evaluación del recien nacido con desnutrición fetal
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Asociación del Cuerpo Medico del Hospital San Bartolome
Lima, 15 de Marzo del 2012
Mesa Redonda
Desnutrición Fetal
Primer Jueves Medico “San Bartolomé “ 2012
Mesa Redonda : “Desnutrición Fetal”
Moderador : Dr. Wilfredo Ingar Armijo
Diagnostico prenatal : Dr. Francisco Esteves Osso
Evaluación del Recién Nacido: Dr. Miguel Peláez Mamani
Prevención : Dr. Percy Pacora Portella
Dr. Miguel Peláez Mamani
Médico Asistente del Servicio de Neonatología Hospital Nacional Docente Madre - Niño San Bartolomé
La desnutrición fetal (DF) puede encontrarse en cualquier país , cultura y nivel socio económico.
El diagnóstico es clínico, independiente del peso al nacer.
Dependiendo del grado, momento en que se da la DF, afectará la síntesis de hormonas y sensibilidad del organismo a ellas, originando cambios estructurales y funcionales in útero que pueden aumentar permanentemente la susceptibilidad a enfermedades crónicas en la vida adulta y afectar el desarrollo de órganos , entre ellos , el SNC.
El embarazo depende de la interacción entre lo nutricional, social, metabólico y salud.
La nutrición materna tiene un gran efecto en el desarrollo fetal y en el embarazo.
El ambiente intrauterino, influye en factores de riesgo endógenos conocidos al momento de nacer y de la vida adulta.
Teoría de la programación :
“La DN materna durante el embarazo, produce una agresión in útero alterando la nutrición y desarrollo fetal. Llevando a una programación anormal de diversas vías metabólicas fetales, que se pueden manifestar de manera temprana o tardía, dependiendo de la etapa en que se produce, duración e intensidad”.
Desnutrición Materna
Agresión in útero
Menor Desarrollo Fetal
Programación anormal de diversas vías metabólicas
Incremento morbi mortalidad coronaria de la vida adulta
Incremento morbi mortalidad perinatal
Manifestaciones tempranas Manifestaciones tardías
TEORIA DE LA PROGRAMACION
Fernández B.A.: Metabolismo Fetal y Enfermedad Metabólica en la Vida Adulta. Nutrición y Obesidad. 1999; 5 : 243 - 251.
Neel (1962): Ciertos genes humanos han evolucionado a un nivel máximo de eficiencia metabólica, como almacenar lípidos y comportamiento de búsqueda de alimentos.
Beneficioso y eficiente en un pasado de hambruna, inconveniente en la época de abundancia, al predisponer a sus portadores a enfermedades por aporte de exceso energético.
Neel JV: Diabetes mellitus: a “thrifty” genotype rendered detrimental by “progress”?. Am.J.Hum.Gnet.1962:14:353 – 362.
En una mujer embarazada, condiciones nutricionalmente desfavorables, pueden modificar el desarrollo del feto, adaptándolo a sobrevivir en un ambiente con escases de recursos, desarrollándose un fenotipo ahorrador.
Resultado adaptativo: sujetos pequeños, ritmo metabólico lento, poco activos.
HalesCN, Barker DJ: Type 2 (non insulin dependent) diabetes mellitus: the thrifty phenotypehypotesus. Diabetology. 1992;35(7): 595 -601
Desnutrición al comienzo del embarazo:
Concentración de nutrientes influencia crecimiento embrionario y trofoblástico.
Hiperglicemia retrasa el crecimiento embrionario y se relaciona con malformaciones.
Hipoglucemia también retrasa el crecimiento y desarrollo del embrión.
Desnutrición a la mitad del embarazo:
En esta etapa la placenta crece más rápido que el feto.
La DN materna afecta la interacción entre feto, placenta y madre.
Sí DN materna es severa restringe crecimiento fetal y de la placenta.
Si DN Materna es moderada sólo afecta al feto y hay hipertrofia placentaria ( compensación)
Desnutrición al final del embarazo:
El crecimiento fetal es sacrificado para mantener la función placentaria.
La placenta reduce el consumo de oxígeno y glucosa y da un aporte alto de lactato al feto.
El lactato proviene en su mayoría de los aminoácidos fetales (catabolismo fetal), produciendo gran desgaste y reducción del peso al nacer.
