exposición síndromes sensitivos periféricos (mononeurítico y polineurítico)
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Mononeuropatias
Definición de MononeuropatíaEs la lesión de un nervio, en alguna parte de
su trayecto.Puede darse por atrapamiento, angulación o
estiramiento, de estructuras cercanas o de paso del nervio.
Daño en nervio sensitivo o mixto, se da en zona distal a la lesion.
Sx del Túnel del Carpo
Es una neuropatía periférica que ocurre cuando el nervio mediano, se presiona o se atrapa dentro del
túnel carpiano, a nivel de la muñeca.
• El túnel del carpo es una estructura limitada por
los huesos del carpo en su parte dorsal y por el
ligamento transverso del carpo en su parte volar.
• El túnel contiene diversas estructuras a saber: el
nervio mediano, los nueve tendones flexores
de los dedos y del pulgar, tejido sinovial y
ocasionalmente estructuras vasculares con
trayectos aberrantes. debiendo poder moverse
libremente a su paso por el mismo.
Túnel del carpo
División sensitiva: El nervio mediano
da sensibilidad a los dedos pulgar, índice, medio y
anular. 1, 2, 3 dedo 4 dedo compartido. Indice y mediano poseen dos ramas.
Nervio mediano
Este es un nervio motor y sensitivo que
nace en el plexo axilar y recorre todo el brazo
hasta llegar a la m
no. Inerva algunos músculos en el antebrazo,
En la mano inerva el oponente, el abductor corto del
pulgar así como el primer y segundo lumbricales y
parte del flexor corto del pulgar.
Epidemiología
Es el desorden de compresión nerviosa mas comúndel miembro superior, este afecta el 1% de la
población en general y 5% de lapoblación trabajadora quien tiene que usar sus
manos y muñecasrepetidamente en la vida diaria.
Esta enfermedad tiene mayor prevalencia en mujeres.
Etiologia
Las etiologías mas frecuentes son:
•Embarazo•Amiloidosis•Acromegalia •Factores Laborales•Genética
Todos los factores que reduzcan el calibre del canal carpiano, o
bien, aumenten el volumen de las estructuras contenidas en él,
pueden ser causa del desencadenamiento del signo de
compresión del nervio mediano.
Fisiopatología
Cicatrices postraumáticas, fibrosis o ambas.
Los procesos inflamatorios el diámetro.
Los tumores del nervio mediano, tienen un efecto de masa ocupando espacio dentro del canal.
Infecciones, tenosinovitis de los flexores, fracturas de colles, luxación
carpal o carpometacarpianas
artritis reumatoidea, artritis gotosa,
amiloidiosis, y lasenfermedades
granulomatosas.
Neuromas, fibromas,
hematomas,Lipomas.
Situaciones que aumentan el tamaño de las estructuras del túnel del capo
acromegalias, hipotiroidismo, embarazo,
DM y LES.
Sobrecarguen la muñeca, movimientos repetitivos, exposición a vibración y al frió.
Personas que usan computadoras,
loscarpinteros, los cajeros empaquetadores
de carne, violinistas y mecánicos.
Entumecimiento u hormigueo en su mano y
dedos, especialmente en los dedos pulgar, índice
y mediano.
El adormecimiento en la palma de la mano y
los dedos pulgar, índice, medio y a veces también
el anular son síntomas que debe considerar.
Dificultad para agarrar objetos.
Debilidad en el pulgar
Manifestaciones Clinicas
Característica: mano del predicador.
• Es la manifestación más inicial y frecuente del S.T.C. Se produce una sensación de acorchamiento doloroso de los dedos de las manos, generalmente nocturna, que impide el sueño.
Localizado a nivel de la cara palmar de la muñeca, aunque también puede irradiarse por el territorio del nervio mediano.
Dolor:
Paresias:Se produce como consecuencia de la denervación de la musculatura tener al aumentar la compresión nerviosa en duración e intensidad.Todas estas manifestaciones sólo suelen afectar a los dedos pulgar, índice, medio y parte del anular. Normalmente esta sintomatología aparece o aumenta durante la noche, o bien se presenta al despertar.
