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ISSN - 1973 – 9400Registrazione al tribunale di Asti

n. 8 del 01/09/2004

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SEGRETERIA DI REDAZIONEPierpaola Eraldi

REDAZIONEFabiano Gruppo Editoriale

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STAMPAFabiano Gruppo Editoriale - FGE srl

ORGANO UFFICIALEACCADEMIA ITALIANA DI OFTALMOLOGIA LEGALE – AIOLASSOCIAZIONE DIRIGENTI MEDICI OCULISTI ITALIANI – ADMOISOCIETÀ ITALIANA BIOMATERIALI E DISPOSITIVI OFTALMICI – SIBDOSOCIETÀ ITALIANA DEL GLAUCOMA – SIGLASOCIETÀ ITALIANA DI CONTATTOLOGIA MEDICA – SICoMSOCIETÀ ITALIANA DI OFTALMOLOGIA GERIATRICA – SIOGSOCIETA ITALIANA DI OFTALMOLOGIA E SPORT – SIOSSOCIETÀ ITALIANA DI OTTICA FISIOPATOLOGICA – SIOFSOCIETÀ ITALIANA DI SEMEIOTICA OFTALMICA – SISO

Rivista Scientifi ca di OftalmologiaPeer-reviewed Journal of OphthalmologyN. 1/13 - XI ANNO

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NICOLA PESCOSOLIDO

L’INVECCHIAMENTO DELL’APPARATO DELLA VISIONE


Peer-reviewed Journal of Ophthalmology2 1/13EuVision

Glaucomatous optic neuropathy complicated by pituitary adenoma:

case report

Sottoposto alla redazioneil 19 Ottobre 2012

Accettatoper la pubblicazioneil 12 Novembre 2012

ABSTRACTPurpose: The Authors report on a case of Glaucomatous optic neuropathy com-plicated by pituitary adenomaMethods: Caucasian 54 year old male patient. At the age of 2 divergent strabi-smus in both eyes and amblyopia in left eye was present; surgical correction for strabismus of both eyes at the age of 7.Since 2000 primary open angle glaucoma in both eyes treated with medical therapy (initially with beta blockers, and later adding carbonic anhydrase inhibitors): mean intraocular pressure of 16 mmHg. Visual fi eld defects typical of glaucoma-tous optic neuropathy were present and stable over time. The patient underwent surgical removal of cataract in 2007 and 2009 in each respective eye.Results: During 2009 very fast deteriora-tion of the visual fi eld in both eyes (OD>OS) with well-controlled intra ocular pressure (IOP) with medication. No neurological symptoms associated. Magnetic resonan-ce imaging (MRI) of the brain showed a macro pituitary adenoma compressing the optic chiasm. In 2010 the patient un-derwent surgical removal of the adenoma.Conclusions: After removal of the pitu-itary adenoma and decompression of the optic nerve, the visual fi elds over the past two years have remained stable with the same defects greater in the right eye than in the left eye.However, the visual quality continues to

RIASSUNTOObiettivi e Metodi: Gli Autori riportano un caso di otticopatia glaucomatosa com-plicate dall’insorgenza di un adenoma ipofi -sario. Paziente di origina caucasica, di anni 54. All’età di 2 anni comparsa di strabismo divergente in entrambi gli occhi ed am-bliopia in occhio sinistro. All’età di 7 anni intervento chirurgico per correzione dello strabismo in entrambi gli occhi. Dal 2000 comparsa di glaucoma ad angolo aperto in entrambi gli occhi trattato inizialmente con beta bloccanti e successivamente con l’ag-giunta di inibitori dell’anidrasi carbonica. La pressione media intraoculare era di 16 mmHg in entrambi gli occhi. Erano presenti difetti tipici del campo visivo peraltro stabili nel tempo. Il paziente è stato sottoposto ad intervento per cataratta in entrambi gli oc-chi nel 2007 e 2009.Risultati e Conclusioni: Durante il 2009 si manifesta un rapido deterioramento del campo visivo in entrambi gli occhi (OD>OS) con un effi cace controllo della pressione in-traoculare con terapia medica. Non erano presenti segni neurologici. La risonanza magnetica nucleare dell’encefalo ha svela-to la presenza di un macroadenoma ipofi -sario che comprimeva il chiasma. Nel 2010 il paziente è stato sottoposto ad intervento chirurgico per asportazione dell’adenoma. Dopo aver asportato l’adenoma ed aver de-compresso il chiasma, il campo visivo nei successivi 2 anni è rimasto stabile con i medesimi difetti (OD>OS). Tuttavia la qua-lità della visione è ulteriormente peggiorata

Glaucomatous optic neuropathy complicated by pituitary adenoma:case report

Gianfrancesco Pesce, Francesco MontroneASL Bari - Di Venere Hospital – Ophthalmology Department

Giuseppe Vella, Angela Patrizia GarribbaASL Bari - Di Venere Hospital – Radiology Department

Peer-reviewed Journal of Ophthalmology 31/13 EuVision

INTRODUCTIONThe pituitary adenoma is a type of cancer that occurs in the pituitary gland, which re-presents about 15% of intracranial tumors. Often is not diagnosed and small pituitary tumors have an estimated prevalence of 16.7%. The pituitary gland is a gland loca-ted at the base of the skull and is connected with the hypothalamus and ensures the link between the activities of the brain and the endocrine system to produce hormones. The pituitary gland is regulated by hormo-nes produced by the hypothalamus and in turn produces hormones that go to infl uen-ce the activity of other glands such as the thyroid, adrenal glands and gonads (ovari-es and testes). The pituitary adenomas are classifi ed according to size , in microadeno-mas (diameter less than 10 mm) and macro-adenomas (diameter equal to or greater than 10 mm) and according to the type of hor-mone produced in adenomas that produce prolactin, adenomas that produce hormone growth, adenomas that do not produce any hormone. Finally, the rarest produce corti-cotropin or ACTH, TSH or thyrotropin and gonadotropins. Most microadenomas that produce prolactin remain small in size, the other adenomas show a slow growth over the years. The pituitary tumors may give rise to symptoms caused by the presence of a mass in the skull that occupies space and specifi c symptoms caused by excessive production of pituitary hormone. The most common symptoms are headache and ocu-lar compression of the optic pathway, with a reduction of the visual fi eld. Only in the presence of very large adenomas may appe-ar vomiting, bulimia, drowsiness, disorien-tation and insipid diabetes. The adenomas can also cause nausea, fatigue, depression,

unexplained loss or weight gain, absence of menstruation and erection problems. This type of cancer occurs mainly in adulthood and advanced. Adenomas that produce hor-mones determine clinical characteristics. One of the hormones produced by the pitui-tary tumors most often is prolactin: the high levels typical of prolactinoma cause blocka-ge of the menstrual cycle in women who have not yet reached menopause and can also cause an abnormal production of breast milk (galactorrhea). Man impotence and loss of sexual interest may be the fi rst symptoms of prolactinoma. If the pituitary tumor chan-

probabilmente per l’erniazione intrasellare del nervo ottico.

PAROLE CHIAVEGlaucoma, neuropatia ottica, adenoma ipo-fi sario, neuroftalmologia

deteriorate possibly due to surgical intra-sellar herniation of the optic nerve.

KEYWORDSGlaucoma, optic neuropathy, pituitary adenoma, neurophtalmology

Figure 1. Visual fi eld right eye before surgery




Figure 4. RMI before surgery

ges the levels of growth hormone can cau-se gigantism in children and in adults can lead to acromegaly. The pituitary tumor that causes an increased production of ACTH or corticotropin, is manifested by symptoms such as weight gain and body hair, swel-ling of the face, depressed or moody, high levels of blood sugar and blood pressure. Fi-nally, the pituitary tumor that increases the levels of TSH or thyrotropin presents with symptoms such as tremors, rapid heartbe-at, weight loss, increased appetite, diffi culty sleeping and anxiety, as determined by the increased production of hormones thyroid. For diagnosis are evaluated hormone levels in the blood and urine. Very important are the computed tomography (CT) or the ma-gnetic resonance imaging (MRI) that allow you to identify even small lesions (less than 2 mm in diameter). Ophthalmologic exami-nation and fi eld for the visual assessment of optic nerve compression. The treatment of pituitary adenomas may be surgery, radio-therapy and medical. In many cases of pitu-itary tumor surgery remains the treatment of choice. The therapeutic success, namely the removal complete the adenoma, keeping intact the normal pituitary function is achie-ved in 70-90% of cases of macroadenoma and in 25-40% of cases of microadenoma.

