes/ao) en pases como Canad, EE. UU., Australia. ETIOLOGA:Su desarrollo es multifactorial, aunque la infeccin por H. pylori juega un papel central en su patogenia.Helicobacter pyloriEl riesgo relativo de desarrollar cncer entre los sujetos infectados por este germen es de tres a seis veces superior al de las personas no infectadas. FACTORES DIETTICOS Y AMBIENTALES:Dietas ricas en sal, alimentos ahumados y pobres en frutas frescas y verduras, con escaso aporte de vitaminas A, C y E y micronutrientes como el selenio.Tabaco, alcohol , obesidad, sexo (hombre 2:1), ocupacin (trabajadores de caucho o asbesto)MECANISMOS GENTICOS:Los familiares de primer grado de un paciente con neoplasia de estomago presentan un riesgo relativo entre 2 y 3 veces superior a la poblacion control. Grupo sanguineo A.- Situaciones premalignas- Gastritis crnica atrfica, metaplasia y displasia.- Anemia perniciosa- Enfermedad de Mntrier. - Plipos gstricos.- Gastrectoma parcial- Inmunodeficiencia comn variable.

ASPECTOSO MACROSCPICOS: Clasificacin morfolgicaCncer Gstrico precoz I.- Polipoide o protruido II.- Supercial a) Elevado b) Plano c) Deprimido III Excavado

Cncer gstrico precoz (CGP)Adenocarcinoma gstrico que afecta la mucosa y/o la submucosa sin sobrepasarla, con independencia de la posible afectacin de los ganglios linfticos. Cncer gstrico avanzadoClasificacin de BormannTipo I. Polipoideo Tipo II. Ulcerado, bordes netos (circunscrito o limitado) Tipo III. Ulcerado, borde infiltrantes Tipo IV. Infiltrante difuso (Linitis Plstica o enfermedad de Brinton) Tipo V. Cncer gstrico avanzado no clasificable.

Clasificacin Histolgica del Cncer Gstrico:Adenocarcinomas Linfomas Leiomiosarcomas Carcinoides CLASIFICACIN HISTOLGICA DEL ADENOCARCINOMA (LAUREN Y JARVI)Intestinal Bien diferenciado, con formacin de estructuras glandulares, diseminacin hematgena, edad entre 60-65 aos.Difuso Indiferenciado, sin formacin de estructuras glandulares, presenta la clulas en forma de anillo de sello, se ubica mas en la regin cardial y tiene peor pronstico; diseminacin por contiguidad y linfognica, mas comn en mujeres (40-48 aos). Relacionado con grupo sanguineo tipo A. Clasificacin Oncolgica (TNM y por estadios)De aceptacin universal para valorar el adenocarcinoma gstrico. USG endoscpica: Mejor precisin para la extensin locoregional.TAC: Evala metstasis a distancia.Videolaparoscopa: Visualiza implantes no vistos en la TAC. CUADRO CLNICO:El cancer gstrico precoz, Asintomtico en mas del 80% de casos.

Los signos de alarma como anemia, perdida de peso o anorexia son muy infrecuentes. Los sntomas y signos habituales son, adems de la dispepsia, saciedad precoz, anorexia, repugnancia para la carne, perdida de peso, vmitos y sndrome anmico, habitualmente secundario a perdidas crnicas. Los tumores ulcerados pueden manifestarse en forma de hemorragia digestiva alta exteriorizada como hematemesis o melenas. Examen Fsico: signos de diseminacin a distanciaMasa epigstrica. Hepatomegalia, Ascitis, Ictericia, Caquexia. - Adenopatia supraclavicular izquierda (ganglio de Wirchow) o periumbilical (Ndulo de la hermana Mara Jos); Adenopata axilar izquierda (ndulo de Irish).- Masa de ovario (Tumor de Krukemberg) - Anaquel rectal (signo de Blumer) por metstasis plvica o peritonealDIAGNSTICO:EndoscopaEs la exploracin fundamental y se debe acompaar de toma de biopsias y citologia. El rendimiento diagnstico visual es superior al 90%. Tras la realizacion de biopsias, el diagnostico de certeza supera el 95%Examen radiolgicoEl estudio radiolgico con bario presenta una sensibilidad y especificidad del 70% y 90%, Datos de laboratorioSon poco tiles para el diagnostico, ya que no existen alteraciones analticas especificas para el adenocarcinoma gstrico, aunque es frecuente hallar elevacin de la VSG y anemia. ESTUDIOS DE EXTENSIN: Radiografa de trax Ecografa Tomografa computarizada Resonancia magntica Ecoendoscopia Tomografa por emisin de positrones Laparoscopia TRATAMIENTO:El tratamiento del cncer gstrico depende de la situacin clnica del paciente, del estadio evolutivo, del tipo histolgico y de la localizacin del tumor. Cncer gstrico precoz (Tis o T1)Reseccin mucosa endoscpicaIntervencin quirrgica convencionalCncer gstrico localmente avanzado y potencialmente resecable Reseccin quirrgicaCncer gstrico localmente avanzado y/o metastsico no resecable Ciruga paliativaEn determinados casos agregar: Quimioterapia y Radioterapia.Ciruga curativa ( en ausencia de metstasis o alto riesgo) Gastrectoma subtotal con Billroth II Gastrectoma total con Y de Roux Linfadenectoma profilcticaTerapia coadyuvante: 5-fluoracil + acido folnico + radioterapiaTerapia paliativa: 5-fluoracilo + acido folinico + etoposide + stentPRONSTICO:Mal pronstico, que no se ha modificado sustancialmente en estos ltimos aos. Entre los diversos factores pronsticos el mas importante, con valor predictivo independiente, es la estadificacin del tumor segn la clasificacin TNM.Las supervivencias a los 5 aos segn el estadio tumoral, que oscilan desde mas del 90% del estadio 0, al 5% del estadio IV.

6. ULCERA PPTICA

La lcera pptica se define como una rotura de la superficie de la mucosa >5 mm de tamao, que en profundidad alcanza la submucosa; comprende la localizacin tanto gstrica como duodenal.

- Duracin mnima de 15 das cura por cicatrizacin a travs de la formacin de tejido de granulacin.A diferencia de: Erosin. Cuando no afecta todo el espesor de la mucosa. Ulcera aguda. Cuando en profundidad llega hasta la submucosa pero dura menos de 2 semanas y cura por migracin epitelial sin formar cicatriz. ETIOLOGA:- H. Pylori (Causa principal de Ulcera pptica)- Antiinflamatorios - Idioptica - Otros.