Signo de Phallen: Con la flexión palmar de la muñeca a 90 grados durante un minuto se reduce el espacio de tránsito, desencadenándose parestesias en la mano estudiada cuando existe compromiso o estrechez previos del mismo.
Signo de Tinel: Se percute el ligamento anular de la muñeca con un martillo de reflejos. Si existe compromiso del canal se produce una sensación de calambre sobre los dedos segundo y tercero (inervados por el n. mediano).
Signo de Durkan: El explorador presiona con el pulgar la cara palmar de la muñeca, en la zona situada entre las eminencias tenar e hipotenar (zona de mayor estrechamiento del canal), desencadenando los síntomas si existe estrechez del paso.
Signo de Pyse-Phillips: Desaparición de las molestias con la elevación del miembro afectado.
DiagnosticoEl diagnostico del Sx. Es clínico.
Electromiografía. Con esta prueba se establece la velocidad de conducción nerviosa del mediano, manifestándose como un retardo de la conducción nerviosa sensitiva y motora a su paso por el carpo.
Radiografia
Examenes Complementarios
Si se trata de un túnel carpiano secundario a una causa conocida deberá abordarse primero el tratamiento de la causa primaria.
El tratamiento se basa en diferentes medidas: por una parte la prevención, hábitos de movimiento de la muñeca menos traumáticos o programando períodos alternativos de actividad-descanso.
El tratamiento fisoterapeutico , compresas humedo calientes
Electroterapia es recomendado el uso de US o LASER.
Tratamiento quirúrgico, consistente en ampliar el espacio de tránsito del nervio, siendo este el tratamiento más eficaz a largo plazo
Antiinflamatorios esteroideos
Tratamiento
LESIONES DEL NERVIO CUBITAL
La lesión del nervio cubital es una forma común de neuropatía periférica y se presenta cuando
existe un daño de dicho nervio puede afectar un segmento del brazo o toda la extremidad.
La presentación mas frecuente de esta lesión es el conocido: “Síndrome del canal cubital” también llamado Sx del Canal d Guyon.
NERVIO CUBITAL
El nervio cubital entra en el antebrazo pasando entre las cabezas del flexor cubital del carpo, después de pasar posteriormente al epicondilo medial del humero, desciende por el antebrazo entre el flexor cubital del carpo y flexor profundo de los dedos, haciéndose superficial en el antebrazo distal.
Inerva el músculo cubital anterior, la mitad interna del flexor común profundo de los dedos, el abductor del meñique, el flexor corto del pulgar, el aductor del pulgar , los interóseos dorsales y ventrales
EPIDEMIOLOGÍA
Esta afección se va a dar con mayor frecuencia en hombres mas que en
mujeres.
Los hombres tienden a utilizar la articulación del codo como palanca.
ETIOLOGÍA
Lesión directa
Presión prolongada sobre el nervio
Presión sobre el nervio provocada por inflamación o lesión de estructuras corporales cercanas
En pacientes con lepra: el nervio aumenta de tamaño por la fibrosis reduciendo el espacio necesario y por ausencia de sensibilidad y facilidad a la compresión o traumatismos continuos.
Traumatismos: Fracturas, luxaciones.
Ciclistas
Callos oseos, artrosis
FISIOPATOLOGÍAEl lugar mas común de la lesión de N.Cubital es donde pasa posteriormente al epicóndilo medial del humero
Fractura del epicóndilo
medial
La compresión del N. Cubital conocido como Sx. Del túnel cubital.
La lesión puede resultar en pérdida motora y sensitiva extensa de la mano. Una lesión de este nervio en la parte distal del antebrazo denerva la mayor parte de los músculos intrinsecos de la mano.
Las articulacion metacrapofalangicas quedan extendidas, no se realiza flexion de los dedos 4º y 5º al intentar cerrar el puño.
No pude extender las art. Intefalangicas al intentar estirar los dedos , mano en garra, dada por la debilidad de los interoseos y actv. No contrapuesta de los Flexores de los dedos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
•Los síntomas usualmente incluyen dolor en la cara interna del codo, acorchamiento y hormigueos en los dedos meñique y anular y debilidad o torpeza de la mano.
•Estas sensaciones pueden aparecer con la actividad o con el reposo.
