estreptococos

{Streptococcus

Género Streptococcus Por Paola Tapia y Carolina Quelal

Cocos grampositivos en cadena (Murray, 2007). Aisladamente miden entre 0.6 a 2 um Desarrollan fimbrias, no tienen flagelos ni esporas (Negroni, 2009) anaerobios facultativos o capnófilos Nutricionalmente exigentes Aislamiento debe ser rico en suero o sangre Fermentan hidratos de carbono Patógenos Son resistentes a la fagocitosis. Pueden formar una delgada microcápsula

(Streptococcus pyogenes) o una gran macrocápsula (Streptococcus pneumonía) (Murray, 2013)

Streptococcus Características:

1) Propiedades serológicas

(presencia de microorganismos en la sangre): grupo de

Lancefield (Maldonado, 2012)

2) Patrones hemolíticos:

hemólisis completa (beta) hemólisis

incompleta (alfa) y ausencia de hemólisis

3) Propiedades bioquímicas

(fisiológicas). (Murray,2007)

Streptococcus Clasificación:

Diferenciación basada en tres sistemas diferentes:

Cocos de diámetro entre 1 y 2 μm Cadenas cortas en las muestras clínicas Cadenas de mayor longitud: medios de

cultivos. Crecimiento óptimo en el medio agar

sangre enriquecido Crecimiento se inhibe :elevada de glucosa. 24 horas de incubación: colonias blancas de

1 a 2 mm con grandes zonas de β-hemólisis. Capa de peptidoglucano Antígenos específicos de grupo y de tipo.

Streptococcus Fisiología y Estructura: (S.

pyogenes)

10% del peso seco de la célula (antígeno del grupo A)dímero de N-acetilglucosamina y de ramosa. (distinguirlos)

Hid

rato

s d

e c

arb

on

o:

StreptococcusAntígenos específicos

La proteína M: estreptococos virulentos. Dos cadenas polipetídicas Forman una hélice alfa.se ancla a la membrana citoplasmáticase extiende a través de la pared celular sobresale por encima de la superficie celular

Pro

teín

as:


El extremo 1 carboxilo : está anclado en la membrana citoplasmática la porción incluida en la pared celular, origina la variedad antigénica.(100 serotipos)

clase I: comparten los antígenos

expuesto, producen fiebre

reumática.

clase II: carecen de antígenos expuestos comunes.


Las proteínas M se subdividen en moléculas de:

El ácido teicoico y la proteína F facilitan la unión a las células del organismo anfitrión, al formar un complejo con la fibronectina (anfitrión)

Cápsula externa de ácido hialurónico que contiene: moléculas de ácido glucurónico y N-acetilglucosamina que evita la fagocitosis bacteriana.

Infecciones sistemáticas graves. (Murray y Negroni, 2007)

Streptococcus Fisiología y Estructura


Negroni, 2009

{Patogenia e inmunidad:

Adherencia a la superficie de las células del organismo anfitrión

Invasión de células epiteliales

Producción de toxinas y de enzimas.

Streptococcus Patogenia e inmunidad:

La virulencia de los estreptococos del grupo A está determinada por:

Adherencia:

• Mediada por: ácido teicoico, las proteínas M y la proteína F. • Adherencia inicial: interacción débil entre el ácido teicoico y los sitios

de unión de los ácidos grasos en la fibronectina y las células epiteliales. • Adherencia posterior: proteína M, F y otras adhesinas que

interaccionan con receptores del anfitrión.


Invasión de superficies epiteliales:

• Se da por proteínas F y M. • Internalización : mantenimiento de las infecciones

(faringitis estreptococica recurrente) y para la invasión de los tejidos profundos.


Mecanismo que evitar la opsonización y la fagocitosis:

• Romero (2007). Sobre la opsonización afirma:• “fenómeno en el que entran en juego las opsoninas, que son

anticuerpos que se adhieren a las superficies de un agente microbiano haciendo que sea más fácilmente fagocitado”


La región conservada de la proteína M se une a una betaglobulina sérica, el factor H (proteína reguladora de la ruta alternativa del complemento)

El componente C3b del complemento, un importante mediador de la fagocitosis, se ve desestabilizado por el factor H.