EPIDEMIOLOGA:H. Pylori. 10 20 % de las personas infectadas padecen la enfermedad. Ulcera duodenal. Mas frecuente Inicio de sintomatologa 25 aos (hombre), 45 aos (mujer) Ulcera gstrica. Sin diferencia en el sexo. Inicio de sintomatologa entre 55 y 65 aos. ANATOMIA PATOLGICA:Lesiones ulcerosas son redondas u ovales, entre unos mm a varios cm, la mayora menor a 2 cm.Generalmente nicas (5-20% dos o mas).Bulbo duodenal, 4 a 1 en relacin al antro gstrico. Microscpicamente, 4 capas:

- Exudado inflamatorio rico en PMN.

- Restos tisulares necrticos

- Tejido de granulacin

- Tejido fibroso.

Fisiopatologa de la UD Secrecin de cido y pepsina. UD es rara cuando la concentracin alcanza valores menores de 15 mEq /hora. Todos los factores de agresin: secrecin cida, tabaco, AINE, H. Pylori, debilitan mecanismo de defensa favoreciendo la ulceracin o su persistencia. Fisiopatologa de la UG Cuando fracasan los mecanismos defensivos, se producen UG. Las lceras por AINE son mas frecuentes en el estmago. Motilidad antral alterada ocasiona aumento de reflujo de contenido duodenal. H. Pylori: UD. 95 100% se asocia a Gastritis antral difusa no atrfica. Respeta mucosa oxntica UG. Mayor asociacin con Gastritis multifocal atrfica (antro-cuerpo) y con zonas de metaplasia intestinal AINE. Interfiere el metabolismo de las prostaglandinas. Tabaco. - Aumenta la carga cida - Disminuye la secrecin pancretica de Bicarbonato - Disminuye la sntesis de prostaglandinas - Disminuye el flujo sanguneo local CUADRO CLNICOlcera duodenal Se manifiesta por dolor epigstrico urente que aparece de 1-3 horas despus de las comidas y por la noche, calmando con alimentos o anticidos. Cursa en brotes. El cambio en el carcter del dolor suele indicar complicaciones: si se hace constante, no calma con anticidos o se irradia a espalda indica penetracin de la lcera; si se acenta con la comida o aparecen vmitos indica obstruccin pilrica. Cuando es brusco, intenso o generalizado indica perforacin libre en peritoneo. Si aparecen vmitos de sangre o en posos de caf o melenas indica hemorragia. A veces es asintomtica, siendo ms frecuente en las recidivas (50%). Las de localizacin posbulbar (5%) presentan complicaciones con ms frecuencia. Las localizadas en segunda porcin duodenal deben hacer sospechar un Sndrome de Zollinger-Ellison, as como las lceras mltiples.LCERA GSTRICA El dolor epigstrico suele agravarse o desencadenarse con el alimento, sin claro alivio con anticidos, y se puede acompaar de nuseas, vmitos, anorexia y aversin por la comida. La hemorragia (25%) es la complicacin ms frecuente, asocindose a una mortalidad mayor que la lcera duodenal, aunque la causa ms frecuente de hemorragia sea la lcera duodenal por ser mucho ms frecuente que la gstrica. Las recidivas son con frecuencia asintomticasDiagnstico La confirmacin diagnstica es hecha a travs de una BIPSIA por medio de la ENDOSCOPIA digestiva (patrn oro).

La EDA est indicada a los pacientes > 45 aos o aquellos que tengan signos de alarma (perdida ponderal, anemia, sangramientos, vmitos, disfagia, masa abdominal). ESTADO EVOLUTIVO DE LA LCERA PPTICA SAKITA: - A-1: Active Nicho blanquecino con halo inflamatorio, bordes congestivos y edematosos, contorno regular - A-2: Desaparece el edema y la congestion, fondo blanquecino. - H-1: Healing Existen esbozos de pliegues convergentes. Empieza a tomar forma alargada - H-2: Ulcera lineal, con pliegues convergentes en forma radiada que llegan al borde de la ulcera. - S-1: Scar Cicatriz lineal o puntiforme rojiza. Pliegues convergentes evidentes. - S-2: Lnea o punto blanco-amarillento, pliegues convergentes. Las Ulceras duodenales, raramente son malignas, al contrario de las gstricas

Se debe investigar la presencia de HP en la lcera, por Histologa, test de ureasa, cultivo o por el test de aliento, serologia anticuerpos anti-Hp (Elisa IgG), antgeno fecal en heces.

Hade suspenderse el uso de IBPs, antagonistas H2 y antibiticos, que pueden inducir a falso-negativos.

TRATAMIENTO Dirigido a erradicar el HP, promoviendo la rpida mejora de los sntomas, cicatrizacin del crater ulceroso, prevencion de las recidivas y complicaciones Anticidos Compuestos de hidrxido de aluminio +Hidrxido de magnesio; Magaldrato. Antagonistas de los receptores H2 - Cimetidina 400 mg dos veces al da - Ranitidina 300 mg al acostarse - Famotidina 40 mg al acostarse - Nizatidina 300 mg al acostarse Inhibidores de la bomba de protones - Omeprazol 20 mg/da - Lansoprazol 30 mg/da - Rabeprazol 20 mg/da - Pantoprazol 40 mg/da - Esomeprazol 40 mg/daFrmacos protectores de la mucosa: Sucralfato 1 g c/ 6 hAnlogos de prostaglandinas: Misoprostol 200 g c/ 6 hCompuestos con bismuto Subsalicilato de bismuto 120-160 mg c/6 horas Tratamiento para erradicar H. Pylori (7 a 10 das):TRIPLE Omeprazol 20 mg/12 h u otro IBP Claritromicina 500 mg/12 h Amoxicilina 1 g/12 h o Metronidazol 500 mg/12 horasCUDRUPLE Omeprazol 20 mg/12 horas u otro IBP Subsalicilato de bismuto 120-160 mg/6 h Metronidazol 500 mg/8 h Tetraciclina 500 mg/6 hCONTROL DE LA ERRADICACIN Test de aliento con urea marcada por carbono 13/14 Ag en heces para H pylori, constituyen los mtodos no- invasivos para el control de la erradicacin.