METHODSWe have observed a patient, caucasian, 54 year old, male. At the age of 2 divergent strabismus in both eyes and amblyopia in left eye was present; surgical correction for strabismus of both eyes at the age of 7.Since 2000 primary open angle glaucoma in both eyes treated with medical therapy (ini-tially with beta blockers, and later adding carbonic anhydrase inhibitors): mean intrao-cular pressure of 16 mmHg (GAT: Goldmann Applanation Tonometer) with medication. Visual fi eld defects typical of glaucomatous optic neuropathy were present and stable over time (Humphrey 30-2) (Figures 1-2-3-5-6-7).The patient underwent surgical re-moval of cataract in 2007 and 2009 in each respective eye (phacoemulsifi cation and in-traocular lens). Refraction were in right eye


Figure 5. Visual fi eld left eye before surgery Figure 6. Visual fi eld left eye before surgery

Figure 8. Visual fi eld right eye after surgery

Figure 7. Visual fi eld left eye before surgery

cyl. + 1.50 ax 95° (visual acuity 0.3) and in left eye sph. + 1.25 cyl. – 2.75 ax 10° tabo (visual acuity 1.0). Optic disc normal in sha-pe and size with emphasis on physiological excavation especially in the upper pale. Ma-cula, peripheral retina and vitreous normal.


REFERENCES

1. EZZAT S, ET AL. The prevalence of pituitary adenomas: a systemic review. Cancer 101(3):613–92. ASA SL ET AL. Practical pituitary pathology: what does the pathologist need to know? Arch. Pathol. Lab. Med. 132(8):1231–403. QU Y, ET AL. Glaucoma like optic neuropathy in patients with intracranial tumors. Acta Ophthalmol. 2011 Aug;89(5)4. SUH YW, ET AL. Chiasm compressing rhabdomyosarcoma in a patient presumed to have juvenile-onset open angle glaucoma.

Clin Experiment Ophthalmol. 2011 Mar;39(2)5. LESIEWSKA-JUNK H, ET AL. Glaucoma in patient with pituitary tumor – case report. Klin Oczna. 2009;111(10-12) 6. DRUMMOND SR, ET AL. Chiasmal compression misdiagnosed as normal-tension glaucoma: can we avoid the pitfalls?. Int Oph-

thalmol. 2010 Apr;30(2):215-9 7. VENTURA LM, ET AL. Reversible dysfunction of retinal ganglion cells in non-secreting pituitary tumors. Doc Ophthalmol. 2009

Apr;118(2):155-628. EL FEKIH L, ET AL. Hypophysial macroadenoma revealed by clinical symptoms simulating chronic glaucoma. J Fr Ophtalmol.

2008 Mar;31(3):303-6 9. BICCAS NETO L, ET AL. Intracranial tumors in patients referred for optical coherence tomography examination as glaucoma

suspets: case report. Arq Bras Oftalmol. 2009 Sep-Oct;72(5):701-510. CHOUDHARI NS, ET AL. Cupped disc with normal intraocular pressure: the long road to avoid misdiagnosis. Indian J Ophthalmol.

2011 Nov-Dec;59(6):491-7

Figure 9. Visual fi eld left eye after surgery

Figure 9. RMI after surgery

RESULTS AND CONCLUSIONSDuring 2009 very fast deterioration of the visual fi eld in both eyes (right eye>left eye) with well-controlled intra ocular pressu-re (IOP) with medication. No neurological symptoms associated. RMI of brain, or-bits and pituitary gland (Figure 4) showed

expansive oval mass (30x32 mm), cistic margins, solid content with tiny areas and irregular colliquative enhancement. ca-vernous carotids lateralized, optic chiasm compressed and displaced without clea-vage planes. After removal of the pituitary adenoma and decompression of the optic nerve, the visual fi elds over the past two years have remained stable with the same defects greater in the right eye than in the left eye (Figures 8-9).RMI control (2012) (Fi-gure 10) showed complete absence of resi-dual masses of the adenoma. However, the visual quality continues to deteriorate pos-sibly due to surgical intrasellar herniation of the optic nerve.


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NOVITÀEDITORIALE


Salvare anni di vista: l’importanza dello screening per la

retinopatia diabetica

Sottoposto alla redazioneil 10 Dicembre 2012

Accettatoper la pubblicazioneil 6 Febbraio 2012

ABSTRACTDiabetic retinopathy (DR) is the most im-portant ocular complication of diabetes mellitus and it represents the main cause of legal blindness among people on wor-king age in industrialized countries. Epidemiological data suggest that 4% of the Italian population is suffering from type 2 diabetes and that this percentage is likely to increase in the coming years.The subjective symptoms (decreased vi-sual acuity) may be poor or sometimes absent even in presence of severe retinal lesions: it is estimated that one third to one half of cases of diabetic retinopathy in patients with type 2 diabetes alrea-dy present not yet diagnosed as asym-ptomatic. For these reasons there is a need to undertake effective screening programs, with tools proven to be effec-tive on large numbers, that are easy to perform, reliable and low cost, to enable early detection of DR and compliance with the guidelines (LG) national and in-ternational.

KEY WORDSDiabetic retinopathy, diabetes mellitus, screening, guidelines.

RIASSUNTOLa retinopatia diabetica (RD) è la più im-portante complicanza oculare del diabete mellito e costituisce la principale causa di cecità legale tra i soggetti in età lavorativa nei Paesi industrializzati.Dati epidemiologici suggeriscono che il 4% della popolazione italiana è affetta da diabete di tipo 2 e che questa percentua-le è destinata ad aumentare nei prossimi anni.La sintomatologia soggettiva (calo del visus) può essere scarsa o talora assente anche in presenza di gravi lesioni retini-che: si stima che da un terzo a metà dei casi di RD nei pazienti affetti da diabete di tipo 2 già insorto non sia ancora dia-gnosticato in quanto asintomatico. Per tali ragioni emerge la necessità di intra-prendere effi caci programmi di screening, con strumenti di dimostrata effi cacia su grandi numeri, che siano di facile esecu-zione, affi dabili e a basso costo, rendendo possibile la diagnosi precoce della RD e il rispetto delle linee guida (LG) nazionali e internazionali.

PAROLE CHIAVERetinopatia diabetica, diabete mellito, screening, linee guida.

Salvare anni di vista: l’importanza dello screening per la retinopatia diabetica

Nicola PescosolidoUniversità di Roma “Sapienza” - I Facoltà di Medicina e OdontoiatriaDipartimento di Scienze Cardiovascolari, Respiratorie, Nefrologiche e Geriatriche

Federica Pranno, Giuseppe Buomprisco, Stefano FazioUniversità di Roma “Sapienza” - Facoltà di Medicina e OdontoiatriaDipartimento Organi di Senso


INTRODUZIONEIl diabete è una sindrome costituita da malat-tie metaboliche che hanno come fattore co-mune l’iperglicemia. L’attuale classifi cazione di questa patologia include il diabete mellito di tipo 1, dovuto a una distruzione delle cellule beta pancreatiche deputate alla produzione di insulina, e quello di tipo 2, caratterizzato dall’insuffi ciente produzione di insulina e/o da un difetto di azione della stessa sui tessuti bersaglio1. Il diabete è causa di complicanze croniche invalidanti che coinvolgono princi-palmente l’occhio, il rene, il sistema nervoso periferico e il sistema cardiocircolatorio. La retinopatia diabetica (RD) è la più importan-te complicanza oculare del diabete mellito e costituisce, nei paesi industrializzati, la prin-cipale causa di cecità legale tra i soggetti in età lavorativa3,4,5,6,7.Dati epidemiologici suggeriscono che almeno il 30% della popolazione diabetica sia affetto da RD e che annualmente l’1% viene colpito dalle forme gravi della stessa8.La prevalenza del diabete in Italia è stimata intorno al 3-4% della popolazione ed aumenta con l’età (circa un caso su 10 è affetto da dia-bete di tipo 1). Le proiezioni dell’Organizzazione Mondiale della Sanità prevedono il raddoppio dei casi di diabete in Europa entro il 2025, a causa dell’aumento dei fattori di rischio quali l’invec-chiamento della popolazione, la sedentarietà e le scorrette abitudini alimentari2 (Figura 1).

CLASSIFICAZIONE DELLA RDLa RD viene distinta in due forme: la reti-nopatia diabetica non proliferante (RDNP) e la retinopatia diabetica proliferante (RDP). Tale classifi cazione ha una base anatomo-patologica: mentre nella RDNP le lesioni sono contenute nell’ambito del tessuto re-tinico, nella RDP esse invadono il corpo vi-treo.La retinopatia non proliferante viene distin-ta in tre stadi di crescente gravità: lieve, moderata ed avanzata (o grave o preprolife-rante) sulla base della presenza e numerosi-tà delle lesioni. La forma lieve è caratteriz-zata dalla presenza di rari microaneurismi (ectasie sacculari della parete dei capillari) ed emorragie intraretiniche (puntiformi e a fi amma); l’incremento di tali lesioni, asso-ciato alla comparsa di essudati duri, defi ni-sce il quadro di modesta gravità; lo stadio non proliferante avanzato è caratterizzato, infi ne, dalla coesistenza di numerosi micro-aneurismi, noduli cotonosi, emorragie reti-niche profonde, anomalie del calibro venoso ed IRMA (anomalie micro vascolari intrare-tinche) (Figura 2). Tali segni oftalmoscopici sono espressione indiretta di fenomeni di danno anatomo-funzionale della parete va-sale e di fenomeni di occlusione dei capillari retinici, con conseguente ridotta perfusione di aree retiniche più o meno estese (aree ischemiche). Tali aree di ipoperfusione cau-sano il rilascio di sostanze angiogeniche,