El desarrollo fetal se caracteriza por una secuencia de patrones de crecimiento y maduración de tejidos, los cuales son dependientes del equilibrio e interrelación entre factores maternos, placentarios y fetales.
Crecimiento fetal
ControlGenético
Factores estimulantes
Factores limitantes
Acción hormonalOferta de sustratos nutritivos
Nutrientes en sangre materna
Flujo úteroplacentario
Transporte placentario
FACTORES QUE REGULAN EL CRECIMIENTO FETAL
González de Agüero L.R.: Fabre, E. : 1996. Nutrición y dietética durante el Embarazo. Masson S:A:. Barcelona 234 pp.
40%
Período de mas rápido crecimiento, primeras 20 semanas
32 a 36 semanas ∆ Peso = 200 a 223 gr/semana. Período embrionario y fetal temprano de
crecimiento fetal, las células de tejidos y órganos pasan por la fase hiperplásica ( nº de células y ADN).
Durante período tardío de crecimiento predomina la fase hipertrófica celular ( tamaño celular y ARN )
Villar J, Belizan JM: The timing factor in the pathophysiology of the intrauterine growth retardation syndrome. Obstet Gynecol Surv 1982; 37(8): 499)
VELOCIDAD DE LA CURVA DE CRECIMIENTO Y GANANCIA DE PESO FETAL
Las células cerebrales y musculares pueden continuar desarollámdose hasta el segundo año de vida y la adolescencia respectivamente.
INSULINA
FACTOR DE CRECIMIENTO SIMILAR A LA INSULINA I ( IGF I )
FACTOR DE CRECIMIENTO SIMILAR A LA INSULINA II (IGF – II )
HORMONAS QUE REGULAN EL CRECIMIENTO FETAL
NUTRIENTES
Captación de aminoácidos
Captación de glucosa
Síntesis proteica
Depósitos de glucógeno
Depósito de grasa en hígado, corazón, músculo y TSC
INSULINA
CRECIMIENTO FETAL
EFECTOS DE LA INSULINA EN EL CRECIMIENTO FETAL
Secreción IGF – IUne a receptor IGF - I
Alteración del gen receptor de la insulina
Alteración en la secreción de Insulina
Altera estructura y función de Islotes de Langerhans
Déficit de receptores de Insulina
RCIU Severo y/o DN FetalResistencia a la Insulina.DM Tipo 2
AmbienteNutricionaladverso
EFCTOS DE LA DESNUTRICON MATERNA SOBRE LA INSULINA
Estimula secreción de Insulina
Inhibe proteólisis
Favorece consumo de glucosa
Promueve crecimiento fetal
IGF - I
CRECIMIENTO FETAL
EFECTOS DEL FACTOR DE CRECIMIENTO SIMILAR A LA INSULINA TIPO I ( IGF – I ) EN EL CRECIMIENTO FETAL
IGF - I
Estado nutricional
materno
Insulina
Hormona del Crecimiento
( GH )
FACTORES QUE REGULA LA SECRECION DE IGF - I
Estimula el crecimiento peso > longitud al unirse a receptor de insulina o IGF I
Síntesis proteica si se une a receptor IGF - I
Antiapoptosis
IGF - II
CRECIMIENTO FETAL
EFECTOS DEL FACTOR DE CRECIMIENTO SIMILAR A LA INSULINA TIPO II ( IGF – II ) EN EL CRECIMIENTO FETAL
INS IGF - IIIGF - I
IGF - IIRIGF - IRINS - R
RECEPTORES DE INSULINA, IGF – I, IGF - II
Metabolismo de la glucosaCrecimiento
Degradación intracelular
MitogénesisCrecimientoDiferenciaciónAntiapoptosis
No juega rol importante en el crecimiento fetal
GH
Promueve la lipólisis
Antagoniza la Insulina
HORMONA DEL CRECIMIENTO ( GH )
IGFIGFBP
Grado defosforilación
Enlace
PROTEINAS TRANSPORTADORAS ESPECIFICAS DE IGF (IGFBP )
A mayor cantidad de IGFBP y/o mayor fosforilación, menor biodisponibilidad de IGF resultado. RCIU ; BPN
Factores Genéticos que regula el crecimiento fetal
La mayoría de los genes de nuestro genoma se expresan desde sus dos alelos, el materno y el paterno.