Este control puede ser hecho por endoscopa digestiva, histologia e test de ureasa.

RETRATAMIENTO: Depende del tratamiento inicial. COMPLICACIONES(El paciente con UP puede estar asintomtico y debutar con una complicacin) - Hemorragia - Perforacin - Obstruccin - Penetracin LCERA ASOCIADA A AINEs: Consiste en la segunda causa de lcera pptica. 5-10% de las duodenales y 20-30% de las gstricas. Acontece con prcticamente todos los AINEs comercializados.

Promueven lesin gastroduodenal por EFECTO TXICO a nvel epitelial y, SISTEMICAMENTE al disminuir los mecanismos de defensa por inibiin de la cicloxigenasa.

Diminuye la produccin de prostaglandinas, adems de la produccin de moco, secrecin de bicarbonato y flujo sanguneo mucoso.

Se prefiere la utilizacin de INHIBIDORES DE LA COX-2, porque reduzen la inflamacin y el dolor estomacal de manera selectiva .

Las lceras asociadas a los AINEs producen menos sntomas que la causada por el HP. Varios factores que se relacionan con el aumento de complicaciones: Historia previa de lcera pptica y hemorragia. Edad superior a 60 aos (mujeres); Dosis, duracin y tipo de anti- inflamatrio. Coadministracin de corticoides y anticoagulantes.TRATAMIENTO DE LAS LCERAS ASOCIADAS A LOS AINES

El principal mecanismo de toxicidad es la inhibicin de la produccin de prostaglandinas.

Se debe emplear anti- secretores y/o prostaglandinas.ZOLLINGER-ELLISON (GASTRINOMA)

Definicin: Enfermedad ulcerosa del tubo digestivo superior, con presencia de un tumor productor de gastrina (gastrinoma). Justifica el 0,1-1% de las lceras ppticas. La hipergastrinemia provoca el aumento de secrecin de cido clorhdrico. Esto conduce a la aparicin de lceras y diarrea e inhibicin de enzimas pancreticas (provocando dficit de B12 y esteatorrea).Localizacin: Lo ms frecuente: pncreas, seguido de pared duodenal. El 80% de los tumores se localizan en el denominado tringulo del gastrinoma: vas biliares-duodeno-pncreas. Ms del 50% son mltiples. Dos terceras partes son histolgicamente malignos, de crecimiento lento. Cuando metastatizan lo hacen en hgado y ganglios linfticos regionales.Clnica: Sobre todo varones. Ulceraciones del tubo digestivo (90-95%), con hipersecrecin cida. La sintomatologa es ms fulminante, progresiva y persistente que en la lcera pptica, con mala respuesta al tratamiento mdico y quirrgico habitual. Diarrea (40%) debido al paso de grandes cantidades de cido a duodeno; la esteatorrea, que aparece con menor frecuencia, se debe a la inactivacin de la lipasa y cidos biliares por el cido. DIAGNSTICO:Sospechar ante pacientes que presenten: - lceras resistentes a tratamiento. - lceras gigantes, mltiples y/o de localizacin inusual (ej. distal a bulbo duodenal). - lcera ms sntomas asociados: diarrea secretora, esteatorrea, sndrome constitucional, hipercalcemia, manifestaciones de otros tumores endocrinos, etc. - Pliegues gstricos agrandados. - Antecedentes familiares de lceraTCNICAS DIAGNSTICAS: Determinacin de la secrecin basal cida gstrica: ms del 90% presentan BAO (Basal Acid Output) superior a 15 mmol/h (mEq/h). Determinacin de la gastrinemia en ayunas (gastrina basal): sugerente a partir de 200 ng/l, y casi seguro si >1000 ng/l. Prueba de estimulacin con secretina: se realiza si existen dudas con las anteriores. Al inyectar secretina intravenosa a un paciente con gastrinoma, se produce un gran aumento de la gastrina; en pacientes con lcera duodenal o personas normales, no se modifica o se reduce.TRATAMIENTO: Ideal ( Extirpacin completa, pero slo se consigue en menos del 25%. Tratamiento paliativo Omeprazol a dosis altas (60 mg/da). El 50% de los pacientes en los que no se les practica ciruga mueren por diseminacin tumoral. Tambin como tratamiento paliativo ( Gastrectoma total para que no vuelvan a aparecer lceras gstricas 6. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA CONCEPTO: Sangrado agudo en el tubo digestivo por encima del ngulo de Treitz, que pone en riesgo la vida del paciente. Incidencia anual de hospitalizacin oscila entre 50 y 150 casos por 100.000 habitantes. El origen ms frecuente es la lcera pptica gastroduodenal.ETIOLOGIA: ULCERA PPTICA

GASTRITIS EROSIVA

VRICES ESOFGICAS

SINDROME DE MALLORY WEISS

OTROS : Neoplasias gstricas

Anomalias vasculares

Esofagitis erosiva

MANIFESTACIONES CLNICAS: - Hematemesis - Melenas. - Hematoquecia si la hemorragia es copiosa (habitualmente traduce un sangrado intestinal bajo) - Shock hipovolmico, caso sangrado masivo. Tras una breve anamnesis que confirme la HDA, debe evaluarse el estado hemodinmico.

En casos seleccionados puede ser til la colocacin de una sonda nasogstrica para valorar la actividad del sangrado y mejorar la visin en una ulterior endoscopia.

La analtica elemental debe incluir un hemograma, estudio de hemostasia, bioqumica bsica (urea, creatinina y electrlitos), perfil heptico y pruebas cruzadas.