•Las posiciones de flexión del codo tenderán a empeorar los síntomas. En casos severos, los pequeños músculos de la mano se pueden atrofiar o perder potencia.
El dolor se intensifica en la noches. La mano adquiere una postura en garra. Perdida de sensibilidad en el meñique y la mitad cubital del anular.
DIAGNOSTICO
Diagnostico clínico
Reflejo Bicipital
Percusión del canal cubital
Examen de electromiografía.
Radiografia
TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento es incrementar al máximo el uso de la mano y el brazo. Los tratamientos pueden abarcar:
Una férula de soporte o una almohadilla para el codo para ayudar a prevenir una lesión posterior.
Corticosteroides inyectados en el área para disminuir la hinchazón y la presión sobre el nervio.
Ejercicios de fisioterapia para ayudar a mantener la fuerza muscular.
Se puede recomendar la descompresión quirúrgica si los síntomas son a raíz del atrapamiento del nervio.
LESIONES DEL NERVIO RADIAL
La disfunción del nervio radial es una forma de neuropatía periférica. Esta afección se presenta cuando hay daño del
nervio radial, que baja por el brazo y suministra movimiento al músculo tríceps ubicado en la parte
posterosuperior del brazo. También suministra extensión a la muñeca y ayuda en el movimiento y la sensibilidad de la
muñeca y de la mano.
NERVIO RADIALEl N. Radial se origina de la rama del fascículo posterior del plexo braquial C5-T1, sale de la fosa axilar posterior a la art.
Axilar, pasa posterior al humero por el surco radial con la arterial bronquial profunda, entre las cabezas medial y lateral del tríceps, perfora el tabique intermuscular entra a la fosa del
codo, donde se divide en sus ramas superficial y profundo.
Inerva todos los músculos de los compartimientos posteriores del brazo y antebrazo, piel del brazo posterior y dorso de la mano lateralmente a la línea axial del 4º dedo.
Traumatismo directo
Presión prolongada sobre el nervio
Compresión de éste causada por inflamación o lesión de estructuras corporales cercanas.
* Una causa común de lesión al nervio radial es a través de movimientos
ETIOLOGIA
Daño a las ramas extensoras de la mano originando el signo de mano caída.
Una herida punzante puede dañar el cordón posterior y resultar en deficiencias neurológicas, incluyendo la inhabilidad de desplazar el hombro más de 15 grados, una inhabilidad para extender el antebrazo, habilidad reducida para la supinación de la mano, habilidad reducida para desplazar el pulgar y perdida sensatoria en la superficie posterior del brazo y la mano.
La mano caída también está asociada con envenenamiento con plomo debido al efecto del plomo en el nervio radial.
Se pueden presentar los siguientes síntomas:
Entumecimiento Disminución de la sensibilidad, hormigueo o sensación de ardor Dolor Dificultad para extender el brazo a la altura del codo Dificultad para extender la muñeca
MANIFESTACIONES CLINICAS
Con un examen neuromuscular del brazo, la mano y la muñeca se puede identificar la disfunción del nervio radial.
Reflejo tricipital
Sensibilidad
Signo de mano caída
Rara vez, la disfunción del nervio radial puede ser difícil de diferenciar de un accidente cerebrovascular.
Algunos de los exámenes que revelan la disfunción del nervio pueden ser: EMG (un registro de la actividad eléctrica en los músculos)
DIAGNOSTICO
El objetivo del tratamiento es maximizar la capacidad de uso de la mano y del brazo y la causa de la disfunción debe identificarse y tratarse adecuadamente. En la mayoría de los casos no se requiere tratamiento y la recuperación es espontánea.
La extirpación quirúrgica de las lesiones que ejercen presión sobre el nervio puede ser beneficiosa.
Administración de analgesicosAlgunos otros medicamentos como la fenitoína, la carbamazepina o los antidepresivos tricíclicos como la amitriptilina pueden reducir los dolores punzantes que algunas personas experimentan.
Corticoesteroides
En algunas personas, los ejercicios de fisioterapia pueden ser convenientes para mantener la fortaleza muscular. En casos severos, las ayudas ortopédicas como abrazaderas, férulas u otros aparatos pueden ayudar a maximizar la capacidad de uso de la mano.