Vantaggi Svantaggi

OFTALMOSCOPIA - Poco costosa - Operatore dipendente

(diretta e/o indiretta) - Strumento facilmente trasportabile - Non consente l’archiviazione di dati oggettivi

BIOMICROSCOPIA - Analisi più accurata - Operatore dipendente

del polo posteriore - Non consente l’archiviazione di dati oggettivi

- Diffi coltà per il trasferimento dell’apparecchiatura

FOTOGRAFIA - Buona qualità dell’immagine

(a colori o in B/N) - Documentazione archiviabile

- Possibilità di eseguire la fotografi a

senza dilatazione pupillare farmacologica

- Poco costosa

Tabella 1. Vantaggi e svantaggi delle metodiche


quali il Vascular Endothelial Growth Fac-tor (VEGF), l’eritropoietina, TGF-α, TGF-β, TNF-α, responsabili della comparsa di proli-ferazioni fi brovascolari retiniche27.La retinopatia proliferante è caratterizzata dallo sviluppo di capillari neoformati (neo-vasi o neovascolarizzazioni), che rappre-sentano un tentativo di supplire alla ridotta perfusione retinica. I neovasi, rispetto ai capillari retinici, pre-sentano una parete costituita da solo en-dotelio e, pertanto, sono molto fragili e san-guinano facilmente, causando emorragie pre-retiniche ed endovitreali. Le neovascolarizzazioni possono essere lo-calizzate sulla retina e/o sulla papilla ottica e si accompagnano ad un’impalcatura fi bro-sa che prende inserzione sul piano retinico ed all’interno della cavità vitreale. La con-trazione di tale tessuto può essere causa di distacco retinico secondario (Figura 3). Viene definita retinopatia proliferante ad alto rischio, la forma in cui le neovascola-rizzazioni hanno grandi dimensioni (>1/3 dell’area papillare) o sono associate a fe-nomeni di sanguinamento preretinico. Un’ulteriore temibile conseguenza della ridotta perfusione del tessuto retinico è lo sviluppo di neovasi a livello del segmen-to anteriore dell’occhio (iride ed angolo della camera anteriore), con conseguente comparsa del glaucoma neovascolare. Sia la retinopatia non proliferante che la reti-nopatia proliferante possono essere com-plicate da un danno della parte centrale della retina, la macula, di tipo edematoso e/o ischemico a cui consegue una grave compromissione delle funzioni visive, in particolare dell’acuità visiva e della per-cezione dei colori. Sulla base delle carat-teristiche cliniche è stato identificato un quadro a maggior rischio di danno visivo, definito edema maculare clinicamente si-gnificativo, caratterizzato da:• ispessimento della retina entro 500 µm

dal centro della macula;• essudati duri localizzati entro 500 µm

dal centro della macula, associati ad ispessimento della retina;

Pazienti con diabete tipo 1

1. Alla diagnosi, per fi ni educativi/dimostrativi.

2. Dopo 5 anni dalla diagnosi o alla pubertà:

a. in assenza di retinopatia, almeno ogni 2 anni;

b. in presenza di retinopatia non proliferante lieve o moderata, ogni 6 mesi;

c. in presenza di retinopatia più avanzata, a giudizio dell’oculista.

Pazienti con diabete tipo 2

1. Alla diagnosi, perché è già possibile riscontrare retinopatia a rischio:

a. in assenza di retinopatia, almeno ogni 2 anni;

b. in presenza di retinopatia non proliferante lieve o moderata, ogni 6 mesi;

c. in presenza di retinopatia più avanzata, a giudizio dell’oculista.

In gravidanza

1. In fase di programmazione, se possibile.

2. Alla conferma della gravidanza:

a. in assenza di lesioni, almeno ogni 3 mesi fi no al parto

b. in presenza di retinopatia di qualsiasi gravità, a giudizio dell’oculista

Eseguire lo screening o ripeterlo più frequentemente in caso di:

1. Ricoveri ospedalieri di pazienti diabetici, per qualsiasi patologia intercorrente di interesse medico o chirurgico

2. Insuffi cienza renale cronica

3. Pazienti operati recentemente di cataratta

Tabella 2. Periodicità dello screening

Figura 1. Stima di crescita nel mondo dei diabetici entro il 2025 secondo la World Health Organisation


presente anche negli stadi avanzati della re-tinopatia non proliferante o proliferante, se non vi è coinvolgimento maculare. I sintomi ad essa correlati spesso compaiono tardiva-mente, quando le lesioni sono già avanzate, e ciò sovente limita l’effi cacia della terapia. Quest’ultima è strettamente correlata alla tempestività della applicazione dell’inter-vento terapeutico. La cecità da retinopatia diabetica potrebbe

• aree di ispessimento retinico ampie al-meno 1 diametro papillare a distanza pari o inferiore ad un diametro papillare dal centro della macula.

L’IMPORTANZA DELLO SCREENINGLa mancanza di riduzione della capacità visiva non è indice di assenza di micro-angiopatia retinica diabetica, giacché la sintomatologia soggettiva può non essere

Tabella 3. Screening della retinopatia diabetica (RD): classifi cazione delle lesioni e urgenza della consulenza oculistica

SINTOMI E SEGNIDIAGNOSI

PRESUNTIVAAZIONE

Assenza di disturbi visivi

Nessuna lesioneAssenza di retinopatia

Rivedere in sede diScreening a 12/24 mesi

Assenza di disturbi visivi

Emorragie isolate e/o microaneurismie/o essudati duri isolati a più di 1/3 didiametro papillare dalla macula

Noduli cotonosi isolati

Retinopatia nonproliferante lieve omoderata

Rivedere in sede diScreening a 6/12 mesi

Assenza o presenza di disturbi visivi

Essudati duri a placca a livellodell’emiretina temporale

Segni di pregressa fotocoagulazione laser

Retinopatia nonproliferante lieve omoderata con edemamaculare non clinicamentesignificativo

Approfondire entro 6mesi in ambientespecialistico

Assenza o presenza di disturbi visivi

Irregolarità venose

Emorragie multiple e/o

Noduli cotonosi multipli e/o

IRMA

retinopatia non proliferantegrave

Approfondire entro 3mesi in ambientespecialistico

Riduzione dell’acuità visiva che nonmigliora con foro stenopeico

Emorragie e/o essudati duri entro 1/3 didiametro papillare dalla macula

Edema maculareclinicamente significativo omaculopatia ischemica

Approfondire conurgenza in ambientespecialistico

Neovasi della papilla ottica e/o dellaretina

Emorragie preretiniche

Retinopatia proliferanteApprofondire conurgenza in ambientespecialistico

Neovasi di grandi dimensioni (> di 1/3 didiametro papillare) e/o neovasi associatiad emorragie preretiniche

Retinopatia proliferante adalto rischio


Tessuto fibrovascolare retino/vitreale opapillo/vitreale

Distacco di retina

Rubeosi iridea

Oftalmopatia diabeticaavanzata



Figura 2. Retinopatia diabetica non proliferante

essere evitata in più della metà dei casi se venisse attuata una corretta informazione dei pazienti e forme adeguate di educazio-ne sanitaria, fondamentali per il successo di qualsiasi politica di prevenzione del danno visivo nel diabete.Per screening si intende una procedura dia-gnostica semplice, applicata ad un’intera popolazione a rischio, con lo scopo di indi-viduare le lesioni che possono identifi care, previo approfondimento diagnostico, i qua-dri clinici da sottoporre ad idonea terapia. Lo screening non rappresenta perciò un iter diagnostico completo, ma una metodica per individuare i pazienti che necessitano di ul-teriori indagini.Lo screening delle complicanze oculari, con tecniche di dimostrata effi cacia e impiegate da personale addestrato, consente di indivi-duare precocemente la retinopatia diabeti-ca ad alto rischio (RD proliferante ed edema maculare) nonché la retinopatia non prolife-rante avanzata che se non trattata tempe-stivamente evolve nella forma proliferante nel 40% dei casi entro 12 mesi. Nei paesi in cui tali programmi sono già stati applicati, è stata ottenuta una sostanziale riduzione della cecità da diabete, accompagnata da importanti risparmi in termini di economia socio-sanitaria. La RD è, infatti, la patologia per la cui prevenzione vi è il miglior rappor-to costo-benefi cio; cioè a fronte di un costo ridotto dell’intervento medico vi è un ottimo risultato per quanto attiene alla qualità di vita del paziente.In Italia, dove tali programmi non sono appli-cati su tutto il territorio nazionale sono an-cora molti i diabetici nei quali si riscontrano le complicanze più gravi della retinopatia (emovitreo, distacco di retina, glaucoma neovascolare). Per modifi care questa situa-zione è indispensabile realizzare programmi di informazione rivolti sia ai pazienti che al personale sanitario coinvolto a vario titolo nella loro assistenza.Per questo motivo l’adozione di effi caci pro-grammi di screening è l’indispensabile pre-messa per ridurre i casi di gravi compromis-sioni visive da diabete.