El diagnstico de la HDA incluye, por este orden: 1) Evaluacin de la situacin hemodinmica. 2) Confirmacin de la hemorragia y de su actividad.3) Diferenciacin con un origen bajo (distal al ngulo de Treitz).4) Identificacin de la causa.DIAGNSTICO: Endoscopia digestiva alta (EDA), cuyas sensibilidad y especificidad superan el 95%. La recomendacin es que en los casos graves se lleve a cabo en cuanto se consiga la estabilidad hemodinmica, y en el resto dentro de las 12 a 24 horas siguientes (de forma ideal antes de transcurridas 6 horas). Cuando no es posible alcanzar la estabilidad hemodinmica debe valorarse la ciruga urgente con eventual endoscopia intraoperatoria. Con los resultados de la endoscopia se elaboran predicciones pronsticas ms precisas que las obtenidas con parmetros exclusivamente clnicos. La estratificacin de la HDA en funcin de la clasificacin de Forrest es un buen factor predictor de resangrado. El ndice de Rockall, que rene datos clnicos y endoscpicos, permite seleccionar a un subgrupo de pacientes de bajo riesgo que no van a precisar hospitalizacin Evaluacin hemodinmica de la gravedad de la hemorragiaParmetros hemodinmicos: - Leve PAS > 100 mmHg y FC < 100 lat/min. - Grave PAS < 100 y/o FC > 100 lat/min.Signos de hipoperfusin perifrica o central: Frialdad acra, oliguria, taquipnea, ansiedad y letargia. Evolucion: 80% cede aumentando a sobrevida. 20% continua sangrando Muerte/sobrevida

Riesgos de resangrado sin hemostasia endoscpicaEstigmas endoscpicos de hemorragia activa y recienteClasificacin de Forrest

TRATAMIENTO: La persistencia o recidiva hemorrgica sigue siendo el principal determinante de mortalidad, junto a otros factores como la edad avanzada y la presencia de comorbilidades. El tratamiento de la HDA incluye medidas dirigidas a estabilizar la situacin hemodinmica y un tratamiento especfico en dependencia de la etiologa. Reposicin de la volemia : - Disponer de un buen acceso venoso con al menos 2 cnulas i.v. de grueso calibre para una rpida infusin. - Monitorizar la PVC. - Cruzar y reservar al menos 4 UCH2. - Usar Cristaloides o Coloides, manteniendo TAS > 100 mmHg, PVC entre 0 y 5 mmHg y diuresis > 30 ml/h.

- El objetivo de la transfusin de UCH es mantener la Hb alrededor de 8 g/dl o el valor Hto sobre 24% Debe corregirse cualquier deterioro de la hemostasia. plasma fresco, Vit K i.v. El inicio precoz de una perfusin i.v. de IBP La endoscopia es imprescindible para identificar la lesin sangrante y establecer el pronstico. Permite aplicar un tratamiento hemosttico. Debe realizarse tan pronto sea posible, una vez conseguida la estabilidad hemodinmica e idealmente durante las 6 primeras horas.ENDOSCOPIA HEMOSTASIA

Mtodos de inyeccin Mtodos trmicos Mtodos mecnicos Mtodos combinados -Lesin vascular gstrica

-Ligadura elstica

-Lesin de Dieulafoi ligada -Inyeccin endoscpica de adrenalina -Coagulacin con Plasma De Argn

El tratamiento ms empleado consiste en el uso de mtodos trmicos, mecnicos y de inyeccin. No obstante, alrededor del 20% de casos presentarn recidiva hemorrgica. El fracaso ante un 2 intento de tratamiento endoscpico obliga a considerar la ciruga.

CAUSAS DE HDA NO ULCEROSA: Varices Esofgicas, Mallory Weiss, Lesin De Dieulafoi (Hemoclips), Gastritis Erosiva, Ectasia Vascular Gstrica

7. HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJAINTRODUCCIN La hemorragia digestiva baja (HDB) es aquella que tiene su origen en el tubo digestivo distal al ngulo de Treitz. La HDB representa aproximadamente el 20% de todos los casos de hemorragia digestiva y su incidencia se estima en aproximadamente 20 casos por 100.000 habitantes cada ao. - Generalmente se origina en el colon derecho 50-70%.- La HDB se asocia a una mayor mortalidad que la hemorragia digestiva alta (HDA) (8,8% HDB versus 5,5% HDA)

CUADRO CLINICO Hematoquecia Rectorragia Melena Inestabilidad hemodinmica Anemia Dolor abdominalExploraciones complementariasAnoscopa-rectoscopa Permite descartar hemorroides y fisura anal como causa de la rectorragia, as como otros procesos localizados en el recto, como neoplasia o lcera.Colonoscopia La colonoscopia se considera la exploracin inicial de eleccin para el diagnstico de la HDB por su sensibilidad y seguridad y por su potencial teraputico.

Arteriografa mesentrica La arteriografa mesentrica selectiva puede ser la primera exploracin en pacientes con hemorragia masiva, o es una alternativa cuando la hemorragia persiste o recidiva y la colonoscopia no consigue establecer el diagnstico definitivo. Cpsula endoscpica La cpsula endoscpica es una cmara que, tras la deglucin por el paciente, avanza por el peristaltismo y permite el examen endoscpico de la totalidad del tracto digestivo.Enteroscopia La enteroscopia de doble baln es una nueva tcnica endoscpica que permite la exploracin directa de la totalidad del intestino delgado con la ventaja adicional de que permite la intervencin teraputica Angiografa con tomografa computarizada helicoidal La TC puede demostrar la hemorragia activa al identificar la extravasacin de contraste o puede demostrar lesiones potencialmente sangrantes que previamente requeran arteriografa percutnea para su diagnstico. Enteroscopia intraoperatoria Se realiza en el curso de una laparotoma exploradora, mediante la endoscopia a travs de una o ms enterotomas. ESTRATEGIA DIAGNSTICAEl objetivo del diagnstico es la localizacin del punto sangrante Ser imprescindible descartar un posible origen alto de la hemorragia, por lo que se debe realizar una gastroscopia precoz. En nios y adultos jvenes hay que explorar en primer lugar la posibilidad de hemorragia por divertculo de Meckel mediante gammagrafa con pertecnetato. TRATAMIENTO El objetivo inicial del tratamiento de estos pacientes es: La reanimacin y el mantenimiento de la estabilidad hemodinmica con reposicin de la volemia. La correccin de la anemia mediante transfusin sangunea. Posteriormente, la gravedad y evolucin de la hemorragia determinarn tanto la exploracin diagnstica inicial como el tratamiento. Tratamiento endoscpico Inyeccin de adrenalina asociada a diferentes agentes hemostticos, distintos tipos de coagulacin y mtodos mecnicos (ligadura con bandas elsticas o colocacin de clips metlicos). Tratamiento angiogrfico Vasopresina intra-arterial, o embolizacin mesentrica es una alternativa teraputica cuando la arteriografia demuestra hemorragia activa. Tratamiento quirrgico Pacientes inestables hemodinmicamente y con hemorragia continua son candidatos a colectomia subtotal, (conservando el recto)En el caso del delgado la causa mas comn es la angiodisplasia (50 70%)