Algunos genes se expresan exclusiva o predominantemente en uno de ellos ( uno de sus alelos no se transcribe). Estos genes que no se transcriben se dice que están marcados o improntados (Impronta genómico).
Los genes de la Insulina y del IGF – II que regula el crecimiento fetal se encuentran en zona de impronta genómica (cromosoma 11)
Factores Genéticos que regula el crecimiento fetal
Hipótesis del conflicto genético : El tamaño al nacimiento podría reflejar el conflicto de intereses entre el padre y la madre. El conflicto es mediado por la expresión en el feto y en la placenta de genes heredados del padre y de la madre.
No solo los genes fetales influyen en el tamaño al nacimiento, sino también los genes que regulan el medio ambiente uterino materno
Factores Genéticos que regula el crecimiento fetal
El polimorfismo genético se refiere a la existencia en una población de múltiples alelos de un gen. Es la variación en la secuencia en un lugar determinado del ADN entre los individuos de una población, que puede dar varios fenotipos (Ej. Genes ahorradores)
AEN no codificante
Metilación de ADN
Modificar histonas
MECANISMOS EPIGENETICOS
Heredable
Ambiente nutricional adverso
Cambios en expresión de genes sin cambiar ADN
MECANISMOS EÌGENETICOS QUE ALTERAN LA EXRESION DE GENES
pO2
Factor de Crecimiento Placentario
(VEGF )Factor de Crecimiento Endotelial
Angiogénesis y remodelación de arterias uteroplacentarias
Crecimiento placentario
FACTORES MATERNOS - UTERINO - PLACENTARIO
Desde el punto de vista nutricional, la dependencia del feto al organismo materno es total, siendo la placenta intermediaria.
El feto sólo extrae 2 a 4% de los nutrientes que le llegan a través de la placenta.
El feto necesita nutrientes para tener una fuente de energía oxidativa, además de C y N para el crecimiento fetal ( carbohidratos, aminoácidos y lípidos).
El O2 consumido por el feto le provee energía y lo utiliza para sintetizar ADN, ARN, proteínas y lípidos.
La síntesis de tejidos fetales consume 4 – 6 ml/kg/minuto.
En períodos de alimentación, sustrato entra a la circulación uteroplacentaria y los depósitos maternos se enriquecen.
En períodos de inanición, el movimiento de energía se acelera, aumentando ácidos grasos libres y cuerpos cetónicos materno, cruzan la placenta para ser oxidados o servir para la síntesis de aminoácidos y proteínas, si el período de inanición es largo, puede causar daño al feto.
Es un estado clínico, que puede estar presente en neonatos, sin importar el peso al nacer.
DN Fetal ≠ PEG ≠ RCIU. La desnutrición fetal afecta la composición
corporal, incluyendo la disminución de la masa magra y contenido proteico, estructura y composición de órganos, huesos, composición química, funciones enzimáticas y metabólicas.
L a desnutrición fetal se caracteriza clínicamente por pérdida o falla intrauterina para adquirir cantidades normales de grasa y músculo subcutáneo.
Pueden o no estar afectadas la talla, peso o perímetro cefálico.
Nivel socioeconómicoEdadNº de gestasEstatura y pesoSaludIntergenésico corto
NutriciónInfeccionesFumadoraHipertensión y Toxemia
SexoAnomalías congénitas
InfecciónFactores intracraneales
Placenta pequeñaInfartosCordón pequeño con poco o ningún espiral
Maternas
Placentarias
Fetales
Características clínicas dependerán de cuando empezó la desnutrición durante el embarazo.
Se puede observar poco tejido subcutáneo y de masa magra.
Piel de los brazos, piernas, codos, rodillas e interescapular es muy floja.
En casos severos el bebé luce emaciado o marasmático
Peso, talla y perímetro cefálico pueden o no estar afectados.
Metcoff, Jack: Clinical Assessment of Nutritional Status at Birth. Pediatric Clinics of North America- 1994: 5 : 875 -889
La desnutrición al comienzo del embarazo, conduce a bebes proporcionados “simétricamente pequeños (peso, talla, y PC bajos).
A la mitad o final del embarazo la DN da lugar a bebes desproporcionados delgados o bajos.