Figura 3. Retinopatia diabetica proliferante (RDP)

Figura 4. Andamento della prevalenza del diabete in Italia (2001-2011)


Lo screening della retinopatia diabetica può essere eseguito mediante una o più delle se-guenti metodiche23,24,25:1. oftalmoscopia (diretta e/o indiretta);2. biomicroscopia con lenti sia a contatto

che non;3. fotografi e a colori o in bianco e nero del

fondo oculare21,26.La dilatazione farmacologica della pupilla è indispensabile per le prime due metodiche elencate e in presenza di opacità dei mezzi diottrici.Le linee guida (LG) nazionali e internaziona-li prevedono un controllo oculistico almeno entro 5 anni dall’insorgenza nel diabete di tipo 1 e un controllo alla diagnosi nel diabe-te di tipo 2 (25-30% dei pazienti presenta RD già alla diagnosi), con controlli successivi a cadenza annuale e/o biennale. Nel diabete in gravidanza, in caso di RD, i controlli do-vrebbero essere effettuati ogni 3 mesi fi no al parto23,24,25.

LO SCREENING PER LA RD IN ITALIALa retinopatia rappresenta una sfi da alle capacità diagnostiche, ma soprattutto or-ganizzative del sistema sanitario italiano (SSN). Le dimensioni socio-sanitarie del problema sono rilevanti. La prevalenza del diabete nei paesi industrializzati è stimata attualmente al 3% con una netta tendenza all’incremento tanto che ne è previsto un raddoppio nel corso dei prossimi 15-20 anni. Il diabete è, dunque, una delle patologie più diffuse su scala mondiale, tanto da far par-lare l’OMS (Organizzazione Mondiale della Sanità) di una vera e propria epidemia2,22.Se, come risulta dai dati epidemiologici, il 3-5% di tali pazienti è affetto da retinopa-tia ad alto rischio, 60.000-100.000 cittadini italiani sarebbero a rischio di cecità se non individuati e curati in tempo (Figura 4).Un programma nazionale di screening do-vrebbe identifi care tutti i cittadini a rischio e organizzare una procedura che consenta di convocare i pazienti e richiamarli in re-lazione ai dati clinici riscontrati. Nel nostro Paese non esiste un sistema di registrazio-

Tabella 4. Percorso interdisciplinare RD: la diabetologia

Tabella 5. Percorso interdisciplinare RD: l'oculistica

ne delle patologie croniche e pertanto non sono disponibili dati affi dabili sulla preva-lenza della malattia diabetica. La disponibi-


lità di un sistema informatizzato fornirebbe un necessario supporto ai programmi di screening e conseguente prevenzione delle complicanze del diabete. In base alle risorse disponibili, alla realtà locale ed all’organiz-zazione sanitaria, lo screening della retino-patia diabetica può essere realizzato con approcci differenti, a seconda delle diverse realtà geografi che, economiche e demogra-fi che del nostro Paese (Figura 5).La responsabilità di coordinare lo screening è dei medici e delle strutture che seguono regolarmente i pazienti diabetici. Cruciale è il ruolo svolto dal medico di famiglia in quan-to questi ha il compito di defi nire le moda-lità di screening per quei pazienti che non vengono seguiti regolarmente in una strut-tura di diabetologia. Il medico di famiglia, capillarmente ed omogeneamente presente sul territorio nazionale, è attore della gestio-ne e del coordinamento dello screening of-talmologico della popolazione diabetica a lui afferente. Il rapporto diretto e continuativo esistente fra questi e il cittadino può favo-rire la precoce individuazione delle compli-canze secondarie al diabete e portare, nel tempo, ad una netta riduzione degli esiti più gravi come la cecità. Lo screening dovrebbe essere organizzato all’interno dell’ambula-torio di medicina di base, meglio se in forma associazionistica, qualora sia disponibile la professionalità specifi ca, oppure il paziente

dovrebbe essere inviato a consulenza pres-so una struttura specialistica. Le strutture complesse di diabetologia dovrebbero do-tarsi delle procedure e/o strutture necessa-rie per eseguire lo screening dei pazienti ad essi afferenti e di quelli inviati dai medici di famiglia o dalle Unità Operative ospeda-liere di ricovero e cura. In entrambi i casi è indispensabile agire in collaborazione con la struttura oculistica più vicina attrezzata per la diagnosi e la terapia della retinopa-tia diabetica a rischio, stabilendo adeguati canali di rapida presa in carico dei pazienti identifi cati durante lo screening. Dovrebbe essere, infi ne, incoraggiata la creazione di strutture integrate per lo screening e la te-rapia della retinopatia diabetica (Centri Re-tinopatia Diabetica).Qualunque forma di screening venga utiliz-zata, il risultato dovrebbe essere comunica-to al medico di famiglia e al medico diabeto-logo che hanno in cura il paziente.È fondamentale il coinvolgimento dei pa-zienti, che devono essere informati sulla necessità di eseguire periodicamente lo screening. Per quanto riguarda la consape-volezza e la proprietà dei dati clinici, ad ogni paziente deve essere rilasciata una scheda che riporti data e risultato dell’ultimo esame di screening insieme alla data dell’appunta-mento successivo.L’attuazione di programmi di screening per

Figura 4. Andamento della prevalenza del diabete in Italia (2001-2011)


la prevenzione delle complicanze della ma-lattia diabetica è funzione attribuita ai ser-vizi specialistici di Diabetologia (Legge 16 marzo 87, n. 115, art.5, comma 3) che, se-condo le stime attuali, seguono circa il 50% dei pazienti diabetici italiani. Leggi regio-nali attuative (ad esempio la Legge Regio-nale del Piemonte 7/04/00 n°34) assicurano la defi nizione diagnostica ed il trattamento di dette complicanze, creando collegamenti con le altre Unità Operative Specialistiche. L’effi cacia degli interventi sarà ottimale laddove si riesca a realizzare la gestione in-tegrata della patologia diabetica tra servizi specialistici e medico di famiglia.Lo screening della retinopatia diabetica, gestito dal Servizio di Diabetologia diret-tamente o in consulenza al medico di fami-glia, necessita dell’individuazione di spazi, tempi, operatori medici, personale infermie-ristico e tecnico ben defi niti. Lo screening deve essere proposto a tutti i pazienti dia-betici seguiti, dopo averli informati sulle sue fi nalità anche mediante l’utilizzo di materia-le appositamente predisposto.Le Unità Operative Oculistiche di riferimen-to, opportunamente attrezzate per la diagno-stica e la terapia fotocoagulativa e chirurgica della retinopatia diabetica devono program-mare percorsi adeguati a garantire l’imme-diata presa in carico dei pazienti che in fase di screening siano stati segnalati come a ri-schio di perdita della funzione visiva.

COSA DEVE FARE IL PAZIENTE DIABETICOI principali fattori di rischio associati alla comparsa più precoce e ad un’evoluzione più rapida della retinopatia diabetica sono la durata del diabete, lo scompenso glicemi-co, l’ ipertensione arteriosa e la dislipidemia sia nei pazienti con diabete di tipo 1 che in quelli di tipo 2.Il controllo glicemico è sicuramente il più importante dei fattori di rischio modifi ca-bili12,13,14,20. È stato chiaramente dimostrato, mediante studi di intervento, che ottimizza-re il controllo glicemico ritarda la comparsa e rallenta il peggioramento della retinopa-

tia, sia nei pazienti con diabete tipo 1 che in quelli tipo 2, indipendentemente dal tipo di trattamento ipoglicemizzante seguito. Lo studio clinico multicentrico DCCT (Diabetic Control Complication Trial) effettuato allo scopo di paragonare l’effi cacia di uno stret-tissimo controllo glicemico contro un suo controllo convenzionale sul tasso di progres-sione della retinopatia ha dimostrato che il gruppo di pazienti sottoposto a controllo in-tensivo della glicemia presentava un tasso di progressione ridotto di tre volte rispetto ai pazienti senza retinopatia al momento dell’arruolamento e di due volte rispetto a quelli affetti da RD. È stata anche dimo-strata una riduzione del 76% nel rischio di sviluppo di una retinopatia signifi cativa, del 54% nella progressione della retinopatia dia-betica, del 47% nello sviluppo di una severa NPDR o PDR e una riduzione del 56% nella necessità di intervento laser9,10. Compito del paziente diabetico è, dunque, quello di cer-care di mantenere dei livelli glicemici il più possibile vicini a quelli considerati normali (non superiori a 110 mg/dl a digiuno e 160 mg/dl durante il resto del giorno) ed un’e-moglobina glicosilata non superiore a 7%.Anche il controllo intensifi cato dell’iperten-sione arteriosa permette di ritardare l’insor-genza e rallentare l’evoluzione della retino-patia11,15. È stato osservato che la pressione diastolica è associata in modo signifi cativo con la severità della RD nei pazienti affetti da DM di tipo1 e che la pressione sistolica è associata in modo signifi cativo alla RD nel Tipo 2. Uno stretto controllo della pressione (144/82 mmHg) consente una riduzione del 34% del rischio di peggiorare la RD e con-sente una riduzione del 47% del rischio di peggiorare l’acuità visiva di 3 o più linee ETDRS (WESDR III, Arch Ophthalmol 1984). I valori pressori devono essere mantenuti entro i valori di 130/85 mmHg, e comunque non superiori a 145/85 mmHg, se necessario assumendo i farmaci idonei16,17.La nefropatia diabetica è stata associata in modo signifi cativo alla severità della RD e all’edema maculare. Nei pazienti affetti da diabete da più di 10 anni la frequenza di RD


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è tre volte maggiore nei pazienti con protei-nuria. Inoltre, la maggioranza dei pazienti con nefropatia terminale in trattamento dia-litico presenta una retinopatia proliferante. Il trattamento della nefropatia si associa a un miglioramento della retinopatia e a una migliore risposta alla fotocoagulazione laser (Jain IS, Arch Opfthalmol 1967) 18.Anche la dislipidemia rappresenta un fatto-re di rischio per la perdita del visus: pazienti con elevati livelli di lipidi ematici hanno una probabilità doppia di avere essudati retinici duri rispetto ai soggetti con livelli di cole-sterolo normali (ETDRS, Arch Ophthalmol 1996) 19. L’aumento della massa corporea e un rapporto vita-fi anchi elevato è diretta-mente correlato alla severità della retinopa-tia (WESDR III, Arch Ophthalmol 1984) 17. Compito del medico sarà quindi quello di raccomandare uno stretto controllo glico-metabolico indicando al paziente le norme dietetiche ed eventualmente farmacologi-che da intraprendere per perseguire tale obiettivo (ETDRS, Arch Ophthalmol 1996).