8. DIVERTCULO DE MECKEL

La mayora son asintomticos. El divertculo de Meckel es la causa mas comn de HDB en pacientes con menos de 30 aos. Los divertculos yeyunales pueden estar asociados a sndrome de mala absorcin. Se trata de una anomala mas frecuente de origen congnito del aparato digestivo. Anemia ferropriva y hemorragia digestiva baja. Puede confundirse con el cuadro de apendicitis aguda y complicarse con una obstruccin intestinal. Diagnstico es hecho por la Gammagrafa con pertecnetato 99 Tc Tratamiento con reseccin del divertculo. ANATOMIA Y FISIOLOGIA INTESTINAL

INTESTINO DELGADO

Se inicia a nivel de duodeno y acaba en la vlvula ileocecal. Consta de 3 porciones: duodeno, yeyuno e leon. Su rea superficial es enorme, debido a su longitud (4-6 m) y gran superficie interna constituida por pliegues.Para conseguir una mayor superficie de absorcin presenta: Vlvulas conniventes o pliegues de Kerkring: mayor cantidad en yeyuno, ausentes en leon distal. Vellosidades intestinales Microvellosidades intestinales. La vascularizacin depende del tronco celaco y la arteria mesentrica superior. Su revestimiento esta formado por: - Vellosidades - Criptas Las vellosidades representan la superficie absortiva del ID, en tanto que las criptas contienen las clulas secretorias. Epitelio cilndrico simple, enterocitos (clulas caliciformes, neuroendcrinas, paneth).

INTESTINO GRUESO

Colon (1.5 metros de longitud) A diferencia del intestino delgado, su mucosa carece de vellosidades y de vlvulas conniventes. Epitelio cilndrico simple enterocitos. Su vascularizacin depende de la circulacin arterial mesentrica superior e inferior.ABSORCION Y SECRECION INTESTINAL DE FLUIDOS

Diariamente aproximadamente 10 litros de fluido alcanzan el duodeno, de estos el ID absorbe 8.5 litros y el IG, permite la eliminacin de 100-200 ml en las heces o sea absorbe 1.3-1.4 litros. El lquido es absorbido por Gradiente osmtico acompaando la absorcin de los electroltos. La fuerza motriz para este proceso = Na K ATPasa Diversas hormonas, neurotransmisores, y pptidos intestinales influyen sobre la absorcin y secrecin epitelial. FISIOLOGIA INTESTINAL

Digestin Comienza en la boca (amilasa salival), contina en el estmago (pepsina, HCl), hasta llegar al duodeno. El duodeno es el lugar ms importante de la digestin de nutrientes. Productos del pncreas exocrino (proteasas, tripsina, amilasa y lipasa) y productos vertidos con la bilis (cidos y sales biliares) se encargan de digerir las protenas, glcidos y grasas. Las enzimas pancreticas slo funcionan a pH alcalino (superior a 4), Zonas de absorcin Duodeno: hierro y calcio. Yeyuno: cido flico, grasas, aminocidos, hidratos de carbono y vitaminas liposolubles (A, D, E, K). leon terminal: cidos biliares y vitamina B12 Colon: agua y electrolitos.EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

Estudios de las hecesPrueba de la sangre oculta; Estudio microscpico; Coprocultivo y parsitos en heces.Estudio radiolgico con contrasteTrnsito; Enema opacoColonoscopiaDe eleccin para ver colon y vlvula ileocecal.Enteroscopia Endoscopios especiales que por diversas tcnicas permiten visualizar el intestino delgado.Gammagrafa isotpicaInyeccin intravenosa de azufre coloidal o hemates marcados con Tc 99-m. Indicada en hemorragias del intestino delgado. Cpsula endoscpicaEl paciente se traga una microcmara que realiza fotografas de todo el tubo digestivo de forma automtica