El peso puede estar encima del P10, para su EG, pero los signos de malnutrición pueden ser obvios. (Metcoff).
Disminuye el potencial del ser humano de una vida productiva normal después del nacimiento.
Aumento morbi - mortalidad perinatal
Pobre crecimiento.
Disminución en nº y tamaño de células cerebrales.
Mielina alterada
Dificultades neurológicas y del aprendizaje
A nivel metabólico:
Diabetes Mellitus tipo II
Hipercolesterolemia,
Hipertensión arterial
Resistencia a la insulina,
Enfermedades cardiovasculares ,
Síndrome X ( intolerancia a la glucosa, hipertensión , hiperlipidemia)
Consecuencias gonadales en el sexo femenino:
Aumento de secreción de FSH en Lactantes
Pubertad adelantada rápidamente evolutiva
Hiperandrogenismo ovárico subclínico.
Tamaño uterino y ovárico reducido.
Disminución de la frecuencia ovulatoria.
Consecuencias gonadales en el sexo masculino:
Alteraciones de la diferenciación sexual: Hipospadia con o sin criptorquidea.
Aumento de la secreción de FSH en lactantes.
Subfertilidad y disminución de niveles de inhibina B en adultos
Alteraciones de otros órganos secundarias al hipocrecimiento fetal:
Alteraciones tiroideas: TSH elevado sin crecimiento compensador.
Alteraciones renales: Volumen menor del riñón, menor número de nefronas, hipertrofia glomerular , riesgo de insuficiencia renal.
Poco crecimiento
Disminución de crecimiento fetal
Simétricamente pequeños
Disminuido
HTA
Relacion feto placenta anormal
Resistencia a la insulina
Pequeños, delgados
Normal a acelerado
HTA - DM II
Crecimiento cerebral a expensas del tronco
Resistencia o deficiencia de Hormona del Crecimiento
Normales o bajos
Disminuido
HTA - DM II -Hipercolesterolemia
Adaptación Fetal
Peso al nacer y proporciones
Crecimiento
Vida Adulta
Primero Segundo Tercero
TRIMESTRE DEL EMBARAZO
DESNUTRICION FETAL PROGRAMACION -CONSECUENCIAS
Godfrey, K y D, Barker: Maternal Nutrition in Realation to Fetal and Placental Growth. European Journal of Obstetricsand Gynecology and Reproductive Biology. 1995; 61: 15 - 22
La morbi mortalidad neonatal, está más relacionada con el status nutricional del RN que con el peso para la EG.
El estado nutricional se determina realizando el examen físico del recién nacido, evaluando los compartimentos proteico y calórico.
Metcoff J. (1994) propuso el diagnóstico de Desnutrición Fetal basado en la inspección y estimados táctiles de pérdida de tejido subcutáneo y masa magra.
El método conocido como CANSCORE ( ClinicalAssessment of Nutritional Status at Birth) evalúa 9 signos de estado nutricional, calificándolo cada uno de 4 a 1. Siendo el 4 indicador de no desnutrición y el 1 indicador de que si hay signos claros de DN fetal.
La sumatoria da rangos de 9 a 36.
Un puntaje < de 24 hace el Dx de Desnutrición Fetal
4 3 2 1
CANSCORE
1.- PELOCalidadDocilidad
2.- CARRILLOSForma de caraAdiposidad de carrillos
3.- BARBILLA Y CUELLO
4 .- BRAZOS
4 .- BRAZOS
5 .- TORAX
6 .- PIEL DE LA PARED ABDOMINAL
7.- ESPALDA
8.- GLUTEOS
9.- PIERNAS
9.- PIERNAS
RNT O 40 ss
PEG
PN 2,520 gr. T: 47 cm. PC: 31 cm.
Apgar : 9 – 9
Madre 39 años, segundigesta, peso habitual 47 kg. , talla 1.49 m.
Pre eclamptica.
Patología: Hipoglucemia.
1.- PELO 2.- CARRILLOS
3.- BARBILLA Y CUELLO
4 .- BRAZOS
5 .- TORAX 6.- PIEL DE LA PARED ABDOMINAL
7.- ESPALDA
8 .- GLUTEOS
9 .- PIERNAS
RNT O 39 ss
GEG
PN : 3,900gr., T : 51 cm., PC: 35 cm.