C3b se une a la superficie celular en la región de la proteína M es degradado por el factor H, con lo que se evita la fagocitosis.


Se supera cuando el paciente produce anticuerpos opsónicos específicos frente a la proteína M específica.

Unión de fibrinógeno a la superficie de la proteína M inhibe también la activación del complemento por la ruta alternativa y reduce la cantidad de C3b unido.

Las proteínas M interfieren en el proceso de fagocitosis.

Las cepas de son capaces de producir una peptidasa de C5a, una serina proteasa que inactiva este componente. C5a es una molécula quimioatrayente de neutrófilos y fagocitos mononucleares

Se inhibe la formación de abscesos hasta que el paciente logra neutralizar la peptidasa por medio de anticuerpos específicos


Streptococcus Patogenia e inmunidad

Producción de enzimas y toxinas: pueden intervenir en la patología:

• Exotoxinas pirógenas estreptocócicas (Spes) O toxinas eritrogénicas (antígenos interaccionan con macrófagos y linfocitos T) liberando:

• interleucina-1• factor de necrosis tumoral• producirán shock, insuficiencia multiorgánica (shock toxico

estreptocócico)


Estreptolisinas S y O:

Estreptolisina S: Hemolisina estable en oxígeno lisa hematíes, leucocitos y

plaquetas estimula la liberación de los

contenidos lisosómicos después de ser englobada causando la destrucción de la célula fagocítica.

StreptococcusExotoxinas pirógenas

estreptocócicas

Estreptolisina O: Hemolisina lábil en oxígeno lisa hematíes, leucocito,

plaquetas y células y células cultivadas.

Se usan para demostrar una infección reciente (Prueba anti ASO)


estreptocócicas

Estreptocinasas: Degradan el plasminógeno liberan una plasmina

(proteasa) que degrada fibrina y fibrinógeno que lisa coágulos y depósitos de fibrina facilitando la diseminación de S. pyogenes en tejidos infectados.


estreptocócicas

Desoxirribonucleasas:

Despolimerizan el ácido nucleico libre presente en el pus, reduciendo la viscosidad del absceso y facilita la diseminación de microorganismos


estreptocócicas

C5a peptidasa:

Degrada a la C5a del complemento que es un mediador en la inflamación por reunir y activar células fagocíticas. (Murray, 2007)


estreptocócicas

{Epidemiología:

“La epidemiologia es la disciplina que estudia la distribución de frecuencia de las enfermedades o eventos y fenómenos de la salud en grupos sociales y los factores que influyen sobre la ocurrencia y variación de esta distribución”

Colimon (1990):

colonización está determinada por la capacidad de la persona para desarrollar inmunidad ante la proteína

M.

La enfermedad se debe a cepas de adquisición reciente

causa infección de la faringe o piel antes de la producción de anticuerpos específicos.

El patógeno puede transmitirse de una persona a otra por gotas respiratoria.

colonización inicial de la piel, luego se introducen en tejidos superficiales o profundos. (Murray, 2013)

StreptococcusEpidemiología:

{

Enfermedades clínicas:

Infecciones supurativasInfecciones no supurativas:

Infecciones supurativas

Después de 2 a 4 días de la exposición Se presenta con dolor de garganta,

fiebre, cefalea. Faringe esta enrojecida con presencia

frecuente de exudados Linfadenopatía cervical puede ser

prominente. Diagnostico se da por pruebas

serológicas y bacteriológicas.

Faringitis:

Complicación de la faringitis estreptocócica importancia odontológica exantema eritematoso difuso que comienza

en el tórax y se extiende posteriormente a las extremidades.

Lengua cubierta por un exudado amarillento con una posterior descamación resultando una lengua aframbuesada,

Contagiosa, puede causar endocarditis, infecciones urinarias o meningitis. (Negroni, 2009)

Escarlatina

Comienza en la piel se introduce a tejidos subcutáneos se forman vesículas que avanzan a

postulas para romperse y producir costras

Hipertrofiamiento de ganglios periféricos.