CONCLUSIONINegli stadi precoci, la retinopatia diabetica è generalmente asintomatica. La mancanza di sintomi non è indice però di assenza di microangiopatia retinica diabetica, dal mo-mento che la riduzione della vista, di cui si

accorge il paziente, compare solo quando viene interessata la regione maculare. La cecità da retinopatia diabetica potrebbe essere evitata in più della metà dei casi se venissero attuate una corretta informazione dei pazienti e forme adeguate di educazio-ne sanitaria, fondamentali per il successo di qualsiasi politica di prevenzione del danno visivo nel diabete. Lo screening delle com-plicanze oculari, con tecniche di dimostrata effi cacia e impiegate da personale addestra-to, consente di individuare precocemente la retinopatia diabetica ad alto rischio e quindi di prevenire la perdita della vista. Una dia-gnosi precoce ed un esatto inquadramento della retinopatia diabetica sono dunque ele-menti essenziali per impedire il verifi carsi di danni oculari, che possono portare in casi estremi alla cecità. Poiché la prevalenza e la gravità della retinopatia diabetica sono cor-relate alla durata del diabete ed allo scarso controllo della glicemia, la prevenzione as-sume un ruolo fondamentale nell'impedire l'insorgenza dell'ipovisione o addirittura della cecità. Per questo motivo i soggetti diabetici devono controllare frequentemen-te la glicemia, modifi cando eventualmente la terapia, e devono essere sottoposti a visi-te oculistiche complete e ad eventuali esa-mi diagnostici di approfondimento come la fl uorangiografi a o l’ OCT.

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Nicola Pescosolido, Mariasilvia Evangelista

DEGENERAZIONE MACULARE

LEGATA ALL'ETÀ 505 0 paginee500 paging55 00 ggapa i eg0 e5 ipp555 gg005000 g00 g00 apapa ina innee00 pag e00 ag0 giiiEuro 2Euro 2uu oo 232322o 23030332300uroro 230EEuurruroouro 22o 2o 233o 23002300Euro 230ro 230

FGE S.r.l. – Reg. San Giovanni 40 – 14053 CANELLI (AT)Tel. 0141 1768908 Fax 0141 1768900 – [email protected] – www.fgeditore.it

NOVITÀEDITORIALE


Impianto di IOL torica in paziente precedentemente sottoposta a PRK

miopica

Sottoposto alla redazioneil 12 Novembre 2012

Accettatoper la pubblicazioneil 10 Gennaio 2013

ABSTRACTPurpose: To evaluate the reliability of Haigis-L formula in toric intraocular lens (IOL) power calculation in patient that previously underwent myopic photokeratectomy refractive (PRK).Method: Before cataract surgery, the patient underwent a complete eye examination, preoperative refraction was evaluated subjectively, the corneal power was measured with Scheimpfl ug camera (Sirius CSO, Florence, Italy) and IOL Master (Carl Zeiss, Jena, Ger-many), biometry was performed with IOL Master, for IOL calculation Haigis-L formula was used.Results: One month after cataract surgery, operated eye refraction was: BUVA 9/10; BCVA 10/10 cyl -0.25 D @ 150 °.Conclusion: Haigis-L formula can be a reliable option in toric IOL power calculation in patients that previously underwent myopic refractive surgery.

KEY WORDSCataract, Haigis-L formula, PRK, toric IOL

RIASSUNTOObiettivo: Valutare l’affi dabilità della formu-la Haigis-L in caso di calcolo del potere del-la lente intraoculare (IOL) torica in paziente precedentemente sottoposta a fotocheratec-tomia rifrattiva (PRK) di tipo miopico.Metodo: Prima di sottoposi a intervento per cataratta, la paziente è stata sottopo-sta a visita oculistica completa, la rifra-zione preoperatoria è stata valutata sog-gettivamente, il potere corneale è stato misurato con Scheimpfl ug camera (Sirius CSO, Firenze Italia) e IOL Master (Carl Zeiss, Jena, Germany), la biometria è sta-ta eseguita con IOL Master, per il calcolo del potere della IOL è stata utilizzata la formula Haigis-L.Risultati: Ad un mese dall’intervento di cataratta la rifrazione nell’occhio operato risulta essere AVsc 9/10; AVcc 10/10 cil -0,25 D @ 150°.Conclusioni: La formula Haigis-L può es-sere presa in considerazione per il calco-lo della IOL in pazienti precedentemente sottoposti a chirurgia rifrattiva di superfi -cie miopica anche nel caso di impianto di lenti toriche.

PAROLE CHIAVECataratta, formula Haigis-L, PRK, IOL torica

Impianto di IOL torica in paziente precedentemente sottoposta a PRK miopicaMichele LanzaDipartimento Multidisciplinare di Scienze Mediche e Chirurgiche, Seconda Università Di Napoli

Michela Cennamo, Stefania Iaccarino, Maria Elena Capasso, Gianluca Scarfato, Carlo IrregolareCentro Grandi Apparecchiature, Seconda Università Di Napoli

Filippo Ranni, Giovanni CoenIstituto Clinico città di Brescia


INTRODUZIONELa cataratta è una frequente causa di disa-bilità visiva reversibile e il suo trattamento chirurgico è uno degli interventi più comu-nemente eseguiti, la prevalenza di chirurgia oculare della cataratta aumenta con l'età, dal 16% nel gruppo 65-69 anni al 71% in quelli di età 85 anni o più e tende a colpire le donne più degli uomini1. Il calcolo del potere della lente intraoculare (IOL) da impiantare nell’in-tervento per cata-ratta nei pazienti che si si-ano sottoposti ad un precedente intervento di chirurgia refrattiva, quale la cheratectomia fotorefrattiva (PRK) o la laser in situ cherato-mileusi (LASIK) risulta essere particolarmen-te complesso2-38. Questi pazienti, infatti, ma-nifestano grandi aspettative riguardo l’acuità visiva dopo l’intervento, simili a quelle che hanno sperimentato dopo la chirurgia refrat-tiva. In questi casi il calcolo del potere della IOL risulta complicato da diverse problemati-che e i risultati possono essere molto diversi da quelli attesi, in particolare negli occhi pre-cedentemente sottoposti a chirurgia rifrattiva per difetti di rifrazione di tipo miopico si as-siste a risultati rifrattivi di tipo ipermetropico se non si utilizzano i giusti accorgimenti27-38.L’astigmatismo presente nei pazienti che si sottopongono ad intervento di cataratta può essere corretto dopo la chirurgia con la pre-

scrizione di occhiali da vista o lenti a contatto oppure con procedure chirurgiche accesso-rie: incisioni corneali rilassanti, cheratoto-mie astigmatiche, incisioni limbari rilassanti, ablazione con laser ad eccimeri ed in ultimo con l’impianto di una IOL torica39-40. L'uso di una lente torica intraoculare (IOL torica) è stata progettata per sostituire la lente cata-rattosa di un occhio, correggendo, al con-tempo, l'astigmatismo corneale39-40.

CASE REPORTLa Signora P.G., nata il 10-04-44 giunge alla nostra osservazione in data 4/09/12, riferi-sce calo del visus bilaterale nei precedenti 6 mesi, pregressa diagnosi di cataratta in ambo gli occhi, di essersi sottoposta circa 20 anni or sono a PRK miopica bilaterale; ri-ferisce di non essere in possesso di alcuna documentazione relativamente al periodo precedente o immediatamente successivo l'intervento di chirurgia rifrattiva, in seguito a tale intervento aggiunge di aver sempre avuto problemi nell’acuità visiva a causa di un astigmatismo residuo in ambo gli occhi.All’esame obiettivo la situazione era la se-guente:AVcc OD 5/10 sf -2.75 D cil-0.75 D @130°; OS 4/10 sf +1 D cil -1.25 D @160°S.A. presenza di opacità cortico-nucleari del

Figure 1. Quadro tomografi co dell’occhio sinistro prima dell’intervento di cataratta valutato con Sirius (CSO, Firenze, Italia).