Apgar : 9 – 9.
Madre 28 a, segundigesta, segundípara, ganancia de peso 14 kg. Cesareada anterior por macrosomíafetal.
Diabetes gestacional no controlada.
Patología RN : Hipoglicemia
Jack Metcoff publico en 1994 el artículo sobre la evaluación clínica del estado nutricional, efectuándolo en 1,382 RNT entre 38 a 42 semanas.
El Test fu ejecutado entre las 24 y 48 horas de nacer.
Metcoff, Jack: Clinical Assessment of Nutritional Status at Birth. Pediatric Clinics of North America- 1994: 5 : 875 - 889
En Nigeria Adebami O. , evaluó a 473 RN de ellos 246 (52 %) eran varones y 227 (48 %) mujeres- Aplicó el CANSCORE encontrando que 83 (18.8%) de los
473 RN tuvieron DN fetal. Hubieron 57 PEG de los cuales 47 (82.5%) eran DNF. De los 396 AEG, 42 (10.6%) tuvieron DNF. Ninguno de los GEG presentó DNF. La asfixia severa, SAM, distress repiratorio, hipoglicemia,
policitemia, hipoalbuminemia fue mayor en los RN con DNF. Mayor mortalidad y secuelelas neurológicas en el primer mes de vida.
Adebami O. et. Al., : Prevalence and problems of foetal malnutrition in term babies ay WesleyGuild Hospital, South Western, Nigeria. West Afr. J. Med 2007 Oct-Dec;26(4):278-82.
En el mismo grupo de Nigeria, Adebami estudió , los factores maternos asociados a DNF, hallando:
Inadecuado control pre natal, edad materna < 18 años, primiparidad, malnutrición materna (IMC < 18,5 kg/ m2 y PB < 23.5 cm), bajo nivel socioeconómico, HTA inducida por el embarazo, hemorragia anteparto, infecciones maternas especialmente malaria, ITU y HIV ( p < 0.05)
Adebami OJ., et al.,: Maternal factors in the etiology of fetal malnutrition in Nigeria.Pediatr Int. 2007 Apr;49(2):150-5.
En un hospital de México, Ortiz M. evaluó 460 RNT, CON EL Test de Metcoff encontró 133 RN desnutridos..
Prevalencia global (AEG, PEG,GEG) = 28.9 %.
30 % de los AEG estaban desnutridos.
79.4% de los PEG estaban desnutridos.
Ortiz M, et al: Prevalencia de la desnutrición fetal en recién nacidos a término. Pediatría de México. Vol 13. Nº 12. 2011. Pags. 65 -70
En la Habana, Velásquez Noda aplicó la encuesta de Metcoff a 70 RN prematuros dentro de las primeras 24 horas al nacer. EG 29 y 36 ss.Lo comparó con parámetros antropométricos
Encontró que 57 RN (81.4 %) tenía puntaje < 24. 35 RN (50 % ) eran PEG IP (PEG asimétrico) = 31 ( 44.3 %) IP (PEG simétrico) = 12 ( 17.1 %). Índice CB/CC < percentil 10 = 30 (42.8 %) Sensibilidad de CANSCORE para todos los parámetros
antropométricos entre 90.7 % y 97.1 % y la especificidad baja (no superó el 50 +1 en ningún caso)
Velázquez ND. Et al. : La ecuesta de Metcoff como evaluación nutricional del recién nacido prematuro. Revista de Nutrición Clímica. Argentina. Voñ. 15 Nº 3, 2006. Pags. 81 - 91
El 2001 Zubiate y Doig, evaluaron en el IMP con el test de Metcoff aplicado entre las 12 y 72 horas de nacer a 56 RNT de 37 a 41 ss, AEG en peso, talla, considerados sanos. Resultando DN clínica en 5 casos (8.9 %).
El promedio de pesos de los DN fue significativamente menor que los nutridos.
No relación de riesgo, edad materna, paridad,talla.
Zubiate M., Doig J. et. al.:Valoración del estado nutricional de recién nacidos a término y adecuados para su edad gestacional por el método de Metcoff en el Instituto Materno Perinatal de Lima. Revista Peruana de Pediatría. Vol. 59, Nº 2, 2006. Pags. 14 – 20.