Niños con una higiene deficiente.

Pioderma

constituye una infección aguda en la piel presentándose con dolor, inflamación,

linfadenomegalia, escalofríos, fiebre, leucocitosis

se da en niños y ancianos.

Erisipela:

infección cutánea y subcutánea con síntomas sistémicos

es necesaria la detección precisa del microorganismo causante.

Celulitis

zona profunda del tejido subcutáneo, fascias.

Destruye músculos y tejido adiposo Se introduce por la piel Se ven síntomas de celulitis se forman vesículas y aparece la

gangrena y síntomas sistémicos. Es necesario atención médica precoz por

la insuficiencia multiorgánica.

Fascitis necrosante:

inflamación en partes blandas síntomas inespecíficos: fiebre,

escalofríos, diarrea, malestar general: dolor progresivo hasta causar el shock e

insuficiencia multiorgánica. Vulnerables: pacientes

inmunodeprimidos (VIH), con cáncer, diabetes, enfermedad pulmonar o cardiaca, infección por la varicela zoster, alcohólicos y drogadictos

Síndrome del shock tóxico estreptococia

Infecciones no supurativas:

Alteraciones que afectan al corazón, articulaciones, vasos y tejidos subcutáneos.

Corazón: pancarditis, comprende una endocarditis, pericarditis, lesiones en las válvulas cardiacas.

Articulaciones: afectación numerosa y migratoria.

Niños Ocurre por infecciones estreptocócicas

posteriores en ausencia de profilaxis antibiótica.

Fiebre reumática:

Inflamación de los glomérulos renales Edemas, hipertensión, proteinuria y

hematuria. Jóvenes: recuperación normal Adultos: pierden la función renal de

manera irreversible. (Murray, 2007)

Glomerulonefritis aguda:

Diagnóstico de laboratorio:

Diagnóstico rápido: Se usa la tinción Gram de los tejidos afectados (cutáneos), a excepción de la superficie bucofaríngea donde los estreptococos son parte de la microflora normal.

Detección del antígeno: Pruebas : antígenos reaccionan con los

carbohidratos específicos de la pared celular bacteriana,

resultados negativos : confirmar con examen alterno

Microscopia:

Se dispone de un ensayo de sondas de ácidos nucleicos y un análisis de amplificación de ácidos nucleicos que son tan sensibles que no requieren pruebas de confirmación en caso de resultar negativos.

Pruebas basadas en ácidos nucleicos:

Se toman muestras de la bucofarínge posterior (amígdalas)

o Es complicado en niñoso Correcta recolección de la muestra (bacterias que inhiben el crecimiento del S. pyogenes En infecciones cutáneas: se levanta la costra y se

cultiva el material purulento y base de la lesión. No muestras de postulas abiertas con drenajes

(sobreinfección de estafilococos) Incubación prolongada: dos a tres días por su

requerimiento nutricional exigente.

Cultivo:

presencia del carbohidrato específico del grupo especificación entre el S. pyogenes y tras especies se da por

la susceptibilidad a la: - bacitracina -presencia de la enzima L-pirrolidonil arilamidasa (PYR)

Bacitracina: disco saturado en una placa inoculada con estreptococos del grupo A, se les determina de tal manera, después de una noche de incubación a las cuales se hayan inhibido por la bacitracina.

L-pirrolidonil arilamidasa: Hidroliza L- pirrolidonil. P- naftilamida que libera p- naftilamina, detectada en presencia de p-dimetilaminocinamaldehído en forma de un compuesto rojo. Esta prueba tiene la ventaja de perdurar un minuto.

Identificación:

Pacientes infectados poseen anticuerpos frente a enzimas específica (2 a 4 semanas)

Aparecen tardíamente en relación al avance de la enfermedad.

Prueba ASLO (estreptolisina) confirma: fiebre reumática o glomerulonefritis (Murray, 2007)

Detección de anticuerpos:

estreptococos

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