9. DIARREA

DefinicinEs la eliminacin de heces reblandecidas, de consistencia lquida se acompaa de: - Aumento del nmero de evacuaciones diarias. - Aumento de masa fecal diaria (mayor de 200 gramos da) CLASIFICACIONSegn el tiempo de evolucin: Aguda Menos de 2 semanas Persistente 2-4 semanas Crnica Ms de 4 semanas- Segn su localizacin e invasin: Alta Baja Invasiva No invasiva. - Segn el mecanismo fisiopatolgico: 1.- D. Osmtica 2.- D. Secretoria (no invasiva) 3.- D. Invasiva o Inflamatoria 4.- D. Mas esteatorrea (Sn de Malabsorcin) 5.- D. Funcional 1. D. OsmticaExiste alguna sustancia osmticamente activa y no absorbible por el eptelio intestinal, lo que provoca retencin de agua dentro la luz del tubo digestivo (equilibrando osmolaridad 250 mOsm/L).Ej.: - Ingesta de sales de Magnesio y Fosfato; sorbitol; manitol; glicerina; lactulosa. - Deficiencia de lactosa (Intolerancia a la lactosa) Diarrea de los H de C. 2. D. secretoria (no invasiva)Algn factor (toxina, droga, sustancia neurohormonal) estimula la secrecin o inhibe la absorcin hidroelectroltica. Ej.: Laxantes (estimulantes) Fenolftalena, bisacodil- dulcolax Bacterias productoras de toxina (Clera) VIPoma Sn carcinoide Diarrea de los Ac. Biliares 3. D. invasiva o inflamatoriaComo consecuencia de la liberacin de citoquinas y mediadores inflamatorios en la mucosa intestinal (enteritis, colitis o enterocolitis) los cuales poseen efectos secretores y estimulan la motilidad Su caracterstica: Presencia de moco y sangre en las heces, puede ser llamada Disentera. Ej. Siguella, Salmonella, E. Coli Enterohemorrgica, amebiasis, EII, enteritis actnica, etc. 4.- D. mas esteatorrea (Sn malabsorcin)Siempre tiene origen en Enfermedad del ID. Ej.:Enf. Celiaca, Esprue tropical, Enf. De Crohn, Enf. De Whipple, Giardiasis, Estrongiloidiasis, Linfangiectasia, Linfoma Intestinal 5. D. FuncionalCausada por la hipermotilidad intestinal. Ej.: SII, Diarrea diabtica (neuropata autonmica) DIARREA AGUDA Diarrea de menos de 2 semanas 90 % de causa infecciosa 10% secundaria a medicamentos, ingestin de toxinas, isquemia, EII, etc. Casos graves llevan a: Deshidratacin, hipovolemia, choque e hipocalemia. 1. Diarrea Aguda InfecciosaLos agentes etiolgicos ms comunes en los pases pobres son: Virus E. Coli enterotoxignica Salmonella Shigella Toxina preformada del S. Aureus (Intoxicacin alimentaria) Rotavirus. Nios < de 2 aos, nauseas, vmitos, diarrea acuosa, fiebre moderada. El principal virus asociado a diarrea en nios. E. Coli Enterotoxignica.- Causa comn de diarrea en pases pobres, gran responsable de la Diarrea de los viajeros. Autolimitada 1-5 das. E. Coli Enterohemorrgica.- Generalmente adquirida por el consumo de carne o jugo de frutas. Diarrea mucosanguinolenta sin fiebre. Puede causar Sn hemoltico urmico. Intoxicacin alimentaria: por Enterotoxina S. Aereus.Alimentos mal conservados previamente manipulados, especialmente mayonesa, cremas, pastas, carnes, huevos y ensaladas. Pi = 1-6 horas. Nauseas, vmitos, clico abdominal leve, diarrea acuosa, el cuadro mejora despus de 12 horas de inicio. Otras toxinas pre-formadas: Bacillus cereus (arroz frito) Clostridium perfringes. Salmonella (No typhi y no para typhi). Causa ms comn en Pases desarrollados. Alimentos de origen animal, pollo, huevos o derivados de la leche. Pi = 3-5 das. La diarrea puede ser acuosa (No invasiva) o de tipo invasiva (disentrica) Shigella.- Causa clsica de diarrea invasiva colnica (disentera). Diarrea mucosanguinolenta, dolor abdominal acentuado, fiebre elevada. Puede precipitar Sn hemoltico urmico por su toxina (shigatoxina). Acostumbra transmitirse por contacto interpersonal, 10 bacterias ya son suficientes. Pi = 3-5 das. Campylobacter yeyuni.- Diarrea acuosa o invasiva, generalmente pollo mal cocido. Puede precipitar Sn de Guillain Barre. Pi = 3-5 das. Clostridium difficile.- Causa de Colitis Pseudomembranosa. Una de las causas mas importantes de Diarrea nosocomial. 2. Diarrea Aguda no Infecciosa Diarrea alcohlica Diarrea medicamentosa (Digoxina, AINES, Anticidos, antibiticos, antihipertensivos, laxantes, Eritromicina) Diarrea por sorbitol (Dulces) Diarrea por dieta enteral Colitis isqumica Rectocolitis ulcerativa Diarrea osmtica Toxinas de animales o algas marinas Envenenamientos DIARREA CRNICASe las puede clasificar tambin segn su mecanismo fisiopatolgico y las principales causas son: Intolerancia a la lactosa (Deficiencia de lactasa 1ria o 2ria.) PH fecal < 5.5 Sndrome del Clera Pancretico (VIPoma)VIP elevado por tumores de los islotes pancreticosSndrome Carcinoide Tumor carcinoide estimula serotonina Diarrea secretoria, rubor facial, taquicardia, broncoespasmo, fibrosis de vlvula del corazn derecho. Carcinoma medular de tiroides Amebiasis, Infeccin por Yersinia, Enfermedad Inflamatoria Intestinal, Enteritis eusinoflica, Alergia a la leche de vaca (comn en nios), Colitis colgena, Enteritis actnica. Enf. Celiaca, Esprue tropical, Enf. De Crohn, Enf. De Whipple, Giardiasis, Estrongiloidiasis, Linfangiectasia, Linfoma Intestinal SII, Diarrea diabtica (Neuropata autosmica), hipomotilidad intestinal (sobrecrecimiento bacteriano) ABORDAJE CLINICO TERAPUTICODIARREA AGUDA

Examen completo de heces, EAF (Elementos anormales en las heces) con bsqueda de Leucocitos fecales, ms sensible es la determinacin de Lactoferrina fecal (Producto de neutrfilos), Coproparasitolgico, coprocultivo; hemograma, bioqumica sangunea, ionograma. Toxina del C. Difficile (Mtodo ELISA en heces) Endoscopa en sospecha de EII, Colitis isqumica, pacientes con AIDS TRATAMIENTOReposicin hidroelectroltica Sales de rehidratacin oral (1 litro de agua, 3.5 gr de Na Cl; 1.5 gr de K Cl; 2.5 o 3 gr de Bic de Na o Citrato de Na; 20 gr de glucosa o 40 gr de galactosa) A veces suero casero: 2 cucharadas soperas de azcar, 1.2 cucharadita de sal, 1 cucharadita de bicarbonato de sodio en un vaso de jugo de naranja por 1 litro de agua. En pacientes graves usar Soluciones endovenosas. Alimentacin A tolerancia dieta lquida, evitar lcteos, dieta con H de C cocidos o cereales (Papa, arroz, trigo, avena, macarrones) Sopas, vegetales cocidos, Cream crackers, banana, yogurt. En adultos observar tolerancia a lcteos (existen casos con dficit de lactasa secundaria durante 3 meses)Antidiarreicos.- Loperamida 2 mg despus de cada evacuacin diarreica por 2 das (No sobrepasar 16 mg) Difenoxilato 4 mg c/6 horas Pueden ser utilizados en casos de diarrea aguda no invasiva. Los antidiarreicos estn contraindicados en la diarrea invasiva!!! Se han producido casos de Choque sptico y muerte Probiticos.- Lactobacilos vivos. Antibiticos EmpricosCasos con: Fiebre, heces con sangre, mas de 8 evacuaciones da, deshidratacin, diarrea por mas de 7 das. Quinolonas: - Norfloxacina 400 mg c/12 horas - Ofloxacina 400 mg c/12 horas - Ciprofloxacina 500 mg c/12 horas Todas por 5 das. Se puede usar tambin Sulfametoxazol-Trimetropina