TRATAMIENTO
MONONEUROPATIAS DEL MIEMBRO INFERIOR
Son:
• Neuropatía del nervio femoral• Merlagia parestesica• Parálisis de los nervios ciático y peroneo común• Síndrome del tunel del tarso
Neuropatía del nervio femoral.-
El nervio tiene fibras que proceden de las ramas ventrales de L2, L3 y L4. El nervio transcurre a partir del borde lateral del psoas en la fosa iliaca pasa a la cara anterior del muslo por el ligamento inguinal.
Dicho nervio, da inervación de las caras anterior y medial del muslo.
Etiologia y fisiopatologia.-
Se lesiona el nervio debido a:Absceso en el psoas mayorTumores en dicho musculoProcesos inflamatorios o quirúrgicosTrombosis en el arteria femoralHeridasHematoma peritoneal
Como consecuencias…
Motoras: Parálisis del cuádriceps femoral, y por lo tanto el paciente no podrá extender la rodilla, flexionar el muslo en la cadera y debilidad para extender la pierna . Por lo tanto hipotonía y arreflexia de la rotula.
Sensoriales: Perdida de la sensibilidad cutánea
Meralgia parestesica.-
Debido a la lesiones en el nervio cutáneo femoral lateral (nervio sensitivo), el cual emerge a un lado del psoas mayor y después cruza el iliaco hasta llegar a al espina iliaca anterosuperior. Al descender pasa por detrás de l ligamento inguinal.
Etiología y fisiopatologia.-
Comprensión por hernia inguinalProcesos inflamatorios o quirúrgicosDaño medular a nivel de L2 y L3Estiramiento
Como consecuencias….
El paciente refiere dolor y parestesias (o entumecimientos) de la cara anterolateral del muslo, con alivio al sentarse. La única alteración es la perdida de sensibilidad.
Parálisis de los nervios ciático y peroneo común.-
Dicho nervio, proveniente del plexo sacro, emerge de la pelvis en la parte inferior del agujero isquiático mayor. Es el nervio más grande del cuerpo y da origen a los nervios tibial y peroneo común.
Etiología y fisiopatología de la parálisis del nervio ciático.-
Puede haber daño del nervio ciático debido a:Inyección intramuscular mal aplicada en le región glútea (causa más frecuente)Comprensión por luxación del fémur, o fractura de la pelvisHeridas penetrantesAnomalías en la medula espinal a nivel de L4 – S3
Como consecuencias…
Motoras: Parálisis de los músculos del muslo (región posterior), pero es posible una flexión de la rodilla por acción del musculo sartorio y grácil; y parálisis de los músculos distales de la rodilla con flexión del pie (pie caído).
El caso más común: Ciatica.
Sensitivas: Perdida de la sensibilidad por debajo de la rodilla , excepto en la cara medial de la parte inferior de la pierna y en el borde medial del pie. Al haber perdida de la sensibilidad y aun cuando se hay realizado una sutura del nervio, el paciente con el tiempo presentero ulceras.
Etiología y fisiopatología de la parálisis del nervio peroneo común.-
Puede haber daño del nervio debido a:Fractura o luxación del cuello del peronePresión ejercida por yesos o férulasInflamación
Como consecuencias...
Motoras: Parálisis de los músculos del compartimiento anterior y lateral de la pierna. Como resultado hace que el pie se mantenga en flexión plantar e inversión (equino varo) o bien se presenta el pie péndulo, como consecuencia de la dorsiflexión en el tobillo y la pérdida de la eversión.
Sensitivas: Perdida de la sensibilidad de la cara anterior y lateral de la pierna, , del dorso de los ortejos.
Síndrome del túnel del tarso.-El nervio tibial, la otra rama del nervio isquiático, inerva la mayor parte delos músculos de la pierna, así como en los flexores plantares. Este discurre por el túnel del tarso, detrás y debajo del maléolo interno (o medial).
Como causas del síndrome:
Comprensión del nervio tibial posterior entre el piso óseo y el techo ligamentoso del tunel del tarsoProceso inflamatorio (esguince)Daño en el nervio ciático
Como consecuencias…
EntumecimientoDolorParestesias
Sobre la parte inferior del pie (región plantar),
acentuándose mas por las noches; sin afección del
talón
Dx. y Tx.