BIBLIOGRAFIA

cristallino in ambo gli occhi. IOP 14 mmHg in ambo gli occhi (tonometria di Goldmann)Fondo: nei limiti della norma in ambo gli occhi.Si eseguiva un esame con Tomografo Sirius (CSO Firenze, Italia) (Figura 1) e IOL Master (Carl Zeiss, Jena, Germany) che forniva i se-guenti parametri:OD AL= 24.72 mm; K1= 42.83 D, K2= 43.77 D; ACD= 4.12 mmOS AL= 24.65mm; K1= 41.26 D, K2= 43.32 D; ACD= 3.94 mmAlla proposta di operarsi di cataratta in OS, la paziente chiedeva la possibilità di im-pianto di IOL che evitasse di indossare lenti a tempiale per astigmatismo. Le veniva pro-posto l’impianto di IOL torica, mettendola in guardia relativamente alle diffi coltà di calcolo del potere per via della storia clinica relativa alla chirurgia rifrattiva.Il potere della IOL è stato calcolato con for-mula Haigis-L presente nel software IOL Master con i parametri biometrici e chera-tometrici forniti da quest'ultimo strumento.La signora acconsentiva a sottoporsi all'in-tervento ed in data 11/9/12 si procedeva ad inter-vento di facoemulsifi cazione e impian-to di IOL ACRISOFT IQ torica SN6AT2con potere centrale +20D; potere cilindrico pia-no lente 1,75 D, potere corneale 1,19 D.Al controllo, eseguito in data 10/10/12, il vi-sus della paziente in OS è risultato essere il seguente:AVsc 9/10; AVcc 10/10 cil -0,25 D @ 150°.

DISCUSSIONEAttualmente le attese riguardo ai risultati rifrattivi dopo chirurgia della cataratta da parte dei pazienti risultano essere molto alte, per questo motivo sono state introdot-te IOL con fi ltri per i raggi UV o che si pro-pongono di correggere difetti di rifrazione come astigmatismo e presbiopia39-42. Il cal-colo della IOL, quindi, deve essere quanto più preciso possibile, tuttavia risulta essere molto più complicato nei casi di occhi pre-cedentemente sottoposti a chirurgia rifratti-va di tipo laser2-38. Il calcolo del potere di una IOL torica deve essere ancora più preciso rispetto al calcolo di quelle che non si pro-pongono di correggere l’astigmatismo, per questo motivo, in questo caso abbiamo de-ciso di utilizzare i dati di uno strumento che ha dato ampia prova della sua affi dabilità in questa operazione come lo IOL Master43-47 e di adottare la formula Haigis L che è risul-tata essere affi dabile anche in casi di occhi precedentemente sottoposti a chirur-gia ri-frattiva di superfi cie3,32,48-50. Il buon risultato ottenuto nel nostro caso non garantisce che lo IOL Master e la formula Haigis-L possano fornire buoni risultati rifrattivi in tutti i pa-zienti in cui si deve impiantare una IOL tori-ca e che hanno una pregressa storia di PRK miopica, ma sicuramente possono essere tenuti presente tra le opzioni a disposizione per cercare di ottenere il miglior risultato ri-frattivo possibile.

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Confronto terapeutico tra l’utilizzo di

Fluorometolone 0.1% collirio vs

Fluorometolone 0.1% collirio in associazione

con Tetrizolina + Feniramina collirio nella cura della congiuntivite allergica: case report

Sottoposto alla redazioneil 4 Febbraio 2013

Accettatoper la pubblicazioneil 28 Febbraio 2013

ABSTRACTObjectives: In our study we aim to de-monstrate the therapeutic effi cacy of as-sociation fl uorometholone + Tetryzoline-pheniramine compared to only use of fl uorometholone 0.1% in a patient with allergic keratoconjunctivitis. Subjects: Patient male 10 years old in A.B.S. with a history of recurrent episodes of keratoconjunctivitis associated with al-lergic bronchial asthma and eczema.Recruitment to the subjective symptoms was characterized by itching, foreign body sensation; BNVA OO 10/10, IOP of 14 mmHg in OO. In the examination of the anterior segment were evident hypere-mia, conjunctival chemosis, macropapille (> 1 mm) and the limbus Trantas nodules.Methods: Initial treatment with fl uoro-metholone 0.1% coll. dose to climb in both eyes for 7 days, the fl are of the clinical pic-ture is used the pharmacological associa-tion fl uorometholone 0.1% coll. for 7 days with Tetryzoline-pheniramine et al. dose in OO 1 x 3 x 28.Results: After the fi rst 7 days of treatment with fl uorometholone 0.1% coll., there has been a clinical improvement (disappea-rance of Trantas nodules and reduction of congestion in macropapille), followed by the reappearance of the events, howe-

RIASSUNTOObiettivi: nel nostro studio ci proponiamo di dimostrare l’effi cacia terapeutica dell’as-sociazione Fluorometolone + Tetrizolina-Fe-niramina rispetto all’impiego del solo Fluo-rometolone 0,1% in un paziente affetto da cheratocongiuntivite allergica.Soggetti: Pz maschio anni 10 in A.B.S. con anamnesi positiva per episodi ricorrenti di cheratocongiuntivite allergica associata ad asma bronchiale ed eczema.Al reclutamento la sintomatologia soggettiva era caratterizzata da prurito, sensazione di corpo estraneo; BNVA OO 10/10, IOP di 14 mmHg in OO. All’esame biomicroscopico del segmento anteriore erano evidenti iperemia, chemosi congiuntivale, macropapille e i no-duli di Trantas.Metodi: Trattamento iniziale con Fluorome-tolone 0,1% coll. a dose a scalare in ambo gli occhi per 7 gg; alla riacutizzazione del quadro clinico veniva somministrata una associazio-ne di Fluorometolone 0,1% coll. per 7 giorni con Tetrizolina-Feniramina coll. monodose in OO 1 x 3 x 28.Risultati: Dopo i primi 7 giorni di terapia con Fluorometolone 0,1% coll., si assiste ad un miglioramento del quadro clinico (scom-parsa dei noduli di Trantas e riduzione della congestione delle macropapille), seguito tut-tavia dalla ricomparsa delle manifestazioni soggettive ed obiettive dopo 10 gg dalla so-

Confronto terapeutico tra l’utilizzo di Fluorometolone 0.1% collirio vs Fluorometolone 0.1% collirio in associazione con Tetrizolina + Feniramina collirio nella cura della congiuntivite allergica: case report

Luigi Mele, Tiziana Boccia, Mario BifaniDipartimento di Oftalmologia, Seconda Università degli Studi di Napoli

Emanuela Bonci Oculista, libero professionista, Roma


ver, subjective and objective after 10 days from the suspension. As a result of 'use of' pharmacological association of fl uorome-tholone 0.1% coll. for 7 days with Tetryzo-line-pheniramine et al. dose in OO 1 x 3 x 28, there was, however, a remission of the clinical picture for the next 7 months.Conclusions: From our study, we infer-red a greater effi cacy of 'association fl uo-rometholone + Tetryzoline-pheniramine in obtaining a remission of symptoms for a longer period (about 7 months), compared to using only Fluoromotolone 0.1%.

KEY WORDSAllergic keratoconjunctivitis, fl uorometho-lone, Tetryzoline, pheniramine

spensione. In seguito all’utilizzo dell’associa-zione farmacologica di Fluorometolone 0,1% coll. per 7 giorni con Tetrizolina-Feniramina coll. monodose in OO 1 x 3 x 28 si è assistito, invece, ad una remissione del quadro clinico per i successivi 7 mesi.Conclusioni: Dal nostro studio si è evin-ta una maggiore effi cacia dell’associazione Fluorometolone + Tetrizolina-Feniramina nell’ottenere una remissione dei sintomi per un periodo più lungo (circa 7 mesi), rispetto all’utilizzo del solo Fluoromotolone 0.1%.