10. AMEBIASIS GIARDIASIS

AMEBIASIS Es una infestacin originada por el protozoario Entoameba histolytica, localizada en colon. Otras amebas: E.coli, Endolimax nana, Yodoameba Butchilli (no patgenas). Se observa en todo el mundo. Las epidemias son raras, implican enorme contaminacin del agua o transmisin por moscas. PATOGENIADos formas evolutivas: Quiste: Forma infestante, contamina agua, alimentos, portadores sanos. Trofozoito: Forma invasiva. Infestacin via fecal-oralCUADRO CLNICO Diarrea inespecfica, espasmos abdominales, flatulencia. Disentera amebiana febrcola, malestar general, dolor clico abdominal, deposiciones lquidas de pequeo volumen con moco y estras de sangre, pujos y tenesmo. Inmunocomprometidos Colitis amebiana fulminante, megacolon txico, muerte. COMPLICACIONES Perforacin colnica peritonitis o fstulas. Ameboma. Apendicitis aguda (muy rara) Formas extracolnicas Absceso heptico amebiano: Dolor en hipocondrio derecho, hepatomegalia, fiebre. Puede instalarse en cerebro, pulmn, piel. DIAGNSTICO Laboratorio: Coproparasitolgico seriado; serologa por hemaglutinacin indirecta, test de Elisa (cuadros extracolnicos) Rectosigmoidoscopa: Hiperemia inespecfica, lceras en botn de camisa. Biopsias trofozoitos. Colon por enema: til para amebomas. Ecografa abdominal: til para absceso heptico Diagnstico diferencial:Shiguella, E. Coli Enteroinvasiva, Colitis ulcerativa, Colitis granulomatosa TRATAMIENTO Portadores asintomticos (forma qustica); Diyodohidroxiquina 650 mg c/8 horas por 20 das. Metronidazol 500-750 mg c/8 horas por 10 das Tinidazol 1 gr. c/12 horas por 3 das Secnidazol 2 gr. Dosis nica Nitazoxanida 500 mg c/12 horas por 3 das Para absceso heptico amebiano se asocia metronidazol I.V. y dihidroemetina 1 mg/kp/da IM por 10 das.

GIARDIASISInfestacin originada por el Protozoario Giardia Lamblia, localizado en duodeno. Los quistes se adquieren por agua contaminada o contacto interpersonal.PATOGENIA Accin mecnica, los trofozoitos cubren la mucosa en manto compitiendo por nutrientes, daan las microvellocidades, y hay exceso de secrecin de moco por inflamacin. CUADRO CLNICO Portadores asintomticos. Sintomticos: Diarrea aguda diarrea acuosa con esteatorrea (70%), heces malolientes, dolor epigtrico, inapetencia, flatulencia y hbito intestinal alterado (periodos de diarrea y estreimiento). Diarrea crnica sndrome de malabsorcin. DIAGNSTICO Coproparasitolgico seriado (quistes y trofozoitos). Aspirado duodenal (trofozoitos) Serologa para Giardia deteccin IgG, IgM o IgA antigiardia. Duodenoscopa: Duodenitis, biopsias (trofozoitos). TRATAMIENTOAdultos: 250 mg o 500 mg c/8 horas por 5 dasTinidazol 2 gr dosis nica.Secnidazol 2 gr dosis nica.Nitazoxanida 500 mg c/2 horas por 3 das.

11. SINDROME DE MALABSORCIN

Es una entidad clnica, que agrupa una serie de enfermedades cuya caracterstica es la incapacidad del tubo digestivo para absorber los nutrientes.Digestin:Los constituyentes complejos de la comida son convertidos en molculas simplesMaldigestin:Alteracin en la hidrolisis de los nutrientes. Absorcin:Paso de estas molculas a travs del epitelio intestinal por medio de mecanismos activos y pasivos, especficos e inespecficos. Malabsorcin:Alteracin en la absorcin mucosa de los nutrientes.Los procesos de digestin y absorcin comprenden las fases siguientes: A) Fase luminal B) Fase mucosa C) Fase de transporteA) Fase luminal.

En ella, las secreciones gstricas, biliares y pancreticas hidrolizan las grasas, las protenas y los hidratos de carbono. Un dficit de tales secreciones produce malabsorcin y diarrea.B) Fase mucosa.

Durante esta fase se completa la hidrolisis de los principios inmediatos. Estos se captan por el enterocito y se preparan para su transporte posterior. La lesin de la mucosa intestinal condiciona los trastornos de esta fase.C) Fase de transporte

Supone la incorporacin de los nutrientes a la circulacin sangunea o linftica. La insuficiencia vascular o la obstruccin linftica impiden el transporte desde la clula intestinal a los rganos donde se llevan a cabo el almacenamiento y el metabolismo.Clsicamente, el cuadro clnico de malabsorcion se caracterizaba por la presencia de: - Deposiciones abundantes, pastosas, espumosas - Desnutricin - Decaimiento - Distensin abdominal.Manifestaciones no digestivas: Hipotrofia muscular Piel seca, adelgazada y descamativa Aplanamiento de papilas linguales Ceguera nocturna, xeroftalmia, xerodermia (Vit. A) Equimosis (Vit. K) Osteopenia y fracturas (Vit. D) Anemia (Hierro, Folato, Vit. B12) Parestesia y tetania (Hipocalcemia, Hipomagnesemia) Mala cicatrizacin (Zinc) DIAGNSTICOTEST CUANTITATIVO DE LA GRASA FECAL nica manera fidedigna de evaluar y confirmar la esteatorrea, mediante recoleccin de heces por 72 horas (>7gr/da) Su ausencia no excluye el sndrome. Son necesarios varios otros test para establecer una causa especfica.TEST CUALITATIVO DE LA GRASA FECALMuestra si hay o no grasa fecal, sin informar la cantidad. Se usa un colorante de Sudan III1. En la primera lmina de heces, el uso del colorante Sudan seria precedido por la adicin de 2 gotas de agua y dos gotas de alcohol etlico, tcnica que permitira la deteccin de triglicridos2. En la segunda, el uso de colorante Sudan seria precedido por la adicin de algunas gotas de cido actico, en este caso permitiendo la deteccin de cidos grasos libres.

TEST DE INSUFICIENCIA PANCREATICABioqumico- evala la accin de la quimotripsina.Secretina- inyeccin de secretina estimula la liberacin de bicarbonato.