Para el diagnostico, nos basaremos en los signos y síntomas que presente el paciente del región afectada.Checar arcos de movimiento, de todo el miembro inferior.Podremos hacer uso de EMG (con el fin de analizar el tono muscular dependiendo el músculo a analizar)
•Uso de AINES•Uso de corticoesteroides•Uso de anestésicos tópicos•Se podría requerir intervención quirúrgica, en caso necesario de descompresión del nervio afectado
POLINEUROPATÍA
Enfermedad o daño de los nervios (muchos nervios están oprimidos).
Constituyen un Síndrome inflamatorio que compromete los nervios periféricos, lo cual determina los signos y síntomas:
Motores (nervios que causan el movimiento).Sensitivos (nervios que suministran la
sensibilidad).Ambos
Definición.
El daño al nervio puede estar causado por:
Afecciones que ejercen presión sobre los nervios
Reducción del flujo sanguíneo al nervioEnfermedades que destruyen el tejido
conectivoInflamación de los nervios.
Etiología
Enfermedades que causan Polineuropatía sensitivomotora:
Neuropatía alcohólicaNeuropatía Inflamatoria CrónicaNeuropatía DiabéticaNeuropatía UrémicaPorfiriaDeficiencia de vitamina B12Fármacos mentalesSarcoidosis
Enfermedades que causan Polineuropatía predominantemente motoras desmielinizantes:
Síndrome de Guillain-Barre
Enfermedades que causan Polineuropatía predominantemente sensitiva:
Cáncer (Polineuropatía paraneoplásica)
La Polineuropatía
sensitivomotora daña las
neuronas, axones y la
vaina de mielina.
Retardo en la conducción de
las señales nerviosas.
Nervio deje de funcionar.
Fisiopatología
Pueden iniciar en forma aguda (Guillain-Barre) o tener una evolución crónica (P. Diabética, Urémica, Alcohólica).
Manifestaciones Clínicas
• Dolor• Parestesias • Distribución simétrica y
distal (en bota y en guante).Sensitiva
s.
• Debilidad en miembros (distal).
• Hipotonía• Pérdida de la fuerza• Abolición de los reflejos
Motoras.
Enfermedad de Charcot-Marie-Tooth.
1. NEUROPATÍAS HEREDITARIAS
Herencia autosómica dominante pero puede ocurrir por herencia recesiva ligada al cromosoma X.
Puede iniciar con deformidades en el pie o
trastornos en la marcha durante la infancia o la edad adulta joven.
Progresión lenta: manifestaciones típicas de las Polineuropatías: debilidad distal y desgaste que comienza en piernas, pérdida sensorial distal (variable) y disminución o ausencia de reflejos tendinosos. A veces temblor.
Diversas variedades:HMSN tipo I (neuropatía motora y sensorial
hereditaria): disminución marcada de la velocidad de conducción motora y sensorial.
HMSN tipo II: velocidad de conducción motora es normal o poco baja.
No hay pérdida sensorial.Signos electromiográficos de denervación
parcial crónica en músculos afectados.Perdida axonal y no hay desmielinización
segmentaria.
Herencia autosómica dominante o con un patrón autosómico recesivo.
Polineuropatía progresiva motora y sensorial con debilidad, ataxia, trastornos sensoriales y disminución o ausencia de reflejos osteotendinosos.
Nervios periféricos pueden estar agrandados y ser palpables.
Desmielinización segmentaria, hiperplasia de las células de Schwan y vainas de mielina delgadas.
Descenso en la velocidad de conducción y no hay potenciales de acción sensitivos.
Enfermedad de Dejerine-Sottas (HMSN tipo III).
Herencia autosómica recesiva por mutación inestable en gen X25. Se presenta en la infancia o edad adulta temprana.
Pérdida de células en ganglios del rafé posterior y
degeneración en las fibras sensitivas periféricas.Velocidad de conducción en fibras es normal y los
potenciales de acción sensitivos son pequeños o nulos.
Marcha atáxica, las manos se entorpecen (signos de disfunción cerebelosa), debilidad en piernas, disminución de los reflejos tendinosos y pie cavo bilateral.