PAROLE CHIAVECheratocongiuntivite allergica, Fluorometo-lone, Tetrizolina, Feniramina

INTRODUZIONELe cheratocongiuntiviti allergiche rappre-sentano un gruppo di affezioni bilaterali e ricorrenti su base immunitaria riscontrate, generalmente, durante la prima decade di vita in individui geneticamente predisposti. Le forme cliniche, più rappresentative, sono la cheratocongiuntivite Vernal (VKC) e la cheratocongiuntivite atopica.La cheratocongiuntivite Vernal (letteral-mente ”primaverile”, VKC) è un’affezione oculare bilaterale riscontrata in soggetti geneticamente predisposti in cui i mecca-nismi immunitari IgE e cellulo-mediati gio-cano un ruolo importante nella patogenesi. In circa il 40-60% dei pazienti è, infatti, ri-scontrabile una storia familiare di atopia1. La VKC inizia a manifestarsi nella prima

decade di vita e tende a risolversi, di solito spontaneamente, durante la tarda pubertà. Si tratta di una affezione cronica bilaterale, spesso severa, a rischio di esiti permanenti se non adeguatamente trattata2. I sintomi clinici predominanti sono rappresentati da prurito intenso e fotofobia, ai quali posso-no associarsi bruciore, sensazione di corpo estraneo e blefarospasmo. Segni oculari patognomonici sono papille giganti tarsali superiori e/o limbari e spesse secrezioni mucoidi. A livello limbare si pos-sono spesso osservare i noduli di Trantas, spot bianchi costituiti da accumuli di cellu-le epiteliali ed eosinofi li, localizzati all’ api-ce di papille gelatinose3,4. Il coinvolgimento corneale è frequente e consiste in erosioni epiteliali puntiformi, macroerosioni epitelia-

Figura 1. Figura 2.


li, ulcere a placche fi no alla neovascolarizza-zione corneale superfi ciale. La cheratocongiuntivite atopica è una pa-tologia oculare rara, bilaterale e simmetrica che insorge solitamente dopo una lunga sto-ria di dermatite atopica e nel 5% dei pazien-ti affetti in adolescenza da VKC. Tendenzial-mente cronica e non remittente si associa ad una bassa probabilità di guarigione con conseguente riduzione del visus3. I sintomi sono sovrapponibili a quelli della VKC sep-pur più gravi e permanenti.Il trattamento della cheratocongiuntivite al-lergica classicamente prevede l’impiego dei comuni farmaci antistaminici, sia locali che sistemici, che risultano tuttavia spesso inef-fi caci, per cui si rende necessario il ricorso agli steroidi topici che, usati per periodi pro-lungati, espongono il paziente al rischio di effetti collaterali, anche gravi quali catarat-ta, ipertensione oculare e glaucoma.La Tetrizolina, amina simpaticomimetica agonista dei recettori α1, impiegata per via topica e alle dosi consigliate, ha una rapida azione sulla mucosa congiuntivale in assen-za di effetti sistemici. Possiede attività di vasocostrizione locale sul microcircolo sen-za generare vasodilatazione secondaria; tale proprietà, insieme a quella decongestionan-te, riduce l’iperemia e l’edema congiuntiva-le. Inoltre, la presenza di glicerolo tra i suoi eccipienti ne favorisce l’azione grazie alla sua proprietà lubrifi cante.La Feniramina è un antistaminico con pro-prietà anticolinergiche che agisce bloccan-do i recettori H1. Ciò genera, conseguente-

mente, una riduzione delle secrezioni, della permeabilità capillare e della formazione di edema a livello congiuntivale.Il Fluorometolone è uno steroide di super-fi cie con effetto antinfi ammatorio 40 volte superiore rispetto al cortisone. La sua atti-vità si esplica mediante una riduzione del numero di cellule infi ammatorie e della pro-duzione di fi brina; inoltre, a differenza di altri steroidi topici, presenta il vantaggio di non indurre ipertono oculare grazie alla sua peculiare struttura chimica.Nel nostro studio ci proponiamo di dimo-strare l’effi cacia terapeutica dell’associazio-ne Fluorometolone + Tetrizolina-Feniramina rispetto all’impiego del solo Fluorometolone 0,1% in un paziente affetto da cheratocon-giuntivite allergica. Pazienti. Pz maschio anni 10 in A.B.S. con episodi ricorrenti di cheratocongiuntivite allergica associata ad asma bronchiale ed eczema. La sintomato-logia soggettiva, caratterizzata da prurito, lieve iperemia congiuntivale, sensazione di corpo estraneo e fotofobia si presentava nei mesi primaverili ed autunnali.All’esame obiettivo del segmento ante-riore erano evidenti, iperemia e chemo-si congiuntivale (Figura 1), macropapille (> 1 mm) di aspetto poligonale, a superfi-cie piatta con interposizione di muco sul-la congiuntiva tarsale superiore (Figura 2) ed al limbus i noduli di Trantas (Figura 3). BNVA OO 10/10; IOP di 14 mmHg in OO (Goldmann). Non si evidenziava coinvol-gimento corneale.Materiali e Metodi. Il paziente veniva trat-

Figura 3. Figura 4.


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tato con Fluorometolone 0,1% coll. a dose a scalare in ambo gli occhi per 10 giorni (1 gtt x 3 x 3 gg, poi 1 x 2 x 2, ed infi ne 1 x 1 x 2). Dopo circa 10 giorni dalla sospensione del trattamento, si assisteva alla ricomparsa della sintomatologia. È stata quindi propo-sta l’associazione farmacologica Fluorome-tolone 0,1% coll. per 7 giorni con Tetrizoli-na-Feniramina coll. monodose in ambo gli occhi e successivamente 1 gtt x 2 x 20 gg.Risultati. Dopo i primi 7 giorni di terapia, la sintomatologia era nettamente migliorata, con riduzione delle manifestazioni cliniche. Al 10° giorno, si è avuta la completa scom-parsa dei noduli di Trantas e riduzione della congestione delle macropapille della con-giuntiva tarsale (Figura 4). Al 20° giorno gli occhi apparivano in quiete con persistenza delle macropapille, tuttavia meno congeste e più appiattite. Dopo circa 7 mesi di quiescenza, si è avuta una riacutizzazione della sintomatologia; si è prescritta quindi una terapia con Fluoro-metolone 0,1% coll. per 10 giorni succedu-ta dalla riesacerbazione del quadro clinico dopo 10 giorni dalla sospensione. Si è quin-di prescritta nuovamente l’associazione far-macologica Fluorometolone 0,1% coll. per 7

giorni + Tetrizolina-Feniramina coll. mono-dose per 20 giorni con completa remissione dei sintomi oculari per i successivi 8 mesi. Durante tutto il periodo di trattamento non si è assistito ad un aumento del tono ocula-re, ed il quadro refrattivo ed oftalmoscopico erano invariati.

CONCLUSIONIDalla disamina dei dati ottenuti durante il follow-up, appare evidente come rispetto alla terapia con Fluorometolone 0,1% coll., l’associazione Fluorometolone 0,1% coll. + Tetrizolina- Feniramina coll. monodose risulti più effi cace nel favorire la risoluzione del quadro obiettivo, il miglioramento della sintomatologia soggettiva, nonché nel garantire un più lungo periodo di quiescenza delle manifestazioni cliniche tipiche della congiuntivite allergiche, rispetto all’utilizzo del solo Fluorometolone 0.1% coll. È da sottolineare, infi ne, che l’utilizzo del Fluorometolone 0.1% per un periodo più breve, associato alla Tetrazonlina+Feniramina elimina le possibilità di comparsa di un ipertono ioculare secondario all’uso di cortisone per tempi prolungati.


Valutazione dell’effi cacia a lungo termine della

neumotrabeculoplastica (PNT)

Sottoposto alla redazioneil 19 Giugno 2012

Accettatoper la pubblicazioneil 28 Novembre 2012

ABSTRACTPneumotrabeculoplastic is a technique used to reduce intraocular pressure. It’s non-invasive, easy to apply, repeatable several times and it’is performed under topical anesthesia. It has recently regi-stered a decline of interest among specia-lists (perhaps tied to fears of side effects), which we believe may not decline to have any real justifi cation.In the long term it seems to keep the ave-rage IOP values of 20% lower compared to pretreatment levels. It is also to underline the obvious limitation of the progression of the defect in the visual fi eld-treated subjects, compared with a group of 10 patients with similar characteristics trea-ted with topical medical therapy, that we used as a control group.Our opinion is that the pneumotrabecu-loplastic may still have spaces of interest for use in the treatment of simple chronic open angle glaucoma.

KEYWORDSGlaucoma, pneumotrabeculoplastic, PNT.

RIASSUNTOLa pneumotrabeculoplastica è una metodi-ca utilizzata per la riduzione della pressione endoculare, non invasiva, di semplice ap-plicazione, più volte ripetibile effettuabile in anestesia topica. Essa ha registrato negli ultimi tempi un calo di interesse da parte de-gli specialisti, forse legato al timore di effetti collaterali, timore che secondo noi potrebbe non avere una reale giustifi cazione.Nella nostra esperienza a lungo termine la PIO sembra mantenersi mediamente su valo-ri inferiori del 20% rispetto ai valori precedenti il trattamento. È, inoltre da sottolineare, l’evi-dente limitazione della progressione del difet-to del CV nei soggetti trattati rispetto ad un gruppo di 10 pazienti con caratteristiche ana-loghe trattati con terapia medica topica che abbiamo utilizzato come gruppo di controllo.La nostra opinione, è che la pneumotrabecu-loplastica possa ancora avere degli spazi di utilizzo nella terapia del glaucoma cronico semplice ad angolo aperto.