TEST DE SCHILLING (B12)Pretende bsicamente diagnosticar si hay o no malabsorcin de B12 en el intestino.Cinco causas: hipoclorhidria, ausencia de FI, deficiencia exocrina del pncreas, sobrecrecimiento bacteriano, lesin ileal.TEST DE ALIENTOBastante sensible para el diagnstico de sobrecrecimiento bacteriano, y se basa por el hecho de que los Gram negativos entricos serian capaces de catabolizar xilosa y liberar CO2.- RADIOLOGA (Trnsito intestinal)- ENDOSCOPA Y BIOPSIACULTIVO DEL I. DELGADOExamen patrn oro para el diagnstico de sobrecrecimiento bacteriano, a partir de la aspiracin intestinal (> 10 a la quinta/ml indica sobrecrecimiento)INVESTIGACION DE SNDROME DE MALA ABSORCINSe sospecha en aquel paciente con prdida de peso pronunciada y esteatorrea franca. Examen de sangre (electrolitos, hormonas, funcin renal, hemograma, etc.) Anamnesis se debe procurar historia de sangrado, dolor abdominal, ciruga previa, sndrome colestatico, radioterapia previa, historia familiar positiva, diarrea con moco y sangre. Serologa anti-HIV, USG, rayos-x abdominal, test respiratorio de hidrgeno, serologa para la enfermedad celiaca (anti-IgA, antitransglutaminasas de los tejidos, etc.) Si hubiera sospecha de pancreatitis, se indica una CPRE y /o test de secretina.DIGESTION INADECUADAINSUFICIENCIA PANCREATICA EXCRINA La causa de mala absorcin est en la incapacidad de la digestin intestinal de las sustancias dietticas que no se consiguen absorber en su forma bruta por los enterocitos. Se debe tratar con la administracin oral de extractos pancreticos ricos en lipasa.ESTADOS POST-GASTRECTOMIA En los pacientes con Bilroth II los alimentos llegan al yeyuno antes que las enzimas y sales biliares, adems de eso hay estasis en la asa ciega con sobre crecimiento bacteriano. Prdida de la funcin de reservorio antes ejercida por el estmago, lo que acelera la entrada de los alimentos en el delgado y disminuye la produccin de enzimas pancreticas. Pueden surgir deficiencias en la absorcin de calcio y hierro, generando enfermedades seas y anemia ferropriva.GASTRINOMA Voluminosa secrecin gstrica inactiva irreversiblemente la lipasa, causando insuficiencia pancretica secundaria. El ambiente cido hace precipitar las sales biliares, impidiendo la formacin de micelas. La acides determina lesiones de la mucosa duodenal.COLESTASIS ACENTUADA Ocurre una reduccin de los cidos biliares. Los pacientes son caractersticamente ictricos, con aumento de la fosfatasa alcalina y gama-GT, con o sin dilatacin de las vas biliares Predominan las deficiencias de vitamina K y D. La esteatorrea se deriva de la sntesis y excrecin de sales biliares conjugadas, con incapacidad de formacin de micelas.SOBRECRESCIMIENTO BACTERIANO Causas: Bilroth II, divertculos del delgado, enteropata diabtica, esclerodermia. La mala absorcin del sndrome de hiperproliferacin bacteriana ocurre debido a: desconjugacin de las sales biliares, cada del ph intraluminal, lesiones en los enterocitos por toxinas, competencia por el alimento ingerido. La mala absorcin de cianocobalamina B12 es un marco clnico de crecimiento bacteriano. Tratamiento Antibioticoterapia: Cefalexina y metronidazol, amoxicilina/clavulanato, sulfametoxazol/trimetropin.ENFERMEDAD O RESECCION DEL ILEO DISTAL La causa mas clsica de la ileitis con sndrome de mala absorcin es la Enfermedad de Crohn Hay perjuicio de la circulacin entero-heptica de las sales biliares. La esteatorrea se debe a la prdida del leon como superficie de absorcin, deplecin de las reservas de sales biliares y proliferacin bacteriana por prdida de la vlvula ileocecal. Se controla con el uso de la colestiramina, que secuestra a las sales biliares no absorbidas.

ANORMALIDADES DE LA MUCOSA INTESTINALDEFICIENCIA DE LAS DISACARIDASAS Cursa con deficiencia de lactasa, que se configura como causa mas comn de diarrea crnica. Se presenta con sensacin de plenitud, clicos, flatulencia y diarrea. Tratamiento con abstinencia de productos lcteos, o ingestin de cpsulas de lactasa.ENFERMEDAD CELIACA (ESPRUE NO TROPICAL) Intolerancia eterna a la protena del gluten que agrede y daa las vellosidades del intestino delgado perjudicando la absorcin de nutrientes. El gluten (gliadina) no es digerido y se liga a la transglutaminasa epitelial que pasa a ser reconocido por los linfocitos T, generando inflamacin. Comn entre los 6 meses y 2 aos. Caracterstica autoinmune. Genera atrofia de las vellosidades, asociada a hiperplasia de las criptas. Cursa con diarrea crnica y voluminosa, esteatorrea, desnutricin, vmitos, edema perifrico. La mayora de los pacientes son oligosintomticos, manifestando clico abdominal, deficiencia de nutrientes, destacndose anemia ferropriva y enfermedad sea. El diagnstico solo por la biopsia del intestino delgado. Marcadores: antigliadina IgG e IgA, antiendomisio IgA y antitransglutaminasa del tejido IgA e IgG. La principal complicacin es el desarrollo del linfoma intestinal.ESPRUE TROPICAL Condicin intestinal infecciosa que resulta en mala absorcin y ocurre en las regiones tropicales. Cursa con deficiencia de folato y B12, con anemia megaloblstica. Se cree que se relaciona al sobrecrecimiento de coliformes fecales.ENFERMEDAD DE WHIPPLE Infeccin intestinal por Tropheryma whipplei. Paciente presenta esteatorrea, prdida de peso, dolor abdominal, fiebre y artritis. El cuadro articular cursa con poliartralgia perifrica de grandes articulaciones Mioarritmia culomasticatoria (patognomnico) Biopsia muestra intensa infiltracin de la mucosa y ndulos linfticos por macrfagos PAS-positivos. El principal diagnstico diferencial es el SIDA con infeccin por M. avium (histopatologa idntica) Tratamiento con penicilina G cristalina + estreptomicina seguidos por SMZ-TMP durante un ao.OTRAS PATOLOGAS Sndrome de asa ciega; Enteropata con prdida de protenas; Enteritis por radiacin; Gastroenteritis eusinoflica; Crohn; Abetalipoproteinemia.

Gastroenterologia

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