Ataxia de Friedreich.
Herencia autosómica recesiva.Metabolismo anormal del ácido Fitánico.Degeneración pigmentaria de la retina
acompañada de Polineuropatía sensoriomotora progresiva y signos cerebelosos.
Disfunción auditiva, miocardiopatía y manifestaciones cutáneas.
Velocidad de conducción motora y se4nsorial es decreciente. Datos de denervación en los músculos afectados.
Enfermedad de Refsum (HMSN tipo IV)
Primero aparecen síntomas motores y la debilidad es más marcada en regiones proximales y extremidades inferiores.
Los síntomas sensoriales pueden tener distribución proximal o distal.
Porfiria.
Diabetes Mellitus. Lesión del sistema nervioso periférico:
Polineuropatía sensorial o mixta simétricas.Radiculoneuropatía.Plexopatías motoras asimétricas.Radiculopatía toracoabdominal.Neuropatía autónoma.
2. NEUROPATÍAS RELACIONADAS CON TRASTORNOS SISTÉMICOS Y METABÓLICOS.
UREMIA. Polineuropatía sensoriomotora simétrica.
ALCOHOLISMO Y DEFICIENCIAS NUTRICIONALES (B12).
PARAPROTEINEMIA.
2.
Lepra (afecta nervios intracutáneos).Sida.Borreliosis de Lyme.Sarcoidosis.Poliarteritis (infarto al nervio).Artritis Reumatoide (compresivas o por
atrapamiento.
3. NEUROPATÍAS RELACIONADAS CON ENFERMEDDAES INFECCIOSAS E INFLAMATORIAS.
4. NEUROPATÍAS REÑLACIONADAS CON ENFERMEDAD CRÍTICA
Septicemia e insuficiencia orgánica múltile.
5. NEUROPATÍAS TÓXICAS.Después de la exposición a sustancias
industriales o pesticidas.
6. NEUROPATÍAS RELACIONADAS CON ENFERMEDDAES MALIGNAS.
Aparece después de enfermedades infecciosas y tiene relación con enteritis previa por Campylobacter yeyuni.
No se conoce el mecanismo preciso pero se cree que es inmunitario.
7. POLINEUROPATÍA IDIOPÁTICA AGUDA (SX DE GUILLAIN-BARRÉ).
SENSORIALES: Debilidad de intensidad variada que se acentúa en regiones proximales. Inicia en las piernas, con frecuencia en brazos, cara y músculos respiratorios.
MOTORES: Parestesias, disentesias y dolor neuropático.
Manifestaciones clínicas
DATOS DE LABORATORIO. Aumento de proteínas en LCR.
Desmielinización y degeneración axonal.
PRONÓSTICO. La recuperación tarda varios meses.
Debilidad o trastornos sensoriales o ambos en extremidades.
Dolor (frecuente).Depresión o ausencia de reflejos
osteotendinosos.Antecedentes familiares de Neuropatía.Antecedente de enfermedad sistémica o
exposición tóxica.
Diagnóstico.
Estudios de Laboratorio y Gabinete.BH.Velocidad de
Eritrosedimentación.Medición de Urea y
electrolitos plasmáticos.
Pruebas de función hepática y tiroidea.
Factor Reumatoide.Anticuerpos
Antinucleares.
Prueba serológica para Sífilis.
Glucemia en ayunas.Concentración
urinaria de metales pesados.
Análisis del LCR.Radiografía Torácica.
Velocidad de conducción nerviosa para identificar el nervio que origina los síntomas y determinar el proceso patológico probable. (Examen eléctrico).
Biopsia del nervio cutáneo (Dx preciso).
Otros
FISIOTERAPIA. Prevenir contracturas.USO DE FÉRULAS. Mantiene la extremidad
débil en una posición funcional y útil. Proteger de lesiones las extremidades
anestésicas con la finalidad de prevenir quemaduras y lesiones por presión (zapatos).
DOLOR. Responde a analgésicos comunes AAS, AINES y Gabapentina.
NEUROPATÍA DIABÉTICA. Duloxetina o Venlafaxina.
Opioides.
Tratamiento.