PAROLE CHIAVEGlaucoma, pneumotrabeculoplastica, PNT

Valutazione dell’effi cacia a lungo termine della pneumotrabeculoplastica (PNT)

Maurizio Lo Piano, Antonino Rizzotti, Bruno SiracusanoUOS di Oftalmologia ASP 5 Messina

Federica PrannoDipartimento di Scienze Oftalmologiche – Università La Sapienza di Roma

Letterio La SpadaUniversità degli Studi di Messina, Dipartimento delle Specialità Chirurgiche – Clinica di Oftalmologia

INTRODUZIONENella terapia medica del glaucoma si sono registrati negli ultimi anni grandi progressi che hanno portato alla riduzione del ricorso alla chirurgia. La terapia parachirurgica è

sempre stata considerata uno step interme-dio tra il fallimento della terapia medica e il ricorso alla procedura chirurgica. L’utilizzo in fase precoce della terapia parachirurgica è limitato attualmente alla trabeculoplastica


del 2° trattamento, svolto con modalità ana-loghe alla prima seduta, veniva effettuato un controllo della PIO, dell’acuità visiva ed un esame alla lampada a fessura. Il follow-up proseguiva ad una ulteriore settimana di distanza e poi dopo un mese, con controlli tonometrici, dell’acuità visiva, biomicrosco-pia del segmento anteriore e del fundus. A tre mesi di distanza dal primo trattamento la visita oculistica era completata da un esa-me del campo visivo con perimetro Humph-rey 745 con programma 30-2 SITA standard seguito da un’ulteriore doppia applicazione di PNT. La settimana successiva veniva ef-fettuato l’ultimo trattamento PNT previsto dal protocollo. Sono stati eseguiti altri con-trolli trimestrali e ogni 6 mesi un controllo perimetrico. Abbiamo escluso dal programma i pazienti monocoli, quelli in terapia steroidea sistemi-ca, quelli affetti da glaucoma ad angolo non completamente aperto, quelli con patologie corneali clinicamente rilevanti, quelli con miopia elevata, quelli con una storia di che-ratoplastica perforante o con una pregressa trabeculectomia e/o chirurgia fi ltrante e con iridociclite, congiuntivite, cheratite, blefari-te negli ultimi 30 giorni.

RISULTATINon abbiamo rilevato nessuna complicanza grave; è invece spesso presente una mode-sta iperemia congiuntivale e pericheratica postoperatoria con o senza edema (48%), prontamente regrediti dopo opportuna te-rapia. Non sono stati segnalati casi impor-

Figura 1.

selettiva LASER e solo in casi selezionati.Una procedura parachirurgica utilizzata a partire dall’inizio dello scorso decennio è la pneumotrabeculoplastica (PNT); questa, dopo gli entusiasmi iniziali ha registrato ne-gli ultimi tempi un calo di interesse da parte degli specialisti (forse legato al timore di ef-fetti collaterali), timore che secondo noi po-trebbe non avere una reale giustifi cazione.La pneumotrabeculoplastica è una metodi-ca utilizzata per la riduzione della pressione endoculare; non invasiva, di semplice appli-cazione è più volte ripetibile e si effettua in anestesia topica.Il meccanismo d’azione di questa metodica sembra essere correlato all’azione di suzio-ne sulla sclera1-2, che porta ad uno stiramen-to della zonula e aumento della pervietà della via di defl usso uveo-sclerale3; allo sti-ramento della zonula corrisponde l’apertura meccanica dei pori del trabecolato e l’effetto fi nale comune è la riduzione della pressione intraoculare4. L’azione meccanica sembra essere affi ancata da una azione biochimica che consiste nel rilascio di metallo-protei-nasi in grado di aumentare la permeabilità tissutale2 (Figura 1).

MATERIALI E METODIAbbiamo provato a valutare gli effetti nel lungo periodo di questa metodica; per far questo abbiamo reclutato 10 soggetti (6 uo-mini e 4 donne), di età compresa tra i 46 e i 72 anni (media 61 anni), con pressione ocu-lare compresa tra i 18 ed i 38 mmHg (media 24,46 mmHg) in terapia con colliri a base di prostaglandine (latanoprost o travoprost) o prostamide. La sperimentazione è stata completata da 8 pazienti per un totale di 15 occhi.Il protocollo prevedeva che i pazienti fos-sero sottoposti a visita oculistica completa preliminare cui seguiva un primo tratta-mento PNT con una doppia applicazione di 65 secondi a distanza di circa 5 minuti l’u-na dall’altra; un’ora dopo ogni trattamento veniva eseguito un esame tonometrico per evidenziare eventuali ipertoni postoperato-ri. Dopo 7 giorni, immediatamente prima


tanti di sintomatologia dolorosa locale o di cefalea.Dopo sei mesi dal trattamento la pressio-ne intraoculare ha subito una riduzione del 24,7% (Tabella 1), mentre a 33 mesi la PIO è risultata ridotta del 20% (Tabella 2).Abbiamo inoltre valutato la velocità di pro-gressione del difetto del campo visivo (pa-rametro proposto recentemente basato sulle variazioni del MD), senza trascurare la valu-tazione degli esami con il GSS 2 di Brusini; è stata rilevata una velocità di progressione di grado 1 (lenta) compresa tra - 0,164 e - 0,422. La velocità di progressione del difetto cam-pimetrico risulta più marcata per gli occhi che fi n dalla fase di pretrattamento presen-tavano alterazioni campimetriche (GSS > 0,5) pur mantenendosi nei 33 mesi nell’am-bito di una progressione classifi cata come lieve (-0.422 annuo) (Tabella 3).

CONCLUSIONINonostante l’esiguo numero di pazienti, riteniamo che da questo studio si possano ottenere utili indicazioni poiché non esisto-no a tutt’oggi in letteratura lavori scientifi ci di così lunga durata sulla PNT su cui fare riferimento. È stato ipotizzato da alcuni au-tori un decremento dell’attività ipotensiva a lunga durata della metodica (in effetti a 33 mesi abbiamo trovato una lievissima di-minuzione dell’effetto ipotensivo di pochi punti percentuali rispetto al controllo dei 6 mesi), ma comunque a lungo termine la PIO sembra mantenersi mediamente su valori inferiori del 20% rispetto ai valori preceden-ti il trattamento. È inoltre da sottolineare l’evidente limitazione della progressione del difetto del CV nei soggetti trattati5 rispetto ad un gruppo di 10 pazienti con caratteri-stiche analoghe trattati con terapia medica topica che abbiamo usato come gruppo di controllo. Infi ne non possiamo trascurare il fatto che non abbiamo riscontrato nessuno dei temuti possibili effetti collaterali del-la pneumotrabeculoplastica (signifi cativo ipertono oculare post-trattamento, ipoema, accelerata perdita del campo visivo, scom-pensi della pressione sanguigna, perdita di

Tabella 1.

Tabella 2.

Tabella 3.

BIBLIOGRAFIA

1. AGUDELO LM, MOLINA CA, ALVAREZ DL. CHANGES IN INTRAOCULAR PRESSURE AFTER LASER IN SITU KERATOMILEUSIS FOR MYOPIA, HYPEROPIA, AND ASTIGMATISM. J REFRACT SURG. 2002 JUL-AUG;18(4):472-4

2. BUCCI MG, BALACCO GABRIELI C ET AL. PILOT STUDY TO EVALUATE EFFICACY AND SAFETY OF PNEUMATIC TRABECULOPLASTY (PNT) IN GLAUCOMA AND OCULAR HYPERTENSIVE EUR. J. OPHTHAL.,15(3), 2005,347-352), 2005,347-3

3. HARRIS J, ET AL. DETERMINATION OF THE EFFICACY AND MECHANISM OF ACTION FOR PNEUMATIC TRABECULOPLASTY IN THE TREATMENT OF OPEN-ANGLE GLAUCOMA. INVEST OPHTHALMOL AND VIS SCI, 39(4): P. 5474; 1998

4. BORES L, AVALOS G, LIVECCHI JT. PNEUMATIC TRABECULOPLASTY (PNT) – A NEW METHOD TO TREAT PRIMARY OPEN-ANGLE GLAUCOMA (POAG) AND REDUCE THE NUMBER OF CONCOMITANT MEDICATIONS ANN. OPHTHALMOL. 2005;37(1),37-46

5. DORIGO MT, MIDENA E, GOUNTIS C, MARITAN V. PILOT STUDY TO EVALUATE EFFICAY AND SAFETY OF PNEUMATIC TRABECULOPLASY IN GLAUCOMA AND OCULAR HYPERTENSIVE. GREEK GLAUCOMA MEETING 2006

6. URZUA GA, BORES LD, LI VECCHI JT. PNEUMATIC TRABECULOPLASTY: A NEW METHOD TO TREAT PRIMARY OPEN ANGLE GLAUCOMA AND REDUCE THE NUMBER OF CONCOMITANT MEDICATIONS ANNALS OF OPHTHALMOLOGY, VOL. 37, N 1, MARZO 2005, 37-46

7. AZUARA BLANCO A. EFFECTS OF SHORT TERM INCREASE OF INTRAOCULAR PRESSURE ON OPTIC DISC CUPPING. BRITISH JOURNAL OF OPHTHALMOLOGY 82: 880-883, 1998

cellule endoteliali, rifl esso oculocardiaco)6-7; complicanze ritenute possibili ma non ri-scontrate praticamente quasi mai nella let-teratura scientifi ca in nostro possesso. La nostra opinione, confermata anche dalla

nostra prolungata esperienza (seppur nu-mericamente limitata), è che la pneumo-trabeculoplastica possa ancora avere degli spazi di utilizzo nella terapia del glaucoma cronico semplice ad angolo aperto.

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